那些药物可能引起高尿酸血症
痛风与高尿酸血症的发病机制及常用药物(131807)29页word
痛风与高尿酸血症的发病机制及常用药物痛风(gout)是由于嘌呤类物质代谢紊乱,产生尿酸过多和(或)尿酸排泄减少,血尿酸浓度持续增高导致尿酸盐结晶沉积软组织所致的一组代谢性疾病。
其临床表现主要是反复发作的关节炎、痛风性肾病、痛风凝结物沉积、尿酸性泌尿系凝结物生成。
尿酸水平升高是痛风的生化基础,无症状性高尿酸血症是痛风发生的前期状态,痛风必伴有高尿酸血症。
目前随着社会富裕程度的提高，饮食结构和生活习惯的改变，平均寿命的延长，人类对痛风的认识和诊断水平的提高，高尿酸血症与痛风的发病率呈逐年上升的趋势，发病年龄呈现低龄化的趋势。
痛风在世界各地均有发病，具有明显的地域性,以欧美地区较高，其中新西兰的毛利族和库克岛Pukapukans族患病最高，分别达104‰和53‰。
印尼爪哇农村人的患病率17‰，在国内同期调查以上海最高，重庆次之。
一般痛风患病黑人高于白人；亚洲的日本、台湾患病率较高；中国大陆人群血尿酸相对较低。
我国台湾土著人与非土著人对照研究提示，土著人男女痛风发病率均明显高于非土著人，年龄超过60岁的土著居民与其他民族相比，更易患痛风。
具有明显的种族差异。
此外饮食与饮酒、职业及环境、受教育程度、个人智能和社会地位等均影响痛风与高尿酸血症的发病。
我国对痛风及高尿酸血症的研究源于20世纪50年代，但在80年代才有较为系统的病例研究报告。
1958年以前的文献中仅有25例报告。
1996年的对国内21家医院1979-- 1993年间各年度医院总住院人数和痛风住院人数的调查表明，15年间南方13家医院、北方8家医院痛风住院的构成比呈直线上升趋势，且南方比北方更为明显，这种差异体现了痛风发病与经济发展状况，日常生活水平与人们饮食结构之间的相关性。
2019年报道汕头地区痛风患病率为0.15%-- 0.17%。
2019年南京市高尿酸血症发病率已达13. 3%，与欧美地区(为2% ~18% )相当；痛风患病率为1.33%，其中男性 1.98%，女性0.72%,低于目前美国痛风发病率(2.7% )。
高尿酸血症的分型标准
高尿酸血症的分型标准1. 基础型高尿酸血症（Primary hyperuricemia）- 特点：遗传性因素或代谢异常导致尿酸生成过多或排泄不足- 亚型：a. 遗传性高尿酸血症：基因突变引起尿酸生成途径异常b. 非遗传性原发性高尿酸血症：代谢异常引起尿酸生成途径异常c. 原因未明的原发性高尿酸血症2. 继发性高尿酸血症（Secondary hyperuricemia）- 特点：其他疾病或药物引起尿酸生成增加或排泄减少- 亚型：a. 肾脏疾病相关高尿酸血症：肾功能障碍导致尿酸排泄不足b. 高嘌呤血症相关高尿酸血症：嘌呤摄入增加或代谢异常c. 药物相关高尿酸血症：某些药物干扰尿酸生成或排泄d. 代谢性综合征相关高尿酸血症：与代谢性综合征相关的慢性疾病导致尿酸生成或排泄异常3. 慢性复发性痛风性关节炎（Chronic recurrent gouty arthritis）- 特点：尿酸结晶沉积在关节中引起反复发作的关节炎- 亚型：a. 急性痛风性关节炎：急性发作表现为疼痛、红肿等症状b. 间歇性痛风性关节炎：关节炎症状呈间歇性发作c. 连续性痛风性关节炎：关节炎症状连续发作或病程长4. 尿酸结石病（Uric acid nephrolithiasis）- 特点：尿酸结晶沉积在肾脏或尿路中引起尿酸结石形成- 亚型：a. 单发性尿酸结石：单次结石形成b. 复发性尿酸结石：多次结石形成c. 结石相关高尿酸血症：尿酸结石相关的高尿酸血症d. 原因未明的尿酸结石病请注意，以上高尿酸血症的分型标准仅供参考，并非临床诊断依据，具体诊断仍需结合临床症状、实验室检查以及其他必要的评估指标进行综合判断。
哪些原因造成尿酸偏高造成尿酸偏高的原因
哪些原因造成尿酸偏高造成尿酸偏高的原因尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。
哪些原因造成尿酸偏高呢？怎么办呢？下面是店铺整理的造成尿酸偏高的原因，欢迎阅读。
造成尿酸偏高的原因1、长期喜好食用高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏、啤酒等。
同时体内抗氧化能力变弱，导致尿酸持续增高;2、肾脏受损，导致尿酸代谢不畅。
饮食不当少喝水，长期用药都会加剧肾脏受损;3、血脂偏高，血液黏稠流速变慢，导致尿酸难以代谢排出;4、药物引起尿酸代谢不畅，如利尿剂和部分降压药物。
导致尿酸变高原因一、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。
由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
因二、肾小球滤过减少：也可使血尿酸水平增高。
其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。
尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
原因三、肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。
这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
嘌呤摄入过多，肾脏排出是有一定限量的，那么剩下的就会堆积在肾脏部位，久而久之，尿酸就会升高。
内源性嘌呤代谢紊乱时，嘌呤的产生就会不稳定，这也是造成嘌呤产生多，造成尿酸过高的原因之一。
尿酸偏高可以吃的东西第一类为谷类和薯类：其包括各种杂粮，面、米、甘薯、马铃薯、木薯，这些食物不具有很高的嘌呤成分，也提高了人体必要的蛋白质、糖类、维生素以及矿物质。
第二类是蔬菜：蔬菜是尿酸高患者的很好选择，基本上所有的蔬菜都属于低嘌呤食物，此外蔬菜中含有丰富的维生素，人体所需的矿物质元素，能很好的促进尿酸的排泄，对尿酸高的治疗起到很大的帮助。
第三类是水果：比如桃子、苹果、葡萄、香蕉、梨、西瓜、番茄等，不仅是碱性食物，而且其还含有大量的维生素，矿物质元素。
临床替格瑞洛、氯吡格雷、阿司匹林、利尿剂、烟酸、果糖、 左旋多巴等引起血尿酸升高原因
临床替格瑞洛、氯毗格雷、阿司匹林、利尿剂、烟酸、果糖、左旋多巴等引起血尿酸升高原因中国高尿酸血症（HUA）患病率逐年增高，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
血尿酸升高除引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。
替格瑞洛、氯毗格雷P2Y12受体抑制剂，抗血小板药物。
替格瑞洛增加血清腺甘水平，促进尿酸合成.，导致高尿酸血症和痛风。
在P1.ATO研究中,替格瑞洛组、氯毗格雷组分别有中%、13%患者的血清尿酸浓度升高超出正常上限，普格瑞洛组平均血清尿酸浓度约升高15%,氯毗格雷组约为7.5%o既往有高尿酸血症或痛风性关节炎的患者应慎用替格瑞洛。
阿司匹林（小剂量）阿司匹林对尿酸的代谢具有以下双重作用。
J大剂量阿司匹林（＞3g∕d）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收作用，使尿酸排泄增多。
J中等剂量阿司匹林（Γ2g∕d）以抑制肾小管排泄尿酸为主。
J小剂量阿司匹林（75~325mg∕d）可损害老年人的肾功能，并降低清除尿酸的能力。
痛风急性发作时，应避免服用小剂量阿司匹林。
小剂量阿司匹林尽管会引起尿酸升高，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
临床上应根据患者的具体情况，权衡风险后决定用药方案。
利尿剂利尿剂：样利尿剂、除嗪类利尿剂及含有利尿剂成分的降血压药,如复方利血平几乎所有的利尿剂都可以导致高尿酸血症，但以神利尿剂和噬嗪类利尿剂等排钾利尿剂最常见。
原因是肾小球对尿酸盐吸收增加，而对尿酸盐的分泌减少。
埃索美拉嗖/兰索拉嗖/泮托拉嘤质子泵抑制剂。
正常状态下，人体血尿酸（UA）有2/3通过肾脏而排出，1/3通过肠道而排出。
质;泵抑制剂与远端肾小管细胞内H+-K+-ATP的结合，并产生显著的抑制作用，从而导致远端肾小管泌H+功能障碍，引起肾小管酸碱平衡紊乱，阻碍尿酸的排泄，血尿酸升高。
美托洛尔选择性BI受体阻滞剂。
口服美托洛尔200mg∕d可使血尿酸升高约3.5%oB1.受体阻滞剂，可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，尤其在与利尿剂联用时，可减少尿酸的排泄量，引起高尿酸血症。
尿酸高形成的原因
尿酸高形成的原因一、体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，致使尿酸的合成量增加。
1.过量摄入外源性嘌呤：尿酸含量高与食物中嘌呤含量成正比。
食物中50%的RNA和25%的DNA应该在尿液中嘌呤的组成它以尿酸的形式排泄。
严格限制嘌呤摄入量可将血清尿酸含量降至60μmol/l1。
0mg/dl，而尿液中尿酸的分泌量降至1.2mmol/d200mg/d。
2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。
嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。
已经发现的有：1磷酸核糖焦磷酸合酶活性增加。
2次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。
3葡萄糖6-磷酸酶缺乏症。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。
过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的iii、v、vii型，都可加速肌肉atp的降解。
心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与apt加速降解有关。
二、嘌呤物质在体内的代谢紊乱导致尿酸排泄减少。
90%的持续性高尿酸患者的肾尿酸处理功能异常。
在高尿酸症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。
尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。
虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在，但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。
随着肾功能的下降，单位肾小球的尿酸分泌增加，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也降低，肾外尿酸的清除能力显著增加。
1、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。
由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
2.肾小球滤过减少：它还可以增加尿酸水平。
其机制之一是滤过率降低，这是导致高尿酸血症伴肾功能不全或肾功能衰竭的主要原因。
尿酸净再吸收的增加可能发生在容量减少的情况下，这是利尿剂诱发高尿酸血症的机制之一。
痛风的人要注意，这9类常见药物会引起血尿酸升高
痛风的人要注意，这9类常见药物会引起血尿酸升高体内的嘌呤物质发生紊乱，会导致尿酸升高，这对于痛风患者来说，痛苦不堪，日常饮食小心翼翼，生怕吃错了什么而引发病发。
我们常说防治痛风就要做到：“管住嘴，迈开腿”，但其实除此之外，还需要警惕这9类药物。
1. 降压药物降压药中β受体阻滞剂如普萘洛尔升高尿酸作用较明显，而美托洛尔对尿酸影响较小。
长期口服硝苯地平也可以使血尿酸明显升高，尼群地平影响较小，而氨氯地平对血尿酸几乎无影响。
这些降压药会使肾血流量和肾小球滤过率降低，减少尿酸的排泄，从而导致高尿酸血症，尤其在与利尿剂合用时，尿酸升高更为明显。
2. 烟酸烟酸是一种水溶性 B 族维生素，是人体必需的 13 种维生素之一。
大剂量服用时，会引起高尿酸血症，可能与烟酸参与嘌呤代谢的相关过程有关，摄入过多可增加体内尿酸水平。
3. 利尿剂使用利尿剂后血容量下降，细胞外液浓缩，肾小球滤过率降低，肾小管分泌受抑制，而近曲小管重吸收增加，进而导致了血尿酸的升高。
袢利尿剂、噻嗪类利尿剂会使痛风的发病风险明显升高，如呋塞米、氢氯噻嗪。
4. 小剂量阿司匹林大剂量阿司匹林（>3 g/d）具有促进尿酸排泄的作用，而小剂量阿司匹林（75～300 mg/d）会明显抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸升高。
5. 抗结核药物吡嗪酰胺和乙胺丁醇通过抑制尿酸排泄，促进肾小管对尿酸的吸收而升高尿酸。
但是吡嗪酰胺和乙胺丁醇联合利福平一起使用时，血尿酸可不升高，原因为利福平可以抑制尿酸吸收，加速尿酸排泄，而不联合利福平，多数患者尿酸升高。
6. 抗肿瘤药物环磷酰胺可使血清中假胆碱酯酶减少，使血清尿酸水平增高，因此，与抗痛风药如别嘌呤醇、秋水仙碱、丙磺舒等同用时，应调整抗痛风药物的剂量。
7. 左旋多巴左旋多巴及其代谢产物成高香草酸和苦杏仁酸与尿酸排泄路径一样，会竞争尿酸的排泄途径从而使尿酸的排泄量减少，导致尿酸升高。
8. 免疫抑制剂环孢素会增强近曲小管重吸收尿酸从而导致血尿酸上升诱发痛风。
氯沙坦钾氢氯噻嗪片-不良反应-禁忌-注意事项-药物相互作用word资料5页
氯沙坦钾氢氯噻嗪片说明书【不良反应】在氯沙坦钾-氢氯噻嗪的临床试验中，没有观察到这种复方制剂的特殊不良反应。
只限于此前报道过的氯沙坦钾和/或氢氯噻嗪的不良反应。
这一复方制剂的不良反应的总体发生率和安慰剂相似。
中断治疗的百分比也和安慰剂相仿。
一般来说，氯沙坦钾-氢氯噻嗪的耐受性良好。
绝大多数的不良反应是轻微和短暂的，不需要中断治疗。
氯沙坦钾-氢氯噻嗪治疗原发性高血压的临床对照试验中，头晕是唯一被报道与药物相关且发生率大于1%或以上并高于安慰剂的不良反应。
在对左心室肥大高血压患者进行的临床对照试验中，氯沙坦（通常与氢氯噻嗪联用）有良好的耐受性。
最常见的药物相关性的不良反应是头晕、虚弱/疲劳和眩晕。
上市后使用本品，和/或临床试验中或上市后单独使用氯沙坦和氢氯噻嗪，发现的其他不良反应如下：血液及淋巴系统疾病：血小板减少、贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、白细胞减少、粒细胞缺乏症。
免疫系统疾病：氯沙坦治疗的患者中很少有血管性水肿（包括喉和声门水肿导致呼吸道堵塞和/或脸、唇、咽和/或舌的肿胀）的报道：这其中的一些患者曾因服用其他药物（如ACE抑制剂）而出现过血管性水肿。
代谢和营养障碍：厌食、高血糖、高尿酸血症、电解质失调包括低血钠和低血钾。
精神疾病：失眠、不安。
神经系统疾病：味觉障碍、头痛、偏头痛、感觉异常。
眼部疾病：黄视症、瞬时视觉模糊。
心脏疾病：心悸、心动过速。
血管疾病：与剂量有关的体位性低血压、坏死性血管炎（脉管炎）（皮肤血管炎）。
消化道疾病：消化不良、腹痛、消化道刺激、痉挛、腹泻、便秘、恶心、呕吐、胰腺炎涎腺炎。
呼吸道、胸腔和纵膈疾病：咳嗽、鼻充血、咽炎、窦失调、上呼吸道感染、呼吸窘迫（包括肺炎和肺水肿）。
肝胆疾病：肝炎、黄疸（肝内胆汁淤积性黄疸）。
皮肤和皮下组织疾病：皮疹、瘙痒、紫癜（包括亨诺赫-舍恩莱因紫癜）、中毒性表皮坏死松解症、荨麻疹、红皮病、光敏感性、皮肤红斑狼疮。
肌骨骼和结缔组织疾病：背痛、肌肉痛性痉挛、肌肉痉挛、肌痛、关节痛。
厄贝沙坦氢氯噻嗪片能长期服用吗?不良反应是什么?
厄贝沙坦氢氯噻嗪片能长期服用吗 ? 不良反应是什么 ?厄贝沙坦氢氯噻嗪片属于常见的一种降压药，需遵医嘱定时、定量服用，以免引起不良反应。
且此药物不建议长期使用，有可能引起电解质紊乱、血脂异常、血糖异常、尿酸异常等现象，进而影响身体健康。
基于此，本文将告诉你一些关于厄贝沙坦氢氯噻嗪片的知识，让你知晓其可能引起哪些不良反应，以纠正错误用药，进而保证用药安全性。
一、厄贝沙坦氢氯噻嗪片易引起哪些不良反应？厄贝沙坦氢氯噻嗪片是由厄贝沙坦、氢氯噻嗪等组成的复方制剂，由其组合成分来看此复方制剂的药效，具体如下：(1)厄贝沙坦：此药物本身所引起的不良反应比较少，长期用药具有一定的安全性。
可能引起的不良反应症状有：①低血压：单独使用厄贝沙坦药物引起低血压的风险比较低，和氢氯噻嗪药物联合使用有可能导致症状性低血压，因为氢氯噻嗪药物会降低患者的血容量，进而诱发低血压症状，主要表现为眼前发黑、眼花、头晕等症状。
特别是患者突然变换体位时，例如蹲下状态突然站起，或者平卧位突然起身时，易出现低血压现象。
所以，用药初期需密切观察患者的临床表现，并严密监测血压，以便及时调整用药剂量，避免其影响身体康复。
②血肌酐升高与高钾血症：厄贝沙坦会降低肾小球滤过压，继而减小肾小球滤过率，最终降低肌酐和钾离子的排出，易引起血肌酐与血钾升高。
为此，用此类药物治疗时，需密切监测病人的血肌酐和血钾。
当血钾在5.5mmol/L以上，或者肌酐在265umol/L以上时，需及时减少服药剂量，并持续监测各指标，若还没有改善，需及时停止用药。
③干咳：厄贝沙坦有可能引起刺激性干咳，但因此药物不会对缓激肽代谢产生影响，为此，刺激性干咳发生风险较低。
(2)氢氯噻嗪:此药物长期使用发生不良反应的风险比较高。
为此，临床上很少单独使用此药治疗疾病，一般情况下，均是联合其他降压药进行治疗。
常见的不良反应有：①水电解质紊乱：氢氯噻嗪能促进机体排泄镁、钾、钠等物质，进而诱发水电解质失衡，常伴有低镁血症、低钾血症、低钠血症等。
引发高尿酸血症的常见15类药物，包括阿司匹林
引发高尿酸血症的常见15类药物，包括阿司匹林高尿酸血症不但损害心、肾功能，还可引起高血压和痛风，给患者带来了极大的痛苦和负担。
预防高尿酸血症除了注意饮食以外，还要注意用药情况。
现将可引起高尿酸血症的药物列举如下。
高尿酸血症不但损害心、肾功能，还可引起高血压和痛风，给患者带来了极大的痛苦和负担。
预防高尿酸血症除了注意饮食以外，还要注意用药情况。
现将可引起高尿酸血症的药物列举如下。
1、利尿剂几乎所有利尿剂都可引起高尿酸血症，但以髓袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和吲达帕胺最为常见。
这些利尿剂主要使肾小管对尿酸分泌减少，从而引起血尿酸升高。
它们引起的尿酸升高呈量效关系，即大剂量或长期服用才可使血尿酸升高。
人们若经常服用珍菊降压片、复方降压片等含有利尿剂成分的降压药，也易患高尿酸血症。
所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。
2、降压药长期服用钙离子拮抗剂，尤其硝苯地平可使血尿酸升高。
而尼群地平对尿酸升高影响较少，氨氯地平则不引起尿酸升高。
所以伴高尿酸血症的高血压患者应尽量避免服用硝苯地平。
另外，β受体阻滞剂（如普萘洛尔）也可明显升高血尿酸，但美托洛尔对尿酸影响较小。
它们主要是通过降低肾血流量和肾小球滤过率来减少尿酸排泄，使尿酸升高。
3、喹诺酮类如氧氟沙星、诺氟沙星等，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
4、降糖药格列齐特、格列本脲和格列美脲等磺酰脲类降糖药，可增加肾脏对尿酸的重吸收，减少尿酸排泄而使尿酸升高。
长期大剂量服用这类药物可能引起高尿酸血症。
5、小剂量阿司匹林阿司匹林对尿酸影响具有双重作用，如服用大剂量阿司匹林（>3g/d）具有促进尿酸排泄的作用。
但小剂量阿司匹林（75～300mg/d）会明显抑制肾小管排泄尿酸，使血尿酸升高。
苯溴马隆、别嘌呤醇、非布司他
丙磺舒常用的降尿酸药物包括促进尿酸排出的苯溴马隆及丙磺舒及抑制尿酸合成的别嘌呤醇。
苯溴马隆及丙磺舒适用于肾功正常或轻度受损（肾小球滤过率大于20ml/min）、尿尿酸＜600mg、无肾石的病人。
别嘌呤醇适用于尿尿酸≥1000mg/24h、肾功受损、泌尿系结石史、排尿酸药无效者。
使用上述降尿酸药物应注意掌握适应征，选择合适药物，定期查血尿酸，观察疗效，监测药物副作用。
当出现相关副作用时，要及时调整剂量甚至停用。
天下武功，独尊少林。
“苯溴马隆”就是国内痛风预防药物中的“少林”掌门。
可就在2014年的最后一天，国家食品药品监督管理总局（CFDA）突然发布公报称：“国家药品不良反应监测数据库分析显示，苯溴马隆的严重不良反应中肝损害问题比较突出。
”CFDA提醒广大医护人员、患者及药品生产企业关注苯溴马隆的肝损风险。
一时江湖震动、风云诡谲。
【故事背景】痛风是由血液中的尿酸长期增高所致，为了降低尿酸水平、预防痛风的发生，目前最常使用的两种药物分别是：阻止尿酸形成的别嘌呤醇、和促进尿酸排出的苯溴马隆。
总体比较而言，苯溴马隆起效更快、疗效更好、使用范围更广，长期占据“武林至尊”的宝座。
说起来，CFDA这次关于苯溴马隆“肝损”的报道其实并不新鲜，作为一个问世近五十年的老药，这也不是苯溴马隆第一次遭遇安全危机。
在苯溴马隆的药品说明书里，标注的不良反应包括：胃肠不适症状、皮肤过敏、肝功能异常等。
在实际临床应用中，这些副作用的发生率并不高、症状也不严重。
不过，罕见的“严重细胞溶解性肝损”一直是困扰苯溴马隆的不散阴魂。
虽然罕见，但后果极为严重，一旦发生，患者只能接受肝脏移植、甚至死亡。
有鉴于此，法国药监部门曾于1997年和2002年两次发出警告，并最终在2003年宣布从法国退市。
退市之举，影响深远，对此学术界一直存在争议，不少医生坚持认为：苯溴马隆的退市并不符合痛风患者的最大利益，尤其是对那些使用别嘌呤醇疗效不佳者；而苯溴马隆的肝损风险也完全可以通过逐步增加药量、定期监测肝功等方法来予以避免。
尿酸生成、排泄与影响尿酸水平的药物(升尿酸与降尿酸)
尿酸生成、排泄与影响尿酸水平的药物（升尿酸与降尿酸）目录尿酸生成、排泄与影响尿酸水平的药物（升尿酸与降尿酸） (1)尿酸的生成与排泄 (2)升高尿酸水平的药物 (2)1. 影响尿酸排泄 (2)2. 促进尿酸生成 (3)3. 其他 (3)药物引起尿酸升高应如何处理 (4)降低尿酸水平的药物 (4)1.增加排泄 (4)2.抑制合成 (4)尿酸的生成与排泄尿酸的生成：从来源途径来说，由体内分解代谢产生的尿酸约占80%，源于食物的尿酸约占20%。
尿酸的生成是一个相对复杂的过程，需要大量酶的参与。
这些酶大致可分为两类：第一类为促进尿酸合成的酶，主要包括磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶、嘌呤核苷磷酸化酶、5’-核苷酸酶、黄嘌呤氧化酶等；第二类为抑制尿酸合成的酶，主要为次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶，任何造成这些酶活性异常的因素，都有可能导致尿酸水平的变化。
尿酸的排泄：尿酸存在于机体的血液和组织中，大部分经肾脏排泄，仅1/3经消化道排泄。
肾脏排泄途径涉及肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收过程，最终未吸收部分从尿液中排出。
正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，如果某些药物干预到这些环节，则可能会导致人体尿酸水平的变化。
升高尿酸水平的药物1. 影响尿酸排泄降糖药：二甲双胍在代谢过程中可能导致乳酸积聚，抑制肾近曲小管的尿酸分泌，导致尿酸排出减少，进而可能引起尿酸水平升高。
胰岛素（短效胰岛素/长效胰岛素）参与体内代谢促进嘌呤合成，增加机体对于尿酸的重吸收，可能导致尿酸水平增加。
排钾利尿剂：此类利尿剂可以通过竞争抑制使尿酸的分泌减少，同时促进肾小管对尿酸的重吸收作用，使细胞外液减少，令近曲小管对尿酸盐的回收增加，抑制尿酸的排泄，例如氢氯噻嗪、呋塞米、呋喃苯胺酸、依他尼酸等。
心血管用药：阿司匹林对于尿酸代谢的影响具有剂量特异性，长期服用阿司匹林（＜2g/d）会抑制肾小管对尿酸的排泄，易引起高尿酸血症从而诱发或加重痛风，因此长期服用阿司匹林的患者应定期测血尿酸。
利尿药有哪些副作用
利尿药有哪些副作用*导读：利尿药是指作用于患者的肾脏，促进其体内电解质和水的排出，使尿量增加、血容量减少及水肿消除的一类药物。
……根据利尿药的作用强度和作用部位，一般可将其分为以下3种类型：①强效利尿药：包括速尿和利尿酸等。
②中效利尿药：包括双氢克尿噻等。
③弱效利尿药：包括氨苯喋啶、安体舒通和乙酰唑胺等。
在临床上，利尿药的使用范围比较广泛。
一般可根据利尿药消肿、降压、强心及解毒的功效，用它来治疗由心脏病、肝病或肾病，而引起的水肿、充血性心力衰竭及腹水等症状。
近年来，国内外研究发现，长期用利尿药对人体会造成多种潜在的不良影响。
因此，临床用此类药物时，医生和患者都应予以足够的重视。
那么，患者用利尿药时容易出现哪些不良反应呢?可诱发或加重心律失常：速尿、利尿酸和噻嗪类利尿药均能促进尿中钾离子和镁离子的排泄，容易使患者因缺钾或缺镁导致心律失常。
可引起高血脂症：长期口服速尿或噻嗪类利尿药，可使患者的血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白升高，并使高密度脂蛋白降低，从而容易诱发或加重患者的动脉硬化和冠心病。
可引起高尿酸血症：有些利尿药如利尿酸、速尿等，在其发挥药效的过程中可抑制尿酸的排出。
长期服用这些药物，可使患者出现高尿酸血症，甚至诱发痛风。
可引起血糖升高：噻嗪类利尿药可降低患者对碳水化合物的耐受性。
长期应用这类药物，可使患者的血糖升高，从而引起一过性高血糖。
有耳毒性反应：尿少或肾功能不全的患者，在静脉注射速尿或利尿酸等利尿药物时，容易出现一过性或永久性耳聋。
这些利尿药如与庆大霉素、妥布霉素等氨基糖甙类抗生素合用，还可加重患者的耳毒性反应。
可引起急性间质性肾炎：有些利尿药如双氢克尿噻和氨苯喋啶等，若长期联合应用，可对患者的肾脏产生毒性反应，或使患者出现迟发型过敏反应，形成急性间质性肾炎，严重的还可引起急性肾功能衰竭。
可引起渗透性肾病：低钠、脱水或肾血流量减少的患者，若长期或大剂量地应用渗透性利尿药如甘露醇等，可出现肾皮质淤血及近曲小管上皮细胞肿胀，从而形成渗透性肾病。
14类常见药物，易引起高尿酸血症！
14类常见药物，易引起高尿酸血症！临床研究发现，高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关以外，还与长期应用某些药物有关。
某些药物会影响机体尿酸排泄，导致血液的尿酸浓度升高，人体出现高尿酸血症，甚至引发痛风。
随着生活节奏加快、饮食习惯改变，患上高尿酸血症的人越来越多。
在门店服务的过程中，药店人要特别留意以下15类药物，为顾客提供更全面细致的药事服务。
15类药物，必须注意1、利尿剂常见药物：呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也很容易引起高尿酸血症。
作用机制：利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，大剂量或长期应用，可能会导致患者出现高尿酸血症。
用药注意：利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，需服用利尿剂的痛风患者，避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000毫升以上。
2、阿司匹林作用机制：阿司匹林小剂量使用时，可引起尿酸潴留。
因此，长期小剂量使用阿司匹林可引起高尿酸血症。
用药注意：小剂量阿司匹林可有效降低心血管疾病发生，患者如有高尿酸血症，也不建议停用。
推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。
他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。
3、维生素C作用机制：大剂量使用维生素C时，可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。
4、β受体阻滞剂作用机制：β受体阻滞剂可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄。
尤其是β受体阻滞剂与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。
5、胰酶制剂作用机制：胰酶是从动物的胰脏提取出来的，含有大量的嘌呤。
若患者长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。
6、肌苷作用机制：肌苷是嘌呤代谢的中间产物，在人体内代谢的最终产物是尿酸。
患者如长期使用，可引起高尿酸血症。
7、含乙醇的药物作用机制：乙醇可诱发糖原异生障碍，导致人体内乳酸和酮体积聚。
滇鹤堂：哪些食物和药物或会引起尿酸升高？
食物
①动物肝脏（包括猪肝、羊肝等这些食物中的嘌呤含量可以达到每百克食物中150毫克以上）；
② 海鲜（如高嘌呤海鲜鲭鱼、凤尾鱼、沙丁鱼、鱼卵、小虾等，中等嘌呤海鲜如海鳗、白鱼、草虾、鲑鱼、鲢鱼、三文鱼（生）、海带等）；
③酒和酒精类饮料；
④含糖饮料（碳酸饮料、果汁、甜、奶茶茶等）；
⑤豆类（黄豆、豆腐、豆腐干等）
⑥酵母及其制品（啤酒、发酵面包等）
药物
① 抗癌药物
一般常使用的抗癌药物有环磷酰胺、甲氨蝶呤等。这类药物会使患者体内的癌细胞加速死亡，同时分解出嘌呤物质，则易使患者尿酸升高。
② 利尿药物
常见的利尿药物有呋塞米、氢氯噻嗪等。这些药物或会加重患者肾脏负担，使机体排泄尿酸功能减退，从而导致尿酸升高。
③ 抗结核药物
在临床医学上使用较多的抗结核药物是吡嗪酰胺、盐酸乙胺丁醇片等。这些药物通常会增加尿酸在体内的生成，同时影响肾脏对尿酸的代谢，引起尿酸的升高。
建议患者朋友根据自身综合情况来制定合理的健康食谱，若在患有痛风的同时需服用以上提
哪些药可引起血尿酸水平增高？
哪些药可引起血尿酸水平增高？
有些药可抑制肾小管对尿酸的排泄，导致尿酸在体内蓄积，对患有痛风者禁用。
（1）利尿药氢氯噻嗪、氯噻酮、乙酰唑胺、呋塞米、依他尼酸可干扰肾小管对尿酸的排泄，导致血尿酸升高，诱发痛风的发作。
（2）非甾体抗炎药阿司匹林、保泰松等可竞争性干扰尿酸排泄。
（3）内分泌激素亮丙瑞林可使血尿酸增加；环孢素、胰岛素偶见引起高尿酸血症。
（4）抗结核药异烟朋、吡嗪酰胺、环丝氨酸、乙胺丁醇可致尿酸升高、关节肿痛。
（5）抗肿瘤药疏嘌呤为尿酸的前体，服用后可出现高尿酸血症，多见于治疗初期，严重可发生尿酸性肾病。
（6）维生素烟酸、烟酰胺参与嘌呤的代谢，偶尔大剂量服用可致高血糖和高尿酸。
对高尿酸血症患者宜及时排酸，停用上述药物；多饮白开水，保持日尿量在2000～3000ml，为防止夜间尿液浓缩，在睡前或半夜适当饮水，白开水的渗透压最利于溶解体内各种有害物质，多饮白开水可稀释尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降；同时增加碱性食物（香蕉、西瓜、南瓜、草莓、苹果、菠菜、萝卜、莲藕）摄取，碱化尿液（碳酸氢钠3g或枸橼酸钠），维持尿液pH6.5～6.9。
警惕!这6种降压药物会升高尿酸水平,痛风患者注意
警惕！这5种降压药物会升高尿酸水平，痛风患者注意高血压是临床上比较常见的疾病。
而研究发现，有将近一半的高血压患者都会伴随有高尿酸血症，这类人群在选择降压药物时尤其要注意对尿酸的影响。
因为有很多的降压药物会对尿酸的合成和排泄过程产生影响，进而诱发痛风。
今天咱们就来盘点一下，会升高尿酸的5大降压药物。
一、利尿剂
利尿剂是高血压患者常用的一种降压药物。
其中，呋塞米和氢氯噻嗪两种药物，在降压的同时，还会减少尿酸经由肾脏的分泌，增加尿酸的重吸收，进而升高血中尿酸水平。
二、硝苯地平
硝苯地平为钙离子通道阻滞剂，长期服用该药物，会导致血尿酸水平明显升高。
痛风或者尿酸水平偏高的高血压患者，可以选用同为钙通道阻滞剂的氨氯地平，对尿酸几乎没有影响。
三、普萘洛尔
普萘洛尔为非选择性β受体阻断剂，使用过程中会阻碍尿酸的排泄，升高体内尿酸水平，尤其是在大剂量使用时，作用更加明显。
因此，伴有高尿酸合并高血压的患者，应避免使用该药物。
可以选用对尿酸影响较小的美托洛尔。
四、吲达帕胺
吲达帕胺也是临床常用的降压药物之一，在降压的同时，会减少尿酸的排泄，导致血尿酸水平的升高，会导致患者痛风发作的几率增加。
五、替米沙坦
替米沙坦为血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂，除了降压外，替米沙坦会明显升高尿酸水平。
因此，伴有痛风或高尿酸水平的高血压患者避免使用该药物，可选用同类药物中的氯沙坦和缬沙坦，对尿酸水平影响较小。
药理学知识点(江中版汇总) 乱序
首关效应：又称首过消除，是指某些药物口服后，首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
酶的诱导：某些化学物质可以提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢速率，此现象称为酶的诱导。
具有肝药酶诱导作用的化学物质称为酶的诱导剂。
能促进自身或其他药物代谢，连续用药可因自身诱导或诱导其他药物代谢而使药效降低。
常见的酶诱导剂有苯巴比妥和其他巴比妥类药物，苯妥英钠，卡马西平，水合氯醛等。
这些药物的共同特点是亲脂，能与CYP结合并具有较长的半衰期。
通常，酶的诱导剂对CYP酶的诱导作用有一定的特异性。
为什么临床上改变药物的尿液的PH是解救药物中毒的有效措施？因为尿液的PH值可以影响药物的解离度：当弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使弱酸性药物在肾小管中大部分解离，重吸收减少排泄增加而解毒。
而对于弱碱性药物中毒，酸化尿液可加速药物排泄而解毒。
酶的抑制：某些化学物质能够抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，使其药物代谢的速率减慢。
在体内灭活的药物经过酶的抑制作用后代谢减慢，作用增强，作用时间延长。
具有临床意义的常见酶抑制剂有别嘌醇，氯霉素，异烟肼和西咪替丁等。
零级消除动力学：是指血药浓度按恒定消除速度(单位时间内消除的药量)进行消除，与血药浓度无关，也称定量消除。
多数情况下，是体内药量过大，超过机体最大消除能力所致，当血药浓度下降到一定程度，可转为按一级消除动力学消除。
一级消除动力学：指血浆中药物消除速率与血浆中药物浓度成正比，血药浓度高，单位时间内消除的药量多，当血药浓度降低后，药物消除速率也按比例下降。
药物作用的选择性是指各机体组织器官中受体种类，信号通路，代谢类型等的不同，对药物的反应性是不一样的，因此进入体内的药物可能表现为一定的选择性。
稳态血药浓度：随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药的剂量，从而达到平衡，这时的血药浓度被称为稳态血药浓度。
药效动力学又称药效学，是指药物对机体的作用及其规律。
哪些药物会引起尿酸高五类药物能引起尿酸高
哪些药物会引起尿酸高五类药物能引起尿酸高哪些药物会引起尿酸高五类药物能引起尿酸高紫一商城2017-03-28 00:00现在生活的变化多样，人们的生活与饮食也发生了很大的变化，但是不得不承认现在痛风患者也是非常多的，而痛风出现的最大原因就是因为体内的尿酸比较高，而尿酸高和使用药物的用量有着密切的关系，那么到底有哪些药物能够引起尿酸高呢?下面我们一起来看一下吧。
五种药物引起尿酸高利尿剂：呋塞米和氢氯噻嗪等利尿剂，以及含有利尿剂的降压药，这类药物会降低肾脏排泄尿酸的能力，引起尿酸的升高，从而引起或诱发痛风。
部分抗高血压药：B受体阻滞剂如美托洛尔、钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等，都可使肾血流减少，尿酸排泄减少，从而引起或诱发痛风。
阿司匹林：阿司匹林对尿酸代谢具有双重作用。
大剂量阿司匹林(>3克/天)可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收，使尿酸排泄增多;中等剂量阿司匹林(1～2克/天)则以抑制肾小管排泄尿酸为主。
虽然小剂量阿司匹林(<0.5克/天)对尿酸作用的研究不多，但临床已经发现75~325毫克/天用量的阿司匹林能损害老年人肾功能和尿酸清除能力，而小剂量阿司匹林已被心脑血管患者广泛应用，特别是老年人。
因此，应该警惕小剂量阿司匹林对老年人所造成的损害。
同时，痛风急性发作时，也应避免应用阿司匹林。
抗结核药：结核患者久用吡嗪酰胺和乙胺丁醇而不合用利福平时，多数患者会出现血尿酸升高，也常常诱发痛风。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇都会抑制尿酸的排出而升高血尿酸，但利福平对吡嗪酰胺引起的关节痛有较好的疗效，可能与利福平抑制尿酸的吸收、加速尿酸的排泄有关。
免疫抑制剂：典型的药物是环孢素。
一些风湿免疫科的患者，以及接受器官移植且服用环孢素的患者也是痛风的高危人群，尤其肾功能不全的换心或换肾的患者更不容易控制尿酸。
这是因为环孢素会减少尿酸的排出。
以上就是对哪些药物会引起尿酸高的出现的相关介绍，而这些药物都是常见的几种药物，所以我们在服用这些药物的时候必须遵照医生的嘱咐来服用药物，而且必须要严格的控制药物的用量，希望可以让大家引起重视。
哪些常用药会引起血尿酸升高
哪些常用药会引起血尿酸升高
佚名
【期刊名称】《医师在线》
【年(卷),期】2017(000)033
【摘要】读者：我是一名社区全科医生，我发现近年来高尿酸血症与痛风患者越来越多，有些患者在就医时主动提及自己尿酸高，让医生避免开会引起尿酸升高的药物。
那么，临床上有哪些常用药物会引起血尿酸升高呢？全哥：高尿酸血症和痛风患者在饮食中要注意避免高嘌呤的食物，在用药上也应该避免会引起血尿酸升高的药物。
以下是会引起血尿酸升高的基层常用药：降压药物：长期口服硝苯地平可以使血尿酸明显升高，尼群地平影响较小，而氨氯地平对血尿酸几乎无影响。
β受体阻滞剂如普萘洛尔升高尿酸作用较明显，而美托洛尔对尿酸影响较小。
【总页数】1页(P47-47)
【正文语种】中文
【中图分类】R692
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那些药物可能引起高尿酸
血症
Last revision date: 13 December 2020.
哪些药物可引起高尿酸血症
作者：中南大学湘雅医院教授罗学宏
来源：《求医问药》2009年第12期
痛风是仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。
它严重地威胁着我国居民的健康。
而有相当一部分人的痛风是由高尿酸血症引起的。
目前我国有高尿酸血症患者1.2亿，其中5%～12%的人会患上痛风，所以要预防痛风，就首先要预防高尿酸血症。
高尿酸血症是指人体血液中尿酸的浓度超过360微摩尔/升的一种现象。
当人体内的尿酸浓度过高时，可使尿酸在肾间质中大量沉积，从而损害肾脏的功能，甚至可引起痛风。
据报道，目前我国有1.2亿的高尿酸血症患者，其中5%～12%的人会患上痛风，而且这一数字正在以每年9.7%的速度迅速增长。
这使得痛风已经成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病，严重地威胁着我国居民的健康。
因此，要预防痛风，就要首先预防高尿酸血症。
临床研究发现，高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关外，还与人们长期应用某些药物有关。
那么，哪些药物可引起高尿酸血症呢？
1.利尿剂。
临床研究发现，几乎所有的利尿剂都可以引起高尿酸血症。
其中以呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等药物最为明显。
这是由于利尿剂具有排钠的作用。
当人们大剂量或长期使用利尿剂时，会使肾小管对尿酸钠的重吸收增加，从而增高血液中尿酸的浓度，最终引起高尿酸血症。
另外，人们若经常服用珍菊降压片、寿比山、复方降压片、北京降压0号等含有利尿剂成分的降压药，也易患高尿酸血症。
2.抗结核药。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可以引起高尿酸血症。
这是因为此类药物及其代谢产物会与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄量，从而引起高尿酸血症。
3.肿瘤化疗药物。
6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤等肿瘤化疗药物及其代谢产物可沉积在肾小管内，影响尿酸的排泄。
当人们大剂量地使用此类药物时，就可引起高尿酸血症。
4.免疫抑制剂。
环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，影响肾脏的排泄功能，从而引起高尿酸血症。
5.烟酸。
烟酸属于B族维生素，可用于血脂异常的辅助治疗。
近年来的研究发现，当人们大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象。
6.阿司匹林。
阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：即当小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量地使用阿司匹林时则会增加尿酸的排泄量。
因此，长期小剂量地使用阿司匹林可引起高尿酸血症。
7.别嘌呤醇。
别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的，即小剂量地使用别嘌呤醇时，该药可与尿酸竞争排泄通道，使血尿酸的排泄量减少，而大剂量地使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。
因此，长期小剂量地使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。
8.维生素C。
维生素C属于酸性物质。
因此当人们大剂量（每天的用量大于3克）地使用维生素C 时，可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上，从而引起高尿酸血症。
9.喹诺酮类药物。
临床研究发现，诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都具有引起高尿酸血症的作用。
这种作用形成的机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
10.胰酶制剂。
胰酶制剂是从动物的肝脏中提取出来的，其中含有大量的嘌呤成分。
人们若长期大剂量地使用该类药物，就可引起高尿酸血症。
11.左旋多巴。
左旋多巴属于抗帕金森病药物，该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。
这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。
12.肌苷。
肌苷是嘌呤代谢的中间产物。
该药进入人体后可分解出大量的尿酸，从而引起高尿酸血症。
13.含有乙醇（酒精）的药物。
此类药物可导致人体内的乳酸和酮体发生积聚，使乳酸和酮体中的δ-羟丁酸与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。
14.降糖药。
格列本脲、格列美脲、格列齐特等磺脲类降糖药可影响肾脏的功能，减少尿酸的排泄量。
双胍类降糖药可使人体内的乳酸积聚，使乳酸与尿酸竞争排泄路径。
胰岛素可使肾脏对尿酸的重吸收增加。
故人们长期使用上述降糖药物均易引起高尿酸血症。
15.β受体阻滞剂。
此类药物（尤其在与利尿剂联用时）可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄量，从而引起高尿酸血症。
综上所述，人们在使用上述药物期间应多饮水，保持每日的排尿量在2000毫升以上，以促进尿酸的排泄。
使用上述药物较多的患者必要时可口服碳酸氢钠以碱化尿液（因服用喹诺酮类药物而引起高尿酸血症的患者不可服用碳酸氢钠）。
该药的用法为：每日服3～6克，分3～4次服用。
经过多饮水和服用碳酸氢钠后尿酸值仍居高不下的上述患者，应该马上停止使用可引起高尿酸血症的药物并及时就诊，以防不测。