代谢综合征患者血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗相关性研究
体检人群中血清游离脂肪酸的检测及其与胰岛素抵抗的关系
中 图 分 类号 ： ４ ６ １ Ｒ ４．
文 献标 识 码 ： Ａ
体 检 人 群 中血 清游 离脂 肪 酸 的检 测及 其 与胰 岛素 抵 抗 的关 系
石 叶 夫
（ 昌县人 医院检 验科 ， 新 浙江 新 昌 ３ ２ ０ ） １５ ０
摘要 ： 目的 探 讨 体 检人 群 中血 清 游 离 脂 肪 酸 （ Ｆ 与 胰 岛 素 抵 抗 综 合 征 （Ｒ ） Ｆ Ａ） Ｉ Ｓ 的关 系 。 方法 测 定 ｌ１８ ７
ＨＯＭＡ —Ｒ ．ｂｕ ｈｅ ｅｗａ ｏ ｒｌ ｔｏ ｏ ｔ ｅ ｇ ｒ ｕ ｓ Ｔ Ｉ ｔｔ ｒ ｓｎｏｃ ｒｅａｉｎ ｆ ｒｏｈ ｒａ ｅ ｇ ｏ ｐ ． ｈｅ ＨＯＭＡ —Ｒ ｎｄＦＦＡ ｄ ｓｇ ｉ ｃ ｎ ｌ ｉｆｒ ｎ ｅ ｉ ０— Ｉ ａ ｈａ ｉ ｎｆ ａ ｔｙ ｄｆｅ ｅ ｃ ｎ ３ ｉ
Ｔ ｅ ｓ ｒ ｍ Ｆ ｃ ｎ ｅ ｔａｉｎ ｗ ｓｄ ｖ ｒｅ ａ ｃ ｒ ｉ ｇ ｔ ｉ ｅ ｅ ｔａ ｅ ａ ｄ ｓ ｘ ｎ ｈ ｅ ｕ Ｆ Ａ ｃ ｎ ｅ ｔ ｔ ｎ ｉ ０ ６ ｈ ｅ ｕ Ｆ Ａ ｏ ｃ ｎ ｒｔ ａ ｉｅ ｓ ｃ ｏ ｄ ｎ ｄｆ ｒ ｎ ｇ ｎ ｅ ，ａ ｄ ｔ ｅ ｓ ｒ ｍ Ｆ ｏ ｃ ｎｒ ｉ ４ － ０ ｏ ｏ ｆ ａｏ ｎ ｙ ａ ｓｏ ｄ ｇ ｏ ｐ ｗａ ｉｈ ｒ ｔ ａ ｈ ｔｉ ｔ ｅ ｇ ｒ ｕ ｓ Ｓ ｒ ｍ Ｆ Ａ ｏ ０ ６ ｅ ｒ ｏｄ ｇ ｏ ｐ ｗａ ｏｒ ｌｔ ｅ ｗ ｔ ｅ ｒ ｌ ｒ ｕ ｓ ｈ ｇ ｅ ｈ ｎ ｔ ａ ｎ ｏｈ ｒ ａ ｅ ｇ ｏ ｐ ． ｅｕ Ｆ ｆ４ —０ ｙ ａ ｓ ｌ ｒ ｕ ｓ ｃ ｒｅａｉ ｉ ｖ ｈ
肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱及其与胰岛素抵抗的相关性分析
临床研究论著肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱及其与胰岛素抵抗的相关性分析陆旭亚张爱珍马小琴浙江中医药大学护理学院310053摘要:[目的]探讨肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗的相关性。
[方法]分别抽取肥胖儿童41例和健康儿童40例,采用气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱,葡糖糖氧化酶法测定血糖,放射免疫法测定胰岛素。
[结果]肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱与健康对照组相比有显著差异。
相关分析显示胰岛素抵抗指数与C16:0、C18:0成正相关,与C24:0成负相关(P <005)。
[结论]肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱与健康对照组相比有显著差异,血清磷脂脂肪酸组成与胰岛素抵抗密切相关。
关键词:磷脂脂肪;酸谱;胰岛素抵抗;儿童;肥胖;血清中图分类号:R135文献标识码:A文章编号:10055509(2010)05066103基金项目浙江中医药大学年度校级科研课题F j S S S j f Z j M U y 本实验通过国际标准气相色谱法测定单纯性肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱,探讨膳食脂肪酸与儿童肥胖及其与胰岛素的相关性,指导饮食干预。
1资料和方法11一般资料选取2008年7月杭州某肥胖儿童夏令营营员41例,男29例,女12例,年龄8~17(1249!230)岁,体质指数(2924!295)kg/m 2。
按照中国肥胖问题工作组2003年推荐的中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准[1],排除先天性遗传病、代谢性疾病及神经内分泌疾病引起的继发性肥胖或使用药物所诱发的肥胖。
同期选取健康儿童40例,其中男27例,女13例,年龄8~17岁,BMI(1798!139)kg/m 2,为健康对照组。
2组受试者性别、年龄差异无统计学意义。
12方法121样品采集所有受试者隔夜空腹12h,取次晨静脉血入空白管和EDT A 管,2h 内3000r/min 离心10min,分离血清,储存于-20冰箱待测。
122血清磷脂脂肪酸谱测定待测血清经提取总脂,萃取总脂,分离磷脂和脂肪酸甲酯化后入高效气相色谱仪(日本岛津公司GC-14C)分析。
T2MD 患者脂肪因子 ANGPTL4与体脂参数糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系
T2MD 患者脂肪因子 ANGPTL4与体脂参数糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系贺艳艳;唐葵;袁舸【摘要】Objective To investigate the relationships between the levels of adipokine angiopoietin‐like protein 4 (ANGPTL4) and lipidmetabolism ,body fat and insulin resistance in patients with type 2 diabetes (T2MD) .Meth‐ods A total of 120 patients diagnosed as T2MD and 120 person with normal glucose regulation (NGR) were collect‐ed from January 2012 to January 2014 .Groups were divided as T2MD normal weight (NW‐T2MD ,n=52) group , T2MD over weight or obese (OW/OB‐T2MD ,n= 68) group ,normal glucose regulation in normal weight (NW‐NGR ,n=57) group ,normal glucose regulation in overweight/obese (OW/OB‐NGR ,n=63) group according to body mass index The levels of ANGPTL4 ,fasting insulin and glucose ,lipid metabolism parameters were detected .The BMI ,waist hip ratio and insulin resistance index (HOMA‐IR) were calculated .Results The ANGPTL4 level of T2MD group and NGR group were (25 .84 ± 4 .28) ng/mL and (32 .82 ± 3 .72) ng/mL ,the difference was statistical‐ly sig nificant (P<0 .05) .The levels of ANGPTL4 in OW/OB‐T2MD group were lower than the NW‐T2MD group , while the level of ANGPTL4 of OW/OB‐NGR were lower than that in the NW‐NGR group(P<0 .05) .The fasting glucose (FPG) ,2 h postprandial blood glucose (2 h PPG) ,glycated hemoglobin (HbA1c) ,fasting insulin (ISN) , HOMA‐IR ,BMI ,waist‐hip ratio ,triglyceride (TG) were negatively correlated withANGPTL 4 (P<0 .05) ,and the high‐density protein (HDL‐C) were positively correlated with ANGPTL 4(P<0 .05) .The HbA1c ,I SN ,HOMA‐IR , TG were the risk factor of ANGPTL4 .Conclusion Serum ANGPTL4 level in T2MD patients were significant lower than that of the normal population ,which has a close relationship with glucose and lipid metabolism ,insulin levels and body fat parameters ,which prompts ANGPTL4 might play an important role in glucose and lipid metabolism disor‐ders and obesity pathogenesis .%目的：探讨2型糖尿病（T2MD）患者血清中脂肪因子血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）与糖脂代谢、体脂参数及胰岛素抵抗水平的关系。
2型糖尿病患者血浆磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗
ｐ ｏ ｉｃ ｒ ｎ ｏｌ ｄ Ｐ ａ ｍａ ｐ ｏ ｐ ｏｉ ｉ ａｔ ｃ ｄ ｒ ｎ ｌｚ ｄ ｗ ｔ ａ ｉ ａ ｙｇ ｈ ｏ ｔｇ ａ ｈ ． Ｈｏ ｏ ｔ ｓｓｍｏ ｅ — ｒ ｖｎ ｅ ｗｅｅ ｅ ｒ ｌ ． ｌ ｓ ｈ ｓ ｈ ｌ ｄ ｆ ｔ ａ ｉ ｓｗｅｅ ａ ａｙ ｅ ｉ ｃ ｐ ｌ ｒ ａ ｃ ｒ ｍａｏ ｒ ｐ ｙ ｅ ｐ ｙ ｈ ｌ ｓ ｍｅ ｓａ ｉ ｄｌ ｓ ａ
呈 负相 关 ；Ｈ ＭＡ—Ｉ Ｏ Ｒ与 Ｃ ６：０ １ 、总 胆 固醇 （ Ｃ） Ｇ、低 密度 脂 蛋 白胆 固醇 （ Ｄ Ｔ 、Ｔ Ｌ Ｌ—Ｃ） Ｍ 呈 正 相 关 ；与 Ｈ Ｌ— 、Ｂ Ｉ Ｄ
Ｃ呈 负相关。（ ） 以 Ｈ ＭＡ—Ｉ ２ Ｏ Ｒ为因变量 ，其相 关因素 为 自变量进行 多元逐步 回归分析 ，去除 变量 间的交 互影 响 ，最
酰甘油 （ Ｇ 呈正相关 ，与 Ｃ ３ 、多不饱和脂肪酸 （ Ｕ Ａ） Ｔ） ２ ：０ Ｐ Ｆ 、高密度脂蛋 白胆 固醇 （ Ｄ Ｈ Ｌ—Ｃ）呈 负相 关；空腹胰 岛素 （ ＩＳ ＦＮ ）与 Ｃ ６ 、ｎ ／ ３ １ ：０ 一６ ｎ一 、体质指数 （ ＭＩ 、ＷＨ Ｂ ） Ｒ、Ｔ Ｇ呈正相 关 ，与 Ｃ ２：６ ３ ２ ｎ一 、ｎ Ｐ Ｆ 一３ Ｕ Ａ、Ｈ Ｌ—Ｃ Ｄ
ａｔ Ｉ ｎｐｔ ｎｓ ｉ ｐ ｉ ｅ ｓ（ ２ Ｍ） ｎｅ（Ｒ）ｉ ａｅｔ ｗｔ ｔ ｅ２ｄ ｂ ｔ Ｔ Ｄ ．Ｍ ｅｈｄ Ｔ ｔｌ ４ ｐｔ ｎ ｉ ２ Ｍ ｆ ｍ ｃａｔ ｒａ ｆ ｈｊ ｎ ｉ ｈｙ ａ ｅ ｔｏ ｓ ｏａｙ７ ａｉ ｔ ｗｔ Ｔ Ｄ ｏ ｏｓ ｌ ｅｓｏ ｅ ａｇ ｌ ｅｓ ｈ ｒ ａａ Ｚ ｉ
代谢综合征患者血清内脂素、脂联素水平的变化及影响因素
Ａｓｏ ｉ ｉｎｉ ９ ４ ａｉ ｔ ｒ ｅｅｔｄａ Ｓｇ ｏ ｐ ｎ ０ ｈ ａｔｙｓ ｂｅｔ ｓｃ ｎｒｌ ｒｕ ． ｓｃａ ｏ １ ９ ，２ ＭＳ ｐｔ ｎｓｗｅｅｓｌｃｅ ｓＭ ｒｕ ，ａ ｄ ３ ｅｌ ｕ ｊｃｓａ ｏ ｔ ｏ ｐ ｔ ｎ ９ ｅ ｈ ｏ ｇ
【 要】 目的 了解 代 谢 综 合 征 患 者 （ ） 清 内 脂 素 和 脂 联 素 水 平 的 变 化 ， 探 讨 其 与 ＭＳ各 组 份 的 相 互 影 摘 ＭＳ 血 并 响 。方 法 按 １９ ９ ９年 中 华 医 学 会 标 准 筛 选 ＭＳ组 ４ ２例 ， 康 对 照 组 ３ 健 ０例 ， 测 人 体 测 量 参 数 和 生 化 指 标 ， 检 并
【 键 词 】 代 谢 综 合 征 ； 内脂 素 ； 脂 联 素 ； 胰 岛 素 抵 抗 关
【 图分 类 号 】 Ｒ ５ ７ １ 中 ８ ． 【 献标识码】 Ａ 文
Ｖｉ ｆ ｔｎ ａ ｄ ａ ｐ ｎ ｃ ｉ ｅ ｅ ｓ ｉ ｅ ａ ｏ ｉ ｙ ｒ ｍ ｅ ｓ ａ ｉ ｎ ｄｉ ｏ ｅ ｔｎ ｌ ｖ ｌ ｎ ｍ ｔ ｂ ｌｃ ｓ ｎｄ ｏ ｐ ｔｅ ｔ ｎ ｈ ｉ ｎｆｕ ｎ ｉ ａ ｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｓ ａ ｄ ｔ ｅ ｒ ｉ ｌ ｅ ｃ ｎｇ ｆ ｃ ｏ ｓ
刘 王 陆 谢 陆惠娟 青 锋 伟平 芳 欣 俊茜 君 李 张 贾 项坤三
（ 海 交 通 大 学 附 属 第 六 人 民 医 院 内 分 泌 代 谢 科一 海 市 糖 尿 病 临 床 医 学 中心 一 海 市 糖 尿 病 研 究 所 上 上 上 上海 ２０３ ） ０ ２ ３
老年2型糖尿病合并代谢综合征患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系研究
Ｃ ｅ ｅ ｄ ｔｒ ｎ ｄ Ｓ ａｉｔ ａ ｎ ｙ ｉ ｗａ ｅ ｆｒ ｄ ｕ ｉ ｇ Ｓ Ｓ ３ ０ ｓ ｆ ｒ ． Ｒｅ ｕ ｔ Ｓ ｒ ｍ ｅ ｉｔ ｎ ＲＰ ｗ ｒ ｅｅ ｍｉｅ ． ｔ ｔ ｉ ｌａ ａ ｓｓ ｓｐ ｒｏｍｅ ｓｎ Ｐ Ｓ １ ． ｏｔ ｅ ｓｃ ｌ ｗａ ｓｌ ｓ ｅ ｕ ｒ ｓｓ ｎ ａ ｄ ＨＯＭＡ —Ｉ ｉ Ｒ
Ｃ
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１ ・ ６７
论著 ・
老 年 ２型 糖 尿 病 合 并 代 谢 综 合 征 患 者 血 清 抵 抗 素 水 平 与
胰 岛素 抵 抗 的 关 系研 究
张 艳 红 ， 冯 明
【 摘要 】 目的 探 讨老年 ２型糖尿病合 并代谢综合征 （ Ｓ 患者 空腹血 清抵抗素水平与胰 岛素抵抗 的关系。方 Ｍ）
法 选 取 老 年 ２型 糖 尿 病 患 者 ８ ２例 ，其 中 ４ ６例 合 并 ＭＳ （ ＭＳ组 ） ６例 不合 并 ＭＳ （ ＭＳ组 ） ，３ 非 ，另 选 取 同期 ３ ０例 健
康体检者作 为对照组。检测 ３组受试者的空腹 血清抵抗 素水平 ，分 别计算体 质指数 （ Ｍ ） Ｂ Ｉ 、腰臀 比 （ Ｒ） 和胰 岛 ＷＨ 素抵抗指数 （ Ｏ Ｈ ＭＡ—Ｉ ，并测 定相 关代谢指标 ，利用 Ｓ Ｓ ３ ０软件进行统计学分析 。结果 Ｒ） Ｐ Ｓ１ ． 学意义 （ ０ ０ ） 多元逐步回归分析 显示，抵抗素 受 ＨＯ Ａ—Ｉ Ｐ＜ ．５ 。 Ｍ Ｒ、ＷＨ Ｒ影响较 大。结论
（ ４ ）ａｄｎ ｎ ｎ＝ ６ ｎ ｏ —ＭＳｇｏｐ （ ＝３ ） ｎｔｅ ０ｈａ ｈ ａｅ ｅｅｓｌ ｔ ｓｈ ｏｔ ｌ ｒｕ ．Ｂ ｄ ａｓ ｎ ｅ Ｂ ） ｒｕ ｎ ６ ．Ａ ｏｈｒ ｅｌ ｙＣＳｓｗ ｒ ｅ ｃ ｄａ ｅｃｎ ｏ ｇ ｐ ｏ ｙｍ ｓ ｉｄｘ（ ＭＩ ３ ｔ ｅｅ ｔ ｒ ｏ
脂肪细胞因子及炎性反应与代谢综合征患者胰岛素抵抗的相关性研究
［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｆ ａ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ，ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍｍａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎ ｒ ｅ —
ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ（ Ｉ Ｒ） ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｍｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ （ ＭＳ ） ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ａ ｄ ｉ ｐ ｏ ｎ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ（ ＡＰＮ） ，ｖ ｉ ｓ ｆ ａ ｔ ｉ ｎ，
陈 明 ， 张会 芝。 ， 杨 文 东３ Ａ（ 滨州 医学院 附属 医院 ： １ ． 检 验科 ， ２ ． 五 官科 ， 山东滨 州 ２ ５ ６ ６ ０ ３ ；
３ ． 山 东省利 津县 第二人 民医院 ２ ５ ７ ４ ４ ７ ）
【 摘要】 目 的 通 过 观 察 代 谢 综 合 征 （ ＭＳ ） 患者血 清脂联 素（ Ａ Ｐ Ｎ） 、 内脂 素 （ Ｖｉ ｓ ｆ ａ ｔ ｉ ｎ ） 、 高敏 Ｃ 反 应 蛋 白 （ ｈ ｓ —
检 验 医学 与 临 床 ２ ０ １ ３年 １ Ｏ月 第 １ ０卷 第 １ ９期
Ｌ ａ ｂ Ｍｅ ｄ Ｃ ｌ ｉ ｎ ， Ｏｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ２ ０ １ ３ ， Ｖｏ １ ． １ ０ ， Ｎｏ ． １ ９
胰岛素抵抗与糖、脂代谢紊乱
胰岛素抵抗与糖、脂代谢紊乱【关键词】胰岛素抵抗;脂代谢紊乱;糖代谢紊乱在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)处于核心地位，IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在。
目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量减低、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合,统称为胰岛素抵抗综合征。
尽管有很多遗传因素可诱导IR产生，但目前认为IR最主要的诱因是过量的糖和脂肪。
高糖和高脂均能引起肌肉和脂肪组织的IR,高脂还能导致肝脏IR 的产生。
高脂喂养动物或者静脉输注高脂均能破坏葡萄糖的转运而迅速形成IR。
血浆中脂类水平的升高,主要是游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加是导致IR的重要原因〔1〕。
2型糖尿病血糖过高会引起胰腺β细胞分泌胰岛素减少,高血糖本身还进一步导致IR 〔2〕。
现就IR与糖、脂代谢紊乱的关系综述如下。
1 脂代谢紊乱与IR1.1 FFA升高与IR FFA是引起IR的最主要非激素物质之一，可通过多种方式干扰胰岛素的作用和葡萄糖代谢,能破坏胰岛素敏感组织中的胰岛素表达。
肝脏高水平的FFA使肝糖异生和糖原分解增加,还抑制肝细胞对胰岛素的灭活〔3〕，同时，FFA能启动纤维蛋白原和纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI1)在肝脏的合成〔4〕。
在骨骼肌主要是抑制葡萄糖的摄取和氧化〔5〕。
体内FFA长期升高还会耗竭胰岛β细胞的分泌，导致其凋亡。
在脂肪组织中，FFA抑制脂蛋白脂酶的活性，该酶由胰岛素激活，酶活性下降导致循环过程中的FFA进一步积累，不能被及时清除，转移至其他非脂肪组织中堆积〔6〕。
肥胖者FFA水平升高是很普遍的一种现象,而且血浆FFA水平快速升高产生的IR具有剂量依赖性。
Randle〔7〕早在40多年以前提出葡萄糖脂肪酸循环假设,认为肥胖和2型糖尿病人血浆FFA水平升高,脂肪酸β氧化增强,可竞争性抑制葡萄糖氧化利用,产生和加重IR。
胰岛素抵抗及代谢综合征
• 可能趋使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而 促使脂质贮积并损害肝功能。
➢熊去氧胆酸（UDCA）
可降低血脂，并稳定肝细胞膜和抑制单核细胞产生 细胞因子
以前非对照研究发现，UDCA 13-15mg/kg.d 治疗 NASH成年患者，有明显疗效
但最近一项随机对照临床实验显示，UDCA对 NASH无效
炎症、纤维化 (NASH)
2nd hit
氧应激↑ 脂质过氧化↑ TNF-α（内毒素）↑ TGF β↑ 瘦素↑ FFA产生↑ Multi-hits?!
过氧化小体
线粒体
ROS
脂质过氧化
微粒体 CYP4502E1或4A
细胞死亡
Mallory小体
中性粒细胞浸润 纤维化
TNF-α TGF-β
2nd hit
TGF-β
半年内减去目前体重的5％
～10％，即每月减 重1～ 2kg，可对健康带来益处
药物治疗
迄今临床上尚无满意的药物
➢改善胰岛素抵抗/胰岛素增敏剂
二甲双胍（Metformin）
阿卡波糖
噻唑烷二酮类（thiazolidinediones)
罗格列酮(Rosiglitazone)——文迪雅
吡格列酮( Pioglitazone)——艾汀
停用
曲格列酮：因诱发急性肝衰已被美国FDA
二甲双胍治疗NASH
二甲双胍 500 mg 3/日 x 4月 vs 饮食控制
60%
40% 二甲双胍(n=14) 饮食控制(n=6)
20%
0% ALT 降低 肝体积减小
Marchesini et al, Lancet 2001
噻唑烷二酮类治疗 NASH
代谢综合征患者血清抵抗素与胰岛素抵抗的关系
２ ０ １ ３： ３ ５ １ １ ０ ６， １ ０ — ３ ０． １
６ Ｋｌｎ ｅ ｂ ｅ － ｇ ， ｃ ａｌ ｒ Ｓ， ｌ ｈ ｅ ａ ．Ｓ ｂ ｅ ｏ ｄ ｍｕ ｔ ｌ ｅ ｉ ｇ ｎ ｅ ｋ Ｒｅ ｎ Ｋ Ｓ ｈ ｅ Ｆ ｏ ｒ Ｔ， ｔ １ ｌ ｕ ｓ ｃ ｎ ｌ ｓｉ ｉ ｃ
４ Ｒｏ ｅｓ ＬＦ Ｄｏ ｅ ｒ ｄ ｃ ｉｎ ｉ Ｔ： ｏ ｌｗ ａ ｏ ＡＩ ， ０ ２， ７ ｇ ｒ ． ｓ ｅ ｕ ｔ ｎ Ｃ ｈ ｗ ｏ ｃ ｎ ｗｅ ｇ ？ ｏ Ｒ ２ ０ １ ９：
２ ９． ９ ５ Ｍｅ ｚ ｌ ＨＧ ． ｃ ｉ ｉ ａ Ｈ． ｅ ｎ ｎ Ｄ．Ｇｕ ｄ ｌ ｅ ｏ ａ ｉ ｔ ｎ ｄ ｓ ｎ ｔ ｅ ｎ ｅ Ｓ ｈｂｌ ｌ Ｔｕ ｅ ｉ ｅ ｉ ｎ ｒｄ ａ ｉ ｏ ｅ ｏ ｈ ｎ ｏ ｐ ｔ ｎ ． ｒ ｐ ａ ｕ ｄ ｌ ｅ ｎ ｑ ａ ｉ ｒｔ ｒ ｏ ｏ ｕ ｅ ｏ ｇ ａ ｈ ａｉ ｔ Ｅｕ ｏ ｅ ｎ ｇ ｉ ｅｉ ｓｏ ｕ ｔ ｃ ｅ ａ ｆｒｃ ｍｐ ｔ ｄ ｔ ｍｏ ｒ ｐ ｙ， ｅ ｎ ｌ ｙ ｉ ｉ
河北 医药 ２ １ ０ ０年 ８月 第 ３ 卷 第 １ ２ ６期
Ｈ ｂｉ ｄｃｌ ｏｒａ，０ ０ Ｖ ｌ ２Ａ ｇＮ ．６ ｅ ｅ Ｍｅ ｉ ｕｎ ２ １ ， ｏ ３ ｕ ｏ １ ａＪ ｌ
２１ ９ ８
螺距一致 Ｐ＝ ． 。６ ０６ ｍ ０ ９ ４× ． ｍ组 由于探测 器与断层 准直乘积 数值 为 １ ． ｍ，Ｔ Ｉｏ 为 ９ ２ Ｇ ；０× ． ｍ组此 乘积 ９ ２ｍ Ｃ Ｄｖｌ ．６ ｍ ｙ２ ０ ６ ｍ 数值为 １ ｍ，Ｔ Ｉｏ 为 ７ ２ ｙ 同 ６ × ． ｍ组 比较明 ２ｍ Ｃ Ｄｖｌ ． ３ｍＧ ， ４ ０ ６ｍ 显降低 ２ ．２ 。 １９ ％ 有效剂量 Ｅ指 的是扫描 范 围内各器 官接 受的剂 量 以及 身 体其他部位接受剂量 的加权 和， 可粗 略估 算 出平 均有效剂 量 Ｅ
多囊卵巢综合征患者血清脂联素、瘦素、胰岛素抵抗水平变化的临床意义
多囊卵巢综合征患者血清脂联素、瘦素、胰岛素抵抗水平变化的临床意义目的探究多囊卵巢综合征（PCOS）患者的血清脂联素、瘦素和胰岛素抵抗（HOMA-IR）水平的关系。
方法选40例PCOS患者作为观察组和40例非PCOS 患者作为对照组，两组患者再根据体质指数（BMI）分别分为观察肥胖组（BMI ≥ 23）、观察非肥胖组（BMI0.05）。
胰岛素抵抗越严重，血清脂联素表达水平越低。
具体结果见表1。
3讨论多囊卵巢综合征的临床表现体重增加、体毛丰盛、月经失调和无持续性排卵，育龄妇女患此病的概率约有10%，而无排卵的患者患此病的概率更高达70%。
PCOS患者的血清脂联素水平下降，血清廋素的水平上升，肥胖是影响血清脂联素和廋素的因素之一。
胰岛素抵抗、BMI与血清脂联素呈负相关，胰岛素抵抗、BMI和血清瘦素呈正相关。
脂联素是唯一的一种与代谢终合症检呈负相关的脂肪因子，在抗炎、预防冠心病中有重要作用。
廋素是由白色脂肪分泌的蛋白分子，与肥胖、胰岛素和高雄激素有关，廋素能明显影响胰岛素抑制作用，引起胰岛β细胞去极化，促进胰岛素合成后引起高胰岛素血症，但胰岛素血症又会再促进廋素分泌。
检测患者的血清脂联素和廋素有助于确诊多囊卵巢综合征，具有一定的临床意义。
对于PCOS发病机制，目前尚没有明确的答案，可能由多个病因而引起，黄体生成素缺乏、高雄激素过多、胰岛素受体酪氨酸激酶被抑制、基因与环境等共同作用可以引起多囊卵巢综合征[3]。
多囊卵巢综合征能影响患者的内分泌，如血清激素中FSH水平下降，血清中多见T、LH的改变，以LH升高较明显。
研究指出脂联素基因中有2个位点的单核苷酸的多态性（+45G15G（T/G）（rs2241766）和+276（G/T）（rs1501299））和多囊卵巢综合征有关。
总之，多囊卵巢综合征是由基因和环境因素共同的作用的疾病，脂联素与多囊卵巢综合征的关系密切。
参考文献[1] Norman RJ，Wu R，Stankiewicz MT. 4：Polycystic ovary syndrome[J]. Med J Aust，2004，180（3）：132.[2] 任文凯，马其江，李淑玲. 多囊卵巢综合征病因与治疗研究进展[J]. 山东中医药大学学报，2011，01：89.[3] 周淑红，徐鸿绪，张燕珊，等. 多囊卵巢综合征患者血清FSH、LH、TSTO检测的临床意义[J]. 当代医学，2011，18：93.。
胰岛素抵抗与脂质代谢的关联
胰岛素抵抗与脂质代谢的关联胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，其主要功能是调节血糖水平。
然而，胰岛素抵抗是一种病理状态，指的是机体组织细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素的生理作用减弱或失去。
胰岛素抵抗的产生与脂质代谢的异常有着密切关联。
一、胰岛素抵抗的机制胰岛素抵抗的机制涉及多个方面，包括基因因素、环境因素和生活方式等。
在基因因素方面，研究发现许多基因与胰岛素抵抗有关，如INSR、IRS1、PPARG等。
环境因素方面，肥胖、高胆固醇饮食、缺乏运动等都会增加胰岛素抵抗的风险。
此外，压力、睡眠不足、吸烟等也可能导致胰岛素抵抗的产生。
二、胰岛素抵抗与脂质代谢的关系1. 胰岛素抵抗与脂肪存储胰岛素抵抗使得胰岛素分泌受限，而胰岛素是促进脂肪合成的重要激素之一。
当胰岛素的作用受阻时，脂肪合成减少，同时脂肪分解增加，导致体内脂肪的积累增加，从而影响脂质代谢的平衡。
2. 胰岛素抵抗与脂肪分布胰岛素抵抗还与脂肪分布的异常有关。
通常来说，腹部肥胖的个体更容易出现胰岛素抵抗。
这是因为腹部脂肪组织内的脂肪细胞对胰岛素的敏感性较低，导致胰岛素的作用受限，进而影响到脂质代谢的平衡。
3. 胰岛素抵抗与血脂异常胰岛素抵抗对血脂代谢有着重要的影响。
一方面，胰岛素抵抗促使脂肪酸的释放增加，这会导致血脂水平的升高。
另一方面，胰岛素抵抗影响肝脏的胆固醇代谢，从而增加了胆固醇在体内的积累，导致血脂异常的发生。
4. 胰岛素抵抗与糖脂代谢紊乱胰岛素抵抗进一步加重了糖脂代谢的紊乱。
由于胰岛素抵抗导致胰岛素作用受限，机体对葡萄糖的利用能力降低，同时胰岛素对升糖激素的抑制作用减弱，导致血糖升高，久而久之会使得胰岛素分泌进一步增加，从而形成恶性循环。
三、如何改善胰岛素抵抗与脂质代谢1. 控制体重减轻体重是改善胰岛素抵抗与脂质代谢的重要方法之一。
通过合理的饮食控制和适当的运动，控制体重能够有效减少脂肪的蓄积，改善脂质代谢的紊乱。
2. 健康饮食合理的饮食结构对维持胰岛素敏感性和脂质代谢平衡至关重要。
代谢综合征患者血清抵抗素和脂联素水平与胰岛素抵抗的研究
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论 著
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代 谢 综 合 征 患 者 血 清 抵 抗 素 和脂 联 素 水 平 与 胰 岛 素抵 抗的 研 究
石巧 朱芳 华 李琦 军 王锋 雷
【 摘要 】 目的 探 讨代谢综合征 （ ｓ 患者血清抵抗素和脂联 素水平与血脂、 Ｍ） 肥胖和 胰 岛素抵 抗的 关
系。方法 １６例 Ｍｓ患者 （ Ｓ组 ） ４ ２ Ｍ 和 ６例 年 龄 相 匹配 的正 常 人 （ 照组 ） 采 用酶 联 免 疫 吸 附试 验 对 ，
渗液称炎性 动脉瘤 。
本病 与主动 脉瘤 、 性动脉瘤 、 假 大动脉 炎 、 脉硬化及 一些 动 消化道疾 病相鉴别 ， 述疾病缺乏夹层动 脉瘤所 特有 的真 假两 上
腔和分离 内膜片负影 ， 别是 夹层 动脉瘤 假腔 被血 栓充 填 ， 特 造
２ 杜玉萍 ， 张梅． 主动脉夹层 １ 例 临床分析．临床误诊误 治 ，０ １２ １ Ｉ ２ １ ，４：
参考文献
１ 王和平 ， 高伟． ｌ 邹 ２ 例慢性 主动 脉夹层 的 Ｃ Ｔ诊断． 中国 临床医学 ，
２ ０ １ ４Hale Waihona Puke ４－９ ． ０ ６，３： ９ ４ ５
内膜瓣上 的断裂 、 缺损 ， 即为夹层 的破 口， 有对 比剂 通过 ， 如果 假腔 内充满血 栓或血肿 ， 内膜瓣 则不 能显示 ， 组破 口显示 ｌ 本 Ｏ 例 （７ ６ ） （ ） ４ ．％ 。 ４ 主动脉外壁 不规则 增厚 或纤维 化 ， 伴有少 量
代谢 综合征 （ ｔ ｏｉ ｓｎｒｍ ， ） ｍｅ ｂｌ ｙｄｏ ｅ ＭＳ 主要病理生理基 础和 ａ ｃ 特征是胰 岛素抵抗 ， 主要 临床 表 现为 高血压 、 胖 、 肥 血脂 异常 、
河北 医药 ２ １ ０ ２年 ３月 第 ３ ４卷 第 ５期
多囊卵巢综合征患者血脂代谢异常及与胰岛素抵抗的相关性研究
（ ５ ３ ／ ５ ４）， 剖 宫 产 组 中 产 妇 对 本 次 医 护 服 务 的 整 体 满 意 度 为
７ ５ ． ０ ０ ％（ ２ ７ ／ ３ ６），组 间对 比 ，差 异具 有 统计 学意 义 （ ｘ。 － － １ １ ． ７ １ ８ ，
Ｐ ＝ Ｏ ． ０ ０ ｔ ３＜ ０ ． ０ ５）。
健 康 研 究 ，２ ０ １ ６（ ２ ２） ： ６ １ ，６ ３
３ 讨 论
…
近年来 ， 剖 宫产 技术 不 断发 展 ， 手 术管 理等 各方 面也 更 加完 善 ，
产 妇 及其 家属 更加 青 睐 于选 择 剖 宫 产 来避 免 自然 分 娩 过 程 中产 生
王兰香 ． 疤 痕子宫妊娠 中晚期不 同引产 方法的比较 Ⅱ １ ｌ 中国农村
家 属拒 绝试 产 ３ ６ ． １ １ ％（ １ ３ ／ ３ ６ ）； 产 程 异 常 ２ ５ ． ０ ０ ％（ ９ ／ ３ ６）； 宫 内窘 迫 １ ９ ． ４ ４ ％（ ７ ／ ３ ６ ） ； 胎盘前置 ２ ． ７ ８ ％（ １ ／ ３ ６） ；巨 大儿 ２ ． ７ ８ ％
（１ ／ ３ ６）。
李仕 琼 ． 疤痕 子宫妊娠 引产 的护理措施 总结 【 『 ｉ ＿ 大 家健康 （ 中旬
版） ，２ ０ １ ５ ，８（ １ ７） ： ２ ２ ７ ，２ ２ ８ ． 杨恒生 ． 疤痕 子 宫 再 次 妊娠 行 阴道 分 娩 的 临 床 效 果 及 安 全 性 分 析
但 是 随着 临床 经 验 的逐 渐 增 加 ，逐 渐显 露 出 了剖 宫产 术 的一 些 弊 端 ， 比如 产 后 子 宫 收缩 乏 力 、产 后 出血 、产 后感 染 等 。预后 效 果 不 佳 ，不 仅 增 加 了产 妇 身 体上 的痛 苦 ，也会 增 加 产 妇 的 心理
代谢综合征患者血清YKL-40水平变化及意义
• 32 •黑龙江医药科学2018年2月第41卷第1期代谢综合征患者血清Y K L-40水平变化及意义①于叶叶，石鑫，谭丽艳,潘佳秋，史为伍,于学静(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江佳木斯154003)摘要：目的：探讨代谢综合征患者和肥胖者血清YKL-40水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。
方法：选取于佳木斯大 学附属第一医院内分泌科就诊的代谢综合征患者42例（MetS组），另选体检健康BMI&25. 0kg/m2者23例作为超重和（或）肥胖组（Obe组），体检健康且BMI矣25.0kg/m2者30例作为正常对照组（N C组）。
采用ELISA检测血清YKL-4水平。
结果：MetS组血清YKL-40水平显著高于N C组，差异有统计学意义（P< 0.01)。
Obe组和N C组间YKL-40差异无统计学差 异（P>0.05)。
丫幻^-40与HOM A-IR、FPG、HbA1c、FIns、TG、T C呈正相关（均P<0.05)。
多元逐步回归分析结果显示，FPG 和Fins是血清YKL-40水平的独立相关因素。
结论:YKL-40与胰岛素抵抗呈正相关，YKL-40与代谢综合征的微炎症状态 。
关键词：代谢综合征;胰岛素抵抗;YKL-40中图分类号：R589.9文献标识码：B文章编号=1008 -0104(2018)01 -0032 -03代谢综合征（metabolic syndrome,MetS)是近年 来国内外共同关注的热点问题，是一种多种代谢异 常的征候群，包括肥胖、高血压、血脂异常及胰岛素 抵抗（insulin resistance，IR)等。
MetS 也是一■种慢 性、低度、系统性的炎症状态，炎症因子和脂肪因子 参与了胰岛素抵抗和M e t S发生发展[1〜3]。
人软骨 糖蛋白-39 (cartilage glycoprotein- 39, Y K L- 40)是 目前新发现的炎性因子，由活化的巨噬细胞和分化 后期的巨噬细胞分泌。
代谢综合征患者血清生长分化因子15与炎症、血脂谱的相关性
[收稿日期]㊀2020-04-27[修回日期]㊀2020-05-31[基金项目]㊀国家自然科学基金(81870595);湖南省卫计委重大专项课题(A2017011)[作者简介]㊀麦云妮,硕士研究生,研究方向为肥胖与脂质代谢,E-mail 为1542663530@㊂通信作者肖新华,教授,博士研究生导师,研究方向为糖脂代谢,E-mail 为xinhua0102@㊂㊃临床研究㊃[文章编号]㊀1007-3949(2021)29-05-0400-05代谢综合征患者血清生长分化因子15与炎症、血脂谱的相关性麦云妮,李骄阳,张卓,王亚荻,廖哲珍,齐潇雁,冉莉,杨靖,刘江华,肖新华(南华大学附属第一医院内分泌代谢科,湖南省衡阳市421001)[关键词]㊀生长分化因子15;㊀代谢综合征;㊀白细胞介素6;㊀单核细胞趋化蛋白1;㊀脂代谢[摘㊀要]㊀目的㊀分析代谢综合征(MS )患者血清生长分化因子15(GDF-15)水平与炎症㊁血脂谱的相关性㊂方法采用横断面研究,纳入MS 患者131例,及162例同期体检健康人群作为对照组㊂酶联免疫吸附法检测血清GDF-15㊁白细胞介素6(IL-6)㊁单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平㊂结果㊀与对照组比较,MS 组血清GDF-15水平显著升高[289.74(187.22,411.56)ng /L 比159.30(114.13,245.87)ng /L ,P <0.01],且随MS 代谢组分数量增加呈升高趋势(P <0.01);在所有人群中,血清GDF-15水平与肥胖相关参数(体质指数㊁腰围㊁体脂百分比)㊁不良血脂谱(甘油三酯增加和高密度脂蛋白胆固醇降低)㊁空腹血糖㊁胰岛素抵抗指数(空腹胰岛素和HOMA-IR )及炎症标志物(MCP-1和IL-6)均呈显著正相关(P <0.05);年龄㊁高密度脂蛋白胆固醇和IL-6为血清GDF-15的独立相关因素;在调整混杂因素后,血清GDF-15水平与MS 及血脂异常发生风险独立正相关,风险比分别为1.438(1.093,2.063)(P =0.018)㊁1.003(1.000,1.007)(P =0.043)㊂结论㊀血清GDF-15水平在MS 患者中显著升高,且与机体炎症和血脂谱密切相关,提示GDF-15可能参与了MS 发生的病理机制及未来心血管疾病发生的潜在预测价值㊂[中图分类号]㊀R5[文献标识码]㊀ARelationship between serum GDF-15level and inflammation ,lipid profile in patients with metabolic syndromeMAI Yunni,LI Jiaoyang,ZHANG Zhuo,WANG Yadi,LIAO Zhezhen,QI Xiaoyan,RAN Li,YANG Jing,LIU Jianghua,XIAO Xinhua (Department of Metabolism and Endocrinology ,the First Affiliated Hospital of University of South China ,Hengyang ,Hunan 421001,China )[KEY WORDS ]㊀growth differentiation factor 15;㊀metabolic syndrome;㊀interleukin-6;㊀monocyte chemoattratant protein-1;㊀lipid profile[ABSTRACT ]㊀㊀Aim ㊀To explore the relationship between serum growth differentiation factor-15(GDF-15)and in-flammation,lipid metabolism in patients with metabolic syndrome (MS).㊀㊀Methods ㊀A total of 131patients with MS were recruited as metabolic syndrome group,and 162healthy people were enrolled as the healthy control group.㊀The lev-els of serum GDF-15,interleukin-6(IL-6)and monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).㊀㊀Results ㊀Serum GDF-15levels were significantly higher in subjects with MS than those in the controls (289.74(187.22,411.56)ng /L vs 159.30(114.13,245.87)ng /L,P <0.01),and showedan increasing trend with the increased numbers of metabolic components (P <0.01).㊀In all studied subjects,serum GDF-15levels were positively correlated with obesity related parameters (body mass index,waist circumference,fat percentage,P <0.05),an adverse lipid profile (triglyceride(TG)increased and high density lipoprotein cholesterol (HDLC))de-creased,P <0.05),fasting plasma glucose,insulin resistance index (fasting serum lisulin (FINS)and homeostasis modelassessment for insulin resistance(HOMA-IR))and inflammatory markers (MCP-1and IL-6).㊀Age,HDLC,IL-6wereindependent factors for GDF-15levels.㊀After adjusting for potential confounders,GDF-15remained an independent riskfactor for MS and dyslipidemia,and the associated odds ratios were1.438(1.093,2.063)and1.003(1.000,1.007) respectively(P=0.018and P=0.043).㊀㊀Conclusion㊀The levels of serum GDF-15were significantly higher in patients with MS,and GDF-15was closely related to the inflammation and lipid profile,which suggested that GDF-15may be involved in the pathogenesis of MS and the potential predictive value of cardiovascular disease in the future.㊀㊀代谢综合征(metabolic syndrome,MS)作为一系列代谢紊乱症候群,包括中心性肥胖㊁高血压㊁高血糖㊁高甘油三酯及低高密度脂蛋白胆固醇,可增加心血管疾病和2型糖尿病的风险[1]㊂随着人们生活方式及饮食结构的改变,中国成人MS患病率逐年上升,目前老年人患病率已达36.9%[2]㊂因此,迫切需要进一步揭示MS的新机制及预测因素㊂近年来,越来越多的研究已证实,脂肪组织分泌的细胞因子在MS的发病机制中可能起关键作用,如脂联素㊁锌-α2-糖蛋白和ANGPTL8等[3-5]㊂生长分化因子15(growth differentiation factor15,GDF-15)作为转化生长因子β超家族成员之一,在机体炎症和应激状态时表达明显增加[6-7]㊂越来越多的研究证实,GDF-15在机体中发挥抗细胞凋亡㊁抗炎及保护血管内皮等作用,主要参与能量代谢和体质量的调控,与肿瘤㊁心血管疾病㊁肥胖㊁炎症等有关[8]㊂研究显示,肥胖人群血清GDF-15水平更高,且更易发展为2型糖尿病[9]㊂另外,GDF-15也可有效预测心血管疾病的发生[10]㊂然而,目前暂无报道MS患者体内GDF-15的表达情况及与代谢参数的相关性㊂本研究旨在探索GDF-15与代谢参数㊁MS及其代谢组分的相关性,为MS的诊疗提供新思路㊂1㊀资料和方法1.1㊀研究对象参照2016年‘中国成人血脂异常防治指南“定义MS[11]㊂于南华大学附属第一医院健康管理中心招募了MS患者131例[男性65例,女性66例,平均年龄(50.90ʃ9.45)岁],另外162例[男性78例,女性84例,平均年龄(49.47ʃ9.16)岁]同期体检的健康人群作为对照组㊂MS患者和健康个体均未接受过任何药物治疗,包括降糖药和降脂药,以及饮食调节或运动干预㊂排除标准:年龄小于18岁或大于70岁;患有感染㊁心血管疾病㊁急性或慢性并发症;心脏㊁肝肾功能不全或其他已知重大疾病;妊娠㊂本研究符合赫尔辛宣言伦理准则并获得了医院伦理委员会的批准,所有参与者均签署书面知情同意书㊂1.2㊀一般资料所有参与者均填写了一份统一的问卷,包含一般人口学资料㊁疾病史㊁近期服药史和生活方式(吸烟和饮酒)㊂标准化方案测量身高㊁体质量㊁腰围(waist circumference,WC)㊁收缩压(systolic blood pressure, SBP)㊁舒张压(diastolic blood pressure,DBP)等测量参数㊂生物电阻抗法检测体脂百分比(FAT%)㊂1.3㊀生化指标检测所有研究对象禁食过夜至少10h后收集血液样本,自动分析仪检测甘油三酯(triglyceride,TG)㊁总胆固醇(total cholesterol,TC)㊁低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDLC)㊁高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDLC)㊁谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)㊁谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT);己糖激酶法测量空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG);化学发光法测定空腹胰岛素(fasting serum insulin,FINS)㊂稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance, HOMA-IR)=FINS(mU/L)ˑFPG(mmol/L)/22.5㊂1.4㊀血清GDF-15与炎症指标的检测采用固相定量酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清GDF-15水平,其线性范围为23.4~1500ng/L,灵敏度4.39ng/L,测定组内变异系数(CV)< 2.8%,组间CV<6%㊂采用ELISA法检测血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和单核细胞趋化蛋白1 (monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的水平,试剂盒均购自R&D公司㊂1.5㊀统计学分析采用SPSS24.0软件对数据进行统计分析㊂Shapiro-Wilk法检测资料正态性,符合正态分布的计量资料采用xʃs表示,两组间比较采用独立样本t 检验,非正态分布的计量资料采用中位数及四分位数表示,且经对数转换后行统计分析;相关性分析采用Pearson相关分析;多元线性回归及多因素Lo-gistic回归分析独立相关性㊂P<0.05(双侧)为差异有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀纳入对象的临床和生化特征㊀㊀293例纳入对象的基线特征如表1所示㊂两组年龄和性别均衡可比,差异无统计学意义(P >0.05)㊂同既往研究基本一致,与对照组相比,MS组体质指数(body mass index,BMI)㊁WC㊁体脂百分比㊁SBP㊁DBP㊁TG㊁ALT㊁FPG㊁FINS㊁HOMA-IR㊁IL-6和MCP-1均显著升高,而HDLC 水平降低,差异有统计学意义(P <0.05)㊂表1.两组基线资料比较Table parison of general informationbetween the two groups项目对照组(n =162)MS 组(n =131)P 男/女/例78/8465/660.802年龄/岁49.47ʃ9.1650.90ʃ9.450.236吸烟史/[例(%)]30(18.5)35(26.7)0.093BMI /(kg /m 2)23.28ʃ2.4925.52ʃ3.02<0.001腰围/cm 81.3ʃ7.587.2ʃ8.9<0.001体脂百分比/%27.61ʃ5.5729.66ʃ3.68<0.001SBP /mmHg 123.7ʃ14.2133.4ʃ13.3<0.001DBP /mmHg74.9ʃ8.982.2ʃ9.4<0.001TC /(mmol /L) 4.73ʃ0.98 4.89ʃ1.050.181TG /(mmol /L) 1.10(0.82,1.39) 1.92(1.58,2.49)<0.001LDLC /(mmol /L) 2.42ʃ0.90 2.60ʃ1.040.115HDLC /(mmol /L)1.57ʃ0.361.18ʃ0.41<0.001ALT /(mmol /L)14.45(9.35,21.27)23.95(16.65)<0.001AST /(mmol /L)19.30(14.80,22.33)22.14(18.65,27.80)0.126FPG /(mmol /L) 5.10(4.74,5.41) 6.26(5.26,8.89)<0.001FINS /(mU /L)7.20(6.06,8.79)8.93(7.78,10.62)<0.001HOMA-IR 1.60(1.30,2.06) 2.53(1.84,3.93)<0.001IL-6/(ng /L)12.62ʃ5.2017.02ʃ6.32<0.001MCP-1/(ng /L)118.95ʃ39.49146.94ʃ52.41<0.0012.2㊀血清GDF-15水平与对照组相比,MS 组血清GDF-15水平显著升高[289.74(187.22,411.56)ng /L 比159.30(114.13,245.87)ng /L,P <0.01]㊂另外,在所有纳入对象中,血清GDF-15水平随MS 代谢组分(包含中心性肥胖㊁高血糖㊁高血压㊁高空腹TG㊁低空腹HDLC)数量增加呈升高趋势(P <0.01,图1)㊂图1.血清GDF-15水平随代谢组分数量变化情况Figure 1.Changes of serum GDF-15level withmetabolic components2.3㊀血清GDF-15水平与临床指标的相关性在所有受试者中,血清GDF-15水平与肥胖相关参数(BMI㊁WC)㊁不良血脂(TG 增加和HDLC 降低)㊁FPG㊁胰岛素抵抗指数(FINS㊁HOMA-IR)和炎症标志物(MCP-1和IL-6)呈显著正相关(P <0.05;表2)㊂另外,多元逐步线性回归分析显示,年龄㊁HDLC㊁IL-6为血清GDF-15的独立相关因素,GDF-15㊁TG 为IL-6的独立相关因素(P <0.05;表3)㊂表2.血清GDF-15水平与临床指标的相关性Table 2.The relationship between serum GDF-15level and clinical indicators临床指标r P 年龄0.352<0.001BMI 0.1940.011WC 0.296<0.001SBP 0.1320.092DBP 0.1550.062TC0.0640.407TG0.276<0.001HDLC -0.1860.021LDLC0.0700.362临床指标r P ALT 0.0620.523AST -0.0140.834FPG0.325<0.0012hPG -0.1560.105FINS 0.2300.002HOMA-IR 0.2470.001IL-60.337<0.001MCP-10.2440.002表3.多元逐步线性回归分析Table3.Multiple stepwise linear regression analysis因变量纳入变量回归系数标准误P GDF-15常数13.05741.7110.008年龄 3.3370.6910.021HDLC-36.59218.7140.052IL-6 1.7320.8570.001 IL-6常数22.621 3.285<0.001 GDF-150.0210.0070.003TG 1.1430.4350.009 2.4㊀血清GDF-15与MS㊁血脂异常发生风险的关系多元Logistic回归分析显示,在未调整任何因素时,血清GDF-15与MS发生风险正相关[OR= 1.983(1.218,2.483),P<0.001]㊂在调整年龄㊁性别㊁体质指数㊁血脂谱㊁炎症标志物㊁胰岛素抵抗指数等多种混杂因素后,血清GDF-15仍然与MS的发生风险独立正相关[OR=1.438(1.093,2.063),P= 0.018;表4]㊂为进一步探讨血清GDF-15与MS的关联性,将血清GDF-15按四分位数进行分类(Q1: <142.15ng/L;Q2:142.15~236.78ng/L;Q3: 236.78~378.96ng/L;Q4:>378.96ng/L),采用多元Logistic回归分析控制协变量后MS发生的风险性,相比Q1,Q3发生MS的OR为1.533(1.074, 2.842)(P=0.008),Q4发生MS的OR为1.978 (1.178,3.583)(P<0.001;图2)㊂图2.血清GDF-15按四分位数分类发生MS的风险性Logistic回归方程纳入变量含年龄㊁性别㊁体质指数㊁TC㊁TG㊁LDLC㊁HDLC㊁IL-6㊁MCP-1㊁HOMA-IR㊁GDF-15,数据采用OR和95%CI表示㊂Figure2.The odds ratio of MS occurred in eachquartile range of serum GDF-15㊀㊀另外,本研究还探讨了血清GDF-15与血脂异常发生的关系㊂多元Logistic回归分析显示,在未调整任何因素时,血清GDF-15水平与血脂异常发生风险正相关[OR=1.008(1.002,1.011),P< 0.001]㊂在调整年龄㊁性别㊁BMI㊁MCP-1㊁IL-6及HOMA-IR等混杂因素后,血清GDF-15水平仍然与血脂异常的发生风险独立正相关[OR=1.003 (1.000,1.007),P=0.043;表4]㊂表4.血清GDF-15与MS和脂代谢异常的多因素Logistic回归分析Table4.Multivariate Logistic regression analysis of serum GDF-15,MS and abnormal lipid metabolis模型MSOR(95%CI)P脂代谢异常OR(95%CI)P模型1 1.983(1.218,2.483)<0.001 1.008(1.002,1.011)<0.001模型2 1.637(1.114,2.087)<0.001 1.005(1.001,1.008)0.006模型3 1.593(1.102,2.105)0.002 1.005(1.001,1.008)a0.006模型4 1.426(1.085,1.961)0.008 1.004(1.001,1.008)0.036模型5 1.438(1.093,2.063)0.018 1.003(1.000,1.007)0.043㊀㊀注:模型1:未调整;模型2:调整年龄㊁性别㊁BMI;模型3:进一步调整血脂谱(TC㊁TG㊁LDLC㊁HDLC);模型4:进一步调整炎症因子(IL-6㊁MCP-1);模型5:进一步调整HOMA-IR㊂a为未调整血脂谱㊂脂代谢异常定义为个体TGȡ1.7mmol/L或HDLC<1.0mmol/L㊂3㊀讨㊀论动物实验研究表明,GDF-15可减少食物摄入㊁改善小鼠肥胖㊁减轻肝脏脂肪变性和提高葡萄糖耐受性[12-15]㊂临床研究也证实GDF-15与年龄㊁体质指数㊁胰岛素抵抗呈正相关[16],可能作为心血管疾病㊁糖尿病㊁肿瘤㊁非酒精性脂肪肝的早期新型标志物[8]㊂然而,目前有关MS患者体内GDF-15的表达情况及其与代谢参数的相关性暂无报道㊂鉴于GDF-15可能在MS的发展中发挥着重要作用,我们首先检测了血清GDF-15在不同人群中的水平,结果表明,相比健康人群,MS患者血清GDF-15水平显著升高,且随代谢组分增加呈递增趋势㊂另外,血清GDF-15也是MS发生的独立相关因素㊂然而,本研究尚不能得出其升高的原因㊂既往研究表明, GDF-15参与了机体能量代谢的调控,并且可以通过促进代谢来适应全身的炎症反应[16-17]㊂因此,这些结果提示MS患者体内血清GDF-15的升高可能是机体对代谢异常的防御反应,但还需进一步的研究来证实㊂MS与肥胖㊁胰岛素抵抗㊁高脂血症密切相关,是2型糖尿病㊁心血管疾病的独立危险因素[9,18]㊂本研究结果表明,血清GDF-15与多种代谢指标存在关联,包括肥胖参数(BMI㊁腰围)㊁不良血脂谱(TG增加㊁HDLC降低)㊁FPG及胰岛素抵抗指数(FINS㊁HOMA-IR)㊂另外,血清GDF-15与血脂异常的发生风险独立正相关,且HDLC为GDF-15的独立相关因素,表明GDF-15可能在体内的糖脂代谢中起调节作用,这也与前期的动物实验结果相符合[19-20]㊂另外,血清GDF-15与炎症指标MCP-1和IL-6正相关,且GDF-15与IL-6互为独立影响因素㊂已有动物研究证实,GDF-15可以减轻炎症反应[15]㊂因此,MS患者体内GDF-15水平的升高可能作为一种代偿机制来改善机体炎症紊乱㊂此外,鉴于炎症及血脂紊乱是心血管疾病的关键环节,因此,MS患者血清GDF-15水平的升高是否可以作为随后并发的心血管疾病风险的早期预警指标值得进一步研究[21]㊂本研究也存在一定局限性㊂首先,横断面设计不能推断出血清GDF-15与MS及代谢参数的因果关系㊂其次,样本量相对较小,可能会受到异常值的影响㊂总之,本研究表明血清GDF-15水平在MS患者中显著升高,且与机体炎症和脂代谢密切相关,提示GDF-15可能参与了MS发生的病理机制,但还需更深入的研究来证实其相互作用㊂[参考文献][1]Grandl G,Hemostasis WC,Stress E.Inflammation,and the metabolic syndrome[J].Semin Immunopathol,2018,40(2):215-224. [2]闫慧敏,张梅,张笑,等.中国老年人代谢综合征流行特征及其影响因素研究[J].中华流行病学杂志,2019,40(3): 284-289.[3]Kita S,Maeda N,Shimomura I.Interorgan communication by exo-somes,adipose tissue,and adiponectin in metabolic syndrome[J]. J Clin Invest,2019,129(10):4041-4049.[4]Lei L,Li K,Li L,et al.Circulating zinc-α2-glycoprotein levels are low in newly diagnosed patients with metabolic syndrome and correlate with adiponectin[J].Nutr Metab(Lond),2017,14(1):53. [5]Pu D,Li L,Yin J,et al.Circulating ANGPTL8is associated withthe presence of metabolic syndrome and insulin resistance in poly-cystic ovary syndrome young women[J].Mediators Inflamm,2019, 2019:6321427.[6]Emmerson PJ,Duffin KL,Chintharlapalli S,et al.GDF15and growth control[J].Front Physiol,2018,9:1712.[7]Luan HH,Wang A,Hilliard BK,et al.GDF15is an inflammation-induced central mediator of tissue tolerance[J].Cell,2019,178 (5):1231-1244.[8]Tsai VW,Husaini Y,Sainsbury A,et al.The MIC-1/GDF15-GFRAL pathway in energy homeostasis:implications for obesity,ca-chexia,and other associated diseases[J].Cell Metab,2018,28 (3):353-368.[9]Bao X,BornéY,Muhammad IF,et al.Growth differentiation factor 15is positively associated with incidence of diabetes mellitus:the Malmödiet and cancer-cardiovascular cohort[J].Diabetologia, 2019,62(1):78-86.[10]Magnussen C,Blankenberg S.Biomarkers for heart failure:smallmolecules with high clinical relevance[J].J Intern Med,2018, 283(6):530-543.[11]诸骏仁,高润霖,赵水平,等.中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)[J].中国循环杂志,2016,10:937-953.[12]Patel S,Alvarez-Guaita A,Melvin A,et al.GDF15provides anendocrine signal of nutritional stress in mice and humans[J].Cell Metab,2019,29(3):707-718.[13]Yang L,Chang CC,Sun Z,et al.GFRAL is the receptor forGDF15and is required for the anti-obesity effects of the ligand[J].Nat Med,2017,23(10):1158-1166.[14]Tran T,Yang J,Gardner J,et al.GDF15deficiency promoteshigh fat diet-induced obesity in mice[J].PLoS One,2018,13(8):e0201584.[15]Kim KH,Kim SH,Han DH,et al.Growth differentiation factor15ameliorates nonalcoholic steatohepatitis and related metabolic disor-ders in mice[J].Sci Rep,2018,8(1):6789. [16]Schernthaner-Reiter MH,Kasses D,Tugendsam C,et al.Growthdifferentiation factor15increases following oral glucose ingestion: effect of meal composition and obesity[J].Eur J Endocrinol, 2016,175(6):623-631.[17]Cimino I,Coll AP,Yeo G.GDF15and energy balance:homing inon a mechanism[J].Nat Med,2017,23(10):1119-1120.[18]Ho JE,Lyass A,Courchesne P,et al.Protein biomarkers of cardi-ovascular disease and mortality in the community[J].J Am Heart Assoc,2018,7(14):e008108.[19]Emmerson PJ,Wang F,Du Y,et al.The metabolic effects ofGDF15are mediated by the orphan receptor GFRAL[J].Nat Med,2017,23(10):1215-1219.[20]Xiong Y,Walker K,Min X,et al.Long-acting MIC-1/GDF15molecules to treat obesity:evidence from mice to monkeys[J].Sci Transl Med,2017,9(412):eaan8732.[21]Wollert KC,Kempf T,Wallentin L.Growth differentiation factor15as a biomarker in cardiovascular disease[J].Clin Chem, 2017,63(1):140-151.(此文编辑㊀许雪梅)。
代谢综合征患者血清内脂素水平变化及相关因素分析
代谢综合征患者血清内脂素水平变化及相关因素分析汤佳珍;李淑华;甘华侠;刘建英;章燕【期刊名称】《实用临床医学》【年(卷),期】2011(012)003【摘要】@@ 代谢综合征(metabolic syndrome,MS)主要包括肥胖、糖耐量异常、血脂代谢紊乱、高血压等危险因素.MS已严重危害人类的身心健康,成为世界性的公共卫生问题,在众多病因中,肥胖与MS的关系尤为密切,是MS发病、发展的关键因素和核心环节.众多研究表明脂肪因子与MS密切相关,内脂素(visfatin)是近年来新发现的脂肪因子,具有多种生物学功能,是联系肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的重要信号分子[1].本研究观察了MS患者血清内脂素水平的改变情况,探讨了内脂素水平与MS的相关性.【总页数】3页(P17-18,20)【作者】汤佳珍;李淑华;甘华侠;刘建英;章燕【作者单位】南昌大学第一附属医院,内分泌科,南昌,330006;南昌大学第一附属医院,急诊科,南昌,330006;南昌大学第一附属医院,内分泌科,南昌,330006;南昌大学第一附属医院,内分泌科,南昌,330006;南昌大学第一附属医院,内分泌科,南昌,330006【正文语种】中文【中图分类】R589【相关文献】1.合并代谢综合征的老年2型糖尿病患者血清内脂素、网膜素水平变化及其影响因素分析2.妊娠高血压患者血清HSP70、内脂素、胱抑素C的水平变化与心功能相关性研究3.膝骨关节炎与代谢综合征患者瘦素、脂联素、TNF-α(与胰岛素抵抗水平变化及相关因素分析4.2型糖尿病合并代谢综合征患者血清趋化素水平变化及其与白细胞介素6的相关性5.内脂素在妊娠期代谢综合征患者中的水平变化及与妊娠不良结局的相关性因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
代谢综合征患者血清白介素10与胰岛素抵抗的关系
代谢综合征患者血清白介素10与胰岛素抵抗的关系叶建红;李志臻;李焱;黎锋;严励;程桦;傅祖植【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2006(026)004【摘要】目的探讨代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗(IR)与血清白介素10(IL-10)水平的关系.方法 MS患者及年龄相匹配的正常对照组各18例.以高胰岛素-正常血糖钳夹技术检测葡萄糖代谢率(M值),评价IR程度;采用酶联免疫吸附法检测血清IL-10水平,用Pearson相关分析法分析血清IL-10水平与M值的相关性.结果 MS组M值显著低于对照组[(5.76±1.81)mg/kg·min vs(8.39±1.25)mg/kg·min,P＜0.05];MS组血清IL-10水平显著低于对照组[1.3(0.8/3.1)pg/ml vs2.4(1.1/4.5)pg/ml,P＜0.05];Pearson相关分析法显示血清IL-10水平与M值正相关(P＜0.05).结论 MS患者血清IL-10水平降低,可能与IR的发生有关.【总页数】3页(P428-430)【作者】叶建红;李志臻;李焱;黎锋;严励;程桦;傅祖植【作者单位】中山大学附属第二医院内分泌科,广东广州510120;中山大学附属第二医院内分泌科,广东广州510120;中山大学附属第二医院内分泌科,广东广州510120;中山大学附属第二医院内分泌科,广东广州510120;中山大学附属第二医院内分泌科,广东广州510120;中山大学附属第二医院内分泌科,广东广州510120;中山大学附属第二医院内分泌科,广东广州510120【正文语种】中文【中图分类】R589【相关文献】1.老年2型糖尿病合并代谢综合征患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系[J], 白小岗;李霞;李伟2.甲状腺结节与代谢综合征患者胰岛素抵抗及血清CRP的关系探讨 [J], 卢薇;王青;李海英;梁愿;杨睿3.代谢综合征患者血清三酰甘油多不饱和脂肪酸谱与胰岛素抵抗的关系 [J], 龚维坤;陆静尔;郭小芳;胡静艳;赖静波;罗滢;罗建平4.代谢综合征患者血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗关系的研究 [J], 杨世萍5.血清CTRP6和代谢综合征患者胰岛素抵抗的关系研究 [J], 杨艳;邱伟;邹慧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
多囊卵巢综合征胰岛素抵抗及与代谢综合征的相关性
多囊卵巢综合征胰岛素抵抗及与代谢综合征的相关性黄佳;倪仁敏;陈晓丽;莫亚勤;杨冬梓【期刊名称】《中国妇产科临床杂志》【年(卷),期】2011(12)2【摘要】目的分析中国南方多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者中胰岛素抵抗的发生情况及其与代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)发生的相关性。
方法回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院2004年1月至2008年10月初诊的578例PCOS患者各表征胰岛素抵抗指标的发生率,及其与代谢综合征发生的关系。
结果 PCOS患者中,332例(57.4%)稳态模型测定(HOMA-IR)>75th,133例(23.0%)空腹胰岛素(FIN)>95th,73例(12.6%)胰岛素释放实验2h 胰岛素(2h-INS)>150mU/L,49例(8.5%)FIN和2h-INS同时超标,157例(27.2%)发生高胰岛素血症(HIN),FIN和/或2h-INS超标。
FIN升高、2h-INS升高、HIN和HOMA-IR超标者,代谢综合征发生率分别为40.6%、41.1%、39.5%和26.8%。
与指标正常者比较,其发生代谢综合征的风险明显增加(P<0.001)。
结论应用不同表征胰岛素抵抗的指标得到的PCOS患者胰岛素抵抗的发生率存在差异,但是存在任一胰岛素抵抗指标异常的患者合并代谢综合征的风险显著高于无高胰岛素血症及HOMA-IR正常者。
因此,判断和纠正PCOS患者的胰岛素抵抗对于预防代谢综合征的发生有临床意义。
【总页数】5页(P125-129)【关键词】多囊卵巢综合征;胰岛素抵抗;代谢综合征【作者】黄佳;倪仁敏;陈晓丽;莫亚勤;杨冬梓【作者单位】广州中山大学孙逸仙纪念医院,510120【正文语种】中文【中图分类】R725.8【相关文献】1.代谢综合征患者血清抵抗素、瘦素、C反应蛋白与体重和胰岛素抵抗的相关性[J], 陈思娇;王东辉;李廷富;刘国良2.益肾Ⅰ方对多囊卵巢综合征-代谢综合征大鼠拮抗胰岛素抵抗抑制氧化应激及调血脂作用 [J], 冯瑞儿;潘竞锵;刘广南;邝少松;黄小琼;饶子亮3.2型糖尿病眼底病变与胰岛素抵抗及代谢综合征的相关性研究 [J], 李桂菊; 杨建岭; 吕云霞4.大学生腰围-三酰甘油指数与胰岛素抵抗的相关性及识别代谢综合征的准确性分析 [J], 刘晓丽;马春朋;尹福在;鲁娜;马春明;王锐;陆强5.代谢综合征患者血清胆红素水平与胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 刘莉;吴霞;邹国良;杨跃光;韩宇博因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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３１・
临床 研 究 ・
代 谢 综 合 征 患 者 血 清 磷 脂 脂 肪 酸谱 与 胰 岛素抵 抗 相 关 性 研 究
朱麒 钱 楼 大钧 茅 小燕 张爱珍 李铎
４ 例代 １
【 要】 目的 摘
结果
研究代谢综 合征 患者血清磷脂脂肪酸谱 与胰岛素抵 抗 的关 系。方法
谢综合征患者 和 ５ ０例健康 对照者 用 高效气 相色 谱法 测定 血清磷 脂 脂肪 酸谱 ， ＭＡ—Ｉ ＨＯ Ｒ评 价 Ｉ Ｒ。 代谢综合征组饱 和脂肪酸 （ Ｆ 、－ Ｓ Ａ） ｎ６多不 饱和脂 肪酸 （ Ｕ Ａ） ｎ３Ｐ Ｆ Ｐ Ｆ ／ 一 Ｕ Ａ较健康 对照组 显著 代谢 综合征 患者 Ｓ Ａ明显 高于 Ｆ
Ｈ０ ＭＡ—Ｒ ｗｅｅ ｐ ｓ ｉｅ ｙ ｃ ｒｅ ａｅ ｔ － ＵＦ ／ － ＵＦ ｂ ｔｎ ｇ ｔ ｅ ｙ ｃ ｒｅａｅ ｔ 一 ＵＦ Ｉ ｒ ｏ ｉ ｖ ｌ ｏｒ ｌ ｔｄ ｗｉ ｎ ６ Ｐ Ａ ｎ ３ Ｐ Ａ， ｕ ｅ ａｉ ｌ ｏ ｌｔｄ ｗｉ ｎ ３ Ｐ Ａ． ｔ ｈ ｖ ｈ
【 ｂｔ ｃ】 ０ ｊ ｔ ｅ ｏ ｎｅ ｉ ｔｔ ｌｉ ｓｉ ｂｔｅｎｈ ｒ ｈｓｈｌｉ ｆｔａ ｄ ｎ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂ ｃ ｖ Ｔ ｖｓｇ ｅ ｈ ｒａｏ ｈ ｗ ｅ ｅ ｅ ｍｐｏ ｏｐ ｔ ｉ ａｄ ｅｉ ｉ ｔａ ｅ ｅ ｔｎ ｐ ｅ ｔ ｓｕ ｐ ｉ ｄａｙ ｃ
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中华 临 床 医 师杂 志 （ 电子 版 ）ｏ ８年 ５月第 ２卷 第 ５期 ２ｏ
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升高 （ ０ ０ １ ， Ｕ Ａ Ｓ Ａ较健康对 照组显著降低 （ Ｐ＜ ．０ ） Ｐ Ｆ ／ Ｆ Ｐ＜００ １ 。相关性 分析显示 ＨＯ —Ｒ与 ｎ６ ．０ ） ＭＡ Ｉ －
Ｐ Ｆ ｎ３Ｐ Ｆ Ｕ Ａ／ 一 Ｕ Ａ呈显著正相关 ， ｎ３Ｐ Ｆ 与 一 Ｕ Ａ呈显著负相关 。结论
摄人 ， 意补充 Ｐ Ｆ 注 Ｕ Ａ。
ｉｓｌ ｓ ｔ ｃ ｎ ｐｔ ｎｓｗｔ ｍ ｔ ｏｃ ｓｎ ｒｍ （ ） Ｍ ｅｈ ｄ Ｓｒｍ ｐ ｏｐ ｏ ｐ ａｙ ａｉ ｎｕｉ ｒ ｉ ａ ｅｉ ａ ｅｔ ｉ ｅ ｂｌ ｙ ｄｏ ｅ ＭＳ ． ｔｏ ｓ ｎ ｅ ｓｎ ｉ ｈ ａ ｉ ｅ ｈ ｓｈ ｌ ｉ ｆｔ ｃ ｕ ｉｄ ｔ ｄ
健康对照 ， Ｕ Ａ则明显低 于健康对照 。Ｐ Ｆ ＰＦ Ｕ Ａ与胰 岛素抵抗 负相 关。代谢综合征患者应减 少 Ｓ Ａ的 Ｆ 【 关键词 】 代谢综合 征 Ｘ； 磷脂类 ； 脂肪酸类 ； 胰 岛素抗药性
Ｓ ｒ ｍ ｈ ｓ ｈ ｈ ｉ ａ ｔ ｃ ｄ ａ ｄ ｉ ｓ ｌ ｅ ｉｔ ｎ ｅ ｉ ａ ｉｎ ｓ ｗｉ ｔ ｂ ｌ ｙ ｄ ｏ ｅ ＺＨＵ ｅｕ ｐ ｏ ｐ ｏ ｐ ｄ ｆ ｔｙ ａ ｉ ｎ ｎ ｕ ｉ ｒ ｓｓ ａ ｃ ｎ ｐ ｔｅ ｔ ｔ ｍｅ ａ ｏ ｉ ｓ ｎ ｒ ｍ ｎ ｈ ｃ
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