急性胰腺炎PPT课件

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6
胆石症与胆道疾病—我国最常见病因
下列因素可能与胆源性胰腺炎有关:
1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛
3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
7
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,
40~54 140~179
35~49
55~60 350~499
7.15~7.24 7.60~7.63 111~119 160~179
6.0~6.9
4分
≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50
<55 ≤500
>7.7
≤110 ≥180 <2.9
≥7
29
APACHE Ⅱ评分系统 (续)
(十二指肠)
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
(+)
胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富
4
病因
主要病因 胆道疾病(结石、蛔虫、肿瘤炎症) 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞(结石、狭窄、肿瘤)
5
病因
次要病因
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明
16
体征
体征与病情严重程度相关
MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重
Grey-Turner 征
Cullen 征
17
体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
18
并发症
(一)局部并发症
胰腺坏死 假性囊肿 脓肿

急性胰腺炎科普宣传PPT课件

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急性胰腺炎科 普宣传PPT课

目录 胰腺炎概述 急性胰腺炎的诊断 急性胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的并发症 急性胰腺炎的预防 急性胰腺炎的复发 如何保护胰腺健康 常见问题解答
胰腺炎概 述
胰腺炎概述
什么是急性胰腺炎: 急性胰腺炎是 指胰腺突然发生炎症的疾病。 胰腺炎的症状:剧烈腹痛、恶心、 呕吐,可能会伴随发热、黄疸等。
如何保护 胰腺健康
如何保护胰腺健康
健康饮食:均衡饮食,少吃油 腻食品。 合理用药:避免长期或滥用某 些药物。
如何保护胰腺健康
远离烟草、酒精等有害物么是胰腺炎的早期症状?胰 腺炎的早期症状通常包括上腹 部疼痛、恶心、食欲减退等。
胰腺炎与胃溃疡的区别是什么 ?胰腺炎是由胰腺炎症引起的 ,而胃溃疡是胃黏膜受损引起 的。
常见问题解答
急性胰腺炎可以自愈吗?轻度 急性胰腺炎可能会自愈,但严 重病例需及时就医。
谢谢您 的观赏
聆听
急性胰腺 炎的并发

急性胰腺炎的并发症
胰腺假囊肿:胰腺炎后可形成囊肿 。 胰腺坏死:严重炎症可导致部分胰 腺坏死。
急性胰腺 炎的预防
急性胰腺炎的预防
饮食控制:适当限制高脂肪食 物的摄入。 注意饮酒:过量饮酒容易引发 胰腺炎。
急性胰腺 炎的复发
急性胰腺炎的复发
遵医嘱:按医生建议进行治疗 、定期随访。 预防复发:避免引起胰腺炎的 原因和诱因。
胰腺炎概述
胰腺炎的原因:多数由胆石堵 塞胆总管或饮食过量引起。
急性胰腺 炎的诊断
急性胰腺炎的诊断
体格检查:腹部压痛、腹肌紧 张等。 医学影像学检查:超声、CT等 可用于明确诊断。
急性胰腺 炎的治疗
急性胰腺炎的治疗
保守治疗:禁食、补液、控制 疼痛等。 药物治疗:抗生素、抗炎药等 可能会用于治疗。

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

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并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

急性胰腺炎诊疗PPT课件

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2019/6/17
营养支持
MAP只需短期禁食,恶心、呕吐消失,腹胀缓解即可经口进食,低脂 固体饮食,不强调流食 MSAP或SAP先肠外营养,胃肠动力耐受应及早肠内营养:鼻空肠管、 鼻胃管
全肠外营养注意谷氨酰胺制剂、维生素、微量元素
高脂血症患者应限制脂肪乳的使用
抗生素应用
不推荐常规预防性应用抗感染药物 易感人群如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等可能发生的肠
重症监护治疗
任何存在临床病情迅速恶化的高风险患者,如持续SIRS状态、 老年、肥胖、中度重症急性胰腺炎以上的患者应加强监护
急诊医学会指南
循环系统:心率>150次/min或<40次/min ;动脉舒张压> 120mmHg或收缩压<80mmHg
呼吸:>35次/min PaO2<50mmHg 血清钠>170mmol/L或<117.7或<7.1 血钙>3.75mmol/L 血糖>44.4mmol/L 无尿 昏迷 符合以上任一标准的
少感染
• 参麦、黄芪制剂
血管活性药物可改善 微循环,改善预后
• 丹参制剂,前列腺 素E1制剂
手术治疗
手术治疗遵循延期原则,过早外科干预可能会增加手术次数、术后并发 症发生率及病死率,除早期严重的ACS
外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状:消化道梗 阻、胆道梗阻、胰瘘、消化道瘘等
胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗
胆囊结石、胆囊炎
• 病情稳定后尽早切除胆囊:出院前 • 坏死组织清除时一并处理 • 未切除胆囊术后3月内因胆道再次入院率18%,其中45.3%有胰

器官功能
中期(演进期)
2-4周,胰周液体积聚及坏死, 多为无菌性,也可合并感染

急性胰腺炎优秀ppt课件

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用;稳定溶解体酶,抑制溶酶体酶的释放;抑制心肌 抑制因子(MDF)的产生,改善休克的循环状态
三、解痉镇痛
硫酸镁,腹痛剧烈者可用哌替啶,禁用吗啡
四、抗感染 头孢三代,泰能,甲硝唑,喹诺酮类
急性胰腺炎
与渗血、出血 、呕吐、禁食 等有关
MODS、感染 、出血、胰瘘 或肠瘘
体温
疼痛
过高
与感 与胰腺及其周
● 胰腺炎易复发特性,预防复发的重要性
● 积极治疗胆道疾病 ● 饮食指导:低脂、少量多餐、戒酒 ● 易引发胰腺炎的药物,强调勿乱服药 ● 糖尿病饮食、药物、血糖尿糖监测指导 ● 1~2月内避免过劳或提举重物 ● 需及时就诊的异常征象、定期随访 ● 保持情绪稳定
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胰腺内的胰岛细胞可产生 胰岛素、胰高血糖素等物 质属内分泌功能。
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
疼痛护理
1)休息与体位:病人应绝对卧床休息,以降低机体 代谢率。
(2)禁饮食和胃肠减压:多数病人需禁饮食1~3天,
明显腹胀者需行胃肠减压。 (3)遵医嘱积极给予药物治疗:
? 腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药, 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
? 注意禁用吗啡,以防引起Oddi括约肌痉挛,加 重病情。 (4)指导病人采取减轻疼痛的方法:
重症急性胰 腺 SAPe

2024版内科急性胰腺炎ppt课件

2024版内科急性胰腺炎ppt课件

内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。

急性胰腺炎的发病率逐年上升,与生活方式、饮食习惯等密切相关。

发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男女比例相近。

地域差异不明显,但季节变化可影响发病率,如春季和冬季为高发期。

030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。

严重者可出现休克、多器官功能障碍等。

分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。

轻型胰腺炎症状较轻,预后良好;重型胰腺炎病情凶险,并发症多,死亡率高。

02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准,包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。

诊断流程详细询问病史,进行全面体格检查,结合实验室检查和影像学检查结果,综合分析得出诊断。

实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定,有助于评估胰腺功能和病情严重程度。

影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法,可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。

鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别,通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。

相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症,需密切关注病情变化并及时处理。

03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素,预防和治疗感染。

使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌,减轻胰腺自身消化。

镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛,使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。

急性胰腺炎ppt课件

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影像学检查
1)腹部超声:简便易行,可发现胰腺肿大、胰周积液等;2)CT检查:准确性 高,可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症;3)MRI检查:对软组织分辨率高, 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1)急性胃炎:表现为上腹痛、恶心、呕吐等,但血清淀粉酶和脂肪酶正常;2)急性胆囊炎:表现为右上腹痛、 发热等,但腹部超声或CT可发现胆囊病变;3)肠梗阻:表现为腹痛、腹胀、呕吐等,但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段,有效缓解患者疼 痛,提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化, 及时发现并处理可能出现 的并发症,如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助 患者调整心态,积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
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目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。

急性胰腺炎PPT课件

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11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型

大体:胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆,少量脂 肪坏死 组织学检查:间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点

状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体:红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下:凝固性坏死,炎性细胞浸润,伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类:活性酶和无活性酶原/前体。活性酶:淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原:胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障:胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制:腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质:氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质:一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎(Mild Acute Pancreatitis, MAP)和重症急性胰 腺炎(Severe Acute Pancreatitis, SAP)。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点:呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解,伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热,持续3-5天,发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染,如胰腺
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2018/12/16


2018/12/16
临床表现
症状
1.腹痛 为本病的主要表现和首发症状,突然起 病,程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛 或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一 般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。疼痛部位多在 中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位 可减轻疼痛。水肿型腹痛3~5天即缓解。坏死型 病情发展较快,腹部剧痛延续较长,由于渗液扩 散,可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹 痛或轻微腹痛。
2018/12/16

胰腺外损害

肺部改变:释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质, 使气体交换明显下降;血管活性物质及氧自由基使肺微 循环障碍,肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合,导致 ARDS。是主要致死原因之一。 肾脏改变:血容量不足、肾毒性物质、严重感染及血 液高凝状态,可使肾小管受损,导致肾功能衰竭,以病 后3~4日多见。
临床表现
症状
7. 低血压、休克 :见于重症胰腺炎。主要是低血
容量、中毒。
2018/12/16

1. 胆道疾病 :

是我国 AP 的主要原因,占
50%以上。
a. 胆石症、胆道蛔虫、胆道感染等引起 壶腹口梗阻,胰液引流不畅;
b.Oddi括约肌松弛,十二指肠液反流; c.炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。
2018/12/16

a.胰腺过度分泌;

2.酗酒:占西方国家AP60%。


5.创伤与手术:胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛 及胰腺供血困难。 6.内分泌与代谢障碍: 高钙血症:胰腺钙化、胰管结石、钙离子激活胰酶 高脂血症:游离脂肪酸细胞毒作用、 胰腺脂质沉着、脂肪栓塞 当甘油三酯≥11.3mmol/L,临床极易发生AP 当甘油三酯<5.65mmol/L.发生AP危险性减少。
2018/12/16


7.感染:病原体进入胰管引起炎症或激活胰 酶、经血至胰腺引起炎症。 8.药物:主要有硫唑嘌呤、磺胺类、糖皮质 激素、四环素、L-天门冬氨酰胺酶、 噻嗪类利尿剂、有机磷杀虫剂等 (直
接损伤胰腺组织,可使胰液分泌或黏稠度增加)。
2018/12/16
发病机制
发病机制不十分明了,已形成共识的是:
急性胰腺炎
凉山州中西医结合医院 内三科 张海燕
2018/12/16
流行病学:
近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变,
尤其是饮酒量和高脂饮食的增加,胰腺疾病在全球
范围内的发病率呈逐年增高趋势。据调查,1020%AP患者病情复杂而严重,常合并严重感染和多
器官功能衰竭,死亡率高达35-50%。
2018/12/16
酶原无活性,胰管排入十二指肠
×
胰腺自身消化
5
2018/12/16
急性胰腺炎定义 (acute pancreatitis, AP)
定义:多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引 起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的 急性化学性炎症。 临床特点:以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、 血与尿淀粉酶增高为特点。
目前SAP病死率仍高达35-50%
2018/12/16
内容提要
1 2 3 4 4 4 5
定义及中医认识 病因及发病机制 临床表现与并发症 实验室检查与诊断 治 疗
2018/12/16
胰腺的生理作用
内分泌功能
胰岛 A 细胞 ---- 胰高血 糖素 胰岛B细胞----胰岛素

外分泌功能
腺泡细胞——消化酶:淀 粉酶、脂肪酶、蛋白水解 酶
2018/12/16
急性胰腺炎的中医认识
• 属于中医 "脾心痛" "脾热病" "结胸病"
• 文献记载: “腹胀胸满,心尤痛甚,胃心痛也,痛如以锥针刺其心, 心痛甚者, 脾心痛也 " —《内经· 厥病篇》 "按之心下满痛者, 此为实,当下之,宜大柴胡汤"— 《金匮要略》 “⋯ ⋯ 从心下至少腹, 硬满而痛, 不可近者,大陷胸 汤主之" —《伤寒 论· 辨太阳病脉证并下》 "假如心痛, 有因平日喜食热物,以致死血留于胃口作 痛,用桃仁承气 汤下之" —《丹溪心法· 心脾病》
2018/12/16
临床表现
2. 恶心、呕吐 : 2/3 的病人有此症状,发作频繁, 早期为反射性,内容为食物、胆汁。晚期是由于麻 痹性肠梗阻引起,呕吐物为粪样。
3.腹胀:早期为胃脘区胀气,重型者为全腹胀。
2018/12/16
临床表现
症状
4. 黄疸:约 20 %的患者于病后 1 ~ 2 天出现不同程度的黄
b.Oddi括约肌痉挛、乳头水肿;
c.胰管内蛋白栓形成;
d.酒精的胰腺损害。
2018/12/16

3.暴饮暴食:

a.大时食糜进入十二指肠,乳头、水肿,Oidd痉 挛;
b.刺激胰腺分泌;
4.胰管阻塞:胰管结石、肿瘤、狭窄、汇入异常 等在胰液分泌旺盛时小胰管、腺泡破裂,胰液 渗入胰腺间质。
2018/12/16
2018/12/16

胰腺外损害

血容量改变:胰酶进入血流,激活激肽酶原、释放组 织胺,使血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少,肠 麻痹、肠腔积液;进食减少及呕吐等,血容量下降、甚 至休克。 心血管改变:胰酶进入血流,使小动脉收缩,抑制心 肌利用氧,或直接损害心肌。 血液系统改变:胰酶激活凝血因子、损害血管内膜, 造成DIC、门静脉血栓形成。
疸。其原因可能为胆管结石、肿大胰头压迫胆总管下 端、肝细胞受损。
5. 发热:多在 38℃ ~ 39℃ 之间,一般 3 ~ 5 天后逐渐下降。
持续不降提示继发感染、脓肿形成。
6. 手足抽搐 : 钙与脂肪分解生成的脂肪酸结合,因而使
血清钙下降,如血清钙<2mmol/L提示病情严重,预后 差。
2018/12/16
急性胰腺炎的发生是在胰腺自身防御功能 减退的基础上攻击因素作用的结果。 腺泡内酶原激 活 各病因 不同途径 胰腺自身消化 导管透性↑胰液 内渗
2018/12/16
【发病机制】
2018/12/16

急性性胰腺炎分轻型和重型两种


轻型:局限或全胰腺充血、水肿、包膜张力增高,分叶模 糊。镜下可见腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润,少量散在 出血坏死灶,血管变化不明显。 重型:高度充血水肿,呈深红、紫黑色,有较大脂肪坏死 灶。镜下见胰组织结构破坏,大片出血坏死灶、大量炎细 胞浸润。可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
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