那些药物可能引起高尿酸血症
临床执业助理医师内科学试题答案及解析(2)
临床执业助理医师内科学试题答案及解析(2)1.★★★结核病最重要的传染源是A.原发性肺结核患者B.血行播散型肺结核患者C.干酪性肺结核患者D.慢性纤维空洞性肺结核患者E.浸润性肺结核患者本题正确答案:D题解:慢性纤维空洞性肺结核是肺结核的晚期类型。
多系浸润肺结核发展恶化的结果。
病程长,病情的好转与恶化,空洞的形成与纤维修补交替出现,病灶广泛纤维化。
此类病人经常大量排菌,为社会的重要传染源。
2.★★★成人肺结核最常见的类型是A.原发综合征B.血行播散型肺结核C.浸润型肺结核D.慢性纤维空洞型肺结核E.结核性胸膜炎本题正确答案:C题解:浸润型肺结核多见于成人,是最常见的继发性肺结核。
3.★★★判定肺结核临床类型的主要依据是A.肺部体征B.痰菌检查C.胸部X线征象D.结核菌素试验E.全身中毒症状本题正确答案:C题解:国内将肺结核分为五个类型:原发型结核(Ⅰ型)、血行播散型结核(Ⅱ型)、浸润型肺结核(Ⅲ型)、慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)、结核性胸膜炎(Ⅴ型)。
分型的主要依据是胸部X线征象。
4.★结核性渗出性胸膜炎常规治疗不包括A.激素治疗B.胸腔抽液C.对症治疗D.支持疗法E.抗结核治疗本题正确答案:A题解:结核性渗出性胸膜炎常规治疗措施有:一般治疗及对症处理;抗结核药物化疗;胸腔积液的处理等。
全身毒性症状严重、大量胸水者,在抗结核药物治疗的同时,可试用糖皮质激素治疗。
应慎重掌握其适应证,注意不良反应和结核播散。
5.★★★抗结核化疗药物应用的原则是A.早期B.适量C.规律D.全程E.以上都正确本题正确答案:E题解:抗结核化疗药物应用的原则:早期、联合、规律、适量、全程使用敏感药物对活动性肺结核病人进行治疗。
6.★★★下列抗结核药中不属于杀菌药物的是A.利福平B.链霉素C.异烟肼D.乙胺丁醇E.吡嗪酰胺本题正确答案:D题解:异烟肼和利福平在细胞内外都能起到杀菌作用,为全杀菌剂。
链霉素和吡嗪酰胺也是杀菌剂,但链霉素对细胞内结核菌无效,在偏碱环境中才能发挥最大作用;吡嗪酰胺能透入吞噬细胞,只在偏酸环境中才有杀菌作用,因此两者都是半效杀菌剂。
hURAT1、SLC2A9、ABCG2与高尿酸血症、痛风的关系及临床意义
hURAT1、SLC2A9、ABCG2与高尿酸血症、痛风的关系及临床意义张蓓【摘要】Hyperuricemia and gout incidence are increased steadily year by year and they have strong relationship with renal and cerebrovascular system diseases,which are drawing wide attention gradually. Recent studies have shown that genovariation of hURAT1, SLC2A9 and ABCG2 are highly correlated with hyperuricemia and gout,playing very important roles in the pathogenesis of the diseasess. Here is to make a review on the relationship between the susceptible genes and hyperuricemia and gout,and their clinical significance.%高尿酸血症和痛风与肾脏和心脑血管系统疾病的发生、发展关系密切,近年来发病率呈逐年升高趋势,逐渐引起人们的广泛重视.最近研究发现人尿酸盐转运蛋白1(hURAT1)、尿酸转运子SLC2A9和ABC转运蛋白2 (ABCG2)三个尿酸盐转运蛋白的基因变异与高尿酸血症和痛风的发生呈高度相关,在疾病发病机制中起到重要的作用.现就hURAT1、SLC2A9和ABCG2与高尿酸血症、痛风的关系及其临床意义进行综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)002【总页数】3页(P216-218)【关键词】高尿酸血症;痛风;尿酸转运蛋白【作者】张蓓【作者单位】新疆医科大学基础医学院,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R589.9高尿酸血症是指细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态,是以体内嘌呤代谢紊乱、尿酸增高为特征的疾病,可引起痛风和尿酸性肾病。
厄贝沙坦氢氯噻嗪片能长期服用吗?不良反应是什么?
厄贝沙坦氢氯噻嗪片能长期服用吗 ? 不良反应是什么 ?厄贝沙坦氢氯噻嗪片属于常见的一种降压药,需遵医嘱定时、定量服用,以免引起不良反应。
且此药物不建议长期使用,有可能引起电解质紊乱、血脂异常、血糖异常、尿酸异常等现象,进而影响身体健康。
基于此,本文将告诉你一些关于厄贝沙坦氢氯噻嗪片的知识,让你知晓其可能引起哪些不良反应,以纠正错误用药,进而保证用药安全性。
一、厄贝沙坦氢氯噻嗪片易引起哪些不良反应?厄贝沙坦氢氯噻嗪片是由厄贝沙坦、氢氯噻嗪等组成的复方制剂,由其组合成分来看此复方制剂的药效,具体如下:(1)厄贝沙坦:此药物本身所引起的不良反应比较少,长期用药具有一定的安全性。
可能引起的不良反应症状有:①低血压:单独使用厄贝沙坦药物引起低血压的风险比较低,和氢氯噻嗪药物联合使用有可能导致症状性低血压,因为氢氯噻嗪药物会降低患者的血容量,进而诱发低血压症状,主要表现为眼前发黑、眼花、头晕等症状。
特别是患者突然变换体位时,例如蹲下状态突然站起,或者平卧位突然起身时,易出现低血压现象。
所以,用药初期需密切观察患者的临床表现,并严密监测血压,以便及时调整用药剂量,避免其影响身体康复。
②血肌酐升高与高钾血症:厄贝沙坦会降低肾小球滤过压,继而减小肾小球滤过率,最终降低肌酐和钾离子的排出,易引起血肌酐与血钾升高。
为此,用此类药物治疗时,需密切监测病人的血肌酐和血钾。
当血钾在5.5mmol/L以上,或者肌酐在265umol/L以上时,需及时减少服药剂量,并持续监测各指标,若还没有改善,需及时停止用药。
③干咳:厄贝沙坦有可能引起刺激性干咳,但因此药物不会对缓激肽代谢产生影响,为此,刺激性干咳发生风险较低。
(2)氢氯噻嗪:此药物长期使用发生不良反应的风险比较高。
为此,临床上很少单独使用此药治疗疾病,一般情况下,均是联合其他降压药进行治疗。
常见的不良反应有:①水电解质紊乱:氢氯噻嗪能促进机体排泄镁、钾、钠等物质,进而诱发水电解质失衡,常伴有低镁血症、低钾血症、低钠血症等。
苯溴马隆、别嘌呤醇、非布司他
丙磺舒常用的降尿酸药物包括促进尿酸排出的苯溴马隆及丙磺舒及抑制尿酸合成的别嘌呤醇。
苯溴马隆及丙磺舒适用于肾功正常或轻度受损(肾小球滤过率大于20ml/min)、尿尿酸<600mg、无肾石的病人。
别嘌呤醇适用于尿尿酸≥1000mg/24h、肾功受损、泌尿系结石史、排尿酸药无效者。
使用上述降尿酸药物应注意掌握适应征,选择合适药物,定期查血尿酸,观察疗效,监测药物副作用。
当出现相关副作用时,要及时调整剂量甚至停用。
天下武功,独尊少林。
“苯溴马隆”就是国内痛风预防药物中的“少林”掌门。
可就在2014年的最后一天,国家食品药品监督管理总局(CFDA)突然发布公报称:“国家药品不良反应监测数据库分析显示,苯溴马隆的严重不良反应中肝损害问题比较突出。
”CFDA提醒广大医护人员、患者及药品生产企业关注苯溴马隆的肝损风险。
一时江湖震动、风云诡谲。
【故事背景】痛风是由血液中的尿酸长期增高所致,为了降低尿酸水平、预防痛风的发生,目前最常使用的两种药物分别是:阻止尿酸形成的别嘌呤醇、和促进尿酸排出的苯溴马隆。
总体比较而言,苯溴马隆起效更快、疗效更好、使用范围更广,长期占据“武林至尊”的宝座。
说起来,CFDA这次关于苯溴马隆“肝损”的报道其实并不新鲜,作为一个问世近五十年的老药,这也不是苯溴马隆第一次遭遇安全危机。
在苯溴马隆的药品说明书里,标注的不良反应包括:胃肠不适症状、皮肤过敏、肝功能异常等。
在实际临床应用中,这些副作用的发生率并不高、症状也不严重。
不过,罕见的“严重细胞溶解性肝损”一直是困扰苯溴马隆的不散阴魂。
虽然罕见,但后果极为严重,一旦发生,患者只能接受肝脏移植、甚至死亡。
有鉴于此,法国药监部门曾于1997年和2002年两次发出警告,并最终在2003年宣布从法国退市。
退市之举,影响深远,对此学术界一直存在争议,不少医生坚持认为:苯溴马隆的退市并不符合痛风患者的最大利益,尤其是对那些使用别嘌呤醇疗效不佳者;而苯溴马隆的肝损风险也完全可以通过逐步增加药量、定期监测肝功等方法来予以避免。
尿酸生成、排泄与影响尿酸水平的药物(升尿酸与降尿酸)
尿酸生成、排泄与影响尿酸水平的药物(升尿酸与降尿酸)目录尿酸生成、排泄与影响尿酸水平的药物(升尿酸与降尿酸) (1)尿酸的生成与排泄 (2)升高尿酸水平的药物 (2)1. 影响尿酸排泄 (2)2. 促进尿酸生成 (3)3. 其他 (3)药物引起尿酸升高应如何处理 (4)降低尿酸水平的药物 (4)1.增加排泄 (4)2.抑制合成 (4)尿酸的生成与排泄尿酸的生成:从来源途径来说,由体内分解代谢产生的尿酸约占80%,源于食物的尿酸约占20%。
尿酸的生成是一个相对复杂的过程,需要大量酶的参与。
这些酶大致可分为两类:第一类为促进尿酸合成的酶,主要包括磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶、嘌呤核苷磷酸化酶、5’-核苷酸酶、黄嘌呤氧化酶等;第二类为抑制尿酸合成的酶,主要为次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶,任何造成这些酶活性异常的因素,都有可能导致尿酸水平的变化。
尿酸的排泄:尿酸存在于机体的血液和组织中,大部分经肾脏排泄,仅1/3经消化道排泄。
肾脏排泄途径涉及肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收过程,最终未吸收部分从尿液中排出。
正常情况下,体内尿酸产生和排泄保持平衡,如果某些药物干预到这些环节,则可能会导致人体尿酸水平的变化。
升高尿酸水平的药物1. 影响尿酸排泄降糖药:二甲双胍在代谢过程中可能导致乳酸积聚,抑制肾近曲小管的尿酸分泌,导致尿酸排出减少,进而可能引起尿酸水平升高。
胰岛素(短效胰岛素/长效胰岛素)参与体内代谢促进嘌呤合成,增加机体对于尿酸的重吸收,可能导致尿酸水平增加。
排钾利尿剂:此类利尿剂可以通过竞争抑制使尿酸的分泌减少,同时促进肾小管对尿酸的重吸收作用,使细胞外液减少,令近曲小管对尿酸盐的回收增加,抑制尿酸的排泄,例如氢氯噻嗪、呋塞米、呋喃苯胺酸、依他尼酸等。
心血管用药:阿司匹林对于尿酸代谢的影响具有剂量特异性,长期服用阿司匹林(<2g/d)会抑制肾小管对尿酸的排泄,易引起高尿酸血症从而诱发或加重痛风,因此长期服用阿司匹林的患者应定期测血尿酸。
奥氮平片致高尿酸血症1例
神症状消失, 停经。 查激素水平 , 垂体泌乳素 1 8 . 4 7 n g ・ m L ~ , 示瘦素可能是肥 胖患者 中高尿酸血症 的致病 因子 , 认
雌二醇 6 . 2 2 p g ・ m L ~ 。 医嘱加服碳酸氢钠片 2 g , 每 日3 次, 为瘦素可用于标示肥胖与高尿酸血症之间的关系 。 国内 多饮 水 , 给 予低蛋 白饮食 。 4周后复诊 , 体重 5 0 k g , 血生 外资料显示 , 血尿酸( B U A) 水平及高尿酸( H U A) 的发病
中国药物 警戒 第 1 0卷第 7期 2 0 1 3年 7月 J u l y , 2 0 1 3 , V o 1 . 1 0 , N o . 7
中 图 分 类 号 : R 9 9 4 ・ 1 1 ; R 9 7 1 - 3文 献 标 识 码 : B文 章 编 号 : 1 6 7 2 — 8 6 2 9 ( 2 0 1 3 ) 0 7 — 0 4 4 4 一 o 1
碱( M ) 和 1 一受体均有 亲和力并具有拮抗作 用 , 能有 者易出现 暖气 , 食欲减退 , 甚至可导 致溃疡穿孔或新的 效治疗精神分裂症症状 、 缓解精神分裂症及相关疾病常 溃疡 , 老年人及上消道疾病患者尤其要慎用 。 因此 , 医师 见 的继发性情感症状 , 我国于 1 9 9 8 年试用奥氮平 , 取得 在奥氮平的临床使用过程中 , 对新出现的不 良反应应加 了较好疗效 , 相对其他的抗精神病药 , 奥氮平不 良反应 以关注 , 以提高其临床用药的安全性 。 少, 常 见的不 良反应主要有嗜睡和体重增加 , 可引起泌 参 考 文 献 :
雌二醇 8 . 3 6 p g ・ m L - l , 其f 电 于 旨 标正常。 停用碳酸氢钠后 2 周, 性体质量增加 5 0 %, B U A含量增加 0 . 8 m g ・ d L ; L i 等 患者于 8 月1 4 1 3 查体, 体重 5 5 k g , 尿酸升至 6 0 6 mo l ・ L ~ 。 讨论 : 本例 患者无药物过敏史 , 服 用奥氮 平前未服 肥胖儿童 患 H U A, 且男孩和年龄稍大的孩子发病率更 用其他药 品, 体检 一切指标正常 。 服用奥氮平后体重增 高。 另外, 女性雌激素有促进尿酸排泄作用 , 奥氮平对中 加, 尿酸 7 0 1 t o o l ・ L ( 正常血清尿酸浓度女性为 1 0 0 ~
影响尿酸排泄的药物
影响尿酸排泄的药物上海中潭痛风诊疗基地专家指出,患者寻找尿酸高的原因,根据原因制定相关的治疗方案,可是很多时候,人们都忽略了就藏在身边的杀手,一些治疗其他病却会影响尿酸排泄的药物。
我们日常生活中可能会影响尿酸排泄的药物主要有:1.钙离子阻滞剂和β-阻滞剂:这两类降压药都能通过阻碍肾脏排泄尿酸,升高血尿酸浓度,但不同品种的药物对血尿酸的影响有很大差异。
如前类药中的心痛定(硝苯地平)和后类药中的心得安(普萘洛尔),长期服用,升高血尿酸较显著;而前类药中的络活喜(氨氯地平)和后类中的倍他乐克(美托洛尔)对尿酸影响极轻微。
2.影响尿酸排泄的药物排钾利尿降压剂:几乎所有排钾利尿药都有阻止尿酸的排泄作用,如噻嗪类利尿药、速尿、利尿酸等长期应用都可以升高血尿酸,诱发或加重痛风。
所以高血压伴发痛风、糖尿病、脂质紊乱症等病的患者,尽量不要长期用含排钾利尿的药物。
而应选用保钾利尿的螺内酯、氨苯喋啶、特利酸、茚酮利尿酸等,他们均有降压、降尿酸的双重作用。
乙酰唑胺有碱化尿液、增加尿酸排出、降低血尿酸的作用。
3.血管紧张素酶抑制剂不少用这类药的高血压患者血尿酸水平明显升高,更换降压药后血尿酸恢复正常水平。
4、降血压的药,降压药中的钙离子阻滞剂(硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、尼索地平、非洛地平、贝尼地平、拉西地平)和β受体阻滞剂两类降压药,都能通过阻断肾脏排泄尿酸,从而升高血尿酸的浓度,诱发或加重痛风。
还有如,噻嗪类利尿药,呋塞米、依他尼酸等长期应用,都可以升高血尿酸诱发或加重痛风。
目前不少复方降压药,如复方降压片中,内含噻嗪类利尿剂。
而此类药相对廉价,降压的效果好,所以很多高血压患者服用这些药,但是痛风患者就不宜服用。
此外值得注意是通过竞争性抑制尿酸的排泄的药物,如小剂量阿司匹林,其代谢产物为水杨酸,长期服用易引起高尿酸血症,诱发或加重痛风。
因此长期服用阿司匹林用于预防心血管疾病的患者,应定期测血尿酸,保护肾脏功能。
体检常识 吃哪些药物会影响检查结果
体检常识吃哪些药物会影响检查结果抗菌药物一些磺胺类药物和青霉素等抗生素能增高血液中尿酸浓度。
服磺胺药后,尿胆原检查会出现混浊,影响结果判断。
利尿药物双氢克尿噻、速尿、利尿酸等药由于对肾脏有保钠排钾作用,可使血液中的钾离子含量明显降低,故对血液电解质(尤其是钾、钠)化验结果有一定的影响。
抗癌药物多种抗癌药物对人体造血系统有毒性作用,可引起血液中红细胞、白细胞、血小板、血红蛋白的数量减少以及肝功能改变,并使葡萄糖耐量试验降低,血脂出现异常变化。
镇痛消炎药物咖啡、可待因、杜冷丁、平痛新和消炎痛等药物能使胆总管开口处的括约肌痉挛,从而导致血、尿中的淀粉酶含量明显升高。
这在用药后3~4小时影响最大,24小时后消失。
激素类药物雌激素药能影响人体的血脂正常含量,使葡萄糖耐量试验降低,并可引起血小板、红细胞数量减少以及肝脏转氨酶含量升高。
肾上腺素则可使血糖测定增高,易被误认为是糖尿病的征象。
此外,抗凝药肝素能促进组织脂蛋白酶的释放,引起血液甘油三酯显着下降。
治疗震颤麻痹的药物左旋多巴可使测定尿中酮体的显色异常,掩盖原来的反应,难以判断结果。
为了得到正确的化验结果,病人可在医生的允许下于检验前停用对检验结果有影响的药物。
大多数药物停用后,快则几小时,慢则48小时,其影响已基本消失。
健康体检项目①一般形态:主要检查身高、体重、胸围差、腹围臀围等,对照《中国成年人体质测定标准》,评估营养、形态发育等一般情况②内科主要检查血压、心肺听诊、腹部触诊、神经反射等项目③外科主要检查皮肤、淋巴结、脊柱四肢、肛门、疝气等④眼科检查视力、辨色、眼底、裂隙灯,判断有无眼疾⑤耳鼻喉科检查听力、耳疾及鼻咽部的疾病⑥口腔科包括口腔疾患和牙齿的检查⑦妇科已婚女性的检查项目,根据需要行宫颈刮片、分泌物涂片、TCT(超薄细胞学刷片)等检查;⑧放射科进行胸部透视,必要时加拍X光片;⑨检验科包括血尿便三大常规、血生化(包括肝功能、肾功能、血糖、血脂、蛋白等)、血清免疫、血流变、肿瘤标志物、激素、微量元素等检查;⑩辅诊科包括心电图、B超(肝、胆、胰、脾、肾、前列腺、子宫、附件、心脏、甲状腺、颈动脉)、TCD(经颅多普勒超声检查,判断脑血管的血流情况)、骨密度等项检查。
中老年尿酸高,药物“功不可没”
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中老年尿酸高,药物“功不可没”
作者:罗学宏
来源:《大众健康》2020年第02期
高尿酸血症已经成为我国的高发病,发病率高达10%。
研究表明,高尿酸血症与肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化、冠心病密切相关。
老年人的组织器官衰老,对药物的吸收、代谢、排泄能力降低,若在治疗上述疾病过程中,用药频繁,品种多,剂量大甚至成瘾时,就容易发生药源性高尿酸血症。
那么,哪些药物容易诱发高尿酸血症呢?
1.利尿剂
临床研究发现,几乎所有的利尿剂都可以引起高尿酸血症。
以呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等药物最为明显。
这是由于利尿剂具有排钠的作用。
当人们大剂量或长期使用利尿剂时,会使肾小管对尿酸钠的重吸收增加,从而提高血液中尿酸的浓度,最终引起高尿酸血症。
另外,人们若经常服用珍菊降壓片、寿比山、复方降压片、北京降压0号等含有利尿剂成分的降压药,也易患高尿酸血症。
14类常见药物,易引起高尿酸血症!
14类常见药物,易引起高尿酸血症!临床研究发现,高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关以外,还与长期应用某些药物有关。
某些药物会影响机体尿酸排泄,导致血液的尿酸浓度升高,人体出现高尿酸血症,甚至引发痛风。
随着生活节奏加快、饮食习惯改变,患上高尿酸血症的人越来越多。
在门店服务的过程中,药店人要特别留意以下15类药物,为顾客提供更全面细致的药事服务。
15类药物,必须注意1、利尿剂常见药物:呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等,珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药,也很容易引起高尿酸血症。
作用机制:利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收,大剂量或长期应用,可能会导致患者出现高尿酸血症。
用药注意:利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者,需服用利尿剂的痛风患者,避免应用噻嗪类利尿剂,同时碱化尿液、多饮水,保持每日尿量在2000毫升以上。
2、阿司匹林作用机制:阿司匹林小剂量使用时,可引起尿酸潴留。
因此,长期小剂量使用阿司匹林可引起高尿酸血症。
用药注意:小剂量阿司匹林可有效降低心血管疾病发生,患者如有高尿酸血症,也不建议停用。
推荐多饮水,同时监测血尿酸水平。
他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用,可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。
3、维生素C作用机制:大剂量使用维生素C时,可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上,敏感者可引起高尿酸血症。
4、β受体阻滞剂作用机制:β受体阻滞剂可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,减少尿酸的排泄。
尤其是β受体阻滞剂与利尿剂联用时,易引起高尿酸血症。
5、胰酶制剂作用机制:胰酶是从动物的胰脏提取出来的,含有大量的嘌呤。
若患者长期大剂量使用,可引起高尿酸血症。
6、肌苷作用机制:肌苷是嘌呤代谢的中间产物,在人体内代谢的最终产物是尿酸。
患者如长期使用,可引起高尿酸血症。
7、含乙醇的药物作用机制:乙醇可诱发糖原异生障碍,导致人体内乳酸和酮体积聚。
哪些药可引起血尿酸水平增高?
哪些药可引起血尿酸水平增高?
有些药可抑制肾小管对尿酸的排泄,导致尿酸在体内蓄积,对患有痛风者禁用。
(1)利尿药氢氯噻嗪、氯噻酮、乙酰唑胺、呋塞米、依他尼酸可干扰肾小管对尿酸的排泄,导致血尿酸升高,诱发痛风的发作。
(2)非甾体抗炎药阿司匹林、保泰松等可竞争性干扰尿酸排泄。
(3)内分泌激素亮丙瑞林可使血尿酸增加;环孢素、胰岛素偶见引起高尿酸血症。
(4)抗结核药异烟朋、吡嗪酰胺、环丝氨酸、乙胺丁醇可致尿酸升高、关节肿痛。
(5)抗肿瘤药疏嘌呤为尿酸的前体,服用后可出现高尿酸血症,多见于治疗初期,严重可发生尿酸性肾病。
(6)维生素烟酸、烟酰胺参与嘌呤的代谢,偶尔大剂量服用可致高血糖和高尿酸。
对高尿酸血症患者宜及时排酸,停用上述药物;多饮白开水,保持日尿量在2000~3000ml,为防止夜间尿液浓缩,在睡前或半夜适当饮水,白开水的渗透压最利于溶解体内各种有害物质,多饮白开水可稀释尿酸,加速排泄,使尿酸水平下降;同时增加碱性食物(香蕉、西瓜、南瓜、草莓、苹果、菠菜、萝卜、莲藕)摄取,碱化尿液(碳酸氢钠3g或枸橼酸钠),维持尿液pH6.5~6.9。
氧嗪酸钾制备高尿酸血症模型原理
氧嗪酸钾制备高尿酸血症模型原理
氧嗪酸钾制备高尿酸血症模型是一种常用的动物模型,用于研究高尿酸血症的病理生理机制和药物治疗方法。
氧嗪酸钾是一种能够引起高尿酸血症的药物,其原理是通过抑制尿酸的排泄来增加血尿酸水平。
具体制备高尿酸血症模型的步骤如下:
1.选用适当的实验动物,常用的有小鼠、大鼠等。
2.给实验动物口服氧嗪酸钾,剂量和给药方式可以根据具体研
究需要调整,通常会根据动物体重进行剂量计算。
3.连续给药一定时间,通常为几天到几周不等,以使血尿酸水
平升高到高尿酸血症状态。
4.监测血尿酸水平的变化,可以通过采集动物的血液样本进行
尿酸测定,常用的方法有酶促动力学法或高效液相色谱法。
5.验证模型的有效性,可以进行其他相关指标的检测,如肾功能、肝功能等,以评估高尿酸血症状态对机体的影响。
制备高尿酸血症模型的原理是通过给予动物氧嗪酸钾抑制尿酸排泄,从而导致血尿酸水平升高到高尿酸血症状态。
这个模型可以用于研究高尿酸血症的发病机制和评估降尿酸药物的疗效。
氯沙坦钾氢氯噻嗪片-不良反应-禁忌-注意事项-药物相互作用word资料5页
氯沙坦钾氢氯噻嗪片说明书【不良反应】在氯沙坦钾-氢氯噻嗪的临床试验中,没有观察到这种复方制剂的特殊不良反应。
只限于此前报道过的氯沙坦钾和/或氢氯噻嗪的不良反应。
这一复方制剂的不良反应的总体发生率和安慰剂相似。
中断治疗的百分比也和安慰剂相仿。
一般来说,氯沙坦钾-氢氯噻嗪的耐受性良好。
绝大多数的不良反应是轻微和短暂的,不需要中断治疗。
氯沙坦钾-氢氯噻嗪治疗原发性高血压的临床对照试验中,头晕是唯一被报道与药物相关且发生率大于1%或以上并高于安慰剂的不良反应。
在对左心室肥大高血压患者进行的临床对照试验中,氯沙坦(通常与氢氯噻嗪联用)有良好的耐受性。
最常见的药物相关性的不良反应是头晕、虚弱/疲劳和眩晕。
上市后使用本品,和/或临床试验中或上市后单独使用氯沙坦和氢氯噻嗪,发现的其他不良反应如下:血液及淋巴系统疾病:血小板减少、贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、白细胞减少、粒细胞缺乏症。
免疫系统疾病:氯沙坦治疗的患者中很少有血管性水肿(包括喉和声门水肿导致呼吸道堵塞和/或脸、唇、咽和/或舌的肿胀)的报道:这其中的一些患者曾因服用其他药物(如ACE抑制剂)而出现过血管性水肿。
代谢和营养障碍:厌食、高血糖、高尿酸血症、电解质失调包括低血钠和低血钾。
精神疾病:失眠、不安。
神经系统疾病:味觉障碍、头痛、偏头痛、感觉异常。
眼部疾病:黄视症、瞬时视觉模糊。
心脏疾病:心悸、心动过速。
血管疾病:与剂量有关的体位性低血压、坏死性血管炎(脉管炎)(皮肤血管炎)。
消化道疾病:消化不良、腹痛、消化道刺激、痉挛、腹泻、便秘、恶心、呕吐、胰腺炎涎腺炎。
呼吸道、胸腔和纵膈疾病:咳嗽、鼻充血、咽炎、窦失调、上呼吸道感染、呼吸窘迫(包括肺炎和肺水肿)。
肝胆疾病:肝炎、黄疸(肝内胆汁淤积性黄疸)。
皮肤和皮下组织疾病:皮疹、瘙痒、紫癜(包括亨诺赫-舍恩莱因紫癜)、中毒性表皮坏死松解症、荨麻疹、红皮病、光敏感性、皮肤红斑狼疮。
肌骨骼和结缔组织疾病:背痛、肌肉痛性痉挛、肌肉痉挛、肌痛、关节痛。
引发高尿酸血症的常见15类药物,包括阿司匹林
引发高尿酸血症的常见15类药物,包括阿司匹林高尿酸血症不但损害心、肾功能,还可引起高血压和痛风,给患者带来了极大的痛苦和负担。
预防高尿酸血症除了注意饮食以外,还要注意用药情况。
现将可引起高尿酸血症的药物列举如下。
高尿酸血症不但损害心、肾功能,还可引起高血压和痛风,给患者带来了极大的痛苦和负担。
预防高尿酸血症除了注意饮食以外,还要注意用药情况。
现将可引起高尿酸血症的药物列举如下。
1、利尿剂几乎所有利尿剂都可引起高尿酸血症,但以髓袢利尿剂(如呋塞米)、噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪)和吲达帕胺最为常见。
这些利尿剂主要使肾小管对尿酸分泌减少,从而引起血尿酸升高。
它们引起的尿酸升高呈量效关系,即大剂量或长期服用才可使血尿酸升高。
人们若经常服用珍菊降压片、复方降压片等含有利尿剂成分的降压药,也易患高尿酸血症。
所以,利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者,对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂,同时碱化尿液、多饮水,保持每日尿量在2000ml以上。
2、降压药长期服用钙离子拮抗剂,尤其硝苯地平可使血尿酸升高。
而尼群地平对尿酸升高影响较少,氨氯地平则不引起尿酸升高。
所以伴高尿酸血症的高血压患者应尽量避免服用硝苯地平。
另外,β受体阻滞剂(如普萘洛尔)也可明显升高血尿酸,但美托洛尔对尿酸影响较小。
它们主要是通过降低肾血流量和肾小球滤过率来减少尿酸排泄,使尿酸升高。
3、喹诺酮类如氧氟沙星、诺氟沙星等,但作用机制目前尚不十分清楚,可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
4、降糖药格列齐特、格列本脲和格列美脲等磺酰脲类降糖药,可增加肾脏对尿酸的重吸收,减少尿酸排泄而使尿酸升高。
长期大剂量服用这类药物可能引起高尿酸血症。
5、小剂量阿司匹林阿司匹林对尿酸影响具有双重作用,如服用大剂量阿司匹林(>3g/d)具有促进尿酸排泄的作用。
但小剂量阿司匹林(75~300mg/d)会明显抑制肾小管排泄尿酸,使血尿酸升高。
可乐必妥诱发高尿酸血症2例
可乐必妥诱发高尿酸血症2例
李爱君;张敬文;滕海风
【期刊名称】《内科》
【年(卷),期】2007(2)4
【摘要】@@ 1 病例简介rn例1 男,45岁.因肺脓肿入院.入院后给予可乐必妥静点每日1次,3天后感左侧拇趾疼痛.查体见拇趾外侧局限性红肿、压痛,急查尿酸561 μmol(正常参考值102~416 μmol),考虑痛风发作.病人否认既往有痛风病史.治疗期间未进食高嘌呤食物,考虑可能系应用可乐必妥所致,予以更换其他抗生素,3天后症状缓解,复查尿酸水平恢复正常.
【总页数】2页(P712-713)
【作者】李爱君;张敬文;滕海风
【作者单位】山东威海市立医院呼吸科,264200;山东威海市立医院呼吸科,264200;山东威海市立医院呼吸科,264200
【正文语种】中文
【中图分类】R595.4
【相关文献】
1.西藏地区诱发高尿酸血症和痛风的危险因素研究 [J], 孙莹;陆萍静;牛海;陈妞;陈雪梅
2.合并使用咪唑立宾及贝那普利诱发高尿酸血症伴急性肾损伤1例报告并文献复习[J], 何旭;夏正坤
3.高尿酸血症与动脉粥样硬化的相关性及其诱发机制研究 [J], 刁力;李波
4.过量甜饮料和鲜榨果汁可诱发高尿酸血症和痛风 [J],
5.高蛋白日粮诱发雏鹅高尿酸血症的血清代谢组学研究 [J], 王志;胡仲皓;李思婷;桂雪儿;冯士彬;李玉;王希春;李锦春;吴金节
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警惕!这6种降压药物会升高尿酸水平,痛风患者注意
警惕!这5种降压药物会升高尿酸水平,痛风患者注意高血压是临床上比较常见的疾病。
而研究发现,有将近一半的高血压患者都会伴随有高尿酸血症,这类人群在选择降压药物时尤其要注意对尿酸的影响。
因为有很多的降压药物会对尿酸的合成和排泄过程产生影响,进而诱发痛风。
今天咱们就来盘点一下,会升高尿酸的5大降压药物。
一、利尿剂
利尿剂是高血压患者常用的一种降压药物。
其中,呋塞米和氢氯噻嗪两种药物,在降压的同时,还会减少尿酸经由肾脏的分泌,增加尿酸的重吸收,进而升高血中尿酸水平。
二、硝苯地平
硝苯地平为钙离子通道阻滞剂,长期服用该药物,会导致血尿酸水平明显升高。
痛风或者尿酸水平偏高的高血压患者,可以选用同为钙通道阻滞剂的氨氯地平,对尿酸几乎没有影响。
三、普萘洛尔
普萘洛尔为非选择性β受体阻断剂,使用过程中会阻碍尿酸的排泄,升高体内尿酸水平,尤其是在大剂量使用时,作用更加明显。
因此,伴有高尿酸合并高血压的患者,应避免使用该药物。
可以选用对尿酸影响较小的美托洛尔。
四、吲达帕胺
吲达帕胺也是临床常用的降压药物之一,在降压的同时,会减少尿酸的排泄,导致血尿酸水平的升高,会导致患者痛风发作的几率增加。
五、替米沙坦
替米沙坦为血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂,除了降压外,替米沙坦会明显升高尿酸水平。
因此,伴有痛风或高尿酸水平的高血压患者避免使用该药物,可选用同类药物中的氯沙坦和缬沙坦,对尿酸水平影响较小。
临床替格瑞洛、氯吡格雷、阿司匹林、利尿剂、烟酸、果糖、 左旋多巴等引起血尿酸升高原因
临床替格瑞洛、氯毗格雷、阿司匹林、利尿剂、烟酸、果糖、左旋多巴等引起血尿酸升高原因中国高尿酸血症(HUA)患病率逐年增高,已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
血尿酸升高除引起痛风之外,还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。
替格瑞洛、氯毗格雷P2Y12受体抑制剂,抗血小板药物。
替格瑞洛增加血清腺甘水平,促进尿酸合成.,导致高尿酸血症和痛风。
在P1.ATO研究中,替格瑞洛组、氯毗格雷组分别有中%、13%患者的血清尿酸浓度升高超出正常上限,普格瑞洛组平均血清尿酸浓度约升高15%,氯毗格雷组约为7.5%o既往有高尿酸血症或痛风性关节炎的患者应慎用替格瑞洛。
阿司匹林(小剂量)阿司匹林对尿酸的代谢具有以下双重作用。
J大剂量阿司匹林(>3g∕d)可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收作用,使尿酸排泄增多。
J中等剂量阿司匹林(Γ2g∕d)以抑制肾小管排泄尿酸为主。
J小剂量阿司匹林(75~325mg∕d)可损害老年人的肾功能,并降低清除尿酸的能力。
痛风急性发作时,应避免服用小剂量阿司匹林。
小剂量阿司匹林尽管会引起尿酸升高,但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
临床上应根据患者的具体情况,权衡风险后决定用药方案。
利尿剂利尿剂:样利尿剂、除嗪类利尿剂及含有利尿剂成分的降血压药,如复方利血平几乎所有的利尿剂都可以导致高尿酸血症,但以神利尿剂和噬嗪类利尿剂等排钾利尿剂最常见。
原因是肾小球对尿酸盐吸收增加,而对尿酸盐的分泌减少。
埃索美拉嗖/兰索拉嗖/泮托拉嘤质子泵抑制剂。
正常状态下,人体血尿酸(UA)有2/3通过肾脏而排出,1/3通过肠道而排出。
质;泵抑制剂与远端肾小管细胞内H+-K+-ATP的结合,并产生显著的抑制作用,从而导致远端肾小管泌H+功能障碍,引起肾小管酸碱平衡紊乱,阻碍尿酸的排泄,血尿酸升高。
美托洛尔选择性BI受体阻滞剂。
口服美托洛尔200mg∕d可使血尿酸升高约3.5%oB1.受体阻滞剂,可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,尤其在与利尿剂联用时,可减少尿酸的排泄量,引起高尿酸血症。
药理学知识点(江中版汇总) 乱序
首关效应:又称首过消除,是指某些药物口服后,首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环的有效药量减少的现象。
酶的诱导:某些化学物质可以提高肝微粒体药物代谢酶的活性,从而提高代谢速率,此现象称为酶的诱导。
具有肝药酶诱导作用的化学物质称为酶的诱导剂。
能促进自身或其他药物代谢,连续用药可因自身诱导或诱导其他药物代谢而使药效降低。
常见的酶诱导剂有苯巴比妥和其他巴比妥类药物,苯妥英钠,卡马西平,水合氯醛等。
这些药物的共同特点是亲脂,能与CYP结合并具有较长的半衰期。
通常,酶的诱导剂对CYP酶的诱导作用有一定的特异性。
为什么临床上改变药物的尿液的PH是解救药物中毒的有效措施?因为尿液的PH值可以影响药物的解离度:当弱酸性药物中毒时,碱化尿液可使弱酸性药物在肾小管中大部分解离,重吸收减少排泄增加而解毒。
而对于弱碱性药物中毒,酸化尿液可加速药物排泄而解毒。
酶的抑制:某些化学物质能够抑制肝微粒体药物代谢酶的活性,使其药物代谢的速率减慢。
在体内灭活的药物经过酶的抑制作用后代谢减慢,作用增强,作用时间延长。
具有临床意义的常见酶抑制剂有别嘌醇,氯霉素,异烟肼和西咪替丁等。
零级消除动力学:是指血药浓度按恒定消除速度(单位时间内消除的药量)进行消除,与血药浓度无关,也称定量消除。
多数情况下,是体内药量过大,超过机体最大消除能力所致,当血药浓度下降到一定程度,可转为按一级消除动力学消除。
一级消除动力学:指血浆中药物消除速率与血浆中药物浓度成正比,血药浓度高,单位时间内消除的药量多,当血药浓度降低后,药物消除速率也按比例下降。
药物作用的选择性是指各机体组织器官中受体种类,信号通路,代谢类型等的不同,对药物的反应性是不一样的,因此进入体内的药物可能表现为一定的选择性。
稳态血药浓度:随着给药次数增加,体内总药量的蓄积率逐渐减慢,直至在给药间隔内消除的药量等于给药的剂量,从而达到平衡,这时的血药浓度被称为稳态血药浓度。
药效动力学又称药效学,是指药物对机体的作用及其规律。
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哪些药物可引起高尿酸血症
作者:中南大学湘雅医院教授罗学宏
来源:《求医问药》2009年第12期
痛风是仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。
它严重地威胁着我国居民的健康。
而有相当一部分人的痛风是由高尿酸血症引起的。
目前我国有高尿酸血症患者1.2亿,其中5%~12%的人会患上痛风,所以要预防痛风,就首先要预防高尿酸血症。
高尿酸血症是指人体血液中尿酸的浓度超过360微摩尔/升的一种现象。
当人体内的尿酸浓度过高时,可使尿酸在肾间质中大量沉积,从而损害肾脏的功能,甚至可引起痛风。
据报道,目前我国有1.2 亿的高尿酸血症患者,其中5%~12%的人会患上痛风,而且这一数字正在以每年9.7%的速度迅速增长。
这使得痛风已经成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病,严重地威胁着我国居民的健康。
因此,要预防痛风,就要首先预防高尿酸血症。
临床研究发现,高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关外,还与人们长期应用某些药物有关。
那么,哪些药物可引起高尿酸血症呢?
1.利尿剂。
临床研究发现,几乎所有的利尿剂都可以引起高尿酸血症。
其中以呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等药物最为明显。
这是由于利尿剂具有排钠的作用。
当人们大剂量或长期使用利尿剂时,会使肾小管对尿酸钠的重吸收增加,从而增高血液中尿酸的浓度,最终引起高尿酸血症。
另外,人们若经常服用珍菊降压片、寿比山、复方降压片、北京降压0号等含有利尿剂成分的降压药,也易患高尿酸血症。
2.抗结核药。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可以引起高尿酸血症。
这是因为此类药物及其代谢产物会与尿酸竞争排泄路径,减少尿酸的排泄量,从而引起高尿酸血症。
3.肿瘤化疗药物。
6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤等肿瘤化疗药物及其代谢产物可沉积在肾小管内,影响尿酸的排泄。
当人们大剂量地使用此类药物时,就可引起高尿酸血症。
4.免疫抑制剂。
环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱,影响肾脏的排泄功能,从而引起高尿酸血症。
5.烟酸。
烟酸属于B族维生素,可用于血脂异常的辅助治疗。
近年来的研究发现,当人们大剂量使用烟酸时,可出现尿酸升高的现象。
6.阿司匹林。
阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的:即当小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留,而当大剂量地使用阿司匹林时则会增加尿酸的排泄量。
因此,长期小剂量地使用阿司匹林可引起高尿酸血症。
7.别嘌呤醇。
别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的,即小剂量地使用别嘌呤醇时,该药可与尿酸竞争排泄通道,使血尿酸的排泄量减少,而大剂量地使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。
因此,长期小剂量地使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。
8.维生素C。
维生素C属于酸性物质。
因此当人们大剂量(每天的用量大于3克)地使用维生素C时,可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上,从而引起高尿酸血症。
9.喹诺酮类药物。
临床研究发现,诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都具有引起高尿酸血症的作用。
这种作用形成的机制目前尚不十分清楚,可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
10.胰酶制剂。
胰酶制剂是从动物的肝脏中提取出来的,其中含有大量的嘌呤成分。
人们若长期大剂量地使用该类药物,就可引起高尿酸血症。
11.左旋多巴。
左旋多巴属于抗帕金森病药物,该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。
这两种物质会与尿酸竞争排泄路径,使尿酸的排泄量减少,从而引起高尿酸血症。
12.肌苷。
肌苷是嘌呤代谢的中间产物。
该药进入人体后可分解出大量的尿酸,从而引起高尿酸血症。
13.含有乙醇(酒精)的药物。
此类药物可导致人体内的乳酸和酮体发生积聚,使乳酸和酮体中的δ-羟丁酸与尿酸竞争排泄路径,使尿酸的排泄量减少,从而引起高尿酸血症。
14.降糖药。
格列本脲、格列美脲、格列齐特等磺脲类降糖药可影响肾脏的功能,减少尿酸的排泄量。
双胍类降糖药可使人体内的乳酸积聚,使乳酸与尿酸竞争排泄路径。
胰岛素可使肾脏对尿酸的重吸收增加。
故人们长期使用上述降糖药物均易引起高尿酸血症。
15.β受体阻滞剂。
此类药物(尤其在与利尿剂联用时)可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,减少尿酸的排泄量,从而引起高尿酸血症。
综上所述,人们在使用上述药物期间应多饮水,保持每日的排尿量在2000毫升以上,以促进尿酸的排泄。
使用上述药物较多的患者必要时可口服碳酸氢钠以碱化尿液(因服用喹诺酮类药物而引起高尿酸血症的患者不可服用碳酸氢钠)。
该药的用法为:每日服3~6克,分3~4次服用。
经过多饮水和服用碳酸氢钠后尿酸值仍居高不下的上述患者,应该马上停止使用可引起高尿酸血症的药物并及时就诊,以防不测。