急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒一氧化碳(carbon monoxide，CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别。
凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒是．临床常见的急症之一。
1 病因1.1 生产性工业生产中合成光气、甲醇、羟基镍等都有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃料燃烧不完全、炼钢、炼铁、炼焦碳、矿井放炮、内燃机排泄的废气等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏均可引起急性一氧化碳中毒。
l.2 生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器，排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.00lm3。
北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。
2 毒作用机制一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，(HbCO)其结合力比氧与Hb的结合力大200倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，由于HbCO不能携带氧但仍在血液循环中，引起组织缺氧。
形成低氧血症，CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。
CO还与线粒体中的细胞色素A结合，阻断电3子传递链，延缓还原型辅酶I(NADH)的氧化，抑制细胞呼吸。
00与肌红蛋白(Mb)结合形成碳氧肌红蛋白(COMb)使Mb失去储氧能力；血中CO使氧离曲线左移，加重组织缺氧。
CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感。
所以，中枢神经系统受损表现最突出。
急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍．细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。
血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。
缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案一氧化碳（CO）是一种窒息性气体。
急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
1 概述一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。
成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m3·5min）。
一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。
接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。
2 中毒事件的调查和现场处理现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。
现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。
2.1 现场处置人员的个体防护进入一氧化碳浓度较高的环境内（例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3），须采用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求；进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，须使用可防护一氧化碳和至少P2 级别的颗粒物的全面罩呼吸防护器（参见GB2890-2009），并佩戴一氧化碳气体报警器；进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时，对个体防护装备无特殊要求。
现场处置人员在进行井下和坑道救援和调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。
现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。
医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。
2.2 中毒事件的调查调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。
现场调查内容包括现场环境状况，气象条件，生产工艺流程，通风措施，煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他（燃煤、燃气、燃油）动力装备以及煤气管道等相关情况，并尽早进行现场空气一氧化碳浓度测定。
一氧化碳中毒处置流程
一氧化碳中毒处置流程
以下是关于一氧化碳中毒的处置流程：
一氧化碳中毒是指在短时间内吸入高浓度一氧化碳或浓度虽低但吸入时间较长造成的急性一氧化碳中毒。
多因猝受秽浊毒气所致。
本病发病急，病势险恶，若不及时处理可危及生命。
其具体的处置流程如下：
1、第一时间关闭明火
闻到有煤气味后，不开灯，不接触门铃，不点明火，防止发生爆炸。
救护人员要确保安全（用湿毛巾捂口鼻），关煤气等。
2、脱离中毒环境
打开封闭房间的门窗，让患者立即呼吸新鲜空气。
3、合适的卧位
（1）立即将其安置成侧卧位，并松开患者衣领，确保呼吸道通畅，防止窒息；密切观察患者意识、呼吸及脉搏等情况，若患者呼吸、心跳停止，且无旁人协助，施救者在做心肺复苏的同时，还需及时拨打急救电话，将中毒者送往有高压氧舱的医院抢救；
（2）对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸人肺内导致窒息。
4、氧疗
氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法，给氧能加速血液COHb解离和一氧化碳排出。
轻度中毒者可给予鼻导管吸入高浓度氧气；若是中重度中毒，需采取高压氧治疗。
第1页共1页。
一氧化碳中毒临床治疗指南【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是:未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等;违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格:自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节:当空气中CO浓度>115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所:(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系:患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素:中毒程度受以下因素影响:①CO浓度越大，c0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
一氧化碳浓度 中毒标准
一氧化碳浓度中毒标准一、健康危害一氧化碳是一种常见的有毒气体，它可以通过呼吸进入人体，对人体健康造成危害。
长期接触一氧化碳可以导致许多健康问题，包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸、呼吸困难等。
严重情况下，可导致昏迷、抽搐、心律失常等，甚至死亡。
二、急性中毒急性中毒是指短时间内大量接触一氧化碳所引起的中毒。
症状包括：1.轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸等。
2.中度中毒：除轻度中毒症状外，还可能出现抽搐、意识模糊、面色苍白、口唇发绀等症状。
3.重度中毒：昏迷、抽搐、心律失常、呼吸衰竭等症状，严重时可导致死亡。
三、慢性中毒慢性中毒是指长期接触低浓度的一氧化碳所引起的中毒。
症状包括：1.神经系统损伤：记忆力减退、智力下降、反应迟钝等。
2.心血管系统损伤：心脏功能减退，血压波动等。
3.其他健康问题：如乏力、胸闷、心悸等。
四、诊断标准1.接触史：有明确的一氧化碳接触史。
2.临床症状：出现上述中毒症状中的一种或多种。
3.检查：血常规、心电图等检查结果异常。
4.一氧化碳浓度：在职业场所中，一氧化碳浓度超过阈限值（TLV）为10ppm；在居住环境或公共场所中，一氧化碳浓度超过10ppm也被认为是有害的。
五、治疗措施1.迅速将患者移离中毒现场，给予吸氧、保暖等措施。
2.维持呼吸循环功能，保持呼吸道通畅。
3.纠正缺氧状态，采用高压氧治疗等方法。
4.对症治疗，如控制感染、减轻脑水肿等。
5.及时进行心理疏导，帮助患者克服焦虑和恐惧等情绪。
六、预防措施1.定期检查和维护设备，防止一氧化碳泄漏。
2.在工作场所设置一氧化碳报警器，及时发现泄漏情况。
3.禁止在室内使用煤炉取暖，避免产生一氧化碳。
4.在使用燃气热水器时，要确保通风良好，防止一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
3
定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
1
急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
2
康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
急性一氧化碳中毒
[临床表现]
（二）中度中毒 上述症状加重，还可伴 有呼吸困难，运动失调、意识障碍或浅 昏迷至中度昏迷。对疼痛刺激可有反应， 瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射 减弱。血液中COHb浓度高于30%，经及 时合理治疗可以恢复正常，一般无明显 并发症或后遗症。
[临床表现]
（三）重度中毒 深昏迷，各种反射消失， 常并发脑水肿、惊厥或阵发性大脑强直状 态，大小便失禁，呼吸抑制，肺水肿，上 消化道出血，休克和心肌损害，心律失常 或心力衰竭。部分患者可并发横纹肌溶解 症（rhabdomyolysis）, 见于昏迷时肢体 受压部位。皮肤可出现红肿、水泡、组织 肿胀，发硬，肌肉坏死。坏死肌肉释放的 肌红蛋白可引起急性肾小管坏死和急性肾 功能衰竭。
[实验室检查]
一、血液COHb测定 血COHb测定是诊断 CO中毒的特异性指标，但须早期（8h内） 及时取血样测定才有诊断价值。血COHb 浓度不仅作为判断CO中毒严重程度的指 标，而且有助于分型和估计愈后。
[实验室检查]
二、血气分析 氧分压可降低，CO2分压 可有代偿性下降。中毒时间较长者，可有 代谢性酸中毒，血PH和剩余碱降低。 三、脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波。 四、头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病 理性密度减低区。最好做MRI检查，能更 清楚的反应脑组织的损害情况。
[治疗]
糖皮质激素：常用地塞米松、甲强龙、 泼尼松等。此类药物具有抗炎、抗毒素、 抗休克、抗有害刺激、免疫抑制等作用。 抗炎作用能抑制感染性和非感染性炎症， 减轻充血，降低毛细血管通透性，阻止 炎性介质反应。抗毒素作用能提高机体 对有害刺激的应激能力。
[治疗]
同时有抑制5－羟色胺合成和释放的作 用，可稳定毛细血管内皮细胞的紧密连 接，降低脑毛细血管的通透性，并对钠、 钾及液体通过毛细血管－神经胶质细胞 交界面的转运有直接作用，还能防止细 胞膜磷酯的自由基反应，对细胞膜及溶 酶体有稳定作用，并能减少脑脊液的生 成，恢复受损组织中脑血流的自动调节 功能。
一氧化碳急性中毒现场处置方案
一氧化碳急性中毒现场处置方案1、健康危害：一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。
急性中毒：轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10％；中度中毒者除上述症状外，还有皮肤粘膜呈樱红色、脉快、烦躁、步态不稳、浅至中度昏迷，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30％；重度患者深度昏迷、瞳孔缩小、肌张力增强、频繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌损害等，血液碳氧血红蛋白可高于50％。
部分患者昏迷苏醒后，约经2～60天的症状缓解期后，又可能出现迟发性脑病，以意识精神障碍、锥体系或锥体外系损害为主。
慢性影响：能否造成慢性中毒及对心血管影响无定论。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。
保持呼吸道通畅。
如呼吸困难，给输氧。
呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。
就医。
3、食入：无资料4、应急处理：①空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具（紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器，5#滤毒罐）。
②迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。
切断火源。
建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。
尽可能切断泄漏源。
合理通风，加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解。
构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。
如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。
也可以用管路导至炉中、凹地焚之。
漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
③迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150m，大泄漏时隔离300m，严格限制出入。
切断火源。
建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。
从上风处进入现场。
尽可能切断泄漏源。
合理通风，加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解。
构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。
如有可能，将残余气或漏出气用排风机送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。
或使其通过三氯化铁水溶液，管路装止回装置以防溶液吸回。
漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
急性一氧化碳中毒
谢谢！
Thanks!
临床表现
由于脑组织对缺氧最敏感，所以中枢神经系统受损表现最突出。 可 引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是 第二位易受累器官。
临床表现
急性CO中毒按中毒程度可分为 一、轻度中毒 a)出现不同程度头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻 觉等，但无昏迷； c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。 d）血液碳氧血红蛋白浓度10%-30%。
二、中度中毒 a）除有轻度中毒症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷 b）呼吸、血压、脉搏可有改变。 c）典型病例的皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色。 d） 经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。 e）血液碳氧血红蛋白浓度30%-50%。
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者: a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 g)碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 该类患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物与其他对症与支持治疗。
急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期 延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段 时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为 主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应 观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。
急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症DNS）)
初级护师内科护理学知识归纳：急性一氧化碳中毒
一、中毒机制一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。
由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。
HbCO不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。
此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸，这些因素更加重组织和细胞缺氧。
CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。
二、临床表现1.轻度中毒：血液HbCO浓度可在10%～20%。
此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。
2.中度中毒：除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗。
血液中HbCO浓度30%～40%。
如能及时脱离中毒环境，积极抢救，多在数小时后清醒。
一般无明显并发症。
3.重度中毒：血液HbCO浓度可高于50%。
病人出现深昏迷、抽搐、呼吸困难、面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。
最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。
4.迟发性脑病(神经精神后发症)重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60日的“假愈期”，可出现迟性脑病的症状。
昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。
三、辅助检查1.血液碳氧血红蛋白测定：轻度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为10%～20%，中度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为30%～40%，重度中毒时为50%以上。
2.脑电图检查可见缺氧性脑病波形。
四、治疗原则1.立即将病人转移到空气新鲜处，松解衣服。
2.纠正缺氧轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧，8～10L/min;严重中毒病人给予高压氧治疗，可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出。
3.对症治疗(1)控制高热：采用物理降温，体表用冰袋，头部用冰帽，降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。
(2)防治脑水肿：应及时使用脱水治疗，最常用20%甘露醇250ml静脉快速滴注。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳 (CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。
1 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
2 诊断及分级标准2.1 接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.2 轻度中毒具有以下任何一项表现者:a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.3 中度中度除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
2.4 重度中毒具备以下任何一项者:2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a. 脑水肿;b. 休克或严重的心肌损害;c. 肺水肿;d. 呼吸衰竭;e. 上消化道出血;f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红旦白浓度可高于 50%。
2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度异常。
3 治疗原则3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。
3.2 及时进行急救与治疗。
a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。
急性一氧化碳中毒PPT课件
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，一般不难鉴别。
02
急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时，由于燃烧不充分或 通风不良，导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很 快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查，以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等，以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案，定期进行电话随访或门诊随访，了解患者的生
活状况和健康状况，提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看
肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧， 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式，并学 习如何调整负面情绪和应对压力。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒及护理
高压氧治疗急性一氧化碳中毒及护理什么是急性一氧化碳中毒？急性一氧化碳中毒是由一氧化碳（CO）吸入过量而引起的一种急性中毒症状。
一氧化碳是一种无色、无味、有毒的气体，是一种常见的有毒气体污染物，存在于燃气、汽车尾气和其他燃烧物品的烟雾中。
CO会通过呼吸道进入体内，与血红蛋白结合，使其无法运输氧气至身体各部位，造成组织缺氧。
轻度的CO中毒可以引起头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，而严重的CO中毒甚至可能导致死亡。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的原理高压氧治疗是指让患者在高压条件下吸氧。
高压氧治疗可以通过增加氧气的压力，将更多的氧气迫使到患者的体内，从而提高机体的氧合能力，弥补一氧化碳对血红蛋白的占用，加速CO的代谢，促进一氧化碳的排出，从而改善患者的症状。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的方法高压氧治疗是急性一氧化碳中毒的重要治疗方法，常用的是压力为2.5ATA （大气单位）的高压氧舱治疗。
患者在进入高压氧治疗室（舱）时，需要先穿上舱外面的制服和护目镜，并通过压缩室与外界隔绝。
治疗过程中，医护人员会向舱内输入高压纯氧，同时将压力增加到2.5ATA，让患者吸入高浓度氧气。
一般情况下，急性一氧化碳中毒患者需要连续接受高压氧治疗3~5次，每次治疗时间为1小时左右。
治疗期间，患者需要配合呼吸道清洁、神经和心理支持等护理措施。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的注意事项1.高压氧治疗需要经过专业医生的评估和把握，不能私自进行。
2.治疗前需要检查患者的安全性、基本生命体征（心率、呼吸、体温、血压等）、是否充分清洁呼吸道，有无呼吸困难等。
3.治疗过程中，患者需要在专业人员的监测下接受治疗，如有不适需要及时告知医护人员。
4.治疗结束后，需要对患者的生命体征进行连续观测，如有相关症状需要及时处理。
5.高压氧治疗一般不适合于有明显气胸、近期耳膜炎等疾病的患者。
护理措施1.呼吸道管理。
治疗前，需要让患者充分清洁呼吸道，避免呕吐和窒息等意外情况发生，治疗期间，要随时监测患者的呼吸情况。
一氧化碳中毒应急处置方法
一氧化碳中毒应急处置方法一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，一旦发生，应立即采取应急处置措施。
以下是一些常用的应急处置方法：1. 保护现场安全：首先要确保自己的安全，切勿冒险进入有一氧化碳泄漏的区域。
应及时疏散周围人员，远离危险区域。
2. 救治中毒者：若发现有人中毒，应迅速将其移至室外或通风良好的地方，并保持呼吸道通畅。
千万不要将中毒者留在有一氧化碳泄漏的房间内，也不要使用电梯将中毒者搬运。
3. 叫救护车：拨打急救电话，报告一氧化碳中毒事件，并告知事件发生地点以及中毒者的症状和情况。
急救电话是各地不同的，有些地方是999，有些地方则是120，所以在平时应该了解清楚当地的急救电话。
4. 维持呼吸道通畅：如果中毒者已经停止呼吸，应尽快进行心肺复苏术（CPR）并等待救护车到达。
CPR包括按压胸部和进行人工呼吸，可挽救中毒者的生命。
5. 通风处理：打开室内门窗，以便空气流通。
如果有条件，可以使用风扇、空调或通风设备加快空气流动，尽快排除室内的有毒气体。
6. 关停煤气和其他燃气设备：如果中毒原因是煤气或其他燃气设备泄漏，应立即关闭相应的阀门，并避免使用明火和电器设备。
不要轻易打开泄漏源或修理设备，以免造成二次泄漏。
7. 拒绝用热水和热食物：因为一氧化碳有很强的亲和力和毒性，可以与血红蛋白结合，导致缺氧，所以应该拒绝使用热水洗澡和热食物加热。
8. 就医治疗：一旦中毒者被救护车送至医院，应尽快进行检查和治疗。
医生可能会采取一系列措施，如给予纯氧吸入、输液、药物治疗等，以恢复中毒者的健康。
在应急处置一氧化碳中毒时，关键是要保护好自己的安全，迅速救治中毒者，并保持通风。
此外，对于预防中毒，平时还应加强安全教育，不压低舱内氧浓度，经常保持通风，及时排除燃气设备的泄漏，定期检查烟囱和燃气设备等，以减少中毒的风险。
继续写：9. 防止二次事故：在处理一氧化碳中毒事故时，要防止二次事故的发生。
首先要保持冷静，避免惊慌失措，以免造成更大的伤害。
井下一氧化碳中毒的急救措施
井下一氧化碳中毒的急救措施
井下一氧化碳中毒是一种急性中毒情况，需立即采取以下急救措施：
1. 迅速转移：将中毒者迅速转移到通风良好、新鲜空气的地方，尽量远离一氧化碳泄漏源。
2. 呼吸救助：确保中毒者呼吸畅通，如果中毒者停止呼吸或呼吸困难，立即进行人工呼吸或CPR（心肺复苏术）。
3. 呼叫急救：立即呼叫急救电话（如120）寻求专业医疗救助。
4. 氧气治疗：如果有急救箱，使用急救箱内的氧气瓶为中毒者提供纯氧。
如果没有氧气瓶，可以尽量让中毒者吸入新鲜空气。
5. 增加血液供氧：鼓励中毒者深呼吸，以增加血液中氧气的浓度。
6. 保持体温：使用保暖物品（如毯子）保持中毒者体温，防止体温过低。
7. 紧急送医：尽快将中毒者送往最近的医院进行进一步的治疗和观察。
需要注意的是，在处理一氧化碳中毒的紧急情况下，安全必须放在第一位。
确保自己和他人不再暴露在高浓度的一氧化碳环境中，以免造成更多人员伤害。
急性一氧化碳中毒
常见中毒原因：
1、工业 炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑 门关闭不严, 煤气管道漏气，汽车尾气 2、矿井打眼放炮产生的炮烟、煤矿瓦斯爆炸 3、化学工业合成氨.甲醇.丙酮等都要接触CO 4、用煤炉、火炕取暖时门窗紧闭 5使用燃气加热器淋浴通风不良都可发生CO中毒。 6、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发 生中毒。
病
理
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃 红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。
脑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒：病人仅有头痛、头晕、等症状。 血液COHb浓度为10%-30%。 2.中度中毒：面色潮红，口唇呈樱桃红色， 出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷， 血液COHb浓度为30%-40%。 3.重度中毒 迅速进入昏迷状态，大小便失 禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色有严重的中 枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。
概 念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产 生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起 中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组 织缺氧，而产生一系列症状和体征。
理化特性
一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性， 比重0.967。空气比重1.29千克每立方米.
发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧
CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋 白(Hb)结合，形成COHb
CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
护理评估
• 评估患者吸入一氧化碳的原因 • 评估患者接触一氧化碳的时间 • 评估患者个人健康史
主要临床表现
• 轻度中毒：可出现头痛、头晕、恶心、呕
吐、心悸，表情淡漠，甚至短暂意识模糊 • 中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射 和角膜反射迟钝，呼吸、脉搏加快，面色 潮红，口唇呈樱桃红色 • 重度中毒：病人深昏迷，反射消失，四肢 和胸部皮肤出现水泡或红肿，，可出现脑 水肿、呼吸抑制，严重心肌损害等
护理目标
• 病人组织缺氧得到改善，生命体征平稳 • 病人基本需要得到满足 • 病人
护理措施
• 迅速脱离中毒环境 • 清除体内毒物，纠正缺氧 • 防治脑水肿，遵医嘱用药 • 预防并发症 • 加强基础护理 • 心理护理 • 健康教育
急性一氧化碳中毒病人的护理
概述
• 急性一氧化碳中毒是指由于人体短期内大
量吸入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧， 最终导致脑水肿和中毒性脑病。 • 一氧化碳吸入人体后，可与血红蛋白结合 形成稳定的碳氧血红蛋白，由于一氧化碳 与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲 合力大200-300倍，从而导致血红蛋白的携 氧功能障碍，造成组织缺氧。
辅助检查
• 血液碳氧血红蛋白高达50％时呈阳性反应 • 脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波 • 心电图检查：重度中毒者，S-T段及T波改
变，心律失常 • 头部CT检查：脑水肿时可见脑部有病理性 密度减低
护理诊断
• 自理缺陷 与一氧化碳中毒所致的意识障碍
有关 • 有皮肤完整性受损的危险 与皮肤出现水泡、 红肿、病人昏迷卧床有关 • 有窒息的危险 与一氧化碳中毒有关 • 知识缺乏 缺乏预防一氧化碳中毒的知识 • 潜在并发症 肺部感染