吸血和约氏疟原虫感染对AdPPOs基因家族转录水平的影响
大劣按蚊和斯氏按蚊核糖体基因内转录第二间隔区序列分析
ＡＢ Ｓ ＴＲＡＣ Ｔ： Ｔｏ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｅ ｔ ｈ ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｎ ａ ｌ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｃ ｒ ｉ ｐ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｐ ａ ｃ ｅ ｒ ｏ ｆ ｒ ｉ ｂ ｏ ｓ ｏ ｍａ ｌ ＤＮＡ （ ｒ ＤＮＡ
大 劣按蚊和斯 氏按 蚊核 糖体基 因内 转录第二 间隔区序列分析 ＊
孙 恩涛 ， 张锡 林 ， 秦 志辉
摘 要 ： 目的 分 析 对 约 氏疟 原 虫 不 易感 的 大 劣 按 蚊 和 易 感 的 斯 氏按 蚊 核 糖 体 基 因 内转 录 第 二 间 隔 区（ ｒ Ｄ Ｎ Ａ Ｉ Ｔ Ｓ ｚ ） 的 基 因特 征 。方 法 对 大 劣 按 蚊 和 斯 氏按 蚊 Ｉ Ｔｓ ２ 基 因进 行 Ｐ Ｃ Ｒ扩 增 ， Ｐ Ｃ Ｒ产 物进行 限制性 片断长 度 多态性分析 （ Ｒ Ｆ Ｌ Ｐ ） 和基 因 测序 ， 并 采 用 相 关 在 线 程 序 及 软 件 进 行 序 列 分 析 。测 序 结 果 与 Ｇｅ ｎ Ｂ ａ ｎ ｋ数 据 库 中其 它传 疟 按 蚊 的 Ｉ Ｔｓ ２ 序列进行多序列比对， 构 建 分 子 系统 树 。 结 果 大 劣 按 蚊 和 斯 氏按 蚊 的 Ｉ Ｔｓ ２ 基因Ｐ Ｃ Ｒ 产 物 经 限制 性 内 切 酶 Ｘ ｈ ｏ Ｉ 消化， 产 生 不 同 的 酶切 图谱 ； 测 序 结 果 表 明 大 劣按 蚊 和 斯 氏按 蚊 Ｉ Ｔ Ｓ ｚ 序列分别为 ７ １ ５ ｂ ｐ和 ４ ６ ６ ｂ ｐ ， 且 两种 按 蚊 Ｉ Ｔｓ ２ 序列的 Ｇ Ｃ 含 量 和 简 单 重 复序 列等 特 征 存 在 明显 差 异 ， 两者 碱 基 差 异 水 平 为 ５ ３ ． ５ ％； 分 子进 化 树 显 示 ， 大 劣 按 蚊 和 斯 氏 按 蚊 形 成 单 独 的 支 系 。结 论 大 劣 按 蚊 和 斯 氏按 蚊Ｉ Ｔ ｓ ２ 基 因具 有 不 同 的基 因特 征 ， 其 遗 传 多态 性 可 能 与 产 生 对 约 氏疟 原 虫 的 易感 性 不 同有 关 ， 为 进 一步 研 究 按 蚊 与 疟 原 虫 之 间 的相 互 作 用 奠 定 了基 础 。
临床医学检验考试技术(士)(习题卷14)
临床医学检验考试技术(士)(习题卷14)第1部分：单项选择题，共100题，每题只有一个正确答案,多选或少选均不得分。
1.[单选题]检验培养基质量的基本项目包括（ ）A)无菌检验B)培养基的颜色C)无菌试验和效果试验D)效果试验E)培养基外观答案:C解析:培养基的检定即培养基的质量检查，包括无菌试验和效果检查。
2.[单选题]女，35岁，碰撞后易骨折，血压170／105mmHg，圆脸，向心性肥胖，腹部有紫纹。
实验室检查：血糖升高，血Na升高，血KCa降低，淋巴细胞和酸性粒细胞减少该患者患何种疾病的可能性最大A)糖尿病B)肾上腺皮质功能亢进症C)肾上腺皮质功能减退症D)单纯性肥胖E)骨质疏松症答案:B解析:3.[单选题]在脑膜炎病人脑脊液中可以查见的真菌是A)申克孢子丝菌B)脑膜炎球菌C)结核分枝杆菌D)肺炎链球菌E)新型隐球菌答案:E解析:4.[单选题]酶催化活性浓度单底物连续监测法，底物浓度一般为A)1KmB)2KmC)3KmD)5KmE)10Km答案:E解析:本题考查酶催化活性浓度测定时对底物浓度的要求，酶催化活性浓度测定时一般选择零级反应期，即底物过量，应使[S]＞Km，一般为Km的10～20倍，则Km可忽略不计，米氏方程方程简化为v=V，限速因素是被测酶的活性。
5.[单选题]红细胞在血管外破坏的主要场所是（ ）A)肾、肝B)脾、肝C)肾、脾D)胸腺、骨髓E)骨髓、淋巴结答案:B解析:成人每天约有1/120的红细胞因衰老、退化变性由脾、肝、等处的巨噬细胞吞噬分解。
6.[单选题]下列何种嗜血杆菌主要引起原发性化脓性疾病A)副流感嗜血杆菌B)溶血嗜血杆菌C)杜克嗜血杆菌D)埃及嗜血杆菌E)流感嗜血杆菌答案:E解析:7.[单选题]正常人清晨空腹血糖浓度为A)3.89～6.11mmol/LB)2.60～3.10mmol/LC)1.00～8.80mmol/LD)6.11～10.20mmol/LE)8.60～11.8mmol/L答案:A解析:正常精液均匀的灰白色 ；精液量: 2.0～5.0 ml 以上 ；pH 值: 7.2 ～8.0 ；精子浓度:≥20×10/L，通常在(50～100)×10/L范围。
约氏疟原虫Pys48核酸疫苗免疫效应的观察
摘 要 ： 目的 探 讨 约 氏 疟 原 虫 （ ． ｏ ｌｌ Ｘ ） ｙ４ Ｐ ｙ ｅ ｉ７ Ｌ Ｐ ｓ８核 酸 疫 苗 免 疫 Ｂ Ｂ ｃ小 鼠后 免 疫 功 能 特 点 。方 法 将 Ｐ ｓ８核 ｉ ＡＬ ／ ｙ４
中 图分 类 号 ： ３ ２ 文 献 标 识 码 ： Ｒ ８ Ａ
Ｐ ｓ８核 酸 疫 苗 具 有 良 好 的 免 疫 ｅ ｅ ｆ ｃ ｎ ＤＮＡ ａ ｍ ｉ ｓ ８ ｓ ｒ ａ ｉ ｎ ｏ ｍ ｎ ｆ ｅ ｔｏ ｐｌ ｓ ｄ Ｐｙ ４
ｔ ｅＢＡＬＢ ｃｍｉｅｗｅｅｉｔａ ｓｕａ ｌ ｊｃｅ ｔ ｙ ４ ｈ ／ ｃ ｒ ｎ ｒｍｕ ｃ ｌｒｙ ｉ ｔｄ ｗｉ Ｐ ｓ ８ＤＮＡ ｌｓ ｄａ ｄ ｅ ｔ ｌｓ ｄ ａ ｏ ｔｏ．Ｔｈ ｃ ｒ ａ ｒ— ｎｅ ｈ ｐａ ｍｉ ｎ ｍｐｙ ｐａ ｍｉ ｓｃ ｎｒ １ ｅｍｉｅｗｅ ｅｓｃ ｉ
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疟原虫基因调控机制与疫苗研究
疟原虫基因调控机制与疫苗研究疟疾是一种由疟原虫引起的传染病，主要通过蚊子叮咬传播。
据世界卫生组织数据，全球每年有超过2亿人感染疟疾，其中约50万人死亡，是影响全球健康的重要问题。
目前，疫苗是预防疟疾的最有效办法之一，这里我们介绍一下疟原虫基因调控机制与疫苗研究的进展。
疟原虫的基因调控机制疟原虫有一个基因组，它的基因表达是十分复杂的。
在疟原虫的细胞中，基因的转录和调控十分特殊。
疟原虫具有红细胞感染器，使得疟原虫可以生存和繁殖在红细胞内。
而且，在疟原虫的生命周期中，有多种形态的转换，例如进入红细胞后，疟原虫会快速分裂，产生莫尼兹体，这些莫尼兹体会在红细胞中繁殖，最终会破坏红细胞，疟原虫基因调控机制在其中扮演着非常重要的角色。
疟原虫基因调控机制的核心是转录因子（TF）的调控。
疟原虫转录因子被分为AP2家族和Myb家族，其中AP2家族是最重要的转录因子家族，它们参与了疟原虫在感染、生长、分化等方面的机制调控。
AP2家族转录因子是疟原虫在感染红细胞时所使用的TF的主要家族，负责控制疟原虫质量控制以及生命周期的不同阶段的转换。
其中AP2-G和AP2-O家族转录因子起着关键作用，这两个家族的转录因子具有可变的结构域，这些结构域发挥着不同的作用，其中透明突变域（TMD）最为重要。
疟疾疫苗的研究进展目前针对疟疾的疫苗开发主要分为四个方向：抗病毒钦定区（VAR2CSA）疫苗、疟原虫蛋白质疫苗、疟疾疫苗预防血液病毒感染和疟疾疫苗诊断。
VAR2CSA疫苗是针对孕妇感染疟疾的一种疫苗，这种疫苗会激发机体的免疫反应，从而防止VAR2CSA病毒定位到子宫壁上，避免孕妇感染病毒。
这种疫苗在临床实验中已经取得了初步的成功。
疟原虫蛋白质疫苗主要是从疟原虫中提取关键蛋白质，让机体产生相关抗体。
这类疫苗的研发领域非常广泛，因为疟原虫有很多蛋白质是人体免疫系统识别不到的，这样就有机会通过这种蛋白质疫苗来诱导人体产生针对疟原虫的免疫反应。
疟原虫代谢分泌物在增强蛋白抗原免疫保护力中的作用
ABSTRACTMalaria caused by infection with Plasmodium parasite is one of the most serious infectious diseases, which causes 1 million deaths every year. At present, more than 109 countries of the world are suffering from the risk of malaria infection. Malaria is transmitted by Anopheles, which bite human body and inject the parasites into blood circulation. Malaria infection causes severe clinical symptoms including anemia, hypoglycemia and fever. There are four species of Plasmodium that infect human. The rodent malaria parasite, Plasmodium chabaudi, is one of the model to study the Plasmodium falciparum infection.Many vaccines against malaria are currently developed, among which subunit vaccines are most studied. The subunit vaccines can induce strong humoral immune response, but the cell-mediated immunity is weak and the protection is not long lasting. Adjuvants are often needed to help subunit vaccines to strengthen immune responses. Merozoite surface protein1 (MSP1) is a leading candidate vaccine antigen and has been shown to confer certain protection. MSP1 undergoes a series of proteolytic cleavages and finally the C-terminal GPI-anchored MSP119 remains on the parasite surface as it enters the RBC. It was reported that the supernatants from Plasmodium culture medium are recognized by the sera from malaria-infected adults.In this study, we intend to determine the coimmune effects of P. chabaudi culture supernatant and MSP1. We first expressed the 11 kDa fragment of MSP1 C-terminal domain of Plasmodium chabaudi AS in Escherichia coli expression system. A protocol of short-term in vitro culture of Plasmodium chabaudi was used to acquire the excretory and secretary products (ES). After infecting mouse with MSP1 plus ES, we monitored the parasitemia and measured antibody titers using ELISA assay. In addition, spleen cells of the immunized mice were cultured to study the cytokine secretion and immune cell activation. We observed that: (a) immunization with MSP1 using ES as adjuvant effectively inhibited the parasitemia and induced higher levels of IgG1, IgG2c and IgG2b antibody titers; (b) CD11c+DC cells were activated, which showed up-regulated expression of CD40,CD86,but down-regulated expression of MHC-II; (c) the CD4+T cells were activated and CD62L were consequently down-regulated, and (d) splenocytes proliferated more vigorously and produced high levels of IFN-γ,IL-12 and IL-10. We report here firsttime that the excretory and secretary products can be used as a new immune adjuvant. Our results reveal the complex mechanisms of induction of anti-malarial immunity and may have important implication in development of malaria vaccines.Key Words: malaria vaccine, adjuvant, Plasmodium chabaudi chabaudi AS, MSP1, excretory secretary products, protective immunity中国科学技术大学学位论文原创性声明本人声明所呈交的学位论文,是本人在导师指导下进行研究工作所取得的成果。
疟原虫感染宿主的免疫逃逸机制
疟原虫感染宿主的免疫逃逸机制疟疾是由疟原虫（Plasmodium spp.）引起的一种传染病，每年因其而死亡的人数在数百万人以上。
疟原虫感染宿主的免疫逃逸机制是疟疾导致疾病的一个关键因素。
免疫逃逸是指疟原虫通过一系列机制躲避宿主免疫反应的过程。
虽然宿主免疫反应可以对疟原虫引起的感染产生一定程度的保护作用，但经过适应，疟原虫已经发展出多种方式来减弱或逃避宿主的免疫反应。
疟原虫生命周期和免疫逃逸的产生疟原虫感染人体后，会在肝脏内进行繁殖，产生大量子孢子，然后进入循环系统，感染红血球。
经过感染后的红血球中，疟原虫在发育过程中产生多种表面蛋白，这些表面蛋白激活了宿主的免疫反应。
宿主免疫细胞可以通过识别并消耗疟原虫感染的红血球来阻止疟疾病情的进一步恶化。
然而，疫原虫可以通过以下多个机制逃避宿主的免疫反应。
变异表面抗原疟原虫可以通过进化过程中形成不同的表面抗原来躲避宿主的免疫反应。
这些表面抗原可以保护疟原虫免受免疫细胞的攻击。
疟原虫中的有丝分裂是一个重要的载体。
疟原虫不断的通过有丝分裂产生表面抗原的变异形态，使免疫细胞难以识别和攻击疟原虫。
免疫抑制生物分子疟原虫还能分泌免疫抑制生物分子。
这些分泌物会降低宿主的免疫反应。
这些分泌物包括已知的疟原虫的一些表面蛋白和利用RNA干扰调节的非编码RNA （ncRNA）。
ncRNA是一种不编码蛋白质的RNA，可以影响基因表达。
这些ncRNA能帮助疟原虫逃避宿主的攻击。
隐藏另一个免疫逃逸机制是疟原虫在宿主体内不断改变其位置。
疟原虫会被红血球包裹，这使得它们相对较安全，并能够躲避免疫细胞的攻击。
然而，疟原虫也可以从一个感染的红血球搬移到另一个感染的红血球中。
这个过程称为“隐藏”，可以在重复感染期间避免免疫识别并攻击疟原虫。
结论疟原虫感染宿主的免疫逃逸机制是一个复杂的过程，它可以分为表面抗原变异、免疫抑制生物分子、隐藏和其他机制。
这些机制的适应让疟原虫能够免受宿主免疫反应的消灭。
疟原虫的代谢调控及其在疾病发生中的作用
疟原虫的代谢调控及其在疾病发生中的作用疟疾是一种严重的传染病，能够导致死亡，其病原体就是疟原虫。
疟原虫是一种单细胞的生物体，其代谢活动能够影响疟疾的发展，因此了解疟原虫的代谢调控及其在疾病发生中的作用对于疟疾的控制和治疗具有重要的意义。
疟原虫的代谢调控包括能量代谢和物质代谢两个方面。
能量代谢是维持疟原虫生存和增殖的重要途径，其中最为重要的是糖代谢和氧化磷酸化作用。
疟原虫的糖代谢主要依赖于糖酵解过程，通过磷酸甘油酸循环产生ATP，维持疟原虫细胞内能量水平的稳定。
同时，疟原虫还具有一定程度上的线粒体呼吸作用，通过氧化磷酸化过程也能够产生ATP。
物质代谢是疟原虫生长和增殖的关键过程。
在物质代谢中，核酸、蛋白质和脂质合成是最为重要的几个方面。
疟原虫合成核酸时依赖于可溶性磷酸氢钠、己二酸和RFK酶等关键因素，其合成过程受到一系列蛋白质的调控。
疟原虫蛋白质的合成则依赖于一系列核酸组装机制，包括起始RNA、转录因子、启动子和调控因子等。
在脂质代谢方面，疟原虫通过膜分子组装和脂类合成途径合成脂质。
疟原虫代谢调控与疟疾发生间存在着密切联系。
比如，疟原虫代谢途径的改变与疟原虫的耐药性密切相关。
研究表明，在药物压力下，疟原虫通过改变代谢途径来适应环境，从而发展出药物耐药性。
疟疾抗药性的发展直接威胁着全球疟疾防治的效果，在深入了解疟原虫的代谢调控机制的基础上，可以寻找有效防治药物的方法。
此外，疟原虫的代谢调控还能够影响宿主免疫系统的反应。
研究表明，疟原虫的代谢调控直接影响疟疾感染宿主人体的免疫反应。
疟原虫激活特定的代谢途径，从而释放出催化剂、抗氧化剂和代谢产物等小分子物质，这些物质能够直接激活或抑制人体免疫系统的反应，影响疟疾的发展进程。
因此，在疟疾研究和防治中，需要同时考虑到疟原虫的代谢调控与宿主免疫反应之间的相互关系，从而制定出更为有效的防治策略。
总之，疟原虫的代谢调控是影响疟疾发展的一个重要环节。
理解疟原虫代谢调控的机制、与疟疾发展的关系以及与宿主免疫反应的相互影响，对于研究和防治疟疾具有重要的意义。
疟原虫抗药性的遗传学研究进展
疟原虫抗药性的遗传学研究进展【摘要】疟原虫的抗药性是全球范围内的严重问题，严重威胁着疟疾的防治工作。
研究表明，疟原虫抗药性的出现与其遗传基础密切相关。
通过对疟原虫抗药性的遗传机制、遗传变异、遗传演化和遗传调控进行分析研究，不仅可以深入了解疟原虫抗药性的形成和发展过程，还可以为防治抗药性疟疾提供重要的理论依据。
未来，疟原虫抗药性的遗传学研究将继续深入，展望可能在基因编辑和药物开发领域取得突破，也将面临着挑战，如抗药性基因的多样性、抗药性机制的复杂性等问题，需要进一步研究和解决。
研究疟原虫抗药性的遗传学进展具有重要的意义，能够为疟疾的防治和控制提供更有效的策略和方法。
【关键词】疟原虫、抗药性、遗传学研究、遗传基础、遗传机制、遗传变异、遗传演化、遗传调控、展望、意义、挑战。
1. 引言1.1 疟原虫抗药性的遗传学研究进展：In recent years, the study of genetic factors contributing to drug resistance in malaria parasites has seen significant advancements. Understanding the genetic basis of resistance is crucial for developing effective strategies to combat this deadlydisease. The evolution of drug resistance in Plasmodium parasites is a complex process involving a variety of genetic mechanisms, including mutations in drug target genes, changes in gene expression levels, and the acquisition of new genetic material through horizontal gene transfer.2. 正文2.1 疟原虫抗药性的遗传基础疟原虫抗药性的遗传基础包括多个方面的遗传因素。
抗击疟疾寄生虫基因表达调控
抗击疟疾寄生虫基因表达调控疟疾是一种由疟原虫引起的热带传染病，每年世界范围内有数以百万计的人因此失去生命。
疟疾疫苗的研发一直以来都是科学界的关注焦点，而寄生虫基因表达调控的研究被认为是抗击疟疾有效手段之一。
疟原虫是由1个或多个寄主完成生命周期的寄生虫。
它在寄生物体的不同阶段需要表达不同的基因，才能完成特定的功能，例如感染人类宿主的红细胞或在蚊子体内进行繁殖。
因此，研究疟原虫基因表达调控机制对于深入理解其生命周期以及寻找有效的控制方式具有重要意义。
过去十年左右的研究中，科学家们主要集中在研究寄生虫的转录过程中的调控机制。
转录是基因表达调控的第一步，也是最重要的步骤之一。
科学家们发现，疟原虫的染色质状态、转录因子的结合以及受体与调控区域间的交互作用都可以影响转录的发生。
通过研究这些调控机制，科学家们希望能够揭示寄生虫感染和疟疾的发展过程。
另外，研究者们还发现，寄生虫的基因调控还涉及到非编码RNA的参与。
这些RNA不编码任何蛋白质，但可以通过调控基因表达来影响寄生虫的生长、发育和传播。
例如，微小RNA（miRNA）是一类较短的非编码RNA，它可以通过与靶基因的RNA结合来抑制基因的表达。
已经有研究表明，疟原虫中存在一些特定的miRNA，可以通过调节转录因子或复制蛋白的表达来影响寄生虫的生长和发育。
除了转录调控和非编码RNA的研究外，寄生虫基因表达调控的另一个重要方面是研究寄生虫染色体的装配和组合结构。
染色体是DNA分子的载体，寄生虫通过调整染色质的状态和结构来实现对基因表达的控制。
科学家们利用高分辨率染色质捕获技术和染色质免疫沉淀技术等方法，研究了疟原虫染色质的空间组织和基因表达调控之间的关系。
研究结果表明，染色质结构的改变可以导致基因的表达水平的变化，从而调控疟原虫的生命周期。
到目前为止，对于疟原虫基因表达调控的研究还处于初级阶段，但已经取得了一些重要的突破。
这些研究成果为进一步研究疟原虫感染和疟疾的发展提供了理论基础。
疟原虫和血吸虫混合感染免疫机制研究进展
·1032·· 综述 ·疟原虫和血吸虫混合感染免疫机制研究进展李英桐1，王佳琦1，王祝宁1，王美莲2（中国医科大学 1. 临床医学二系； 2. 基础医学院病原生物学教研室，沈阳 110122）摘要 疟原虫和血吸虫混合感染十分常见，但混合感染如何影响机体的免疫应答仍有争议。
血吸虫与疟原虫混合感染可避免脑疟疾的发生发展，并可降低原虫血症水平，减轻肝、脾等脏器的病理反应等，因而产生有利作用；血吸虫感染后加重了疟原虫对机体的潜在威胁（增加原虫血症、加重病理反应、加重机体损害等） 。
本文就血吸虫和疟原虫混合感染免疫机制相关研究进行综述。
关键词 疟原虫；血吸虫；混合感染；免疫机制中图分类号 R382.3 文献标志码 A 文章编号 0258-4646 （2018） 11-1032-04网络出版地址 /kcms/detail/21.1227.R.20181030.1719.020.htmlDOI：10.12007/j.issn.0258‐4646.2018.11.017Immunological Mechanisms of Coinfection with Plasmodium and SchistosomaLI Yingtong1，WANG Jiaqi1，WANG Zhuning1，WANG Meilian2（1. The Second Department of Clinical Medicine，China Medical University，Shenyang 110122，China； 2. Department of Pathogenic Biology，College of Basic Medical Science，China Medical University，Shenyang 110122，China）Abstract Plasmodium and schistosoma coinfection is common，but how it affects the immune response of the body is still controversial. Coinfection with plasmodium and schistosoma can prevent cerebral malaria occurrence and development，decrease the parasite disease levels，reduce visceral pathological reactions such as those in the liver and spleen，and thus plays an important role. However，schistosoma infection has increased the potential threat of plasmodium to the body （increasing the risk of parasitemia，aggravating the pathological re-action，and exacerbating the damage to the body） . The article reviewed related studies on the immunological mechanisms of plasmodium and schistosoma coinfection.Keywords plasmodium； schistosoma； coinfection； immunological mechanism疟原虫是世界上严重危害人类健康的寄生虫之一，疟疾感染的严重程度具有个体差异，宿主年龄、基因、疟原虫接种剂量及毒力等都可以影响疾病的临床治疗及预后。
2020年广东外语外贸大学附属中学高三生物期中试题及答案解析
2020年广东外语外贸大学附属中学高三生物期中试题及答案解析一、选择题：本题共15小题，每小题2分，共30分。
每小题只有一个选项符合题目要求。
1. 下列关于核酸的说法，错误的是（）A.核酸是遗传信息的携带者B.组成核酸的基本单位是脱氧核苷酸C.组成人体细胞核酸的碱基有5种D.葡萄糖不属于核酸的组成成分2. 研究发现，TGF-β是一种转化生长因子，该物质与癌细胞膜上的受体结合，能诱导靶基因的表达，阻止癌细胞异常增殖，抑制恶性肿瘤的发生。
下列相关叙述错误的是（）A.该研究表明，癌细胞膜也具有信息传递的功能B.TGF-β能导致癌细胞的细胞周期延长C.该受体是多糖，多糖减少致癌细胞易扩散D.被TGF-β诱导的靶基因可能属于抑癌基因3. 对下列图示的生物学实验的叙述正确的是（）A.若图①表示将显微镜镜头由a转换成b，则视野中观察到的细胞数目增多B.若图①是显微镜下洋葱根尖某视野的图像，则向左上移装片能观察清楚c细胞的特点C.若图①是在显微镜下观察细胞质流动，发现细胞质的流动是顺时针，则实际上细胞质的流动方向是逆时针D.当图①中“？”处视野内可看到16个细胞，且视野明显变暗4. 科学工作者研究了钙和硼对某种植物花粉粒萌发和花粉管生长的影响，结果如下图所示。
下列结论与结果不相符的是（）A.钙和硼对花粉萌发和花粉管生长都有同样的影响B.适宜浓度的硼或钙明显有利于花粉萌发或花粉管生长C.钙对花粉管生长有明显影响，而在一定范围内几乎不影响花粉的萌发D.硼对于花粉萌发有明显影响，而在一定范围内几乎不影响花粉管生长5. 2020年新冠肺炎在全球范围内大规模流行，其病原体为新型冠状病毒，下列错误的是（）A.新冠病毒不属于生命系统，但其增殖离不开活细胞B.研究时，获取大量新冠病毒的方法是将其接种在营养物质齐全的培养基上培养C.新冠病毒只有一种类型的核酸D.新冠病毒的组成元素中一定含有C、H、O、N、P6. 下图表示人体内的细胞与外界环境进行物质交换的过程，下列叙述正确的是（）A.从外界环境摄入的O2进入肝脏细胞的途径为外界环境→呼吸系统→A→①→①→肝脏细胞B.内环境是细胞代谢的主要场所C.毛细淋巴管壁细胞生活的环境是①①D.肾炎导致①渗透压增加，①减少7. 将植物横放，测量根和茎生长素浓度与其生长状况的关系如甲图所示，则曲线上P点最可能对应于乙图中的位置是（）A.aB.bC.cD.d8. 国家癌症中心2019年的报告显示，我国2015年新发恶性肿瘤病例392．9万例，40岁以后的人群中恶性肿瘤发病率快速升高，发病人群主要是60岁以上的老年人。
约氏疟原虫感染斯氏按蚊后血淋巴PPO的酶解激活
约氏疟原虫感染斯氏按蚊后血淋巴PPO的酶解激活杨松;时超美;黄复生;吴玉章;张锡林【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2004(26)6【摘要】目的了解约氏疟原虫感染雌斯氏按蚊成蚊是否发生黑化相关性酶级联反应。
方法挤压法收集雌斯氏按蚊成蚊血淋巴 ,Bradford法检测血淋巴蛋白浓度 ,然后对血淋巴进行一维和二维SDS PAGE ,继而利用Western印迹分析比较PPO蛋白点的差异。
结果约氏疟原虫感染雌斯氏按蚊成蚊之前的血淋巴蛋白二维凝胶电泳后的Western印迹的PVDF膜上出现 2个分子量均约为64× 10 3、等电点分别约为 7 4和 7 6的两个PPO蛋白点 ,感染后发现 8个蛋白点,3 6×10 3分子量处 3个 ,等电点分别约为 7 2、7 4和8 0 ;3 0× 10 3分子量处 5个 ,等电点分别约为 7 0、7 2、7 5、7 6和 7 8。
结论约氏疟原虫感染雌斯氏按蚊成蚊之前的血淋巴PPO以异二聚体形式结构性表达于血淋巴内 ,感染后PPO发生免疫激活反应和酶学分解过程 ,提示PPO参与疟原虫卵囊黑化包被反应。
【总页数】3页(P506-508)【关键词】斯氏按蚊;约氏疟原虫;血淋巴;前酚氧化酶;双向电泳;Western印迹【作者】杨松;时超美;黄复生;吴玉章;张锡林【作者单位】第三军医大学基础医学部病原生物学教研室;第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所【正文语种】中文【中图分类】R382.31;R384.1【相关文献】1.约氏疟原虫感染后大劣按蚊血淋巴的初步分析 [J], 王英;张锡林;段建华;许颖;张健;黄复生2.斯氏按蚊血淋巴酚氧化酶与约氏疟原虫卵囊黑化的关系 [J], 时超美;黄复生;况明书;段建华3.斯氏按蚊血淋巴在约氏疟原虫卵囊黑化时差异表达蛋白的SDS-PAGE分析 [J], 杨松;黄复生;况明书;段建华4.斯氏按蚊黑化包被约氏疟原虫卵囊时血淋巴蛋白的二维电泳分析 [J], 杨松;黄复生;吴玉章;况明书;牟芝蓉;魏斌5.约氏疟原虫感染斯氏按蚊与大劣按蚊前后中肠前酚氧化酶的变化 [J], 邱宗文;张锡林;徐文岳;王英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
疟原虫感染人类红细胞的分子机制研究
疟原虫感染人类红细胞的分子机制研究疟疾是一种由疟原虫引起的疾病，是人类历史上最致命的疾病之一。
据统计，全球每年有超过2亿人感染疟疾，其中约40万人死亡。
疟原虫主要寄生在红血球内，感染红细胞的分子机制一直是研究的热点之一。
疟原虫感染红细胞的分子机制主要包括粘附、入侵和脱离三个过程。
在这三个过程中，粘附是最先发生的。
疟原虫在红细胞表面表现出特殊的粘附性，这种粘附性主要是由疟原虫表面蛋白（PfEMP1）介导的。
PfEMP1是疟原虫表面分子中的一种重要蛋白，它能够与红细胞表面的受体结合，从而促进疟原虫寄生在红细胞内。
入侵是疟原虫感染红细胞的关键步骤。
疟原虫在红细胞表面会形成一个"入侵徽章"，这些标志表明疟原虫正在进行入侵过程。
疟原虫入侵红细胞的过程很复杂，其中涉及多个分子和途径。
此外，疟原虫红细胞内寄生的生长环节也涉及多个分子和途径，在这些途径上控制着疟原虫的凋亡和消失。
脱离是疟原虫从已感染的红细胞中离开的过程。
脱离是疟原虫从红细胞中脱离的过程，这是疟原虫进行生命周期中必须遵循的程序。
疟原虫的一个重要的脱离途径称为扇贝模式。
扇贝模式是指疟原虫在离开红细胞时周围形成的一个附加细胞膜结构，该结构与细胞运输途径的几个分子以及疟原虫表面上的蛋白相互作用，形成了一个复杂的传递网络。
为了更深入地了解疟原虫感染红细胞的分子机制，必须对PfEMP1的表达、入侵、扇贝脱离等过程进行深入的研究。
近年来，研究人员在疟原虫感染红细胞的分子机制研究方面取得了重要进展，例如：在分子水平上确认了PfEMP1的功能；发现了影响疟原虫入侵的蛋白；阐明了扇贝脱离途径中相关的分子。
总之，疟疾是一个全球性的问题，疟原虫感染红细胞的分子机制是研究该疾病的重要领域之一。
该领域的研究提供了重要的临床指导，为治疗疟疾、开发新的疟疾预防措施和探索其他疾病治疗提供了新的思路。
我们相信，随着科技的不断进步，我们可以更好地理解疟原虫感染人类红细胞的分子机制，为预防和治疗疟疾做出更加重要的贡献。
对约氏疟原虫不同易感性的大劣按蚊和斯氏按蚊基因组RAPD序列比较
对约氏疟原虫不同易感性的大劣按蚊和斯氏按蚊基因组RAPD序列比较孙恩涛;张锡林;秦志辉【期刊名称】《热带医学杂志》【年(卷),期】2007(7)2【摘要】目的分析对约氏疟原虫不易感的大劣按蚊和易感的斯氏按蚊基因组RAPD谱带并测序,探讨媒介按蚊基因型与疟原虫基因型间的相互关系。
方法用已筛选的一条随机引物,随机扩增大劣按蚊和斯氏按蚊成蚊的基因组DNA,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳后,对相同迁移率的DNA条带克隆、测序,并采用相关在线程序及软件进行序列比较分析。
结果大劣按蚊和斯氏按蚊RAPD谱带具有明显的种间差异,但有4对相同迁移率的条带。
序列分析显示4对DNA条带在序列长度和组成上呈现多态性,序列的GC含量和简单重复序列存在差异,序列相似性介于48%～52%之间。
结论大劣按蚊和斯氏按蚊之间存在不同的遗传背景,其基因多态性可能与产生对约氏疟原虫的易感性不同有关,为进一步研究按蚊与疟原虫之间的相互作用奠定了基础。
【总页数】4页(P101-104)【关键词】按蚊;约氏疟原虫;遗传多态性;RAPD【作者】孙恩涛;张锡林;秦志辉【作者单位】安徽理工大学医学院病原生物学教研室;第三军医大学基础部病原生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R382.31【相关文献】1.约氏疟原虫约氏亚种在斯氏按蚊体内发育及三种按蚊敏感性的观察 [J], 陈佩惠2.库态按蚊复合体A、B和C种对约氏疟原虫和文氏疟原虫的易感性 [J], KaurS3.105库态按蚊复合体A、B和c种对约氏疟原虫和文氏疟原虫的易感性 [J],4.大劣按蚊和斯氏按蚊对约氏疟原虫不同易感性的遗传多态性研究 [J], 姚玉淑;张锡林;秦志辉5.约氏疟原虫感染斯氏按蚊与大劣按蚊前后中肠前酚氧化酶的变化 [J], 邱宗文;张锡林;徐文岳;王英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
疟原虫基因组
疟原虫基因组标题：解读疟原虫基因组：探索寄生虫的适应性和抗药性引言：疟疾是一种由疟原虫引起的寄生虫感染疾病，每年影响数以千万计的人。
疟原虫基因组的解读为我们深入理解这一寄生虫的生物学特性、适应性和抗药性提供了宝贵的线索。
本文将基于深度和广度标准，对疟原虫基因组进行全面评估，并探讨其与疟疾防治和新药开发的潜在关联。
第一部分：疟原虫基因组的结构和组成首先，我们将深入探讨疟原虫基因组的结构和组成。
疟原虫是一种真核细胞寄生虫，其基因组包含数千个基因，编码各种关键蛋白质和非编码RNA。
我们将详细研究疟原虫基因组的大小、染色体结构、基因密度和重复序列等重要特征，并解释它们在疟原虫适应性中的作用。
第二部分：疟原虫适应性的基因调控机制其次，我们将探讨疟原虫适应性的基因调控机制。
疟原虫能够在人体内完成复杂的寄生生命周期，这要归功于其独特的基因调控机制。
我们将重点关注疟原虫的基因表达调控、转录后修饰和废物排泄等关键过程，并探讨这些调控机制与虫体适应寄主环境的关系。
第三部分：疟原虫的抗药性基因研究进一步，我们将研究疟原虫的抗药性基因。
疟疾是一个严重的公共卫生问题，而人们对抗疟原虫的药物也存在严重的抗药性问题。
我们将概述疟原虫抗药性的定义和分类，并分析已知的抗药性基因和其相关途径。
此外，我们还将探讨疟原虫抗药性形成的可能机制，并展望未来在抗药性研究领域的发展。
第四部分：疟原虫基因组的应用前景在最后一部分，我们将探讨疟原虫基因组的应用前景。
疟原虫基因组的解读不仅对我们理解疟疾的病理生理机制和传播途径有重要影响，还为疟疾的预防和治疗提供了新的思路。
我们将重点讨论基于疟原虫基因组和蛋白质组的疫苗和药物研发，以及以基因编辑和表达调控为基础的治疗策略。
总结与回顾：通过对疟原虫基因组进行深入评估，我们可以更全面、深刻地理解这一寄生虫的适应性和抗药性。
疟原虫基因组的结构和组成揭示了其在寄生过程中的生物学特性，而适应性的基因调控机制则让我们更深入地了解其如何适应寄主环境。
血传、蚊传保种对约氏疟原虫毒力的影响及对其机制的探讨
血传、蚊传保种对约氏疟原虫毒力的影响及对其机制的探讨齐洁;张军;任慧娴;冯崇英
【期刊名称】《第三军医大学学报》
【年(卷),期】1991(13)3
【摘要】本实验以同一来源的约氏疟原虫经血传和蚊传两种方式在小鼠及斯氏按蚊体内传代,观察了其毒力的变化,并对毒力变化的机制进行了探讨。
蚊传保种的疟原虫感染小鼠死亡率为13.89％～22.73％,而血传保种疟原虫感染的小鼠10天内全部死亡。
长期血传的原虫经一代蚊传感染鼠死亡率降为0％～15％。
长期蚊传的原虫连续3代血传感染鼠死亡率达100％。
长期血传的疟原虫改嗜成熟红细胞,引起脑部病变。
切除脾脏、破坏胸腺不能阻止脑病变的发生。
脾脏对鼠疟原虫毒力株无选择作用。
【总页数】5页(P265-269)
【关键词】约氏疟原虫;毒力;血传;蚊传
【作者】齐洁;张军;任慧娴;冯崇英
【作者单位】第三军医大学训练部寄生虫学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R382.31
【相关文献】
1.血传接种食蟹猴疟原虫B株后获后的感染蚊的血餐时间探讨 [J], 宋宗臣
2.花生条纹病毒种传研究Ⅱ.种传机制和影响种传因素 [J], 许泽永
3.双氢青蒿素对约氏疟原虫在蚊体内发育的影响 [J], 陈佩惠;屠呦呦;王凤芸;李凤舞;杨岚
4.抗蚊中肠抗体对斯氏按蚊体内约氏疟原虫卵囊发育的影响 [J], 魏秋芬;高兴政
5.花生条纹病毒种传研究Ⅱ、种传机制和影响种传因素 [J], 许泽永;张宗义;陈坤荣;陈金香
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疟原虫感染机制分析
疟原虫感染机制分析疟疾是一种由疟原虫感染引起的疾病，全球范围内仍然存在着大量的疟疾病例。
疟原虫通过蚊子的叮咬传播给人类，并在感染后引发一系列的症状，包括高热、寒战、头痛、呕吐等。
为了更好地了解疟原虫感染机制，本文将对其进行分析。
首先，疟原虫感染机制涉及到两个主要的生物体，即人类和蚊子。
当被感染的蚊子叮咬人类时，蚊子的唾液中携带着疟原虫的孢子，也就是被感染的蚊子的唾液被注入到人类体内。
一旦疟原虫进入人类体内，它们首先会进入肝脏细胞，这一过程被称为疟原虫的肝脏寄生。
在肝脏细胞中，疟原虫开始进行繁殖。
它们通过在肝细胞内复制自己的核酸和蛋白质来进行繁殖，并逐渐增加数量。
这个过程通常持续约7至10天。
疟原虫会形成一种称为肝脏槽形体的结构，该结构是疟原虫的卵巢以及雄性配子的形成地。
一旦在肝脏中繁殖完毕，疟原虫会离开肝脏细胞，并进入到血液循环中。
这时，人体的免疫系统开始注意到入侵者，并试图摧毁它们。
然而，疟原虫表面的一种蛋白质，即PfEMP-1，可以使它们隐藏在红细胞表面，从而逃避免疫系统的攻击。
这种红细胞内的疟原虫称为恶性疟原虫。
疟原虫依靠红细胞内的特定受体与红细胞相连。
一旦结合，疟原虫会进一步繁殖，并将更多的疟原虫释放到血液中。
这会导致红细胞破裂并释放出毒性物质，导致人类体内的一系列症状。
这些症状包括高热、寒战、头痛、呕吐等，并严重影响患者的健康状况。
此外，疟原虫的感染状况还与人类的免疫系统有关。
一些人具有天然的免疫力来对抗疟原虫，而另一些人则对疟疾较为敏感。
这一差异可能与人类的基因组以及免疫系统的个体差异有关。
一些基因的变异可能使人类对疟原虫的感染产生抗性，而其他基因的变异可能使人类对疟原虫感染容易受到侵害。
针对疟原虫感染的治疗方法主要有两个方面。
首先，抗疟药物可以用于治疗疟疾。
这些药物可以消灭体内的疟原虫并缓解症状。
然而，疟原虫已经逐渐产生了对某些抗疟药物的耐药性，这加大了疟疾的治疗难度。
因此，寻找新的抗疟药物和研发疫苗是需要继续努力的。
不同毒力疟原虫感染早期根治性治疗对再感染体液免疫应答的影响
不同毒力疟原虫感染早期根治性治疗对再感染体液免疫应答的影响刘英杰;李莹;潘艳艳;郑丽;刘军;单风平;曹雅明【期刊名称】《微生物学杂志》【年(卷),期】2011(31)1【摘要】为探讨不同毒力疟原虫感染早期根治性治疗对再感染体液免疫应答的影响,用致死型和非致死型约氏疟原虫感染DBA/2小鼠,感染后3 d进行根治性治疗,并于初次感染后90 d进行再感染.计数红细胞感染率和检测再感染前(O d)和再感染后(1、3、5 d)不同时间点脾细胞中活化性B细胞百分率以及血清中IgG、IgG1和IgG2a水平,结果显示,再感染后2组小鼠均出现短暂的低水平虫体血症,再感染后第3天活化性B细胞、IgG、IgG1和IgG2a均出现有意义的升高,但在每一相同检测时间点,2组小鼠的虫体血症、活化性B细胞百分率、IgG、IgG1和IgG2a水平均没有显著差异.这些结果表明,不同毒力疟原虫感染早期的根治性治疗并不影响宿主在再感染时产生有效的体液免疫应答,强毒株原虫感染也能获得与弱毒株相同的可抵御再感染的能力.%In order to investigate the effect of radical cure in early phase of primary infection with different virulent plasmodia (Vp) on humoral immune response to homologous reinfection, DBA/2 mice were infected respectively with P. yl7XL and P. yl7XNL parasited erythrocytes, and radically cured on 3 d after infection. The mice were reinfected respectively with P. yl7XL and P. y17XNL on 90 d after primary infection, then the level of parasitemia and specific IgG, IgG1 and IgG2a in sera as well as percentage of activated B cells in spleen cells were observed. Theresults showed that parasitemia in post-reinfection mice was transient and extremely Iow, and the percentage of activated B cells, specific IgG, IgGl and IgG2a in these mice began to increase on 3 d of post-reinfection, however, in each testing time point the levels of parasitemia, IgG, IgG1 and IgG2a as well as the percentage of activated B cells from two groups of mice were not significantly different. These results suggested that radical cure in early phase of primary infection with different Vp had less effect on humoral immune response to homologous reinfection, Vp infection, being similar to low Vp infection, could also get the ability to resist reinfection.【总页数】4页(P102-105)【作者】刘英杰;李莹;潘艳艳;郑丽;刘军;单风平;曹雅明【作者单位】中国医科大学基础医学院,病原生物学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院,免疫学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院,免疫学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院,免疫学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院,免疫学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院,免疫学教研室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学基础医学院,免疫学教研室,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R382.3【相关文献】1.伯氏疟原虫感染早期的根治性治疗对再感染体液免疫应答的影响 [J], 刘英杰;李莹;潘艳艳;郑丽;刘军;曹雅明2.不同毒力疟原虫感染早期根治性治疗对再感染细胞免疫应答的影响 [J], 刘英杰;潘艳艳;李莹;冯辉;刘军;曹雅明3.约氏疟原虫初次感染早期的Th1应答对再感染影响的实验研究 [J], 刘英杰;王继春;谢光临;汪绍伯;杨国伟4.不同浓度氯化钠溶液对感染性休克患者早期集束化治疗效果的影响 [J], 程友林;冯恩民;张爱云;谭植华;王海玲;李琳;魏栋;李涛5.不同毒力疟原虫感染早期根治性治疗对免疫记忆形成影响的研究 [J], 刘英杰;李莹;潘艳艳;朱晓彤;刘军;单风平;曹雅明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
【doc】ProcNatlAcadSciUSA
Proc Natl Acad Sci U S A190?国外医学寄乍虫病分册2005年7月第32卷第4期ForeignMedSciParasitDis,Ju1.2005,V ol32,No.4恶性疟原虫通过磷酸乙醇胺甲基化途径生物合成卵磷脂的研究[英]/PessiG,KociubinskiG,MamounCB//ProcNatlAcadSciUSA.2004,101(16):6206—6211在全球范围内,恶性疟原虫虫株形成的抗药性使得治疗和预防日益困难.因此,战胜这种疾病的新的化学治疗策略得到重视.早先对恶性疟原虫的研究表明寄生在人体真核细胞内的疟原虫需要快速繁殖,合成磷脂类的酶是个关键.这些酶类和人类的类似物的不同,可以当作化学治疗的靶标.干预膜的合成的药物能在体外阻断疟原虫的繁殖,而在小鼠和猴的实验中则能清除疟原虫感染.美国康涅狄格大学的GabriellaPes~si对恶性疟原虫通过磷酸乙醇胺甲基化途径生物合成卵磷脂进行了研究.恶性疟原虫感染人类细胞之后,在人体细胞中快速繁殖.磷脂至少增加5到6倍以便生产出新的细胞膜.其中,卵磷脂占到总磷脂的50%.应用氨基乙醇[HC]的脉冲追击和连续标记方法,他们的薄层液相层析显示,在感染真核细胞的恶性疟原虫中, 卵磷脂可以由氨基乙醇合成.血浆中缺少氨基乙醇,恶性疟原虫感染细胞后,可以通过活跃的丝氨酸转运和蛋白降解获得足够的丝氨酸,丝氨酸脱羧形成氨基乙醇.脉冲追击实验显示磷脂酰乙醇胺被快速形成,而只形成少量的磷酸乙醇胺,而[¨C]氨基乙醇的连续标记表明有大量的磷脂酰乙醇胺和磷酸乙醇胺.表明疟原虫将吸收的氨基乙醇快速磷酸化,通过CDP一氨基乙醇途径合成磷脂酰乙醇胺.标记实验揭示磷酸胆碱和卵磷脂均来自氨基乙醇而不是胆碱.恶性疟原虫并不利用氨基乙醇合成胆碱.接着,通过搜索和比对,他们在恶性疟原虫基因组数据库中确定了一个包含一个腺苷甲硫胺酸结合位点的恶性疟原虫磷酸乙醇胺甲基转移酶一Pfpmt 基因并克隆成功.该基因的定量RT—PCR研究表明,它在恶性疟原虫细胞内寄生的整个过程均表达. 在疟原虫成熟时期被主要诱导表达,即从环状期到滋养期,该基因的表达增加3倍以满足大量合成膜的需要.该基因编码一种类似植物磷酸乙醇胺甲基转移酶的蛋白.恶性疟原虫磷酸乙醇胺甲基转移酶缺少信号肽和转移肽序列来调节在组织中的分布. 植物的磷酸乙醇胺甲基转移酶是一种含有两个不同的腺苷甲硫胺酸依赖催化活性结构域的双体.它负责三步骤的甲基化反应.恶性疟原虫磷酸乙醇胺甲基转移酶只有植物磷酸乙醇胺甲基转移酶的一半大小,只有单一的催化活性结构域,与植物磷酸乙醇胺甲基转移酶的N端和C端同源.恶性疟原虫磷酸乙醇胺甲基转移酶可以直接或者通过形成二聚体催化磷酸乙醇胺的甲基化而合成磷酸胆碱.多角度激光散射分析也表明该酶是一种单体结构.离子交换和薄层层析分析表明这种单体蛋白能够完成磷酸乙醇胺到磷酸胆碱的3次甲基化反应.秀丽隐杆线虫的磷酸乙醇胺甲基转移酶和冈比亚按蚊的磷酸乙醇胺甲基转移酶同恶性疟原虫磷酸乙醇胺甲基转移酶同源.恶性疟原虫磷酸乙醇胺甲基转移酶的活性可被它的产物磷酸胆碱抑制.暗示该酶可能作为磷脂生物合成的传感器来控制磷酸乙醇胺的含量. 一个可能的方式是卵磷脂的积累抑制该酶的活性,这样通过将磷酸乙醇胺转变成磷脂酰乙醇胺来达到平衡.他们发现磷酸胆碱的类似物十六碳烷基磷酸胆碱也能抑制恶性疟原虫磷酸乙醇胺甲基转移酶的活性.十六碳烷基磷酸胆碱的抑制作用是特效的,它能抑制恶性疟原虫的繁殖,ICs达到80t~mol/L.恶性疟原虫磷酸乙醇胺甲基转移酶在疟原虫膜的生物合成中的重要作用,使得它成为可能的化学治疗疟疾的靶标.(朱传刚摘林矫矫校)疟原虫var基因转换速率变化导致抗原变异[英]/PaulH.RobertP.Christodoulou.etalf}ProcNatlAcadSclUSA.2004,101(30):11129～11134抗原变异可使得多种致病微生物易于逃避宿主免疫应答.表达在感染红细胞表面的恶性疟原虫红细胞表面蛋白1(PfPMP1)与感染红细胞,内皮细胞,树突状细胞以及胎盘的单个或多个受体作用,在黏附及免疫逃避中起关键的作用.每个单倍体基因组roar基因家族编码约60种成员,通过启动转录不同的war基因变异体为抗原变异提供了分子基础.实验证明vat基因特异性的转录激活或抑制rn印迹埘其DBL1adomain进行分析,并检测一系列2xlr基因变异体转录上调及下调速率.研究发现,玫瑰花结形成的表型主要与varl4,2xlr19和var43有关,vat6在大多数克隆中表达,vat6和var41累积速率分别固定在每代约0.25%和0.025%.Paul等的结论是:1)对于已知变异体转录其上调及下调速率不同,2)在不同的变异体中这些速率的变化也明显不同,各个伽r基因转换速率不同是体内抗原变异的关键,3)在表达相同vat基因的同源克隆中其上调及下调速率都一致,似乎为特异基因内部特有.vat基因以3种独立的形式存在:有活性的,可被激活的及高度沉默的.DNA甲基化与沉默机制无关.在不同克隆中同一vat基因的转录率相同,可能反映调整以适应慢性寄生.这些结果表明决定war基因有活性或沉默的可能性在于其周围的DNA,而2xlr基因启动与基因本身的位置或5非编码区无关.(宁北芳摘朱淮民校)感染恶性疟原虫或间日疟原虫蚊体内子孢子和环子孢子抗原的定量测定[英]/DeArrudaME,Collins KM.HochbergLP.etalffAnnTropMedParasitol 2004,98(2):121—127准确地估计蚊虫体内疟原虫子孢子的数量对于疟疾的监测,预防和媒介控制都是非常必要的.目前使用的蚊虫体内子孢子数量测定法是定量环子孢子(cs)ELISA试验.该法快速,准确,具有种特异性.但近年来的实践证明,该法需要改进.为使目前用于恶性和问日疟原虫子孢子定量检测的CS ELISA法试剂标准化,以及进一步确定蚊虫体内CS 抗原量与子孢子数之间的相关性,开展了双抗体夹心法ELISA定量测定恶性疟原虫(Pf),问日疟原虫(Pv210)和Pv247CS抗原和子孢子的研究.抗Pf,Pv210和Pv247CS抗原的单克隆抗体(MAb)来自WHO疟疾子孢子参考实验室.Pf和Pv210阳性对照抗原为重组蛋白抗原,Pv247为合成肽.为了制备标准曲线,实验用Pf和Pv210抗原浓度设为:0.4 400pg/50t~l,Pv247是4.0～4000pg/50t~l.子孢子从蚊唾液腺获取,实验用子孢子的最高浓度每50 1分别达6400个Pf,2000个Pv210和6400个Pv247.同时进行了3组实验.用于测定Pf,Pv210和Pv247的捕获MAb分别为每50/,1PBS0.1ug, 0.025g和0.05,检测MAb(连有辣根过氧化物酶)浓度分别为每50l封闭缓冲液0.05g,0.05和0.01g.在405nlTl波长下读取结果,并根据得到的光密度值建立子孢子数与CS抗原量间的标准曲线.结果显示:每组CSELISA都显示出绝对的特异性,不同的CS抗原与MAb间均无交叉反应.利用上述标准曲线就可以通过CS抗原的量化来估计感染蚊虫体内的子孢子数.本方法对不同疟原虫的检测底线分别是:12.5个Pf子孢子,即0.8 PgCS抗原;4个Pv210子孢子,即3.2pg抗原;12.5个Pv247子孢子,即32.0PgCS抗原.CS ELISA对抗原检测量的敏感性差异可能与不同抗原的组成以及抗原与MAb结合的不同有关.标准曲线的建立使蚊虫体内的子孢子数的检测更简便而准确;并能提高实验结果的一致性和资料的可比性. (朱继民摘陈家旭校)试纸条法与PCR法比较:赤道几内亚一个沿海村庄全黑按蚊自然感染的检测[英]/MorenoM,CarloJ, NzamboS,etal//MalariaJ.2004,3(1):20—25疟疾是赤道几内亚高发病率和死亡率的主要因素之一.以往的调查表明有冈比亚按蚊复合体的5 种按蚊分布,冈比亚按蚊复合体和催命按蚊是非洲热带地区主要的传疟媒介.传统方法通过解剖单个按蚊的唾液腺获得按蚊感染疟原虫子孢子率,但这种方法费力费时.以后发展了血清学检测方法和分子检测方法.试纸条法是将针对疟原虫环子孢子蛋白的单抗固定到试纸条,快速简便,按蚊不需要特殊保存条件.近年发展起来的聚合酶链反应(PCR)被用于扩增感染按蚊中恶性疟原虫特异DNA序列, PCR法有极高的敏感性,蚊唾液腺中子孢子少至10 个时能被检测到,而试纸条法的检测阈在200～400 个子孢子.本研究旨在调查赤道几内亚一沿海村庄与传疟有关的冈比亚按蚊复合体的种类;用试纸条法和PCR法检测在同一村庄捕获按蚊的子孢子率,比较两种方法检测的敏感性和特异性.于2001年l1月至2002年4～5月问在赤道几内亚的一个沿海村庄采集按蚊,共捕获了264只冈比亚按蚊复合体的雌性按蚊.对214只单个蚊虫用PCR法进行鉴定,207只属于冈比亚按蚊复合体中的全黑按蚊(An.melas),3只冈比亚按蚊,另有4只无法定种.另50只蚊虫分成5个混合样本,同时用两批次。
疟原虫抗药性的遗传学研究进展
疟原虫抗药性的遗传学研究进展引言疟疾是一种由热带和亚热带地区感染疟原虫引起的疾病，全球每年有数百万人感染，其中许多人因此死亡。
虽然已经有一些有效的药物可以用于治疗疟疾，但是随着时间的推移，疟原虫开始出现对这些药物的抵抗力，这使得治疗变得更加复杂。
疟原虫抗药性的原因非常复杂，涉及到许多遗传和生物学方面的问题。
本文将介绍疟原虫抗药性的遗传学研究进展。
疟原虫抗药性的定义疟原虫抗药性是指在治疗疟疾时，疟原虫对药物的反应能力降低，从而导致治疗的不成功。
这也是疟疾治疗中最具挑战性的问题之一。
疟原虫抗药性的机制疟原虫抗药性的机制非常复杂，既涉及到药物是否能够被有效的摄取到疟原虫细胞内，也涉及到药物对疟原虫细胞内的代谢通路和酶的影响。
此外，还需要考虑到药物与疟原虫基因组之间的相互作用。
疟原虫抗药性的遗传学研究进展疟原虫抗药性的遗传学研究已经取得了一些进展。
近年来，研究人员已经鉴定出了一些与疟原虫抗药性相关的基因。
例如，一些基因可以影响疟原虫细胞膜的通透性，从而影响药物的吸收和作用。
另外一些基因则是影响疟原虫代谢通路和酶的活性，这些代谢通路和酶是药物作用的目标。
此外，疟原虫抗药性的遗传学研究还包括了对疟原虫基因组变异的探究。
通过分析疟原虫基因组的变异，研究人员可以了解疟原虫对药物的抵抗性是如何发展的。
研究人员还可以利用这些变异来开发新型的药物，以应对疟原虫的抗药性。
未来展望虽然在疟原虫抗药性的遗传学研究方面已经取得了一些进展，但是仍然需要进一步的研究来解决这个问题。
未来的研究需要继续探索与疟原虫抗药性相关的基因，以及了解这些基因是如何影响疟原虫对药物的抵抗力的。
此外，还需要有更多的研究来解决疟原虫变异的问题，以帮助开发更加有效的治疗方法。
结论疟原虫抗药性是治疗疟疾中最具挑战性的问题之一。
虽然已经在疟原虫抗药性的遗传学研究方面取得了一些进展，但是仍需进一步的探究。
未来的研究将继续探索与疟原虫抗药性相关的基因，并解决疟原虫变异的问题，以开发更加有效的治疗方法。
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文章编号:100025404(2004)0620479203 论著吸血和约氏疟原虫感染对AdPPOs基因家族转录水平的影响郝宏兴,黄复生,徐文岳,段建华,况明书 (第三军医大学基础医学部病原生物学教研室,重庆400038) 提 要:目的 观察血餐和约氏疟原虫感染对AdPPO1、AdPPO2和AdPPO3基因转录水平的影响。
方法 同批3～5d 龄大劣按蚊分为不吸血组(N)、吸正常血组(NB)和吸感染血组(I B),在血餐后24h分别制备各组蚊总RNA,所有样品进行RT2PCR后,各吸取10μl PCR产物进行琼脂糖凝胶电泳,凝胶图像分析系统扫描并读取数据,并对所得数据进行统计学处理。
结果 与不吸血组比较,吸血组和感染组AdPPO1的转录水平显著下降(P<0105),但吸血组和感染组间没有显著性差异(P>0105)。
吸血组AdPPO2的转录则明显上调(P<0105),但与感染组间没有显著性差异(P>0105);AdPPO3基因的转录水平在3组间均没有显著性差别(P>0105)。
结论 血餐明显抑制AdPPO1基因的转录,但明显上调AdPPO2基因的转录水平;约氏疟原虫感染后24h,AdPPO1,AdPPO2和AdPPO3基因的转录水平均不受影响。
关键词:大劣按蚊;约氏疟原虫;前酚氧化酶 中图法分类号:R382.31;R384.1;R394233 文献标识码:AE ffects of blood2feeding and Plasmodium yoelii infection on the transcript abundance of AdPPOs gene family from Anopheles dirusH AO H ong2xing,H UANG Fu2sheng,X U Wen2yue,DUAN Jian2hua,K UANG Ming2shu(Department of Pathogenic Biology,C ol2 lege of Medicine,Third Military Medical University,Chongqing400038,China) Abstract:Objective T o observe the effects of blood2feeding and Plasmodium yoelii in fection on the transcript abundance of AdPPO1,AdPPO2,and AdPPO3from Anopheles dirus.Methods Anopheles dirus m osquitoes of32 5d old were divided into non2blood2feeding group(N),normal blood2feeding group(NB)and Plasmodium yoelii2in2 fected blood2feeding group(I B).T otal RNA from m osquitoes of each group was prepared at24h after blood2feeding.All sam ples were analyzed by RT2PCR,and the same v olume(10μl)of the PCR products was used for agarose gel electrophoresis.The data obtained were analyzed statistically.Re sults The transcript abundance of AdPPO1in groups NB and I B was statistically lower than that in group N(P<0.05).There was no significant difference be2 tween group NB and I B(P>0.05).The transcript abundance of AdPPO2in group NB was obviously higher than that in group N(P<0.05),but no difference was found between groups NB and I B(P>0.05).There was no significant difference in the transcript abundance of AdPPO3between the three groups(P>0.05).Conclusion Blood2feeding can inhibit the transcript of AdPPO1,but obviously up2regulate the transcript abudance of AdPPO2.H owever,at24h after Plasmodium yoilii in fection,blood2feeding has no effect on the transcript abundance of AdP2PO1,AdPPO2,and AdPPO3. K ey w ords:Anopheles dirus;Plasmodium yoelii;prophenoloxidase 研究按蚊抗疟原虫感染的分子机制是实现遗传改造蚊媒防治疟疾新策略的前提和基础。
不同的蚊种对不同的疟原虫易感性不同,不易感蚊可以黑化包被侵 基金项目:国家自然科学基金资助项目(30200237) Supported by the National Natural Science F oundation of China(30200237) 作者简介:郝宏兴(1967-),男,山西省平定县人,博士,讲师,主要从事蚊与疟原虫相互关系的分子生物学及免疫学方面的研究。
电话:(023)68752243 通信作者:黄复生,电话:(023)68752244 收稿日期:2003206224;修回日期:2003209205入其体内的疟原虫从而阻止感染的发生1,2。
黑化包被反应是昆虫最主要的免疫防御反应之一,是最终决定病原体感染是否成功的主要机制,而前酚氧化酶(prophenoloxidase,PPO)在其中起关键的作用3。
已从冈比亚按蚊克隆出6种PPO基因,它们在黑化包被疟原虫中的作用不尽相同4。
大劣按蚊2约氏疟原虫模型是研究按蚊抵抗疟原虫感染机制较好的模型5。
为此,我们在首次克隆获得3种大劣按蚊PPO基因(AdPPO)的基础上,以核糖974第26卷第6期2004年3月 第 三 军 医 大 学 学 报ACT A AC ADE MI AE ME DICI NAE MI LIT ARIS TERTI AEV ol.26,N o.6Mar.2004体蛋白S7基因为内参照,通过半定量RT2PCR技术研究了血餐和感染约氏疟原虫对它们转录水平的影响。
1 材料和方法111 材料1.1.1 大劣按蚊与约氏疟原虫 大劣按蚊由本室养蚊室常规饲养于26～27℃,相对湿度70%～80%的恒温室内。
约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)BY265株,保种于昆明株小鼠体内,每周血传1次,每5周蚊传1次。
1.1.2 主要试剂 T rizole RNA抽提试剂盒、Taq酶、Olig o (dT)(上海申友公司),RNase抑制剂、M M LV反转录酶(Promega 公司)。
AdPPO1,AdPPO2和AdPPO3基因的引物序列为AdPPO12 P1:5′2CT ACT CCTG T CG CT AT CCC23′;AdPPO12P2:5′2AT CG T CG T2 GG T C AAAT CT C23′;AdPPO22P1:5′2G CG T ACTT CCCG AAG ATG AT2 CCG23′;AdPPO22P2:5′2ATG TTG TG C AGG CTG CCG T AC AG23′;AdP2 PO32P1:5′2TG CG T CCG CT C ACG AG T CTG23′;AdPPO32P2:5′2CCC AC2 C AC ACCG T AT CCCT CC23′。
以上引物由上海申友生物技术公司合成。
1.2 方法1.2.1 蚊虫饲血和感染 同批大劣按蚊在羽化后3～5d分为3组,一组饲以10%蔗糖水(N)、一组饲以正常小鼠血(NB),一组饲以约氏疟原虫感染鼠血(I B)。
吸血或感染24h后各组分别取15只蚊用于实验。
保留感染组蚊虫用于检查蚊虫感染率、感染度及卵囊黑化情况。
1.2.2 RNA提取和RT2PCR 按T rizole试剂盒说明进行各组蚊虫总RNA的制备,检查所得总RNA的完整性和纯度(A260ΠA280)后,立即进行逆转录反应合成cDNA第一链。
反应总体积为20μl,含2μg总RNA,015μg Olig o(dT)15,M M LV反转录酶(200U);37℃孵育2h后,95℃灭活5min。
逆转录后所有样本同时进行PCR扩增。
PCR总体积为25μl,含1μl逆转录产物,215μl10×Bu ffer,115U Taq酶,1mm olΠL MgCl2,200μm olΠL dNTPs,上、下游引物浓度均为014μm olΠL。
反应条件为94℃预变性3min后;94℃变性1min,58℃退火1 min,72℃延伸1min,共28个循环,最后72℃延伸5min。
1.2.3 凝胶图像分析系统分析PCR产物 PCR结束后,精确吸取10μl PCR产物用1%的琼脂糖凝胶电泳,然后用凝胶图像分析系统扫描并读取数据。
113 统计学方法 实验结果采用t检验。
2 结果211 约氏疟原虫对大劣按蚊感染情况 感染组大劣按蚊在血餐后5d胃壁上开始形成卵囊,此时卵囊个体较小,数量不多,第7天蚊胃感染率为6111%(11Π18),说明约氏疟原虫可感染大劣按蚊。
212 大劣按蚊总RNA提取、RT2PCR扩增 取蚊15只去头后直接在T rizole里匀浆,冰上操作,所制备的蚊总RNA纯度和完整性均可达到实验要求。
一般得率在2～3μg总RNAΠ蚊。
用所设计的AdPPOs特异引物和S7特异性引物进行RT2PCR,所得产物均为单一的条带,其分子量大小与以阳性质粒为模板的阳性对照完全一致。
213 大劣按蚊PPO基因扩增产物的半定量分析 从图1可见,与不吸血组比较,大劣按蚊吸血以及感染疟原虫后24h,AdPPO1的转录水平显著下降(P<0105),但是,正常血组与感染组之间mRNA的转录水平没有显著差异(P> 0105)。