颅内高压的病理生理
颅内高压和脑疝--外科学
第三节 急性脑疝·处理
❖处理 ➢颅内压增高的紧急处理用药 ➢病因处理 ➢姑息性手术 ：脑室引流术、内 外减压术及脑脊液分流术
颅内压正常值
第一节 概述
➢成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; ➢儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
第一节 概述
四、颅内压的调节途径
➢颅内静脉血加快排挤到颅外去； ➢增减脑脊液分泌量； ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加,吸收减少； ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。 ➢脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。
第一节 概述
当颅内病变缓慢增长，可以长期 不出现颅内压增高的症状，一旦由于 颅内压代偿功能失调，则病情将迅速 发展，短时间内出现颅内高压危象或 脑疝。
第一节 概述
3、病变的部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病：
尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部 感染、高热、酸碱平衡紊乱等
第一节 概述
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入 颅内 脑血流量（CBF）=[脑灌注压（CCP ）]/脑血管阻力（CVR）
1.年龄 婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积 可增大；老年人由于脑萎缩使颅内 的代偿空间增多。故可缓和或延长 病情的进展。
第一节 概述
500
颅 400
内
300
压
200
(mmH2 O) 100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
第十九章 颅内高压和脑疝
目的要求： 1、了解引起颅内压增高的病因
和病理生理。 2、掌握颅内压增高的定义和临
颅内高压的名词解释
颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。
一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。
正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。
颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。
颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。
颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。
头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。
呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。
视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。
除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。
颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。
此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。
总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。
如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。
颅内压增高及颅内压监护
二、颅内压监测的方法： 以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。 监测的持续时间：ICP正常×48～72小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。
三、颅内压监测的作用：
1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。
2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。
平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ———————————————
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = ——————————
脑血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管 的自动调节功能丧失。
2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿：
②磁共振成像（MRI）：一般不用于早期检查。 ③腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。
（九）治疗
• 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 • 床头抬高30～45°. • 保持头颈一致,避免气道不畅. • 防止低血压（SBP〈90 mmHg）,必要时可用升压药. • 控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类,有心速beta受体
颅内压增高及颅内压监护
（一）颅内压的形成ICP
1. 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400-1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约 150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。
2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管 的波动而产生的压力 3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。
颅内压增高ppt课件
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影响颅内压增高的因素：年龄
婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用；老年人脑 萎缩（脑体积变小）也能起到缓解颅内压的作用
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影响颅内压增高的因素：体积/压力反 应(VPR)
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Volume/pressure curve
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ICP-Volume Curve
ICP mm Hg 100 80 60 40 20 0
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颅腔容积代偿调节能力
脑组织容积：此容积相对是不变的。急性代偿能力小 于3%，但在慢性ICP增高时脑组织容积较大。 脑脊液：约150ml，占10%，其中脑室系统中约30%， 即45ml，蛛网膜下腔约70%，即110ml，但后者对 ICP的调节作用极为有限。CSF机制在生理条件下发 挥重要作用。由此由CSF提供的代偿空间不超过5%， 即75ml. 脑血流量：在生理条件下不发挥重要作用。在病理状 态下，将脑组织中的血容量压缩一半，即37.5ml，由 血液提供的可代偿空间只占2.7%.
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ICP does not rise initially due to compensatory mechanisms
When ICP is high, small volume marked ICP
Volume
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ICP与颅腔容积的关系曲线
Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf
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颅内压增高的原因
脑组织体积 增大：脑 水肿
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颅内压增高的原因
颅内占位病变： 脑肿瘤
颅内压增高
• 神经外科常见的原因： • １、颅脑损伤 • ２、颅内肿瘤 • ３、颅内感染 • ４、脑血管病 • ５、脑寄生虫病 • ６、先天性颅脑疾病 • ７、良性高颅压 • ８、脑缺氧 • 一、病理生理： • 年龄：
容积压力曲线：
•
•
500
•颅
• 内 400 •压
故而术后颅内感染几率显著较高。
• 降低感染率手段
• 后颅窝关颅时肌层和头皮要求严格缝合, 肌层紧贴硬膜,引流管保持通畅。
• 当切口脑脊液漏时,应在无菌条件下严密 缝合。
预防性抗生素的使用
• 目前临床大都赞成术前30min开始应用抗菌药物； 手术时间>4h,术中重复用药一次；术后继续用药 2～3d。
• 是否脑室外引流？引流管留置时间长短？
有脑室外引流管留置，且留置时间>2周者颅内 感染几率明显提高。
降低感染率手段
• 引流的时间：1周内,最长≤2周。
• 引流管引出口：不能在原切口处直接引出,因在头
皮下潜行约1～2cm后在原切口旁引出,防止细菌逆行 感染。
• 引流瓶放置高度：适当,避免脑脊液倒流回脑内增
• １、脑水肿 • 分类：血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透性脑水
肿、脑积水性脑水肿（间质性脑水肿）。
• ２、库欣反应。 • ３、胃肠功能紊乱及消化道出血 • ４、神经源性肺水肿 • 一、颅内高压分类：
• 二、临床表现： • 1. 头痛、恶心、呕吐： • 2. 视乳头水肿与视力减退： • 3. 精神与意识障碍及其他症状： • 4. 生命体征变化： • 三、诊断：
年人,全身状况较差，平时用药机会多,易耐药,颅内感染 很难控制。
治疗
颅内压增高(Intracranial hypertention)
蛛网膜下腔脑脊液介于颅腔壁和 脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网 膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可 代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液 压力为代表。
颅内压增高的生理
脑及脑室系统示意图
正常颅内压
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
腰穿测此压力，颅内压监测。
3.脑组织 brain： 长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅
内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓 解颅内压。
4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气时稍升高
颅内压增高
病因(Etiology) 一 颅内容物增加
1.脑体积增大（脑水肿） 2.脑脊液增多（脑积水） 3.脑血流量增加（脑血管扩张） 1. 脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏
2）后天性脑积水（1） 梗阻性脑积水 室间孔、三脑室、导水管、 四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。 （2）交通性脑积水 （3）脑脊液吸收障碍 静 脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。（4）脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。
（二）假性脑瘤症候群 又称良性颅内压增高症候群。包括原发性脑静脉引流异常、脑
脊液分泌/释出异常，或内分泌、代谢、免疫功能紊乱等。其发生率女性高于男性4～8倍， 表现头痛、视乳头水肿、视力障碍和颅神经（常为第6颅神经）功能紊乱。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增 高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
3.病变的部位
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
颅内高压综合征
小脑幕切迹疝临床表现
意识障碍：常先有烦躁不安，剧烈头痛、呕吐、血压升高、
呼吸深快等前驱症状，继而意识模糊而逐渐进入昏迷。 瞳孔变化：由于动眼神经的压迫与移位、首先是病侧的缩瞳 纤维受到刺激，继而缩瞳纤维麻痹，因此，先出现病侧的瞳孔 缩小（历时不长），继而病侧瞳孔扩大，对光反应减弱以至消 失，出现两侧瞳孔不等大现象，这是小脑幕迹疝可靠的诊断依 据。最后脑疝衰竭期时，双侧瞳孔均扩大，对光反应均消失。 肢体瘫痪：由于钩回压迫大脑脚使锥体束受损产生对侧肢体 瘫痪。少数情况下由于脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压，也 可出现同侧肢体瘫痪。 去大脑强直：由于中脑红核水平的网状结构受损，表现为阵 发性或持续性四肢伸直性强直。
常为弥漫性，但以额部或枕部疼痛较为明显。 一般来说这种头痛对脑肿瘤多无定位诊断价值。
头痛的机制
一般认为是由于颅内压增高刺激、牵拉或压迫脑膜和颅内血管壁
的疼痛结构所致。
呕
吐
常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛的同时伴发，一般不伴恶心，
常与饮食无关，可呈喷射性呕吐（呕吐时能否避开人），但并不 多见。 呕吐的原因可能是迷走神经核受刺激所致，也有人认为由于颅 内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。
临床表现
颅内高压综合征
头痛：全头部胀痛，咳嗽、弯腰时加重。 呕吐：呈喷射式呕吐。 眼底变化：视乳头水肿，双侧视野呈向心性缩小。 外展神经麻痹及复视 抽搐 意识障碍 瞳孔变化 耳鸣、眩晕 生命体征的变化，脉搏徐缓，血压升高
头
痛
是颅内压增高的主要症状常为最先出现的，有时是惟一的症状。 呈持续性或间歇性，其发生率达90﹪以上。 头痛程度不等，早期较轻，后期加剧 多在清晨起床时明显，可因咳嗽、用力等动作而加重，头痛通
颅内高压相关知识与护理PPT课件
内高压的风险。
规律作息
02
建议患者保持充足的睡眠和规律的作息时间，避免过度劳累。
运动锻炼
03
根据患者病情和身体状况，制定个性化的运动方案，增强身体
素质和抵抗力。
06
总结与展望
本次项目成果回顾总结
深入研究了颅内高压的病理生理机制
通过大量的文献回顾和实验验证，我们深入了解了颅内高压的发病机制，为后续的治疗 和护理提供了理论支持。
发病原因
包括颅脑损伤、颅内血肿、脑水 肿、脑脊液循环障碍、颅内肿瘤 等多种疾病。
临床表现及分型
临床表现
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内高压 的典型表现，还可出现意识障碍、癫 痫、偏瘫等症状。
分型
根据病因和临床表现，可分为急性、 亚急性和慢性颅内高压。
诊断方法与标准
诊断方法
包括临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的综合分 析。
如二氧化碳分压、酸碱平衡、神经调节等也可影响脑血流 量。
颅内压升高对神经系统功能影响
01
脑水肿Leabharlann 颅内压升高可引起脑组织水分增多，导致脑水肿。脑水肿可进一步加重
颅内压升高，形成恶性循环。
02 03
神经功能障碍
颅内压升高可压迫和损伤脑组织及神经纤维，导致头痛、呕吐、视乳头 水肿等颅内压增高的典型表现。严重者可出现意识障碍、抽搐、去皮质 强直等。
预警机制建立
针对颅内高压患者，建立相应的预警机制，如设定颅内压阈值、制定应急预案等，以便在 患者出现颅内压急剧升高时能够及时采取有效措施。
持续监测与记录
对患者颅内压进行持续监测，并详细记录监测结果。如发现颅内压升高趋势，应及时通知 医生并采取相应处理措施。
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颅内压增高
• 正确诊断和及时处理
颅内压增高的类型
弥漫性 根据病因不同 局灶性 急 性 根据病变发展的快慢不同 亚急性 慢 性
弥漫性颅内压增高
• 特点
1. 压力均匀升高无明显的压力差
常见于弥漫 性脑膜炎、 2. 脑组织无明显的移位 弥漫性脑水 肿、交通性 3. 释放部分脑脊液效果很好 脑积水、静 4. 压力解除后神经功能恢复较好 脉窦血栓
当颅内压增高接近动脉舒张压时， 血压升高、呼吸节律减慢、心跳和脉搏 缓慢、血压升高（又称“两慢一高”）， 称为库欣反应，多见于急性颅内压增高 病例。
颅内压增高的后果
5. 胃肠功能紊乱及消化道出血
• 颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、 沟回等植物神经中枢缺血而至消化道功 能紊乱。 • 也有人认为颅内压增高时，消化道黏膜 血管收缩造成缺血，导致胃十二指肠溃 疡形成而发生出血或穿孔。
急性脑疝
概 念
当颅内某分腔有占位性病变时， 该分腔的压力大于邻近分腔的压力， 脑组织从高压力区向低压力区移位， 导致脑组织、血管、神经等重要结 构受压和移位而被挤入硬脑膜的间 隙或孔道中，从而出现一系列严重 临床症状和体征，称为脑疝。
脑疝的病因 任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 2. 3. 4. 5. 颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
特点
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种 颅内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高 病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
颅内高压
•1、概 述 • 2、颅内压增高的原因 • 3、颅内压增高的病理生理 • 4、颅内压增高的临床表现及体征 • 5、颅内压增高的后果 • 6、治疗措施 • 7、护理措施
一、颅内压的形成
颅内压：颅腔内容物对颅壁产生的压力
颅 脑组织80%~90%
腔 容
脑脊液10%
积 血液 2%~11%
成人固定 1400ml-1500ml
因此病人常拒食。
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
意识障碍
嗜睡 朦胧 浅昏迷 昏迷 深昏迷
生命体征变化
血压升高 脉搏变缓 呼吸深大 体温升高 最后呼吸循环衰竭死亡
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
• 头晕，猝倒，头皮静脉怒张 • 小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起 • 一侧或双侧外展神经麻痹和复视
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2、降低颅内压： （1）保持呼吸道通畅 （2）给O2或高压给O2 （3）过度换气
（4）脱水治疗 口服——双氢克尿塞DHCT
醋氮酰胺（Diamox） 肌注——速尿。 静滴——20％甘露醇 （5）激素： Dexamethason （6）手术减压： 双颞部去骨瓣，部分脑组织切除
（7）冬眠低温：使T↓脑代谢↓耗O2↓达到防止水 肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。
五、颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低 ，加重脑部缺氧 2. 脑移位和脑疝 3.脑水肿 4. 库欣氏反应 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
Cushing反应
• 原因：全身血管加压反射，保证脑血流量。
• 见于急性颅内高压。颅内压↑接近舒张压时， BP↑↑，P↓，R↓→潮式R，BP↓，P细快，→呼吸 停止→心跳停止
颅内高压征的检查
颅内高压征的检查引言颅内高压征是指由于颅内压力异常增高而引起的一系列病理生理现象，常见于颅内损伤、脑肿瘤等疾病。
准确诊断颅内高压征对于选择合适的治疗方案至关重要。
本文将介绍常用的颅内高压征检查方法，包括影像学检查、神经生理学检查以及其他辅助检查。
影像学检查1. 脑CT扫描脑CT扫描是最常用的颅内高压征检查方法之一。
通过X线扫描头围绕头部进行层面扫描，可以观察脑组织的形态和密度变化。
在颅内高压征患者中，常可见到以下表现： - 脑室扩大：颅内压力增高时，脑室会受到挤压而扩大。
- 脑沟增宽：由于颅内结构的移位和水肿，脑沟的宽度会增加。
- 脑组织密度改变：颅内高压征时，脑组织的密度可能改变，表现为脑水肿、瘤内出血等。
2. 脑核磁共振成像（MRI）脑MRI是一种无创的、高分辨率的影像学检查方法，可以提供更详细的脑内结构信息。
与脑CT相比，MRI对脑组织的分辨率更高，对于早期病变和脑水肿的观察更为有利。
在颅内高压征患者中，MRI可以显示以下变化： - 脑室扩大和形态改变。
- 脑组织水肿和瘤内出血的表现。
- 脑血管的变化，如颅内静脉窦栓塞等。
3. 脑血管造影脑血管造影是通过注射造影剂进入动脉或静脉，利用X线或CT扫描观察脑血管的情况。
在颅内高压征检查中，脑血管造影可以用于以下方面： - 观察脑血管的通畅程度，排除动脉瘤等病变引起的颅内高压征。
- 观察颅内静脉窦的情况，排除静脉窦栓塞等异常。
神经生理学检查1. 脑电图（EEG）脑电图是记录大脑皮层神经元活动的电生理检查方法。
在颅内高压征患者中，脑电图可以提供以下信息： - 异常放电：脑电图上可见到癫痫样放电。
- 脑电活动节律：颅内高压征患者的脑电活动节律通常会改变，表现为与颅内压力变化相关的节律性变化。
2. 脑脊液检查脑脊液检查是通过腰椎穿刺获取脑脊液样本，并进行化学和细胞学检查。
在颅内高压征检查中，脑脊液检查可以提供以下信息： - 压力增高：脑脊液压力常常增高。
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颅内高压的病理生理
一、概述
●颅内压的正常值
成人：70－200 mmH2O
儿童：50－100 mmH2O
●颅内压的形成
总容积：1400－1500ml
脑组织（80％、1150－1350cm3）
脑脊液（10％、150ml）
血液（2％－11％）
颅内压的调节与代偿
●颅内压的生理调节与代偿
脑组织：几乎无调节能力
血液：依靠静脉血排挤到颅外，调节能力极为有限
脑脊液：调节能力相对强，最为主要
两种途径：1、改变蛛网膜颗粒的吸收能力 2、改变脉络丛的分泌能力
颅内压的调节与代偿
颅内压的人工干预
脑组织：肿瘤切除或内减压手术
血液：过度换气→ PaO2升高、PaCO2下降→颅内血液，容积减少增大死腔→PaO2下降、PaCO2升高→颅内血液容积增大
脑脊液：增加颅内压－脊膜囊灌注
减少颅内压－脊液外引流或分流术
颅内压增高的原因
●颅腔内容物体积增大
脑组织体积↑（脑水肿）
脑血流量↑（静脉回流受阻/动脉过度灌注）
脑脊液容量↑（脑积水）
●颅内占位性病变（脑肿瘤、脓肿、血肿）
●颅腔容积变小（先天性畸形－狭颅症、颅底凹陷）
影响颅内压增高的因素
● 年龄：小儿颅缝未闭 代偿颅高压，减缓病情
老人存在脑萎缩
● 病变扩张速度：体积/压力曲线－指数关系
临界点－代偿/失代偿的分界
●病变部位：靠近脑中线/后颅窝－压迫静脉窦、中
脑导水管－颅压增高快、病情发展迅速
●伴发脑水肿的程度：炎症性占位病变－水肿明显
●全身系统性疾病：尿毒、肝昏、肺感、酸碱失衡、高热－继发性
脑水肿
颅内压增高的后果
●脑血流量下降，脑缺血
脑血流量（CBF）＝〔平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）〕÷脑血管阻力（CVR）＝脑灌注压（CPP) ÷脑血管阻力（CVR）
当CPP＜40mmHg，脑血管自动调节功能失效，脑缺血产生
●脑移位和脑疝：局灶性颅高压、存在分腔压力
●脑水肿：颅高压影响脑细胞代谢，互为因果、恶性循环
●Cushing反应：两低一高
●胃肠功能紊乱、消化道出血：下丘脑刺激、应激性溃疡
●神经源性肺水肿：血压↑、左心负荷↑
二、颅内压增高
●类型（范围）：
弥漫性：脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等特点：颅腔内压力均匀，无明显分腔压力差，病人耐受性好
局灶性：特点：局部压力高，有分腔压力，易造成脑疝，病人耐受性差
●类型（时间）：
急性：急性颅脑损伤所致颅内血肿、高血
压脑出血－严重、变化快
亚急性：颅内恶性肿瘤、转移瘤、炎症
慢性：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿
●引起颅压增高的疾病
颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、
颅内肿瘤：良恶性、大小、部位
颅内感染：脓肿、脑膜脑炎
脑血管疾病：出血、缺血软化灶
脑寄生虫病：脑囊虫、脑包虫，占位效应
先天性疾病：脑积水、狭颅、颅底凹陷、小脑扁桃下疝良性颅压增高：蛛网膜炎、静脉窦栓、中毒性脑病
脑缺氧：继发性脑水肿
急性脑水肿术中严重脑膨出
●临床表现—三主征
头痛：最常见，早晚较重。
压力增高刺激、牵张了脑膜、脑血管神经。
呕吐：喷射状，压力刺激了延髓呕吐中枢。
视乳头水肿：视神经蛛网膜下间隙压力↑，影响回流致水分潴留、渗出等。
意识障碍及生命征变化：嗜睡→昏迷，两低一高（ Cushing反应）其他：头皮静脉怒张、大头儿
●诊断：症状和体征—三主征
●辅助检查：CT、MRI、DSA、头颅X－ray、腰椎穿刺
治疗原则
1.一般处理：观察、颅内压监护、呕吐者禁食、通便、吸氧、昏迷者必
要时气切…
2.病因治疗：切除病变、减压术、分流术…
3.降颅压治疗：高渗脱水剂利尿剂，注意时相、电解肾功等变化
4.激素应用：地米、甲强龙，保护细胞膜
5.5.冬眠/亚低温：代谢率↓、氧耗↓、水肿↓
6.6.脑脊液外引流：颅内压监护、缓慢放液
7.7.巴比妥治疗：代谢率↓、氧耗↓、耐受力↑，
药物浓度检测
8.过度换气：动脉血PaCO2 ↓、脑血流↓
9.抗生素治疗：控制感染、药敏、选择广谱
10.症状治疗：镇痛、镇静、抗癫痫
三、急性脑疝
●脑疝概念：颅内分腔有占位性病变→分腔间存
在压力差→脑组织从高压区移向低压区→脑组织、
血管、神经等受压移位→被挤入硬脑膜间隙孔道中
→出现系列严重的临床症状、体征。
●病因：1.各种外伤性血肿；2.颅内脓肿；3.颅
内肿瘤；4.颅内寄生虫病、肉芽肿；5.医源性：不
当腰穿
●分类：小脑幕裂孔疝（颞叶疝）、枕骨大孔疝（小
脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回疝）
●病理：移位脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干→脑干内血管受牵拉、出血；同侧大脑脚受压→对侧偏瘫；同侧动眼神经受压→麻痹→瞳孔散大；大脑后动脉受压于小脑幕切迹缘→枕叶梗死；脑脊液通道受阻→颅内压↑→恶性循环。
●临床表现
1.小脑幕切迹疝：颅内压增高（剧烈头痛、喷射性
呕吐、烦躁）、瞳孔改变（患侧瞳孔变小对光迟钝
→瞳孔散大对光消失→双侧散大）、运动障碍
（病变对侧肢体肌力↓病理征＋→双侧肢体
活动消失、去脑强直）、意识改变（脑干内网状系
统受累→嗜睡→昏迷）、生命征紊乱（心率、血
压、呼吸、体温等不规则→呼吸停止、血压、心
脏停搏）
2.枕骨大孔疝：脑脊液通道受阻→颅内压↑→剧烈
头痛、频繁呕吐、颈项强直、强迫头位→生命征紊
乱早、意识障碍晚→呼吸中枢受损→
突发呼吸骤停→死亡。
●处理
1.紧急输注高渗脱水、利尿药物：甘露醇、甘油
果糖、速尿
2.病因明确：手术降颅压—清除血肿、切除肿瘤
等
3.姑息性手术：侧脑室体外引流术（术前常用）、脑脊液分流术（侧
脑室－腹腔分流常用）、减压术（颞肌下减压术、枕肌下减压术、去骨瓣、内减压术）。