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实用医学杂志２０１３年第２９卷第２３期

抗凝活性．促进凝血与血栓形成，激活凝血级联反应，加重微循环障碍，诱发ＤＩＣＥ引。ＩＬ６由ＬＰＳ等诱导产生，可促进ＰＭＮ活化、聚集及释放ＯＦＲ、ＰＡＦ，造成ＶＥＣ损害，导致血管通透性增高，促使组织因子（ＴＦ）表达，激活外源性凝血系统，导致微血栓形成［６＿引。ＰＡＦ可介导细胞释放血管活性物质，增强血小板聚集。增强毛细血管通透性，ＬＰＳ可诱导肠组织产生内源性ＰＡＦ［。ＰＬＴ能够敏感地反映危重病患者的预后．与生存率呈正相关。ＭＯＤＳ发生、创伤严重程度与ＰＬＴ显著相关［－ｏ］。重症创伤后１～４ｈ会发生凝血功能异常。Ｄ．Ｄ浓度升高并持续存在，当消耗超过机体的代偿能力时则出现１Ｔｒ延长［ “ ］。结果显示：重症胸腹损伤患者就诊时ＰＬＴ下降、Ｄ — Ｄ升高、ＴＴ延长，ＬＰＳ、ＩＬ．６、ＰＡＦ高表达，ＰＬＴ与ＬＰＳ、ＩＬ一６、ＰＡＦ之间相关系数（ｒ）均＜一０．９２２７，显著负相关；Ｄ — Ｄ、ＴＩ＂与ＬＰＳ、ＩＬ一６、ＰＡＦ之间ｒ均＞０．９１４２，显著正相关，提示ＬＰＳ、ＩＬ．６、ＰＡＦ参与了凝血功能障碍的发生，可能机制是：重症胸腹损伤失血性休克导致微循环障碍，肠黏膜缺血，屏障功能下降，通透性增加，ＬＰＳ吸收入血，形成内毒素血症，激活炎症细胞因子网络，刺激ＩＬ．６、ＰＡＦ等细胞因子表达，放大炎症反应，诱发毛细血管渗漏综合征，加重休克、微循环障碍、肠黏膜通透性，导致更多的ＬＰＳ移位人血ｌ］，ＩＬ．６促进ＴＦ、ＰＡＦ释放，启动外源性凝血途径，引起血小板聚集、黏附，形成血栓，导致血小板消耗，ＰＬＴ下降，纤溶活性增加，最终形成ＤＩＣ。本研究仅从一个方面探讨了凝血功能障碍的发生过程，结果提示：治疗重症胸腹损伤，除积极抗休克、拮抗应激反应、保护胃肠黏膜功能外，尚需加强对ＬＰＳ、ＩＬ一６、ＰＡＦ干预，抑制炎症反应、减轻内毒素血症，控制损伤因子在血中高表

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