心功能不全
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
心功能不全
肌钙蛋白
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Ca2+
肌浆网
胞浆
2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
ATP缺乏 心肌收缩减弱
3、心室舒张势能减少 4、心室硬度、顺应性
心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化
心室压力--容积 （p-V）曲线
四、临床表现
（一）低排出量综合征(syndrome of low output)
压力负荷：心室收缩时承受 高血压;肺A高压;主A,肺 射血阻力↑ A 及其瓣膜狭窄 荷过度 容量负 瓣膜闭锁不全;房室 荷过度 隔缺损;高动力循环 舒张末期 容积↑
（二）诱因
(Predisposing factors)
感染（最常见的诱因）
肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降
（二）心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ Ca2+与调节 蛋白解离 肌球蛋白头部和肌 动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张
1、细胞内钙离子复位延缓
Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体
Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常
细胞水肿
Ca2+超载
线粒体形态功能异常
蛋白质合成 心肌收缩性减弱
心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
心功能不全的名词解释
心功能不全的名词解释
心功能不全，也被称为心力衰竭，是由于各种原因造成的心肌收缩功能下降，使得心脏无法充分排出或回流血液，从而引发全身血液循环障碍。
这可能导致静脉系统淤血和动脉系统血流灌注不足，最终导致心脏循环衰竭。
心功能不全的常见症状包括心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等。
其形成原因主要包括原发性心肌收缩力减弱（如心肌炎、心肌病和缺血性心脏病等）和心脏负荷过重（包括前负荷和后负荷过重）。
长期的心脏负荷过重可能导致继发性心肌收缩力减弱。
此外，心功能不全可以被分为无症状和有症状两个阶段。
在无症状阶段，患者的心室功能可能已经出现障碍（如左室射血分数降低），但尚未出现典型的充血性心力衰竭症状。
这一阶段通常被认为是症状性心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，可能会发展为有症状的心功能不全。
以上信息仅供参考，如有更多关于心功能不全的问题，建议咨询专业医生或查阅相关医学书籍。
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
心功能不全知识
临床表现
• 5.下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明 显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才 出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加， 到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最 早出现在身体的下垂部位，起床活动者以 脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水 肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重 者可发展到全身水肿。
发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。
•
（2）端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧
或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
临床表现
• （二）体征
•
1.原有心脏病的体征。
•
2.左心室增大心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
此外，左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或
双侧胸水；慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚，
心影可增大（左心室增大）。
临床表现
• 右侧心力衰竭
•
多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于
右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦
随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。
• 如出现体循环淤血的症状和体征，则不难 诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静 脉压测定等，常可提供诊断依据。
第十五章 心功能不全
心率↑
心输出量↓ → 血压↓ → 压力感受器↓ → 心迷走 紧张↓，心交感紧张↑ → 心率↑ → 心输出量↑
心输出量↓→ 右心房压力↑→ 容量感受器↑ → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
心输出量↓→ 缺氧→ 化学感受器↑ → 呼吸中枢 → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
化学感受器 压力感受器
男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
正常心脏横切面
向心性肥大：室壁增厚
离心性肥大：心腔扩大
肌节并 联增生
肌节串 联增生
2种心肌肥大比较
向心性肥大
concentric hypertrophy
原因 肌节增生 形态变化 心腔半径 /室壁厚度
❖ 紧张源性扩张
伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心室内过 多的血液及时泵出。
❖ 肌源性扩张
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，已 失去增加心肌收缩力的代偿意义。
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强：
交感-肾上腺髓质系统兴奋（β受体）
❖利
在一定范围内，心输出量↑
❖ 弊： 心率过快 ( >180次/min )
▪ 增加心肌耗氧量
▪ 心脏舒张期过短: 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律
正常状态
1.7 2.1 2.2
肌节初长度
2.7 m
肌节长度2.2 m：粗细肌丝最佳重叠， 有效横桥数最多，产生最大收缩力
主动脉瓣狭窄（开放不全） 射血阻力↑
心功能不全 PPT课件
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
病理生理学整理15.心功能不全
心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
（三）心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。
2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。
2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。
3.心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。
心功能不全
抢救配合与护理
• 体位：立即协助病人取坐位，双腿下垂 • 氧疗：立即给予高流量（6~8L/min）鼻导 管吸氧，湿化瓶中加入20%~30%的乙醇湿 化，降低肺泡表面张力。 • 迅速开放两条静脉通路，遵医嘱正确用药： 吗啡、快速利尿剂（呋塞米）、血管扩张 剂（硝普钠、硝酸甘油、重组人脑钠肽）、 洋地黄制剂、氨茶碱
• 3.活动无耐力： 1）制定活动计划： 心功能Ⅰ级：不限制一般体力活动，适当参加体 育锻炼，但应避免剧烈运动。 心功能Ⅱ级：适当限制体力活动，增加午睡时间， 不影响轻体力劳动或家务劳动 心功能Ⅲ级：严格限制一般的体力活动，以卧床 休息为主，但鼓励病人日常生活自理或在协助下自理 心功能Ⅳ级：绝对卧床休息，日常生活由他人照 顾。 2）活动过程中检测
诱因
• 感染：呼吸道感染最常见； • 心律失常：尤其是各类快速心律失常，如 心房颤动； • 生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激 动等； • 妊娠与分娩； • 血容量增加或锐减：如输液过快过多，严 重脱水等； • 其他：治疗不当、合并甲亢或贫血。
代偿机制
• 1.frank-starling代偿机制
慢性心力衰竭
• 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终 归宿，也是心血管疾病的最主要的死亡原 因。心力衰竭的基本病因是原发性心肌损 害和心脏负荷过重，这些病因的作用，使 心室扩张、心肌肥厚、心室重塑、神经内 分泌激活及血液动力学异常，加之诱发因 素的作用，引起或加重心力衰竭。
病因
• （1）心肌损害：如缺血性心肌损害，心肌 炎和心肌病，心肌代谢障碍性疾病，以糖 尿病心肌病最为常见。
劳力性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸和急性肺水
肿 2. 咳嗽 咯痰和咯血 常 发生在夜间，由于肺 泡、支气管黏膜淤血
心功能不全的处理
抗血小板治疗
根据医生建议，使用抗 血小板药物预防血栓形
成。
定期检查与监测
定期进行心电图、心 脏超声等检查，及早 发现心脏病变。
如有不适症状，及时 就医检查，避免病情 恶化。
监测血压、血糖、血 脂等指标，及时发现 并控制危险因素。
04 心功能不全的护理
CHAPTER
家庭护理
01
02
03
休息与活动
02 心功能不全的治疗
CHAPTER
药物治疗
利尿剂
通过排除多余的液体来减轻水肿和呼 吸困难等症状，是心功能不全治疗的 一线药物。
ACE抑制剂和ARBs
通过扩张血管和降低血压来减轻心脏 负担，延缓心功能不全的进展。
β受体拮抗剂
通过பைடு நூலகம்低心率和心肌收缩力来减少心 脏耗氧量和改善心肌重构，适用于慢 性心功能不全患者。
CHAPTER
心血管疾病并发症
心律失常
心功能不全可能导致心律失常，如房颤、室性早 搏等，需及时治疗。
心肌梗死
心功能不全患者发生心肌梗死的风险较高，应密 切监测并及时处理。
心脏骤停
心功能不全可能导致心脏骤停，需及时进行心肺 复苏等急救措施。
其他系统并发症
肺部感染
心功能不全患者容易发生肺部感染，需注意预防并及时治疗。
健康教育
向患者及家属普及心功能 不全的相关知识，提高患 者的认知水平。
康复护理
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻 炼，如散步、太极拳等，以增强
心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行呼吸训练，改善呼 吸功能，减轻呼吸困难症状。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药，不 擅自更改药物剂量或停药。
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
病理生理学：心功能不全
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
心功能不全的名词解释
心功能不全的名词解释心功能不全，也被称为心力衰竭，是指由于心脏无法有效泵血，导致全身组织器官无法得到足够的血液供应和氧气供给的一种疾病。
心功能不全会逐渐影响人体的正常生理功能，严重的情况下会导致生命威胁。
心功能不全可以分为左心功能不全和右心功能不全两种情况。
左心功能不全是指心脏的左心室无法将血液充分泵出，导致氧气供应不足。
病人可能会感到气短，容易疲劳，有心悸的感觉。
由于身体组织器官无法得到足够的血液供应，病人可能会出现肺淤血的症状，如呼吸困难、咳嗽、喘息等。
右心功能不全则是指心脏的右心室无法将血液充分泵入肺部进行氧合，导致体内的二氧化碳不能有效地排出体外。
这可能会导致水肿，特别是下肢水肿。
病人可能会感到乏力、胸闷、腹胀等。
严重的情况下，水肿可能会蔓延到腹腔、肝脏和其他器官，导致腹胀、食欲不振、消化不良等症状。
心功能不全的主要原因有冠心病、高血压、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病等。
其他疾病如甲亢、肺部疾病也可能导致心功能不全。
心功能不全的诊断通常是基于临床症状，如呼吸困难、水肿和体力劳动耐受度下降。
医生还会进行心电图、超声心动图、X射线检查、血液生化指标等辅助检查。
治疗心功能不全的方法包括药物治疗、调整饮食和生活习惯、手术干预等。
常用的药物包括利尿剂、洋地黄类药物、血管扩张药物等。
饮食方面，病人应避免高盐、高脂肪的食物，注意摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物。
生活习惯方面，病人应适当休息，避免过度劳累和情绪激动。
有些病人可能需要进行手术，如植入心脏起搏器或心脏瓣膜置换手术等。
心功能不全的预后因个体差异较大，严重程度和病因等因素都会影响预后。
及早的诊断和治疗可以有效延缓病情进展，提高生活质量。
病人和家属应密切合作，按医嘱用药，定期复诊，以控制病情和预防并发症的发生。
《心功能不全》课件
病因与病理生理
病因
心功能不全的常见病因包括心肌梗死、心肌病、高血压、心脏瓣膜病等。
病理生理
心功能不全时，心脏的收缩和舒张功能受损，导致心输出量减少，不能满足机 体代谢需求，同时可能导致体循环和/或肺循环淤血。
临床表现与诊断
临床表现
心功能不全的常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等。根据病情严重程 度和病程，可能出现的症状还包括运动耐量下降、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
新型的康复治疗方案如运动康复、心 理康复和社会康复等在心功能不全治 疗中得到了广泛应用。
05 心功能不全的病例分享
病例一：慢性心功能不全的治疗经验
总结词
长期治疗与护理
详细描述
患者长期患有高血压和冠心病，导致心脏逐渐失去正常功能。医生制定了综合治 疗方案，包括药物治疗、生活方式的调整和心理支持。经过数月的治疗，患者心 功能得到改善，生活质量提高。
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心脏移植和人工心脏
对于严重心功能不全的患者，可以考虑移植或人工心脏 植入。
康复治疗
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运动复
在专业指导下进行适度运 动，提高心肺功能和运动 耐力。
心理支持
提供心理咨询和心理疏导 ，帮助患者调整心态，积 极面对疾病。
生活方式调整
包括饮食调整、戒烟限酒 、规律作息等，有助于改 善心功能。
此外，一些新型的非药物治疗手段如细胞治疗、基因治疗等也在研究中取得了一些 进展，为心功能不全的治疗提供了新的选择。
康复治疗研究进展
康复治疗是心功能不全治疗的重要组 成部分，近年来在康复治疗方面也取 得了一些进展。
此外，一些新型的康复治疗手段如虚 拟现实技术、生物反馈技术等也在研 究中取得了一些进展，为心功能不全 的治疗提供了新的选择。
十三章心功能不全cardiacinsufficiency
肌球蛋白ATP酶
化学能
机械能
组成 活性
V1 最高
肌球蛋白同工酶
V2 居中
V3 最低
失代偿时，肌球蛋白同功型转换，V1→V3。
（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍
（Dysfunction of excitation-contraction coupling）
心功能不全： 与心力衰竭本质上相同的，程度上有所区别。 心力衰竭一般是晚期失代偿阶段，患者有明显
的临床症状和体征； 而心功能不全则是指心泵功能下降，病情从轻
到重的全过程，包括代偿阶段和失代偿阶段。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性 过程时，由于心输出量与静脉回流量 不相适应，导致血量增多、静脉淤血 和组织间液增多，出现明显组织水肿， 称充血性心力衰竭。
•Energy utilization • 其中任何一个阶段发生障碍，都会导致
心肌收缩性减弱，以致发生心力衰竭。
1.心肌能量生成障碍：
(Disorders in energy production )
冠脉阻塞、休克 严重贫血 过度心肌肥大
心肌缺 血缺氧
ATP
VitB1缺乏
丙酮酸氧化
脱羧障碍
心肌收缩力下降
钙 离 子 复 位 延 迟
肌 动 蛋 白 解 离 障 碍
心 室 舒 张 势 能 减 少
心 室 顺 应 性 降 低
心 律 失 常
心肌收缩性减弱
心肌舒张功能异常
心力衰竭
心脏各部舒 缩不协调
总结
§5 心力衰竭临床表现的 病理生理基础
一、心输出量不足
心输出量绝对或相对降低是心衰时最根本的变化。 早期代偿时，心输出量可以维持正常； 心衰加重时，C.O.和CI。 C.O.↓：N: 3.5 - 5.5 L/min；心衰时 < 3.5 L/min ； CI↓:（CI = C.O./体表面积）N:2.5 - 3.5 L/min/m2；
心功能不全的护理查房
▪ 评价 患者对疾病知识有所掌握
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健康教育
▪ 1,指导病人积极治疗原发病，注意避免心功能不全的诱发因 素。休息为减轻心脏负荷的主要方法.在轻度心力衰竭患者, 限制体力活动即可；重度心力衰竭时,则宜卧床休息.还要注 意解除病人的精神负担.合理安排活动与休息，病人应明确即 使心功能恢复也应尽量从事轻工作。
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端坐呼吸
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临床表现 右心衰竭
q呼吸困难 q消化道症状：厌食、恶心、呕吐、 水肿、腹胀、少尿 q颈静脉怒张、肝颈静脉返流征阳性 q肝大和压痛、肝功能损害、黄疸 q心脏体征：右心室扩大
q发绀
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肝颈静脉怒张
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肝肿大
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主要体征
▪ 左心：呼吸心率加快，交替脉．心尖 部可闻及舒张期奔马律，两肺底可闻 及湿锣音有时伴哮鸣．
▪ 右心：颈静脉充盈或怒张.肝大.水肿. 胸骨左缘３～４肋间可听到舒张期奔 马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂 音．
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全心衰竭
同时具有左、右心衰竭的表现，或以某一侧心力 衰竭表现为主。当左心衰竭继发右心衰竭时，由于 右心排血量减少，可使左心衰竭的肺瘀血减轻，症 状改善。扩张型心肌病合并全心衰竭时，肺瘀血常 不明显，这时左心衰竭主要表现为心排血量减少的 症状和体征 。
▪ 辅助资料：入科后心电图示房颤。
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▪ 治疗
1、 嘱低盐低脂，多饮水，监测生命体征， 予硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集，硝酸 异山梨酯片扩冠脉，兰索拉唑护胃，美托 洛尔减少心肌耗氧，氨氯地平分散片控制 血压,阿托伐他汀钙胶囊调脂，呋塞米、螺 内酯利尿等治疗。
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一、病史特点
1.患者，，女，58岁。
2.患者因“反复胸闷、憋气十年余加重伴喘息一周”来院就诊。
患者自诉十年前因胸闷在外院就诊，诊断为风湿性心脏病，住院治疗后好转，一周前患者胸闷加重，同时伴有喘息，遂来我院就诊，查尿常规示：肉眼血尿。
B超示：淤血肝。
心电图示：心房颤动。
门诊拟“心功能不全”收住。
病程中无发热、畏寒，大便正常。
3.入院查体：T:36.5 ℃ P:107次/分 R:24次/分 BP:130/80 mmHg 神清，精神一般，发育正常，营养中等，形体适中，表情自如，查体配合，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，巩膜皮肤无黄染，颈软，颈静脉无怒张，气管居中，双侧甲状腺未见肿大，双侧胸廓对称，呼吸运动自如，心律齐，HR107次/分，心脏各瓣膜区未及病杂，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，腹软，上腹部可见一约10cm大小的手术瘢痕，无压痛，肝脾肋下未及，余（-）。
二、辅助检查
辅检：查尿常规示：肉眼血尿。
B超示：淤血肝。
心电图示：心房颤动。
三、诊断及鉴别诊断
1.初步诊断：心功能不全。
诊断依据：反复胸闷、憋气十年余加重伴喘息一周；PE：心律齐，HR107次/分，心脏各瓣膜区未及病杂，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，腹软，上腹部可见一约10cm大小的手术瘢痕，无压痛，辅检：查尿常规示：肉眼血尿。
B超示：淤血肝。
心电图示：心房颤动。
该病应与以下疾病鉴别：
1）心肌炎：心肌炎可发生于各年龄的人群，以青壮年发病较多。
对于感染性原因引起的心肌炎，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等，可行心电图检查以鉴别。
2）. 支气管哮喘：左心衰竭患者夜间阵发性呼吸困难常称之为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘相鉴别，前者多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；后者多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。
测定血浆BNP水平对鉴别心源性与支气管哮喘有较大的参考价值。
3）. 肝硬化腹水伴下肢水肿：应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
四、治疗原则
1.入院完善相关检查；
2.给予利尿、补液等对症治疗。