维生D素缺乏性佝偻病(七年制学生2011.2)
简述维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现、诊断与治疗方法
简述维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现、诊断与治疗方法维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。
（一）病因日光照射不足；维生素D摄入不足；食物中钙、磷含量过低或比例不当；维生素D的需要量增加；疾病或药物影响。
（二）临床表现：好发于3月～2岁小儿1.初期：多见于6个月以内，特别＜3个月的婴儿，主要表现为神经兴奋性增高；易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗、枕秃、Ⅹ线片检查多正常，或仅见临时钙化带稍模糊。
血钙浓度正常或稍低，血磷浓度降低，钙磷乘积稍低（30～40），碱性磷酸酶增高或正常。
2.激期：除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。
骨骼改变（1）头部：①颅骨软化：多见于3～6个月婴儿。
②方颅：多见于8～9个月以上小儿③前囟增大及闭合延迟。
④出牙延迟。
（2）胸廓：胸廓畸形多发于1岁左右小儿①肋骨串珠②肋膈沟（赫氏沟）③鸡胸或漏斗胸。
（3）四肢：①腕髁畸形：多见于6个月以上小儿，状似手镯或脚镯；②下肢畸形：1岁左右站立行走后小儿，“O”型腿或“X”型腿。
（4）脊柱后突或侧弯，骨盆畸形。
血生化及骨骼X线改变：血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。
X线检查干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变；骺软骨明显增宽，骨骺与骺端距离加大；骨质普遍稀疏，密度减低，可有骨干弯曲或骨折。
3.恢复期：患儿临床状减轻至消失。
血清钙磷数天内恢复，碱性磷酸酶4～6周恢复，X线表现2～3周后恢复。
4.后遗症期：多见于3岁以后小儿。
遗留骨骼畸形。
（三）诊断和鉴别诊断血清25-（OH）D3（正常10～80μg/L）和1.25-（OH）2D3（正常0.03～0.06μg/L）水平在佝偻病初期就已明显降低，为可靠的早期诊断指标。
（四）预防和治疗1.预防：自出生2周后即应补充维生素D，维生素D每日生理需要量为400～800ⅠU。
2.治疗：（1）一般治疗：（2）维生素D制剂①口服法：每日给维生素D0.2～0.4万ⅠU，或1，25-（OH）2D3（罗钙全）0.5～2μg，2～4周后改为预防量。
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教
维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教维生素D是人体必需的营养物质之一，它在维持钙磷平衡、促进骨骼健康等方面起着重要作用。
然而，维生素D的缺乏已成为全球范围内一种常见的营养缺乏病，尤其是对于婴幼儿和青少年来说。
佝偻病是维生素D缺乏所引起的一种骨骼发育不良疾病，主要表现为骨骼软化和畸形。
为了提高佝偻病的认识和预防，本文将对维生素D缺乏性佝偻病进行健康宣教，旨在帮助人们了解该疾病的概念、症状、原因以及预防方法。
一、什么是维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏所导致的一种骨骼疾病。
维生素D不仅能促进钙的吸收，还能调节钙和磷的代谢，从而维持骨骼的正常发育和功能。
当维生素D缺乏时，骨骼无法正常吸收和利用钙，导致骨骼发育不良、软化和畸形，即佝偻病。
二、维生素D缺乏性佝偻病的症状1. 骨骼畸形：佝偻病主要影响婴幼儿和青少年的骨骼生长和发育。
患儿常出现腿部弯曲、手脚变形等畸形，影响正常行走和运动。
2. 肌肉无力：维生素D缺乏会导致肌肉无力和疲劳，患儿常出现活动能力下降、乏力等症状。
3. 器官损害：长期维生素D缺乏可能导致心脏、神经系统等器官的损害，对健康造成严重威胁。
三、维生素D缺乏性佝偻病的原因1. 饮食不均衡：维生素D主要通过日晒和食物摄入获得，而很多食物中维生素D的含量较低。
饮食不均衡，特别是缺乏富含维生素D的食物，容易导致维生素D缺乏。
2. 季节和地理因素：在冬季或高纬度地区，阳光辐射不足，皮肤无法合成足够的维生素D，容易出现缺乏状况。
3. 室内活动过多：现代人室内活动较多，长时间待在室内使得阳光暴露的机会减少，导致维生素D合成不足。
4. 疾病和药物影响：某些疾病（如肾病、消化系统疾病）以及某些药物（如抗癫痫药物、激素类药物）会影响维生素D的吸收和代谢，增加维生素D缺乏的风险。
四、维生素D缺乏性佝偻病的预防方法1. 日光照射：阳光是人体合成维生素D的最主要来源，每天早晨或下午阳光充足时，尽量暴露在阳光下，特别是面部、手臂和腿部，可以增加维生素D的合成。
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素D缺乏佝偻病是一种由维生素D缺乏引起的疾病,通常表现为骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
该疾病通常在儿童和青少年中发生,但也可在其他年龄段中发生,包括成年人。
维生素D是人体必需的营养素之一,主要通过阳光中的紫外线照射皮肤而合成。
维生素D的作用包括促进骨骼健康、维持免疫系统功能、帮助身体吸收和利用其他营养素等。
当人体无法充分利用维生素D时,就会出现维生素D缺乏的症状。
最常见的症状包括疲劳、肌肉疼痛、头痛、失眠、消化不良等。
在严重的情况下,维生素D缺乏可能导致骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
佝偻病是一种常见的骨骼疾病,通常发生在儿童和青少年中。
在佝偻病中,骨骼的生长和发育受到阻碍,导致骨骼畸形和强度降低。
在严重的情况下,佝偻病可能会导致骨折和其他骨骼疾病。
治疗维生素D缺乏佝偻病的方法包括补充维生素D、接受骨骼治疗和改变饮食习惯等。
预防维生素D缺乏佝偻病的方法包括经常暴露于阳光下、保持适当的体重和增加户外活动时间等。
维生素D缺乏佝偻病是一种重要的骨骼疾病,会影响患者的身体健康和生活质量。
了解该疾病的基本概念和症状,以及治疗方法和预防措施,对于预防和治疗该疾病非常重要。
【优秀文档】维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。
由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。
那么针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?下面三九养生堂小编就和大家一起来了解一下维生素D缺乏性佝偻病的相关知识。
严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。
病因
1.日光照射不足。
2.维生素D及钙、磷摄入不足。
3.维生素D及钙、磷吸收障碍。
4.其它，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。
病理改变
以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。
临床表现
1.一般症状
当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭;易激惹，夜惊、夜啼。
这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。
2.骨骼病变体征。
维生素D缺乏性手足佝偻病症习题及答案
维生素D缺乏性佝偻病习题及答案一、选择题01.维生素D缺乏性佝偻病时由骨样组织增生所致的骨骼改变为( )A.方颅B.肋隔沟（赫氏沟）C.鸡胸或漏斗胸D.“O”形腿或“X”形腿E.脊椎后突或侧弯02.3-6个月婴儿维生素D缺乏性佝偻病激期骨骼改变最常见的表现为( )A.颅骨软化B.方颅C.前囱增大D.腕踝部膨大E.肋骨串珠和肋隔沟03.维生素D缺乏性佝偻病患儿最早出现的骨骼改变是( )A.方颅B.颅骨软化C.肋骨串珠D.鸡胸或漏斗胸E.手镯或脚镯04.维生素D缺乏性佝偻病发生颅骨软化的年龄多见于( )A.1~2个月B.3~6个月C.7~9个月D.10~12个月E.1~2岁05.患维生素D缺乏性佝偻病的7~8个月婴儿多见的骨骼改变是( )A.颅骨软化B.肋骨串珠C.方颅D.鸡胸E.肋隔沟06.维生素D缺乏性佝偻病激期血生化的特点是( )A.血清钙正常，血清磷降低，碱性磷酸酶降低B.血清钙降低，血清磷降低，碱性磷酸酶增高C.血清钙降低，血清磷正常，碱性磷酸酶增高D.血清钙降低，血清磷增高，碱性磷酸酶降低E.血清钙正常，血清磷降低，碱性磷酸酶增高07.维生素D缺乏性佝偻病活动期的主要表现为( )A.肌肉松弛B.语言发育迟缓C.骨骼系统的改变D.低热、盗汗 E突然惊厥或喉痉挛08.佝偻病恢复期长骨X线片改善的特点是( )A骨临时钙化希重新出现 B.临时钙化带消失 C.干虧端增寬1D骨质稀疏、密度减低 E干骼端呈毛刷驶9.维生素D缺乏性佝偻病最可靠的早期诊断指标是( )A.日光照射不足及维生素D摄入不足的病史B.烦躁不安、夜惊、多汗等神经精神症状C.血钙、磷、碱性磷酸酶水平异常D.长骨X线检查异常及骨骼畸形E.血25-(OH9D3与1.25(OH)D，水平下降10.维生素D缺乏病可靠的早期诊断指标是( )A.血钙降低B.血磷降低C.血镁降低D.血1.25-(OH)2D3降低E.血碱性磷酸酶增高11.治疗佝偻病活动早期给予维生素D.口服法给药时间( )A.半月后改预防量B.1月后改预防量C.2月后改预防量D.3月后改预防量.E.4月后改预防量12.为预防营养性维生素D缺乏佝偻病，小儿每日口服维生素D的课题是( )A.1600~20001UB.400-800IUC.1300~1500IUD.200 300IUE.900~1200IU13.关于维生素D缺乏性佝偻病的预防措施，不正确的是( )A.及时添加辅食B.足月儿生后2周即应补充维生素DC.提倡母乳喂养D.增加户外活动E.每日补充维生素D1000IU14.维生素D缺乏性佝偻病不正确的预防措施是( )A.适当多晒太阳B.提倡母乳喂养C.孕母补充维生素D及钙剂D.及时添加辅食E.早产儿2个月开始补充维生素D15.维生素D缺乏性佝偻病初期的临床表现是( )A.肌肉松驰B.非特异性神经精神症状C.运动减少D.免疫力低下E.语言发育落后16.女孩，10个月，多汗，烦躁，睡眠不安，可见肋隔沟，下肢轻度“O”形腿，血清钙稍低，血磷降低，碱性磷酸酶增高，其佝偻病应处于( )A.前驱期B.初期C.激期D.恢复期E.遗症期17.冬季出生一男婴，足月顺产，现已4个月，体重5.8kg，只母乳喂养，未添加辅食，近日来，婴儿多烦躁，易激惹，夜惊，多汗，血钙、血磷、碱性磷酸酶正常，最可能的诊断是( )A.惊吓B.营养不良C.佝偻病活动期 D狗偻病早期 E.先天性佝偻病18.小儿11个月，方颅，多汗，胸骨肋隔沟，血钙正常，血磷低，X线可见骨软骨增宽，干端临时钙化带模糊，并呈毛刷状改变，诊断为( )A.佝偻病初期B.佝偻病激期C.佝偻病恢复期D.佝偻病后遗症期E.先天性佝偻病19.4个月女婴。
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防维生素D缺乏性佝偻病（vitaminDdeficiencyrickets），这是儿童常见病，占总佝偻病的95%以上。
这种疾病是由体内维生素引起的D缺乏导致全身钙磷代谢异常，导致钙盐不能正常沉积在骨骼生长部位，最终骨畸形。
佝偻病虽然很少直接危及生命，但由于发病缓慢，容易被忽视。
一旦出现明显症状，身体抵抗力低下，容易并发肺炎、腹泻、贫血等疾病。
一、维生素D缺乏维生素D缺乏是本病开门见山的主要原因。
VitD来源有两种方式，一种是同源性，从阳光波长296~310μm紫外线照射储存在皮肤基底层的紫外线7-脱氢胆固醇（7-dehydrocholesterol）转化为胆骨化醇（cholecalciferol）即维生素D3（VitD3）。
另一种方式是外源性，即摄入地食物中含有VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU但是在这些食物中VitD含量很少，不能满足身体的需要。
紫外线照射后，麦角固醇可形成维生素D2（骨化醇，Calciferol）。
VD2与VD3人工合成对人的影响是一样的。
二、紫外线照射不足紫外线照射不足也是如此VitD缺乏的主要原因，尤其是在北方。
紫外线照射皮肤，你可以得到足够的东西VitD3。
中国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤其是日照时间长短不同，南方合照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病率高。
然而，紫外线在阳光下很容易被灰尘、烟雾、衣服和普通玻璃覆盖或吸收。
目前，我国工业发展迅速，城市建筑较多，在一些地方也带来了空气污染。
高层建筑的灯光和休眠生活都会影响阳光和紫外线的照射。
三、其它因素1.生长过快，所需VitD也有很多。
因此，生长迅速的儿童容易患佝偻病，早产儿钙磷储备不足，生后生长迅速，如缺乏VitD，佝偻病很容易发生。
2.食物中钙磷含量不足或比例不合适也会导致佝偻病。
如果人乳中钙磷比例合适，比例为2:1，易于吸收；虽然牛奶中钙磷含量高，但磷含量高，吸收率差，因此牛奶喂养儿童佝偻病的发病率高于人乳喂养儿童。
维生素D缺乏性佝偻病是怎么回事？
维生素D缺乏性佝偻病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍维生素D缺乏性佝偻病的病理病因，维生素D缺乏性佝偻病主要是由什么原因引起的。
*一、维生素D缺乏性佝偻病病因1.维生素D摄入不足维生素D摄入不足是本病发病的最主要原因。
维生素D的来源有两个途径，一是内源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)，为人类维生素D的主要来源。
另一途径为外源性，即从摄入地食物中获得维生素D，如肝类含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。
但这些食物中维生素D含量很少，不敷机体所需。
麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)后才可被人体吸收。
维生素D2与维生素D3皆可人工合成，且对人的作用相同。
生长过速，所需维生素D亦多。
骨骼生长速度与维生素D和钙的需要量成正比。
因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿或双胎婴儿体内钙、磷、维生素D储备不足，生后又生长较快，极易发生佝偻病。
食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。
如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，不易于吸收，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。
过多的谷类食物中含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易被人体吸收。
慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾病等均可影响维生素D及钙、磷的吸收、利用，而引起佝偻病。
肠道酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。
一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。
长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥类药物，可激活肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，加速维生素D和25-OHD3分解成无活性的代谢产物;糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运而导致佝偻病。
2.紫外线照射不足紫外线照射不足也是维生素D缺乏的主要原因，尤其是在北方。
维生素d缺乏性佝偻病名词解释
维生素d缺乏性佝偻病名词解释维生素D缺乏性佝偻病是一种儿童发育病，主要由于体内维生素D缺乏引起。
维生素D是一种重要的维生素，它能够促进肠道对钙和磷的吸收与利用，参与骨骼的形成与发育。
而缺乏维生素D会导致钙、磷的代谢紊乱，影响骨骼的正常发育，表现为骨软化、畸形和疼痛等症状，就是佝偻病。
佝偻病主要发生在婴幼儿和青少年期，尤其是经济贫困地区，主要是由于饮食不均衡和阳光辐射不足引起。
维生素D主要通过阳光照射合成，所以缺乏维生素D的主要原因是缺少日照，尤其在冬季和户外活动较少的地区容易出现。
此外，若儿童饮食中缺乏含有维生素D的食物，如鱼类、蛋类等，也容易出现维生素D缺乏性佝偻病。
维生素D缺乏性佝偻病的症状主要包括骨骼畸形、肌肉无力和生长发育迟缓等。
婴儿和幼儿期出现的症状主要集中在骨骼畸形，如X型腿、O型腿、弯曲的胸骨等。
稍大一些的儿童则会表现为步态异常，如摇晃、不稳定的步伐，行走困难，坐立不稳等。
此外，肌肉无力也是维生素D缺乏性佝偻病的常见症状，儿童在站立、行走时容易摔倒。
生长发育迟缓也是该病的常见症状，患儿身高、体重增长较慢，身体发育滞后。
对于维生素D缺乏性佝偻病的诊断，一般是根据患儿的临床表现进行初步判断，如骨骼畸形、步态异常等症状。
然后通过检测血液中的钙、磷、碱性磷酸酶等指标来确定维生素D的缺乏程度。
此外，根据骨骼成像技术如X线、骨密度测定等来评估骨骼的病变情况和发展程度。
治疗维生素D缺乏性佝偻病主要是补充维生素D。
轻度的佝偻病可以通过日常饮食中增加含有维生素D的食物来治疗，如鱼类、蛋类等。
对于较严重的病例，需要使用维生素D口服或注射剂，剂量和疗程根据患儿年龄、体重和病情来确定。
此外，适度的户外活动也是补充维生素D的重要途径，但要注意防晒，避免被紫外线灼伤。
维生素D缺乏性佝偻病的预防是关键。
对于婴幼儿期的患儿，母乳喂养和添加含有维生素D的奶粉是重要的预防措施。
大部分配方奶粉中已添加维生素D，但母乳中的维生素D较少，所以母乳喂养的婴儿还需要额外补充维生素D。
维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
维生素D缺乏性佝偻病是由于维生素D不足导致体内钙、磷代谢失常的一种慢性营养缺乏病。
多见于3岁以下小儿。
1.活动早期（初期）多在生后3个月左右起病。
早期以神经、精神症状为主，易激惹、烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗。
因出汗刺激常摇头擦枕，致枕后环形脱发形成枕秃。
骨骼改变不明显，若不适当治疗则发展为激期。
辅助检查：血钙可正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶升高。
2.活动期（激期）除有上述神经、精神症状外，主要是骨骼改变。
（1）骨骼改变：1）头部：3～6个月患儿可见颅骨软化，8～9个月以上患儿出现方颅，前囟宽大、闭合延迟、出牙延迟、牙釉质发育差。
2）胸部：多在第7～10肋骨和肋软骨交界处骨样组织增生呈钝圆形隆起，称肋骨串珠；因肋骨软化，膈肌附着处的肋骨受牵拉内陷，肋外翻，形成肋膈沟（赫氏沟），1岁左右可出现鸡胸或漏斗胸。
3）四肢：6个月以后小儿腕部和踝部骨骺处膨大形成“手镯、足镯”。
走路后下肢可见弯曲形成“O”形或“X”形腿。
4）严重者有脊柱后突或侧弯畸形及扁平骨盆。
（2）肌肉关节松弛，坐、立、行运动功能发育缓慢，腹肌张力差，腹部膨隆呈蛙腹。
（3）重症患儿表情淡漠，语言发育落后，免疫功能低下。
（4）辅助检查：血钙稍低，血磷明显减低。
钙、磷乘积低于正常，碱性磷酸酶增高。
X线检查：长骨干骺端膨大，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样、杯口状改变，骨干骨密度减低。
3.恢复期临床症状减轻或消失。
血钙、血磷浓度及碱性磷酸酶水平恢复正常，X线检查骨骼异常明显改善，临时钙化带出现。
4.后遗症期多见于3岁以后。
仅遗留不同程度的骨骼畸形。
维生素d缺乏性佝偻病
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生活常识分享维生素d缺乏性佝偻病
导语：维生素d缺乏性佝偻病？维生素是我们人体必不可少的一种含量，一旦我们的人体缺失，就会出现不同程度的身体异样，维生素d 缺乏性佝偻病就是其
维生素d缺乏性佝偻病？维生素是我们人体必不可少的一种含量，一旦我们的人体缺失，就会出现不同程度的身体异样，维生素d缺乏性佝偻病就是其中的一种。
这种疾病的出现多于儿童时期，疾病出现后就会给他们的身体带来很大的伤害，影响着生长发育。
因此，我们要对维生素d缺乏性佝偻病引起重视。
维生素d的缺失直接导致这佝偻病的出现，也就是人们常说的维生素d缺乏性佝偻病。
但是，这种疾病并不是不能治疗不能预防的。
所以，我们就来为大家介绍一下维生素d缺乏性佝偻病。
维生素d缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。
维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育。
预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂，防止骨骼畸形和复发。
1.一般治疗
坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品(肝、蛋黄等)，多到户外活动增加日光直接照射的机会。
激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。
2.补充维生素D
初期每天口服维生素D，持续1个月后，改为预防量。
激期口服，连服1个月后改为预防量。
若不能坚持口服或患有腹泻病者，可肌注。
维生素D缺乏性佝偻病知识点总结
【考点精讲】维生素D缺乏性佝偻病知识点+练习题【考频指数】★★【考点精讲】维生素D缺乏性佝偻病的概述、临床表现、诊断一、概述维生素D缺乏性佝偻病是婴儿时期常见的营养缺乏性疾患。
是原卫生部规定的重点防治疾病之一。
由于维生素D的不足，表现为钙磷代谢失常和骨样组织钙化不良。
我国北方地区冬季时间长，日照时间短，寒冷季节户外活动少，故发病率较南方高。
二、临床表现初期多表现为非特异性神经精神症状，以后逐渐出现骨改变。
（1）非特异性症状：多见于1岁以内的婴儿，如夜惊、多汗、烦躁不安、枕秃等。
（2）骨改变：如颅骨软化、方颅、肋串珠、肋缘外翻（郝氏沟）、手镯征、脚镯、鸡胸、O 形腿、X形腿、脊柱后突或侧突。
因小儿身体各部分骨骼的生长随年龄而异，故在不同的年龄阶段有不同的骨骼改变，多在生长发育最快的部位发生，自上而下地由头部向胸部、四肢发展。
生化检查：早期血磷降低，激期血钙亦可降低，在整个活动期碱性磷酸酶活性均增高。
血清25（OH）D3的降低反映了维生素D缺乏的状态。
X线检查：初期--干骺端临时钙化带模糊变薄，干骺端稍增宽。
活动期--临时钙化带模糊或消失，干骺端增宽，边缘不整，呈毛絮状或杯口状变形、骨骺线增宽。
恢复期--X线片上重现临时钙化带，干骺端仍稍增宽，继之临时钙化带致密增厚，骨干周围可见骨膜增生，逐渐恢复达正常形态。
三、诊断血清25-（OH）D3（正常值10～60μg/L）和1，25-（OH）2D3（正常值0.03～0.06μg/L）水平在佝偻病初期就已明显降低，为可靠的早期诊断指标。
血生化与骨骼X线的检查为佝偻病诊断的"金标准"。
鉴别诊断：软骨营养不良：遗传性，出生即可出现症状。
四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。
短肢型矮小和骨骼X线作出诊断。
【进阶攻略】诊断需解决三个问题：首先，是否有佝偻病；其次，如有，属于哪个期；再次，是否需要治疗。
正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。
维生D素缺乏性佝偻病七年制学生20112
25-（OH）D3 下降 PTH升高
AKP （alkaline phosphatase）正常或稍高
激期
临床： 骨骼改变 运动机能发育迟缓
一 骨骼改变
头部
颅骨软化(craniotabes):
6个月以内，兵乓球感
方颅(square head)：
马鞍状(saddle shaped ）或十字状头(cross shaped) ：8-9个月以上，骨样样组织增生所致
新生儿期：提倡母乳喂养，1-2周后每日口服维生 素D400IU。早产儿、双胎儿、人工喂养儿、冬季出生 儿生后1-2周后每日口服维生素D500-800IU。
婴幼儿期：提倡母乳喂养，及时及时添加辅食， 多晒太阳及户外活动，每日供给维生素D400IU-800IU。 适量补钙。
小结
维生素D缺乏的病因 各期临床表现的特点：特别是激期的骨骼 改变（颅骨软化、方颅、肋骨串珠、鸡胸、漏 斗胸、郝氏沟、手足镯） 与其他病因所致佝偻病的实验室鉴别 维生素D的治疗方法
靶器官 肠、肾、骨
调节钙磷 抗佝偻病
促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白（CaBP），从而 促进钙吸收，使血钙增加，促使骨钙沉积
增加肾小管对钙、磷重吸收，特别是磷，提高血钙 磷浓度，有利于骨的矿化
促进成骨细胞的增殖，促进骨钙素的合成，使旧骨 吸收，以利骨盐沉积于成骨细胞周围，备形成新骨之用。
调节钙、磷代谢的其他激素
维生素D依赖性佝偻病 :常染色体隐性遗传,
分为两型,血Ca,P明显降低,AKP明显增高
肾性佝偻病:先天或后天原因造成的慢性肾
功能障碍,血Ca低血P高
治疗
目的：控制病情活动，防止骨骼畸形
一般治疗：母乳喂养，维生素D强化奶粉，及时 添加辅食，晒太阳。
如何治疗维生素D缺乏性佝偻病
如何治疗维生素D缺乏性佝偻病*导读：维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，一般人以为这是缺钙导致的，其实不是。
维生素D缺乏性佝偻病是由于缺乏维生素D引起的，所以要治疗的话还是应该从补充维生素D下手。
下面小编来为大家具体介绍一下如何治疗维生素D缺乏性佝偻病。
……维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，一般人以为这是缺钙导致的，其实不是。
维生素D缺乏性佝偻病是由于缺乏维生素D引起的，所以要治疗的话还是应该从补充维生素D下手。
下面小编来为大家具体介绍一下如何治疗维生素D缺乏性佝偻病。
1.补充维生素D，维生素D缺乏性佝偻病的时候可以每天口服维生素D和激素，持续了一个月左右均改为预防量。
如果不能坚持口服的话或者有腹泻情况发生的患者，建议使用肌注维生素D ，可以用大剂量突击疗法，1个月后改预防量口服。
肌注前先口服钙剂4～5天，以免发生医源性低钙惊厥。
2.一般性治疗，一般性治疗指的是在生活当中可以适当增加一些阳光照射的机会，但也不可过度。
不然阳光的紫外线会晒伤皮肤，也会增加皮肤癌的几率。
一般一天保证有二十分钟的日照就够了。
妈妈应该检查母乳喂养，及时为孩子添加一些含维生素D较多的食物。
例如动物肝脏、鱼肝油等等，都是富含维生素D的。
此外。
维生素D缺乏性佝偻病患者不宜久站、久坐，要防止骨骼变形。
3.对于比较严重的维生素D缺乏性佝偻病患者，还可以采用矫形疗法进行治疗。
矫正骨骼畸形，轻度的骨骼畸形在治疗后或者发育过程肿会自行矫正，严重的话骨骼畸形需要在4岁以后接收手术矫形。
以上介绍小编为大家介绍的关于维生素D缺乏性佝偻病如何治疗的一些相关信息，希望能带给大家一定的帮助。
小编建议大家还是去正规的医院进行检查治疗，这样可以有针对性的治疗，恢复的速度也快一点。
什么是维生素D缺乏性佝偻病
什么是维生素D缺乏性佝偻病*导读：维生素D缺乏性佝偻病，又被称为骨软化症即骨矿化不足。
维生素D缺乏性佝偻病主要是由缺乏维生素D引起的，会导致人体钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。
由于维生素D是人体生命必须的营养元素，所以它的缺失必然会导致疾病，那就是佝偻病。
下面来为大家具体介绍一下这种疾病。
……维生素D缺乏性佝偻病，又被称为骨软化症即骨矿化不足。
维生素D缺乏性佝偻病主要是由缺乏维生素D 引起的，会导致人体钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。
由于维生素D是人体生命必须的营养元素，所以它的缺失必然会导致疾病，那就是佝偻病。
下面来为大家具体介绍一下这种疾病。
维生素D缺乏性佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，它的发病过程缓慢，影响生长发育。
3个月～2岁的儿童常见的患病对象。
那么这种病是怎么引起的呢？维生素D是由皮肤经过日照产生的，如果太阳照射不足的话，需要从食物中获取。
动物性食品如鲱鱼沙丁鱼，动物肝脏、鱼肝油等都是维生素D2的良好来源，大家在平时不妨可以多吃。
从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少。
天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。
此外，很多早产儿因发育的比较快，而身体本身储存的维生素D和钙不够用，所以容易患佝偻病；2岁后因生长速度减慢且户外活动增多，佝偻病的发病率会逐渐减少。
预防维生素D缺乏性佝偻病还有一个好方法，那就是坚持母乳喂养，多吃富含维生素D的食物，以及保持适当的阳光照射。
希望通过小编的介绍，大家能对维生素D缺乏性佝偻病有一定的了解。
维生素Dquefa
儿科护理学-维生素D缺乏性佝偻病2011-03-31 16:45 来源爱爱医分享到：佝偻病主要特征示意图软骨病（维生素D缺乏性佝偻病）又叫骨软化症即骨矿化不足，新形成的骨基质钙化障碍。
骨是由钙、磷、镁构成的结晶沉着于胶原组成的骨基质上共同构成的，骨基质与骨矿物质之间呈一定比例。
如果骨基质无改变而骨化障碍称为骨矿化不足，特点是新形成的类骨质钙化障碍，发生在生长发育已完成的成年人为软骨病，发生在儿童则为佝偻病。
软骨病是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一，本病是小儿时期四种疾病防治之一。
维生素D一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，它发病缓慢，不容易引起家长的重视，影响小儿生长发育。
因此必须积极防治。
17世纪FrancisGlisson教授和DanielWhistle医生首先科学地描述了维生素D缺乏症，即佝偻病舔软骨病是婴幼儿中常见的营养缺乏症，多发生于3个月～2岁的小儿。
一、病因1．日光照射不足2．维生素D摄入不足3．维生素D的需要量增加4．疾病与药物的影响胃肠道或肝胆疾病影响维生素D及钙磷的吸收和利用；长期服用抗惊厥药物、糖皮质激素均可导致小儿发生佝偻病。
二、发病机制维生素D缺乏时，肠道吸收钙、磷减少，血钙、血磷水平降低。
血钙降低刺激甲状旁腺分泌增加，从而加速骨溶解，但因甲状旁腺素(PTH)抑制肾小管对磷的重吸收而使尿磷排出增加，导致血磷降低、钙磷乘积降低(每分升血清钙磷含量的毫克数相乘值，即钙磷乘积，正常值>40)，最终骨样组织钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶增多，从而形成骨骼病变和一系列佝偻病的症状体征以及血液生化改变。
三、临床表现和辅助检查(一)初期1．神经、精神症状如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭。
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变成有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、妊妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引发的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。
其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时阻碍神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严峻阻碍儿童的生长发育。
病症体征佝偻病和骨软化病是维生素D缺乏在临床特有的表现。
佝偻病发生于生长发育中的婴幼儿及儿童时期。
骨软化症发生于成年人，临床表现存在明显的不同。
1.佝偻病(1)病症：要紧为精神神经病症见于佝偻病的活动初期和极期。
小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水刺激，睡时常常摇头擦枕，以致枕后脱发(枕秃)。
随着病情进展，显现肌张力低下，关节韧带松懈，腹部膨大如蛙腹。
患儿动作发育迟缓，独立行走较晚。
重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大，营养不良，全身免疫力减弱，易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。
患儿血钙太低，可显现低钙抽痉(手足搐搦症)，神经肌肉兴奋性增高，显现脸部及手足肌肉抽搐或全身惊厥，发作短暂约数分钟即停止，但亦可间歇性频繁发作，严峻的惊厥可因喉痉挛引发窒息。
(2)骨骼改变：随着病情进展，显现骨骼改变，多见于佝偻病活动极期。
骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关：①头部颅骨软化多见于3～6个月婴儿，以枕骨或顶骨为明显，手指压迫时颅骨凹陷，去掉压力即恢恢复状(如乒乓球感觉)；6个月后颅骨增加速度减慢，表现为骨膜下骨样组织增生，额骨、顶骨隆起成方颅、严峻时尚可呈十字颅、鞍状颅。
另外尚有前囟迟闭，出牙迟，齿质不坚，排列不整齐。
②胸部双侧肋骨与肋软骨交壤处呈钝圆形隆起称“肋串珠”，以第7～10肋为显著；肋骨软化，受膈肌牵拉，其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟)；严峻佝偻病胸骨前突形成鸡胸；胸骨剑突部内陷形成漏斗胸，由于胸部畸形阻碍肺扩张及肺循环，容易归并重症肺炎或肺不张。
维生素D缺乏性佝偻病教学设计
维生素D缺乏性佝偻病教学设计一、教学目标1.知识与理解：学生能够理解维生素D缺乏性佝偻病的概念、病因、临床表现和预防措施。
2.能力培养：培养学生的观察和分析问题的能力，培养学生的团队合作意识和创新思维能力。
3.情感态度：培养学生对于健康重要性的认识，关注自己和他人的饮食习惯，提高自我保护意识。
二、教学内容1.维生素D的概念和作用。
2.维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现和预防措施。
3.通过小组合作，在实际生活场景中设计预防维生素D缺乏性佝偻病的方案。
三、教学过程1.导入（5分钟）教师通过呈现一份关于健康饮食的调查问卷，让学生回答问题，评估学生对于健康饮食的了解程度，并引发学生对于健康的思考。
2.介绍维生素D（10分钟）3.学生小组活动（25分钟）教师将学生分成小组（每组4-6人），要求每个小组选择一个组长，并分发小组活动指南。
小组活动指南内容：1）每组自由选择一个场景（如小孩在家中、在幼儿园、在学校等）；2）每个小组从维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现和预防措施等方面进行深入研究；3）设计并展示一个预防维生素D缺乏性佝偻病的方案，包括饮食、户外活动、日常生活习惯等方面的措施和建议。
4.小组展示（20分钟）每个小组派出一名代表进行展示，其他小组成员进行点评和问答。
5.整合总结（10分钟）教师对各组的展示进行总结，强调维生素D缺乏性佝偻病的危害以及预防的重要性，并简要介绍常见补充维生素D的方法。
6.作业布置（5分钟）布置作业：要求学生写一份维生素D缺乏性佝偻病的预防方案，以及自己今后如何保持饮食和生活习惯的建议。
四、教学评价方法1.听说评价：通过小组活动过程中的观察，评估学生的团队合作能力和表达能力。
2.笔头评价：教师对学生的作业进行评估，评判学生是否理解并掌握了预防维生素D缺乏性佝偻病的方法和意识。
五、教学资源准备1.课件。
2.健康饮食调查问卷。
3.学生小组活动指南。
4.电子或纸质素材收集，用于小组展示时的参考。
维生素d缺乏性佝偻病的教案
维生素d缺乏性佝偻病的教案教案标题：维生素D缺乏性佝偻病的教案教案目标：1. 了解维生素D缺乏性佝偻病的定义、病因和症状。
2. 掌握预防维生素D缺乏性佝偻病的方法和措施。
3. 培养学生对于健康饮食和户外活动的意识。
4. 提高学生的科学知识和健康素养。
教学内容：1. 维生素D缺乏性佝偻病的定义和病因。
2. 维生素D缺乏性佝偻病的症状和影响。
3. 维生素D的作用和来源。
4. 预防维生素D缺乏性佝偻病的方法和措施。
教学步骤：引入活动：1. 向学生提问：“你们知道维生素D缺乏性佝偻病是什么吗？它有哪些症状？”鼓励学生积极参与讨论。
知识讲解：2. 通过PPT或黑板，向学生介绍维生素D缺乏性佝偻病的定义、病因和症状。
重点强调维生素D对于骨骼生长和发育的重要性。
案例分析：3. 提供几个维生素D缺乏性佝偻病的病例，让学生分析病例中的症状和可能的原因。
引导学生思考如何预防和改善这些情况。
小组讨论：4. 将学生分成小组，让他们讨论维生素D的作用和来源。
每个小组分享他们的观点和答案。
实践活动：5. 组织户外活动，如阳光浴或户外运动，让学生亲身体验阳光对于维生素D合成的重要性。
总结和评价：6. 回顾本课所学内容，让学生总结维生素D缺乏性佝偻病的预防方法和措施。
鼓励学生提出自己的观点和建议。
拓展活动：7. 布置作业，要求学生调查维生素D含量丰富的食物，并整理成报告或海报。
教学资源：1. PPT或黑板2. 维生素D缺乏性佝偻病的案例材料3. 小组讨论工具4. 户外活动场地教学评估：1. 学生参与度和表现评估：观察学生在讨论和活动中的积极参与程度。
2. 小组讨论评估：评估学生对于维生素D作用和来源的理解程度。
3. 作业评估：评估学生对于维生素D含量丰富食物的调查和整理能力。
教学延伸：1. 组织学生参观医院或健康展览，进一步了解和学习有关维生素D和健康的知识。
2. 邀请专家进行讲座，深入讲解维生素D缺乏性佝偻病的预防和治疗方法。
维生素d缺乏佝偻病的名词解释
维生素d缺乏佝偻病的名词解释
维生素D缺乏佝偻病是一种由于长期缺乏维生素D而引起的慢性骨代谢疾病。
维生素D是人体合成骨组织所必需的重要物质，它有助于促进钙和磷的吸收和利用，维持骨骼的健康。
当维生素D缺乏时，人体无法充分吸收和利用钙和磷，导致骨骼发育异常，出现骨骼软化、变形和骨折等症状。
佝偻病主要发生在婴幼儿和青少年，特别是在生长迅速的阶段。
这是因为婴幼儿期骨骺发育较快，骨骼中的钙和磷需求量较大，而维生素D的摄入不足会导致骨骼发育不良。
此外，孕妇、哺乳期妇女、老年人和长期暴露在阳光不足的环境中的人群也容易出现维生素D缺乏佝偻病。
维生素D缺乏佝偻病的症状主要表现为骨骼畸形，例如腿部弯曲、胸部前突等。
其他症状包括肌肉无力、生长迟缓、易疲劳、免疫力低下等。
在严重的情况下，还可能出现骨折、疼痛和行动困难等情况。
预防维生素D缺乏佝偻病的最有效方法是通过阳光照射皮肤合成维生素D。
此外，可以通过饮食摄入富含维生素D的食物，如鱼类、蛋黄和牛奶等。
对于特定人群，如婴儿、孕妇和老年人，医生可能会建议额外的维生素D补充剂。
总之，维生素D缺乏佝偻病是一种由于长期维生素D缺乏引起的骨骼发育不良的疾病。
通过合理的饮食和适当的阳光照射，可以有效预防和治疗这种疾病。
维生素d缺乏性佝偻病名词解释
维生素d缺乏性佝偻病名词解释
维生素D缺乏引|起的钙磷代谢失常
该病是慢性营养性疾病，多毵于儿
期引起骨骼畸形
积极治疗预后良好
维生素D缺乏性佝偻病，为维生素D缺乏引起的体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全,产性以骨骼钙化障碍为特征的的全身慢性营养缺乏性疾病，是维生素D缺乏进展最为严重的阶段，与生活訪式密切相关。
维生素D缺乏性佝偻病可以分为亚临床型佝偻病和临床型佝偻病两大类。
亚临床型佝偻病虽然存在维生素D缺乏,但是没有明显的骨骼和钙化异常，无特征性临床症状、体征,或是非特异性神经精神症状。
临床型佝偻病，因维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，导致处于生长期的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全，引起的骨骼畸形。
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钙剂
维生素D治疗期间，应同时补充钙剂
正常小儿每日所需钙量
年龄 1 岁以内 1-11岁 11岁以上 需钙量 400-600mg 800 mg 1200 mg
奶及钙剂的含钙量
品种
母乳 牛奶 氯化钙 乳酸钙 葡萄糖酸钙
含钙量
340mg/L 1250 mg/L 270 mg/g 130 mg/g 90 mg/g
鸡胸(pigeon breast)或漏斗胸(funnel breast)：
肋骨骺部内陷，胸骨前突呈鸡胸；胸骨剑突部
内凹陷形成漏斗胸
鸡胸, 漏斗胸
四肢
手足畸形：手、足镯（rachitic）6个月以上 下肢畸形：膝内翻或膝外翻（“O”或“X”型）畸
形
脊柱
脊柱后凸，骨盆畸形等
二 肌肉改变 全身肌肉松弛，肌张力低下，韧带松弛， 坐、立、站、走均较晚。蛙状腹。 三 其他 条件反射形成缓慢，语言发育落后，免 疫力低下、贫血、肝大等表现。
婴幼儿期：提倡母乳喂养，及时及时添加辅食， 多晒太阳及户外活动，每日供给维生素D400IU-800IU。 适量补钙。
小
维生素D缺乏的病因
结
各期临床表现的特点：特别是激期的骨骼 改变（颅骨软化、方颅、肋骨串珠、鸡胸、漏 斗胸、郝氏沟、手足镯） 与其他病因所致佝偻病的实验室鉴别
维生素D的治疗方法
维生素D依赖性佝偻病 :常染色体隐性遗传,
分为两型,血Ca,P明显降低,AKP明显增高
肾性佝偻病:先天或后天原因造成的慢性肾
功能障碍,血Ca低血P高
治
疗
目的：控制病情活动，防止骨骼畸形
一般治疗：母乳喂养，维生素D强化奶粉，及时 添加辅食，晒太阳。 维生素D制剂 口服法：50〜150µg(2000-6000IU/d)/d或1，25 （OH）2D3（罗钙全）0.5 〜 2µ g 视临床和X线改善情况，于2-4周改维生素D预防 量10µ g（400IU） 突击疗法：D37500 〜 15000 （30～60万 IU）,2 〜 3个月后改为预防量
维生素D的来源与转化
维生素D在体内由25-OHD转变成1，25（OH）2D的调控 严格控制肾脏1α-羟化酶的活性来调控维生素D 主要调控因子为：1,25(OH)2D3浓度、PTH、钙磷浓度 血中1,25(OH)2D3浓度 负反馈机制，减慢1 – α羟化过程
PTH促进1 – α羟化过程，增加1,25(OH)2D3合成
病
因
①日光照射不足：
户外活动少，冬季日照时间短等
②维生素D摄入不足 ：
饮食含量少，钙磷比例不 合适
③生长过速：
生长过快，需要量增加，如早产、 双胎等
④疾病因素：
肝胆、胃肠道、肾脏疾病影响吸收和合成
⑤药物影响 ：
某些药物影响酶活性、拮抗VitD对钙的运 转(笨巴比妥,糖皮质激素等)
佝偻病发病机制
一般1-2个月达正常水平）
后遗症期
临床：临床症状消失。重症可残留不同程度
的骨骼畸形和运动功能障碍，见于2岁以上
X线：摄片除畸形干骺端恢复
血生化：正常
诊
断
根据
日光照射不足及维生素D缺乏史
佝偻病的症状和体征
血生化改变 X线骨变化
未出现骨改变的早期诊断
AKP增高
血清25-（OH）D3明显降低， 25-（OH）D3<8ug/ml可诊断, 25-（OH）D3。正常值为 25~125nmol/L(10~50 ug/ml)。
凯思立D (碳酸钙) 500mg/ 片 钙尔奇D (碳酸钙) 600mg/片
预防
胎儿期：孕妇多晒太阳，供给富含维生素D、钙、 磷、蛋白质的食物孕7-9个月每日补充维生素D400IU。
新生儿期：提倡母乳喂养，1-2周后每日口服维生
素D400IU。早产儿、双胎儿、人工喂养儿、冬季出生 儿生后1-2周后每日口服维生素D500-800IU。
天然维生素D
植物 麦角固醇
动物 人和动物皮肤中的7脱氢胆固醇
紫外线
可吸收的麦角骨化醇 D2 胆骨化醇 D3
维生素D的来源与转化
内源性： 日光中紫外线照射皮肤基底 层的7-脱氢胆固醇转化成胆骨化醇（维生素 D3）。 外源性： 摄入的食物中含维生素D。动物 性食物如肝、蛋、乳等含维生素D3；植物性 食物如植物油、酵母等含有麦角固醇（维生 素D2）。
25羟化酶（肝细胞 微粒体和线粒体）
25-OHD（25-hydeoxycholecalciferol）
1α-羟化酶（近端肾小管上皮细胞） 低血磷 （+） 高血磷 （--） GH、 INS、 （+） E2 （+）甲状旁腺素 （--） （--）降钙素 高血钙 低血钙
1,25-二羟VItD（1,25-dihydroxycholecalciferol）
1，25-(OH)2 D3 (类固醇激素，有很强的生物活性)
低血磷
自身调节
高血磷
1，25-（OH）2D3
甲状旁腺激素
低血钙 高血钙
降钙素
1,25(OH)2D3的生理功能
靶器官
肠、肾、骨
调节钙磷
抗佝偻病
促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白（CaBP），从而 促进钙吸收，使血钙增加，促使骨钙沉积
维生素D缺乏
骨样组织成熟障碍
肠道对Ca、P吸收↓
血Ca↓
甲状旁腺代偿机能
骨质脱Ca↑ 增强
不足
肾小管重吸收P↓
血Ca正常或偏低 Ca、P乘积↓
钙化障碍
血P↓
骨样组织堆积
方头、肋骨串珠 手、脚镯
骨化障碍
囟门迟闭 出牙晚
骨质软化
颅骨软化, 肋 外翻、鸡胸 X、O形腿
手足抽搐症
神经系症状 肌张力↓ (猫背, 蛙腹)
促进肾近曲小管对钙的重吸收，抑制磷重吸收。
促进破骨细胞形成，使骨质溶解脱钙，但抑制成骨 细胞的作用，不能使新骨钙化。
降钙素（calcitonin）的功能
肠、肾、骨 抑制小肠对钙的吸收,对肠管的钠、钾、 磷的吸收也有抑制作用。
抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收，使
尿钙磷的排泄增加。
抑制骨质吸收、骨盐溶解，使血钙降低。
维生素D缺乏性佝偻病
rickets of vitamin Deficiency
天津医科大学总医院儿科 刘戈力
定义
维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起的
钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。主要特征为正在生 长骨干骺端或骨组织矿化不全,或骨质软化症,多见于<2岁
婴幼儿。
北方冬季时间较长故患病率高于南方
前囟(fontanel
可迟至2-3岁
anterior)过大或闭合延迟 ：
乳牙萌出延迟： 可迟至10个月甚至1岁多，牙的发育也可 不良
胸部 胸部
胸廓骨骼改变多见于1岁以后 肋骨串珠；佝偻病串珠（rachitic rosary ）： 以两侧7-10肋最明显 肋膈沟(郝氏沟harrison groove)及肋缘外翻： 由于膈肌附着处的肋骨受牵拉而内陷所致
低钙刺激PTH分泌，间接促进1,25(OH)2D3合成 高钙使PTH分泌减少，间接抑制1,25(OH)2D3合成 低血磷直接增加1,25(OH)2D3浓度 GH、胰岛素、雌激素等有促进1,25(OH)2D3合成的作用
维生素D的来源与转化
Vit D2、D3（无生物活性） 与血浆VitD结合蛋白（DBP）结合、转运、贮存
X线：
长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、 毛刷状改变，骨骺软骨带增宽，骨质疏松，骨 皮质变薄，可有骨折
血生化改变： 钙稍低，血磷低，钙磷乘积<30，AKP增高
恢复期
临床：经足量VitD治疗，症状减轻或消失 X线：2-3周后改善，临时钙化带重现，后钙化带致
密增宽骨质密度增加
血生化改变：Ca 、P恢复正常；AKP正常（先快后慢,
软骨营养不良(achondroplasia)
其他病因所致佝偻病
其他病因的佝偻病 家族性低磷血症 :X连锁遗传病,肾小管重吸
收磷和25-(OH)D3羟化障碍血Ca正常,血P明显降低,尿 磷增加.给维生素D同时要口服磷
远端肾小管酸 中毒:远曲小管泌氢不足,进
而继发性甲状旁腺机能亢进.小儿身材矮小,代 谢性 酸中毒,血钙,磷,钾均低
VitD的缺乏
钙、磷代谢失 常 慢性全身营养障碍
神经系统功能紊乱和骨化障碍
严重者各种骨骼畸形
发病率
1957年 1977年 1980年 1987年 1991年
79.6% 60.8% 40.7% 27.2% 11.0%
维生素D的来源与转化
维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物
分期
年龄 神经精 骨髂肌 神症状 肉体征
＜6个月 ＞6个月 + 明显 颅骨 软化征 明显 渐好转
血生化
改变 轻微 明显 渐正常
X线检查
干骺端变 化不明显 明显 骨干干骺端重 新出现较规则 的钙化预备线
早期
（初期） 激期 恢复期
后遗症期
＞2岁
正常
骨骼
正常
长骨干骺端
畸形
正常
鉴别诊断
先天性甲状腺功能低下（congenital hypothyroidism )
佝偻病
发病机制
骨样组织堆积
Байду номын сангаас
骨钙化受阻
钙磷浓度下降
VD缺乏
肋骨串珠
长骨骺端膨出 手镯 脚镯 扁骨 颅骨软化、方颅 肌肉牵拉 新骨形成障碍 骨质疏松 重力作用 肋缘外翻 鸡胸 “O”或“X”形
腿
临 床 表 现
初期 活动期 激期 恢复期 后遗症期