各类鼻咽癌细胞株特性及来源
鼻咽癌
放射性脑和脊髓损伤关键在于预防，降低受不必要 照射的组织范围。
耳放射损伤
射线引起中耳和咽鼓管黏膜充血、肿胀，导致咽鼓管 堵塞，间接引起传导性聋； 发生化脓性中耳炎时及时应用抗生素，必要时暂停放 疗；因咽鼓管阻塞发生分泌性中耳炎时，一般不影响 放疗，可鼻腔点滴麻黄碱，减轻黏膜肿胀。
放疗注意事项
放疗前拔出残根及龋齿； 注意口腔卫生，坚持饭后漱口； 保护放疗区皮肤； 放疗期间加强营养：多进食鱼汤、肉汤，避免辛辣、
油炸食物，禁烟酒； 坚持鼻咽冲洗，促进鼻咽部分泌物的排出。
化疗
1、诱导化疗（新辅助化疗） 用于分期晚，或鼻咽部肿瘤很大，或颈部淋巴结
4cm以上的患者； 一般不超过3个疗程，化疗后尽快放疗；方案为
DDP+5-FU或PTX+DDP； 优点：杀灭体循环中的肿瘤细胞，减少亚临床转移
灶；患者依从性好，能较好完成治疗；降低肿瘤负 荷，提高局部控制率； 缺点：延迟放疗；加速肿瘤细胞再增殖。
2、同步放化疗：化疗药物可每周使用1次，或 与正常化疗一样，每3周使用1个疗程。
优点：不会延误放疗； 缺点：毒性加重，如严重的粘膜反应。
可手术切除死骨并局部清理，若大面积坏死，手术 风险大，可保守治疗，如局部生理盐水冲洗及高压 氧治疗。
放射性黏膜炎
80%以上患者在放疗中发生严重黏膜炎，是引起放疗中 断最主要原因；
表现为局部疼痛，影响进食、吞咽及交谈困难；
累积剂量>50Gy时，特别是同步放化疗患者，出现严重 黏膜炎概率明显增加；
Ⅲ
眶上裂
Ⅳ
眶上裂
Ⅴ
1支（眼神经） 眶上裂
鼻咽癌的发病因素有哪些
鼻咽癌的发病因素有哪些引言鼻咽癌，又称为鼻咽鳞状细胞癌，是一种恶性肿瘤，发生在鼻咽部（喉咙通向鼻腔的区域）。
这种癌症的发生是一个复杂的过程，受到多种因素的影响。
了解鼻咽癌的发病因素对于预防和早期诊断至关重要。
本文将详细介绍鼻咽癌的发病因素。
1. 病毒感染人类乳头状瘤病毒（HPV）和爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）是与鼻咽癌发病相关的两种重要病毒。
这些病毒感染可引发细胞遗传改变，导致正常细胞的恶变。
世界卫生组织（WHO）已将EBV列为鼻咽癌的致癌因素之一。
2. 饮食因素不良的饮食习惯也与鼻咽癌的发病相关。
高盐饮食、不足的水果和蔬菜摄入量以及缺乏维生素A、C和E等抗氧化剂的摄入都可以增加患鼻咽癌的风险。
此外，长期暴露于烟熏食品和烹调烤肉时产生的致癌物质（如多环芳烃）也可导致鼻咽癌的发生。
3. 烟草和酒精摄入烟草和酒精是致癌物质，长期暴露于烟草烟雾和高度酒精摄入与鼻咽癌息息相关。
吸烟和饮酒可以导致DNA损伤和细胞遗传改变，增加鼻咽癌的发生风险。
同时，吸烟和酗酒的人也更容易感染EBV和HPV 等致癌病毒，进一步提高患鼻咽癌的风险。
4. 家族遗传因素家族遗传因素被认为与鼻咽癌的发病有一定的关联性。
如果家族中有患有鼻咽癌的成员，个体患病的风险将显著增加。
这可能是由于遗传突变或特定基因的不同表达引起的。
5. 慢性鼻咽炎和鼻息肉长期患有慢性鼻咽炎或鼻息肉的人群，其鼻咽黏膜受到长期刺激和损伤。
这种刺激和损伤可以导致细胞遗传物质的改变，增加鼻咽癌的发生风险。
6. 工作环境暴露一些工作环境中存在的致癌物质也被认为与鼻咽癌的发生相关。
例如，暴露于镍、石棉和石英等物质中的工人可能面临更高的鼻咽癌风险。
这些物质可以直接损伤鼻咽组织，导致细胞遗传物质的改变。
7. 人种和性别一些研究发现，亚洲和北非地区的人群患鼻咽癌的风险较高。
此外，男性比女性更容易发生鼻咽癌。
8. 年龄和免疫系统年龄是鼻咽癌发病的一个重要因素。
一般来说，中年和老年人患鼻咽癌的风险更高。
鼻咽癌的流行病学特点总结报告
鼻咽癌的流行病学特点总结报告鼻咽癌是一种恶性程度较高的头颈部肿瘤，在全球范围内都有发现。
然而，欧洲、美洲、大洋洲和拉丁美洲国家中，鼻咽癌的流行病学发病率较低，多在1/10万以下。
非洲属于鼻咽癌中等发病区域。
东南亚则是鼻咽癌的高发地区，但日本和朝鲜鼻咽癌发病率均低于1/10万。
在中国，鼻咽癌是一种常见的恶性肿瘤，且分布具有明显的地区性差异。
广东、广西、福建、湖南、江西各省发病率最高，其中广东省的发病率最高，被称为“广东瘤”。
广东的中西部年发病率可高达30~50/10万，而北方的发病率相对较低。
肇庆、佛山、广州和广西东部的梧州地区互相连成一片，是世界上鼻咽癌最高发的地区，其周围地区发病率逐渐降低，显示出其独特的地理分布特点。
鼻咽癌的发病情况因地区、种族、年龄不同而差异悬殊，具有明显的家族聚集性，并呈一定的男女发病比例。
其主要分布特征可以概括为地区聚集性。
在世界范围内，高发区主要分布在三个地域：XXX和亚洲东南部、北美洲的美国阿拉斯加州和加拿大西部、非洲北部和东北部一些国家。
在XXX和亚洲东南部，鼻咽癌主要分布在东南亚，尤其是我国南方的广东、广西、福建、湖南和江西等省份。
广东省是全球鼻咽癌最高发区，其世界人口标化死亡率达万〔男〕，万〔女〕。
在广东省，肇庆、佛山及广州地区讲广州方言的广府人鼻咽癌发病率最高，讲闽南方言的潮汕人次之，讲客家话的客家人最低。
北美洲的美国阿拉斯加州和加拿大西部当地土著人群的世界人口标化发病率达万〔男〕和万〔女〕。
在非洲北部和东北部一些国家，如科威特发病率达2.2/10万〔男〕和0.8/10万〔女〕。
而在欧洲、美洲、大洋洲及日本等地，鼻咽癌的发病率均在1/10万以下。
据世界卫生组织的报告显示，在世界三大人种中，黄种人的鼻咽癌发病率最高，部分蒙古人种也是高发人群，而黑种人次之，白种人则罕见。
在黄种人的头颈部恶性肿瘤中，鼻咽癌的发病率最高，已成为东南亚地区普遍发生的一种上皮癌。
我国和东南亚一带是高发区，其中我国鼻咽癌患者的人数占全世界鼻咽癌患者总数的80%。
鼻咽癌的病理学特征
鼻咽癌的病理学特征鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）是一种来源于鼻咽黏膜的恶性肿瘤，其病理学特征可以通过以下几个方面来描述。
1. 组织学类型：鼻咽癌主要分为三种组织学类型：鳞状细胞癌、非鳞状细胞癌和未分化癌。
其中，鳞状细胞癌是最常见的类型，占总鼻咽癌病例的70-80%。
非鳞状细胞癌包括腺癌、淋巴上皮瘤和未分化癌，并且在不同地理区域有不同的分布情况。
2. 组织学分级：鼻咽癌的组织学分级常使用WHO（World Health Organization）标准进行。
根据肿瘤的分化程度和组织学类型，将鼻咽癌分为三个分级：分级I为低分化鳞状细胞癌，分级II为中分化鳞状细胞癌，分级III为高分化鳞状细胞癌。
3. 病理学特征：鼻咽癌的病理学特征主要包括以下几个方面：3.1. 典型组织学特点：从组织学上观察，鼻咽癌呈现为不规则的肿块，通常具有浸润性生长模式。
肿瘤细胞紧密排列，呈岛状、管状或团状分布。
细胞核呈不规则形状，核染色质明显增多，有明显的核分裂现象。
肿瘤细胞间质中常见淋巴细胞浸润和炎症反应。
3.2. 粘液分泌：鼻咽癌有时会表现为明显的黏液分泌，这是由于肿瘤组织中腺体和黏液分泌细胞增生导致的。
黏液分泌的程度可以根据肿瘤组织中黏液的量来评估。
3.3. 淋巴结转移：由于鼻咽癌常常在早期没有明显的症状，因此常常在诊断时已有淋巴结转移。
肿瘤的淋巴转移常常见于颈部淋巴结，这是鼻咽癌的一个重要特征。
3.4. EB病毒感染：鼻咽癌与埃プ斯坦-巴尔病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染密切相关。
EBV是一种人类疱疹病毒，与鼻咽癌的发生发展密切相关。
感染EBV的癌细胞通常具有明显的病理学特征，例如核仁聚集、乳头状突起、核膜异染色等。
综上所述，鼻咽癌的病理学特征主要包括组织学类型、组织学分级、典型组织学特点、粘液分泌、淋巴结转移和EB病毒感染。
对于了解鼻咽癌的病理学特征，对于鉴别诊断和治疗方案的选择具有重要意义。
鼻咽癌的病理类型和放疗方案选择
鼻咽癌的病理类型和放疗方案选择鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma, NPC）是一种起源于鼻咽上皮的恶性肿瘤。
该疾病在全球范围内呈现明显地理分布差异，发病率高于西方国家的发达地区，尤其是东南亚和中国南部地区。
据世界卫生组织统计，80%以上的鼻咽癌患者来自东南亚和亚洲部分国家。
鼻咽癌有多种不同的病理类型，包括角化型鳞状细胞性癌、非角化型上皮细胞肉瘤、未分化癌等。
这些不同类型的癌症具有不同的组织学特征，并对放疗的敏感性和预后产生重要影响。
因此，在治疗前确定准确的病理类型对于选择合适的放疗方案至关重要。
一级段落标题：鼻咽癌的常见病理类型根据世界卫生组织(World Health Organization, WHO) 2005年分类标准，鼻咽癌主要分为三个主要病理类型：角化型鳞状细胞癌（keratinizing squamous cell carcinoma，KSCC）、非角化型上皮细胞肉瘤（non-keratinizing squamous cell carcinoma，NKSCC）和未分化癌（undifferentiated carcinoma，UC）。
1. 角化型鳞状细胞癌(KSCC)角化型鳞状细胞癌是鼻咽癌中最常见的类型，占所有病例的60%至90%。
该类型癌症呈现出角化过程，并形成明显可见的角质样珠样体。
通常表现为中等到高度分化，并且在组织学上具有扁平上皮样特征。
KSCC对放射治疗相对敏感，具有良好的预后。
2. 非角化型上皮细胞肉瘤(NKSCC)非角化型上皮细胞肉瘤是鼻咽癌中第二最常见的类型，占所有病例的10%至40%。
与角化型鳞状细胞癌相比，NKSCC缺乏形成明显可见的角质样珠样体。
此外，在组织学上还可观察到不同程度地淋巴浸润和异形性增生。
NKSCC对放射治疗也相对敏感。
3. 未分化癌（UC）未分化癌在鼻咽癌中占比较低，仅约为5%至10%。
该类型的癌症细胞缺乏组织学上的明显特征，具有高度异型性和浸润性生长。
鼻咽癌的分期与分型标准
鼻咽癌的分期与分型标准鼻咽癌是一种在鼻咽部发生的恶性肿瘤，属于上咽喉的一部分。
它的发病率在全球范围内呈现上升趋势，尤其在东南亚地区常见。
准确的分期与分型标准对于鼻咽癌的临床诊断、治疗和预后评估非常重要。
下面将介绍鼻咽癌的常用分期与分型标准。
一、鼻咽癌的分期标准1. 美国TNM分期系统美国TNM分期系统是指通过对肿瘤（Tumor）、淋巴结（Lymph Node）和远处转移（Metastasis）的评估，将鼻咽癌分为不同阶段。
具体的分期标准如下：- T分期：根据原发肿瘤的大小和侵犯范围进行评估，分为T0至T4期，T0表示无原发肿瘤，T4表示原发肿瘤侵犯颅底、眶内或颞下窝等区域。
- N分期：根据颈部淋巴结的受累情况进行评估，分为N0至N3期，N0表示无颈部淋巴结转移，N3表示颈部淋巴结转移高度明显。
- M分期：根据是否存在远处转移进行评估，分为M0和M1期，M0表示无远处转移，M1表示存在远处转移。
2. 中华人民共和国第四版分期及分类标准中华人民共和国第四版分期及分类标准是中国国内常用的鼻咽癌分期标准，具体的分期标准如下：- 分期Ⅰ期：原发肿瘤限于鼻咽部，没有颈部淋巴结转移。
- 分期Ⅱ期：原发肿瘤侵犯邻近组织，没有颈部淋巴结转移。
- 分期Ⅲ期：原发肿瘤侵犯邻近组织，存在单侧颈部淋巴结转移。
- 分期Ⅳ期：原发肿瘤侵犯周围组织和器官，或存在双侧颈部淋巴结转移。
二、鼻咽癌的分型标准1. WHO分型系统WHO分型系统是国际上常用的鼻咽癌分类方法之一，根据肿瘤细胞的类型和形态特点进行分类，具体的分型标准如下：- 鼻咽鳞状细胞癌（NPC-I型）：占鼻咽癌的大部分，细胞形态呈鳞状，有角化现象。
- 鼻咽未分化癌（NPC-III型）：细胞变异严重，无明显分化，通常具有较高的侵袭性和转移能力。
- 鼻咽非鳞状上皮细胞癌（NPC-II型）：细胞分化程度较高，比NPC-III型肿瘤预后良好。
2. WHO-EBV谱系分类系统WHO-EBV谱系分类系统是基于肿瘤细胞对EB病毒感染的差异进行的分类，包括以下四种类型：- 鼻咽鳞癌非角化型（WHOⅠ型）：与鼻咽鳞状细胞癌（NPC-I型）相似，但不具有明显的角化现象。
鼻咽癌的病理学特征和分级
鼻咽癌的病理学特征和分级鼻咽癌是一种恶性肿瘤，主要发生在鼻咽部黏膜上皮组织，常见于亚洲地区，尤其是华南地区。
该病的病理学特征和分级对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将介绍鼻咽癌的病理学特征和分级，以帮助读者更好地了解该疾病。
一、鼻咽癌的病理学特征鼻咽癌的病理学特征主要包括肿瘤类型、组织学类型和分级。
首先，鼻咽癌可分为角化型、非角化型和未分化型。
其中，角化型是最常见的类型，具有角化鳞状细胞癌的特征，细胞具有明显的角化现象。
非角化型主要包括未分化癌、肉瘤样癌等。
其次，鼻咽癌的组织学类型主要包括鳞状细胞癌、腺癌、泡状细胞癌和未分化癌。
鳞状细胞癌是最常见的组织学类型，其细胞具有角化现象。
腺癌主要来源于鼻咽黏膜下的腺体组织，相对较少见。
泡状细胞癌主要包括上皮样和非上皮样两种类型，上皮样泡状细胞癌源自上皮细胞，非上皮样泡状细胞癌源自生殖细胞。
未分化癌是一种高度恶性的肿瘤，细胞高度异型性，未分化程度较高。
最后，鼻咽癌的分级是根据细胞的异型性和分化程度进行划分的，通常分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。
Ⅰ级为分化好的鼻咽癌，细胞异型性较低；Ⅳ级为未分化的鼻咽癌，细胞异型性极高。
二、鼻咽癌的分级系统鼻咽癌的分级系统有几种，包括WHO分级系统和TNM分期系统。
在这两种分级系统中，都重点关注了肿瘤细胞的异型性和分化程度。
1. WHO分级系统WHO分级系统根据细胞学特征和肿瘤组织学类型分为三个等级：分化良好型、中度分化型和未分化型。
分化良好型鼻咽癌细胞形态规整，细胞核少见异型性；中度分化型鼻咽癌细胞形态较规整，但细胞核出现不同程度的异型性；未分化型鼻咽癌细胞形态不规则，细胞核异型性显著。
2. TNM分期系统TNM分期系统是根据肿瘤的部位、深度和淋巴结转移情况进行分类。
T代表原发肿瘤的大小和深度，N代表淋巴结转移情况，M代表远处转移。
根据肿瘤的TNM分期，可以进行治疗决策和预后评估。
三、鼻咽癌的病理学特征与预后的关系鼻咽癌的病理学特征与预后密切相关。
鼻咽癌CNE1细胞株中EB病毒LMP1胞外肽段稳定性的研究
组化显示 Ｃ Ｅ 细胞高表达 Ｌ １ 扩增 Ｌ １ Ｎ１ ＭＰ ， ＭＰ 胞外段 的序列并测 序 ， 序结果显示 与已知序列相 同 ， 续传代 的 Ｃ １ 测 连 ＮＥ 细
证实 Ｌ １ ＭＰ 胞外段表达稳定 ， 为进一步研制 Ｌ １ ＭＰ 胞外段特异性单克 隆抗体 ， 并为其在确
Ａ Ｔ Ｃ Ａ Ｃ Ａ＠－ 。Ｌ １全 长 引 物 ：５ Ｇ Ａ Ｃ Ｇ Ｃ Ｃ ３ ＭＰ ＇Ｇ Ｔ Ｃ －
Ｇ ＡＡ ＡＣ Ｇ Ｔ Ｃ ＡＣＣ Ｔ ＧＡＧ Ａ ３ ； 丛 Ｇ ５一 １ｒ ＴＣ ｖＡＧ
Ａ ＡＧ Ａ Ｇ ＴＴ Ｇ３。 内参 照 （ 一 酸甘 油 醛 脱 氢 Ｔ Ｔ Ｃ Ａ － ３磷 酶， Ｐ ＧＡ ＤＨ） 引物 正义 ：＇ Ｃ Ａ ．Ｇ Ｃ Ａ Ｇ Ｃ Ｔ ５Ａ Ｃ Ｃ Ｔ Ｃ Ｔ Ｃ Ａ 一 － Ａ
定鼻咽癌放疗靶 区的功能显像的研究奠定基础 。 【 关键词】 鼻咽肿瘤 Ｃ １ 潜伏 膜蛋 白 １ 胞外段 ＮＥ
有 研究 表 明在几乎 所有 的鼻 咽癌细胞 中均可 以 找到 Ｅ Ｂ病毒 （ Ｂ 的基 因组 成 成 分 Ｌ ， Ｂ 通过 Ｅ Ｖ） １Ｅ Ｖ ］ 与 Ｃ ｄ （ Ｄ １分子结 合进 入 细胞 内 ， ３Ｒ Ｃ ２） 整合 于 宿 主
Ｅ ｃｌＪ ０ 菌 由同济 医学 院 免疫 教 研 室 惠赠 ， ．ｏｉ Ｍ１９细 Ｃ １细胞 由湖南省 肿瘤 研究 所提供 。 ＮＥ 二、 主要试 剂 总 Ｒ Ａ 提 取试 剂 盒 （ Ｎ 晶美 ）逆 、
转录 （ Ｔ） Ｒ 试剂盒 （ 晶美） Ｐ Ｒ试剂盒 （ 、Ｃ 晶美 ） 限制 性 、 内切酶 Ｂ ｍＨＩ Ｈｉ Ｉ 、 Ｎ Ｍａｋ ｒ 形条 带 、 ａ 和 ｎ Ｉ Ｄ Ａ ｒｅ 梯 Ｄ Ｉ
【疾病名】鼻咽癌【英文名】NASOPHARYNGEALCARC
【疾病名】鼻咽癌【英文名】nasopharyngeal carcinoma【缩写】【别名】【ICD号】C79.8【概述】鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma)是发生在鼻咽腔黏膜的恶性肿瘤，绝大部分患者为起源于上皮的鳞状细胞癌，少部分病例则为黏膜下小涎腺的腺样囊性癌、恶性混合瘤、黏液表皮样癌等。
鼻咽癌是一种侵入性很强的肿瘤，早期侵犯深部结构。
鼻咽部因扩散的方式不同而引发不同的症候群：1.上行型(A型)扩展 侵犯第Ⅱ、第Ⅲ、第Ⅳ、第Ⅴ、第Ⅵ对脑神经和眼眶，侵犯颅底产生骨质破坏。
2.下行型(D型)转移 单侧或双侧颈淋巴结广泛转移，并累及锁骨上窝淋巴结。
3.上下行型(AD型) 既有脑神经、眼眶和颅底的受累，又有颈淋巴结转移(图1)。
【流行病学】鼻咽癌有明显的地区性。
我国南方沿海一带，特别是广东省发病率最高。
亚洲的东南亚各国，如马来西亚、新加坡、印度尼西亚和泰国等为中发区，欧洲、美洲、大洋洲等为低发区。
【病因】鼻咽癌的病因不明，推测遗传因素和生活的传统习惯因素在鼻咽癌发生上可能起着重要作用。
遗传因素：根据细胞染色体及人类组织相容性抗原(HLA)等的研究，鼻咽癌的明显民族聚集现象，推想鼻咽癌可能是一种多基因遗传因素有关的疾病。
环境因素：饮食过多的咸鱼、腊味和腌制含亚硝胺类化合物的食品，这些食物有诱发鼻咽癌的作用。
饮水中镍、铅含量高，而锌、铜和镉含量相对低。
大米中镍含量高，而钼、铬、铅和镉含量低，这些微量元素的改变也可能与鼻咽癌的发生有关。
EB病毒：从鼻咽癌的组织中分离出带EB病毒的类淋巴母细胞株，找到了EB病毒颗粒。
鼻咽癌体内存在EB病毒高滴度的抗体，病情严重者滴度高，随着病情恢复，抗体滴度下降，说明EB病毒与鼻咽癌关系密切。
【发病机制】致瘤因素引起鼻咽腔黏膜细胞的无限增殖、恶性变，并发生远处转移。
【临床表现】鼻咽腔深在、隐蔽，该部位恶性肿瘤局部症状不显著，多因蔓延邻近结构或淋巴道转移后才引起注意，因眶区痛、眼外肌麻痹和眼球突出首先就诊于眼科者并不少见。
鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2(R743)的建立及其差异表达蛋白的初步分析
１ １ 主要试 剂 和仪１ ｙ照 射 。传 代 培 养 至 而 ０Ｇ
细胞 形态 、 殖 状 态 稳 定 ， 增 即筛 选 得 到 诱 导 的 ＮＰ Ｃ 细胞 放射 抗 拒 株 Ｃ 一 （ ４ ） 整 个 过 程 约 为 １ ＮＥ ２ Ｒ７ ３ ， Ｏ 月 。Ｃ 一 （ ４ ） ＮＥ ２ Ｒ７ ３ 细胞 常 规传 代 培 养 约 ２ Ｏ代 后 用
牛血 清 的 Ｒ ＭＩ１ ４ Ｐ ６ ０完全 培养 液 ， ３ 置 ７℃ 、 和湿 饱
异 ， 许 多患 者 治 疗 一 段 时 间后 出 现 局 部 复 发 ， 且 这 可能 与肿 瘤 中存 在 或 放 疗 过 程 中 出 现 对 射 线 抗 拒 的细 胞成 分 有 关 ［ 。本研 究 应 用 ｘ 射 线 反 复 照 射 １ ］ ＮＰ Ｃ细胞株 Ｃ － ， 导 并 建 立 Ｎ Ｃ放 射 抗 拒 细 ＮＥ ２ 诱 Ｐ
线 反 复 照 射 ＮＰ ＮＥ ２ 胞 ， 剂 量 为 ５ ， 选 出放 射 抗拒 的 细 胞 株 Ｃ Ｅ ２ Ｒ ４ ） ＣＣ － 细 总 １Ｇｙ筛 Ｎ －（ ７ ３ 。采 用 克 隆 形 成 实 验 测 定 细胞的放射敏感性 ， 式细胞术检测细胞周期特征 ； 用 双向凝胶 电泳结合 质谱分 析法鉴 定差异 表达蛋 白。 流 采 果 结
与Ｃ 一 ＮＥ ２细胞 相 比 ， ＮＥ ２ Ｒ ４ ） 胞 显 示 出 更 强 的 放 射 抗 性 ， Ｎ － （ ７ ３ 细 胞 的 放 射 抗 性 （ 活 分 数 Ｃ 一（ ７３ 细 Ｃ Ｅ２ Ｒ ４） 存
ｓ ｚ是其亲本细胞 Ｃ 一 Ｆ） ＮＥ２的 １４ 倍 （ ＜ Ｏ ０ ） ＮＥ ２ Ｒ ４ ） 胞 周 期 分 布 中 ， ． ９ Ｐ ． ５ 。Ｃ － （ ７ ３ 细 ｓ期 比 例 较 其 亲 本 Ｃ － 胞 ＮＥ ２细 明显 增 高 （ ＜ ０ Ｏ ） 而 Ｇ ／ 和 Ｇ ／ 期 比 例 则 下 降 （ ＜ Ｏ Ｏ ） Ｐ ．１ ， 。Ｇ Ｍ Ｐ ． １ 。与 Ｃ 一 ＮＥ ２相 比 ， ＮＥ ２ Ｒ７３ 细 胞 存 在 ２ ｃ 一（ ４ ） ４个
鼻咽癌产生的原因
鼻咽癌产生的原因鼻咽癌的原因遗传因素1、种族易感性1NPC主见于黄种人，欧美白种人少见。
瑞典：发病率是男0.6，女0.3占全身恶瘤的0.21%～0.29%。
与亚洲高发区相差12～47倍。
2高发区人群迁居远地，后裔仍保持高发病率。
美国：华裔NPC发病率为白人的21倍。
上海：广东籍与非广东籍人相差2.6倍。
3语系方言：广州方言发病率高。
潮州客家方言低于亚洲高发区，相差12～47倍。
4地域集中性：鼻咽癌主要发生于我国南方五省，即广东、广西、湖南、福建和江西，占当地头颈部恶性肿瘤的首位。
东南亚国家也是高发区。
5易感基因：近年来，分子遗传学研究发现，鼻咽癌肿瘤细胞发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体，在鼻咽癌肿瘤细胞中发现多染色体杂合性缺失区1p、9p、9q、11q、13q、14q和16q可能提示鼻咽癌发生发展过程中存在多个肿瘤抑癌基因的变异。
2、家族聚集性：许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。
鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。
病毒因素1964年，有人将从非洲儿童恶性淋巴瘤培养成功的一株瘤细胞，在电子显微镜下观察，发现大量疱疹病毒颗粒，并命名为EB病毒，后来的研究表明，此病毒与鼻咽癌有密切关系。
例如，鼻咽癌病人的血清中有对EB病毒各种特异性抗原的抗体反应，而且抗体的量由早期到晚期的发展过程在不断增多;EB病毒大量存在于鼻咽癌活检组织中;EB病毒不但能使人体组织，而且能使接近于人类的灵长类动物的组织发生恶性改变，有明显的致肿瘤作用，等等。
根据这些实验结果，有人甚至认为EB病毒可能就是鼻咽癌的病因。
环境因素许多调查报告和实验结果表明，鼻咽癌的发生与高发区居民鼻咽癌生活环境有关，与衣、食、住、行中接触的一些致癌物质有关。
例如，高发区的居民不少自幼喜食咸鱼，咸鱼中含有较多的亚硝胺化合物;病人家庭的烟尘中含有大量芳香族多环烃;此外，高发地区的空气、水源、食物以至于病人的头发中均含有较多的微量元素镍等等，这些物质都被认为具有致癌作用。
鼻咽癌的病理报告
鼻咽癌的病理报告
病理检查
对于患者的鼻咽癌进行病理检查得到如下结果：
1.病理号：12345
2.检查日期：2022年10月1日
3.病理标本：鼻咽组织活检标本
4.病理报告签发日期：2022年10月5日
标本信息
•样本类型：活检标本
•样本来源：鼻咽组织
•样本标识：12345
病理诊断
经过病理学分析和鉴定，得出如下鼻咽癌病理诊断结果：
1. 鼻咽癌（非鳞状细胞癌）
病理组织学特点：
•肿瘤组织呈不典型腺状结构，细胞核多呈圆形或椭圆形，胞质丰富，胞质中含有大量粘液样物质。
•肿瘤细胞呈局限性浸润，可见细胞间隔不规则，破坏性生长特点。
•瘤细胞核分裂像增多，且可见核大小不均，染色质深染。
免疫组织化学染色结果：
•CK7：强阳性
•CK20：阴性
•CgA：强阳性
病理诊断：鼻咽癌（非鳞状细胞癌）
2. 淋巴结转移
病理组织学特点：
•淋巴结中可见散在的癌栓
•癌栓内核分裂象增多，染色质深染
病理诊断：淋巴结转移
总结
根据以上病理检查结果，患者被诊断为鼻咽癌（非鳞状细胞癌）并发生淋巴结转移。
鼻咽癌是一种恶性肿瘤，具有不典型腺状结构、细胞浸润和瘤细胞核不均等特点。
免疫组织化学染色结果显示CK7和CgA强阳性，CK20阴性，进一步支持了鼻咽癌的病理诊断。
病理报告提供了重要的诊断依据，对于医生制定合理的治疗方案以及预后评估具有重要意义。
各类鼻咽癌细胞株特性及来源
各类鼻咽癌细胞株特性及来源CNE1为鼻咽高分化鳞状细胞癌细胞系;CNE2、HNE1、HNE2、HNE3、HONE1为鼻咽低分化鳞状细胞癌细胞系;5一8F为鼻咽低分化鳞状细胞癌,细胞系SUNE一1亚株,具有高转移、高成瘤能力;6- 10B为鼻咽低分化鳞状细胞癌细胞系SUNE-1亚株,具有高成瘤潜能,不转移特性。
C666-1为长期携带EB病毒基因的低分化鼻咽癌细胞株;HK-1为携带EB病毒基因的高分化鼻咽癌细胞株.NP69为永生化鼻咽上皮细胞系,于1XKsFM(keratinoeyte serum-free medium，KSFM)培养基中,37℃、5%CO2、饱和湿度条件下培养,呈现鳞状上皮样、贴壁生长,具有正常鼻咽上皮的特性。
CNE11癌组织来源病人王某某，女, 58 岁，, 籍贯吉林省,，中国医学科学院日坛医院住院号：2382248.1975年8月13日患者因头痛耳鸣、鼻衄等症状来院就诊。
临床检查鼻咽部有菜花样肿物, 肿瘤已侵犯颅底和颅神经( Ⅲ, Ⅳ, ⅨⅫ) , 双颈淋巴结转移, 诊断为鼻咽癌。
X 光诊断为鼻咽后壁软组织肿物符合鼻咽癌, 颅底象见左侧翼状突外板可疑骨质破坏,鼻咽部肿物作活检, 病理诊断为高分化鳞癌。
培养过程在第12代时(培养后的6个月)，在上皮样细胞培养中发现有少量梭形细胞。
在有的培养瓶中, 梭形细胞逐渐增加。
在接种少量细胞的培养瓶中,有的全为上皮样细胞, 有的全为梭形细胞。
选择全为上皮样的细胞传代, 称CNE细胞株；全为梭形的细胞传代, 称CNF细胞株。
CNE细胞株容易形成空泡，不传代的老细胞, 在显微镜下可见到有些细胞的胞浆突出, 然后脱落成死细胞, 还有多核巨细胞。
在这二株细胞,特别是CNF细胞的单层或多层细胞上有很多圆形细胞, 核大,浆少。
在培养液中也有大量圆的脱落细胞。
将培养液中的悬浮细胞接种于培养瓶,细胞仍能贴瓶, 生长出原来的上皮样细胞或梭形细胞。
将CNE , CNF细胞和这二株细胞的脱落细胞培养成单层后, 不传代, 每周换液二次, 继续培养7 个月,未能得到类淋巴母细胞株，在培养过程中未见到肿瘤组织培养中常见到的成纤维细胞生长。
鼻咽癌细胞来源外泌体的提取和鉴定_黄雪琴
羊抗兔二 抗 （ 美 国 Abcam） 、ECL 发 光 液 （ 美 国 Bio － 复颠倒 3 次使其混匀； 冷藏（ 4℃ ） 过夜（ 12 h） ； 10 000
g 离心 ExoQuick － TC 混合液 30 min。离心后，外泌体
* 广东省医学科研基金资助课题（ 编号： B2014297） ，广东省湛江市 科技计划项目（ 编号： 2014B01070）
△通信作者。主任医师。E － mail： guoqingluo2006@ 163． com
沉淀位于试管底部，呈浅褐色或白色（ 有时肉眼不可见 沉淀） ； 收集管底沉淀液 200 μL，50 μL 分装，BCA 法 测定总蛋白浓度。4℃ 保存 1 周，或 － 20℃ 长期保存。
·192·
广东医学 2016 年 1 月 第 37 卷第 2 期 Guangdong Medical Journal Jan． 2016，Vol． 37，No． 2
及筏蛋白 － 1 鉴定。结果 3 种鼻咽癌细胞系培养上清液中均分离出大量泡状物，透射电镜下观察呈圆形的囊
泡，直径为 40 ～ 130 nm，具有完整胞膜。且 CNE － 2 来源的此种泡状物表达外泌体特异性膜筏蛋白 － 1、CD63。10
mL 对数生长期 CNE － 2 培养上清液得到 487 μg / mL（ 以蛋白计） 的外泌体 200 μL。结论 本实验室保存的 3 种鼻
A： CNE － 1； B： CNE － 2； C： SUNE － 1 图 1 3 种鼻咽癌细胞来源外泌体的形态
2． 2 外泌体蛋白定量 CNE － 2 细胞 10 mL 条件培养 基，ExoQuick － TC 试剂法得到外泌体蛋白浓度为 487 μg / mL 的外泌体溶液 200 μL，97. 4 μg 外泌体（ 以蛋白 计） 。 2． 3 外泌体特异性分子标志物的表达 从鼻咽癌细 胞系 CNE － 2 培养上清液中提取的泡状物表达了外泌 体特异性分子标志物 CD63 和 Flotillin － 1，进一步证明 了该泡状物可能为外泌体。见图 2。
鼻咽癌细胞株5-8F和6-10B中成瘤和转移分子机制的初步研究的开题报告
鼻咽癌细胞株5-8F和6-10B中成瘤和转移分子机制的初步研究的开题报告一、研究背景鼻咽癌是发病率较高的头颈部恶性肿瘤之一，常常具有隐匿性和高度恶性转移性。
尽管治疗手段不断进步，但鼻咽癌的复发和转移仍然是治疗难点之一。
因此，探索鼻咽癌成瘤和转移的分子机制，并寻找新的治疗方法，对于提高鼻咽癌患者的生活质量和治疗成功率具有重要的意义。
二、研究目的本研究旨在通过对鼻咽癌细胞株5-8F和6-10B中成瘤和转移相关分子机制的初步研究，为进一步的治疗方法研究提供基础数据和理论支持。
三、研究方法1. 鼻咽癌细胞株5-8F和6-10B的培养、扩增和鉴定；2. MTT实验和Transwell实验分别检测5-8F和6-10B细胞的增殖与迁移能力；3. Western blot和Real-time PCR技术检测5-8F和6-10B细胞中与成瘤和转移相关的分子的表达水平；4. 流式细胞术检测5-8F和6-10B细胞凋亡率的变化。
四、预期结果1. 鼻咽癌细胞株5-8F和6-10B的增殖和迁移能力在实验室环境下得到验证；2. 成瘤和转移相关分子ANXA1、BMP4、NEDD9等在鼻咽癌细胞株5-8F和6-10B中均有表达；3. 5-8F细胞相较于6-10B细胞，其表达ANXA1、BMP4和NEDD9等成瘤和转移相关分子的表达水平较高，其凋亡率相对较低。
五、意义与应用1. 通过对鼻咽癌细胞株5-8F和6-10B中成瘤和转移相关分子机制的初步研究，揭示了成瘤和转移的分子机制，在鼻咽癌的发病机制和治疗手段中具有重要的意义；2. 对于开发新的鼻咽癌治疗方法和疫苗研究以及筛选和评价化疗药物方面提供理论和技术支持。
鼻咽癌病理分类标准
鼻咽癌病理分类标准
鼻咽癌病理分类标准主要根据肿瘤的组织学类型和分级来进行分类。
常用的分类标准包括以下几种：
1. WHO分类标准：根据肿瘤的组织学类型将鼻咽癌分为鳞状细胞癌、非鳞状细胞癌和未分化癌三类。
- 鳞状细胞癌：占鼻咽癌的大部分，分为角化型和非角化型。
- 非鳞状细胞癌：包括腺癌、腺样囊性癌、未分化癌等。
- 未分化癌：指组织学上无法明确归类为鳞状细胞癌或非鳞状细胞癌的肿瘤。
2. WHO分级标准：根据肿瘤的组织学分级来评估肿瘤的恶性程度。
- 鳞状细胞癌分为I级（低分化）、II级（中分化）和III级（高分化）。
- 非鳞状细胞癌和未分化癌的分级标准较少应用。
3. TNM分期系统：根据肿瘤的大小（T）、淋巴结转移（N）和远处转移（M）来评估肿瘤的分期。
- T分期：根据肿瘤的大小和侵犯范围分为T1、T2、T3和T4四个分
期。
- N分期：根据淋巴结转移情况分为N0、N1、N2和N3四个分期。
- M分期：根据远处转移情况分为M0和M1两个分期。
这些分类标准可以帮助医生评估鼻咽癌的病情和预后，并制定相应的治疗方案。
人体鼻咽癌上皮样细胞株和梭形细胞株的建立
人体鼻咽癌上皮样细胞株和梭形细胞株的建立的报告，600字
本报告旨在介绍人体鼻咽癌上皮样细胞株（NESCS）和梭形
细胞株（ESCS）的建立过程。
NESCS和ESCS是肿瘤学家和
分子生物学家为了改善肿瘤治疗研究而开发的两种细胞株。
NESCS 和 ESCS 都来自于原发性鼻咽癌细胞组织，并于2013
年由美国内布拉斯加大学贝克研究学科中心研究人员成功建立。
由于它们均来自未经处理的原发性癌症样本，因此在某些情况下被认为更能模拟真实的肿瘤细胞行为，而无需应用基因敲除或基因突变手段。
NESCS 和 ESCS 均采用了广泛的抗生素抗性，以确保它们的
稳定性和生长可预测性，并能够持续保持品系特性。
由于其高的培养水平，NESCS 和 ESCS 也表现出良好的保持特性和耐
药性，这使得它们成为建立癌症模型和探索治疗方案的理想细胞系。
随后，NESCS 和 ESCS 的进一步标定也获得了成功。
由于NESCS 和 ESCS 都来自于未经处理的原发性癌细胞，因此进
一步标定都伴随着基因表达组学和免疫细胞化学检测，以识别细胞株中的关键基因和蛋白质。
本文简要报道了人体鼻咽癌上皮样细胞株（NESCS）和梭形
细胞株（ESCS）的建立过程，它们来自原发性癌样细胞组织，进一步标定也获得了成功，由于其高的培养水平，使得它们成为建立癌症模型和探索治疗方案的理想细胞系。
NESCS 和
ESCS 的建立将有效地改善肿瘤治疗研究，促进肿瘤治疗的发展。
鼻咽癌的遗传学和基因突变研究
鼻咽癌的遗传学和基因突变研究鼻咽癌是一种具有高发病率和高度侵袭性的头颈部恶性肿瘤。
近年来，随着生物技术的飞速发展，人们对鼻咽癌的遗传学和基因突变进行了深入研究。
本文将从遗传学和基因突变两个方面探讨鼻咽癌的相关研究成果。
一、遗传学研究遗传学是研究遗传信息在一代到下一代的传递和表达规律的学科。
在鼻咽癌的遗传学研究中，人们发现遗传因素在鼻咽癌的发生和发展中起着重要的作用。
多个研究表明，遗传突变是鼻咽癌发生的重要原因之一。
1. 遗传突变鼻咽癌的遗传突变主要包括染色体异常、基因突变和DNA甲基化等。
染色体异常是指鼻咽癌细胞核内的染色体结构变异或数量异常。
早期研究发现，在鼻咽癌患者的肿瘤组织中，常见的染色体异常有3p、9q、11q等。
这些染色体异常不仅影响了癌细胞的生长和分化，还可能导致多种致癌基因的激活或抑制。
基因突变是指鼻咽癌细胞基因组DNA序列发生的突变。
近年来的研究中发现，多个基因的突变与鼻咽癌的发生相关。
例如，TP53基因突变被认为是鼻咽癌发生的一个重要突变，它可以导致细胞凋亡和DNA修复功能的丧失，从而促进肿瘤的发展。
另外，C-MYC基因、EGFR基因等的突变也被发现在鼻咽癌中较为常见。
2. 家族研究家族研究可以帮助我们了解遗传因素在鼻咽癌中的作用。
一些研究表明，鼻咽癌的患病风险与家族中的遗传因素密切相关。
例如，有些人患有家族性鼻咽癌的患者，其家族中有多名成员也患有相同类型的癌症。
这表明特定的遗传突变可能在鼻咽癌的发生中起到重要的作用。
二、基因突变研究基因突变是鼻咽癌发生和发展的关键环节之一。
通过对基因突变的研究，我们可以了解到鼻咽癌发病机制的一些重要细节。
1. 基因变异的定位基因突变的定位是基因突变研究的首要任务。
科学家通过测序和其他分子生物学技术，成功地标记了数百个与鼻咽癌相关的基因突变位点。
这有助于我们更好地了解鼻咽癌的发生机制，并为开发更有效的预防和治疗策略提供理论基础。
2. 基因突变与治疗反应基因突变与鼻咽癌的治疗反应密切相关。
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各类鼻咽癌细胞株特性及来源
CNE1 为鼻咽高分化鳞状细胞癌细胞系;CNE2、HNE1 、HNE2 、HNE3、HONE1 为鼻咽低分化鳞状细胞癌细胞系；5 一8F为鼻咽低分化鳞状细胞癌，细胞系SUNE —1亚株，具有高转移、高成瘤能力；6- 10B为鼻咽低分化鳞状细胞癌细胞系SUNE-1亚株，具有高成瘤潜能, 不转移特性。
C666-1为长期携带EB病毒基因的低分化鼻咽癌细胞株；HK-1为携带EB病毒基因的高分化鼻咽癌细胞株.
NP69 为永生化鼻咽上皮细胞系，于1XKsFM（keratinoeyte serum-free medium, KSFM）培养基中,37C、5%CO2、饱和湿度条件下培养，呈现鳞状上皮样、贴壁生长，具有正常鼻咽上皮的特性。
CNE11
癌组织来源
病人王某某, 女, 58 岁, , 籍贯吉林省,,中国医学科学院日坛医院住院号：
2382248.1975 年8月1 3日患者因头痛耳鸣、鼻衄等症状来院就诊。
临床检查鼻咽部有菜花样肿物, 肿瘤已侵犯颅底和颅神经（川,IV，区刘）,双颈淋巴结转移,诊断为鼻咽癌。
X光诊断为鼻咽后壁软组织肿物符合鼻咽癌, 颅底象见左侧翼状突外板可疑骨质破坏,鼻咽部肿物作活检, 病理诊断为高分化鳞癌。
培养过程
在第12代时（培养后的6个月）,在上皮样细胞培养中发现有少量梭形细胞。
在有的培养
瓶中, 梭形细胞逐渐增加。
在接种少量细胞的培养瓶中,有的全为上皮样细胞, 有的全为梭形细胞。
选择全为上皮样的细胞传代，称CNE细胞株；全为梭形的细胞传代，称CNF细胞株
CNE细胞株容易形成空泡，不传代的老细胞，在显微镜下可见到有些细胞的胞浆突出，然后脱落成死细胞，还有多核巨细胞。
在这二株细胞，特别是CNF细胞的单层或多层细胞上有很多圆形细胞, 核大,浆少。
在培养液中也有大量圆的脱落细胞。
将培养液中的悬浮细胞接种于培养瓶,细胞仍能贴瓶,生长出原来的上皮样细胞或梭形细胞。
将CNE , CNF细胞和这二株细胞的脱落细胞培养成单层后, 不传代, 每周换液二次, 继续培养7 个月,未能得到类淋巴母细胞株，在培养过程中未见到肿瘤组织培养中常见到的成纤维细胞生长。
特性
CNE-22
组织来源和培养方法
组织取自鼻咽癌（W期）患者,林XX,63岁，男性,广东籍,活检组织病理检查为慢性鼻咽炎,但同时负压吸引的鼻咽脱落细胞为低分化鳞状细胞癌（图1）.
病人血清的E B病毒抗体和鼻咽脱落细胞的EBNA检测，病人血清的各种抗EB病毒抗体的滴度分别为：VCA/IgG 1: 320 , EA IgG 1: 160, VCA/lgA 1: 40, EA/lgA<1 : 5 ,抗EBNA 抗体为1:160=鼻咽脱落细胞中发现成团的癌细胞呈EBNA阳性
细胞株的EB病毒抗原
用抗补体免疫荧光试验检查CNE- 2细胞中各种EB病毒抗原。
体外培养第3代细胞可见
2谷淑燕，赵文平，曾毅，唐慰平赵明伦邓惠华,李昆.从低分化鼻咽癌病人建立鼻咽癌上皮细
胞株[J].癌症,1983,02:70-72+129-130.
EB NA阳性，胞核呈颗粒状明亮的荧光，细胞传至第11代后进行多次检查，EBNA均呈阴性。
经ludR或巴豆油、丁酸激活的细胞，检查EA、VCA也呈阴性。
将细胞与类淋巴母细胞株HK-1 共同培养,观察EB病毒对上皮细胞的再感染，6天后上皮细胞的EBNA仍呈阴性。
HNE1、HNE2，HNE3和HONE1 3 2 4
组织细胞培养及建株肿瘤组织
取自4倒男性鼻咽癌初诊患者，分别命名为HNE1、HNE2，HNE3和HONE1，其中HNE1
和H0NE1为EBV阳性，HNE2和HNE3为EBV阴性。
病理诊断均为低分化鳞癌。
EBV抗原及EBV基因组分析EBNA检测结果发现.HNE i和HONE 1细胞30代以前均为
EBNA阳性，HNE2和HNE 3则为阴性。
晚代HNE1和HONE1细胞的EBNA也逐渐转为阴性，
而从HONE1第5代细胞中克隆出来的CL40亚株的EBNA则非常稳定，传至52代其EBNA阳性
率仍高达85—90%, VCA结果示HNE1、HNE2、HNE3,均为EA/VCA朗性.HONE细胞中
只有0.1%为阳性。
3人体鼻咽癌上皮样细胞株和梭形细胞株的建立[J].中国科学，1978,01:113-118+121-124.
4祝和成，姚开泰，李桂源等,4株鼻咽癌上皮细胞株建立及其生物学特性.湖南医科大学学
报.1992,06,17(2),103-107.。