一氧化碳中毒急救PPT

急性CO中毒急救与护理
• 急救配合
• 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温， 头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右， 如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠 药物。频繁抽搐者首选地西泮静注，10～20mg静注， 剂量可在4～6h内重复应用。 • 6、抗感染 如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温 稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体 的应激反应，不必进行抗菌治疗。
急性CO中毒急救与护理
• 中毒机制：
• CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后， 85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形 成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲 和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量 COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合 血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600， 严重地 影响血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、 组织发生急性缺氧。
急性CO中毒急救与护理
• 临床表现：
• 重度中毒（≥50%） • 患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小 便 失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗， 体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降， 四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散 大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后 遗症。 • 死亡率高，幸存者有明显后遗症。
血液COHb浓度测定：加碱法、
加热法、漂白法、甲醛法、分光
镜法
急性CO中毒急救与护理
• 诊断依据
• 1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生 火取暖，同室人一齐发病等； • 2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、 呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱 红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或 惊厥，血压下降、呼吸困难等 • 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
急性CO中毒急救与护理
• 护理措施：
• 1、严密监测生命体征 • CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换 障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留 和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼 吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期 可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴 有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形 态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率 常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣 样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意 瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。
急性CO中毒急救与护理
中毒程度 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 神经系统表现 轻或中度 浅昏迷 深昏迷 血 COHb 浓度 10%--20% 30%--40% ＞50% 治疗反应 症状很快消失 吸入新鲜空气或氧疗 可恢复正常且无明显 症状 死亡率高，幸存者多有 并发症
急性CO中毒急救与护理
• 中毒后迟发型脑病的表现
急性CO中毒急救与护理
• 临床表现：
• 按中毒程度可分为三级（正常血液中COHb含量 可达5%-10%） • 轻度中毒（COHb浓度10%-20%） • 中度中毒（COHb浓度30%-40%） • 重度中毒（COHb浓度≥50%）
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• 临床表现：
• 轻度中毒（10%-20%） • 出现剧烈头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、 恶心、呕吐、烦躁、步态不稳 • 轻度至中度意识障碍，如意识模糊、朦胧状态、 嗜睡、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽 搐，但无昏迷 ,原有冠心病的患者出现心绞痛 • 离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后， 症状很快消失
迅速纠正缺氧
高压氧、血浆置换 脱水剂、镇静剂 能量合剂脑细胞营养 药
防治脑水肿
院内急救
促进细胞代谢
防治并发症和后发症
褥疮、感染、心衰、 心律失常……
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• 急救配合
• 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为 密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保 持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心 • 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧 最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量 吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8-10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。
急性一氧化碳中毒急救与 护理
急诊科 吴鹏
急性CO中毒急救与护理
• 概念：
• 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活 中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过 呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体 血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各 组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体 征。
• 理化特性：
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• 全世界每年死于一氧 化碳中毒的人超过 250万人
• 一氧化碳中毒→ • 秋冬杀手
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• 常见的中毒原因
• 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑 门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸 出大量的一氧化碳。 • 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大 量一氧化碳产生。 • 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 • 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱， 或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使 用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 • 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
急性CO中毒急救与护理
• CO中毒其他表现
• 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常： 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功 能异常、听觉前庭器官损伤等 • 这些异常均不如中枢神经系统症状出现的早， 仅见于部分患者，或为一过性。
急性CO中毒急救与护理
• 实验室检查：
• 1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。 HbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 • 2、脑电图：CO中毒时常出现弥漫性低波幅慢波。 • 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区，急性期显 示脑水肿改变，两周后可显现典型定位损伤影像（大 脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、 软化灶）
急性CO中毒急救与护理
• 治疗原则
• 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； • 2、保持呼吸道通畅； • 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼 吸兴奋剂或机械通气； • 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； • 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。
急救治疗
现场急救
迅速将患者转到空气新鲜的地方， 保暧、保持呼吸道通畅
急性CO中毒急救与护理
• CO中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因 素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不 强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、 昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、 心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧 和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现 。
急性CO中毒急救与护理
一氧化碳中Fra Baidu bibliotek的机制 ------引起组
织缺氧
CO
O2
CO与Hb的亲和 力比氧与Hb的 亲和力大240倍
Hb
COHb
O2 Hb
COHb不能带氧，且不 易分解，比O2Hb解离 速度慢3600倍
急性CO中毒急救与护理
• 此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素 氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间 有密切关系。 • 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比 例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲 线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 • 如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍， 尤其是中枢神经系统更为敏感。
急性CO中毒急救与护理
• 急救配合
• 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方 案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治 疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压， 减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑 损害所致的后遗症。
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• 急救配合
• 4、防治脑水肿 （ 早期使用20%甘露醇静滴或氢化可的松或地塞米松，能 降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于 缓解脑水肿。 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑 复康等。 抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢， 对脑细胞有脱水作用。如维生素c 同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺 氧。
急性CO中毒急救与护理
• 护理措施：
• 2、保持呼吸道通畅 • CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁 呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持 其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量 后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸 去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌 根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。
急性CO中毒急救与护理
• 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激 性但有毒的气体。 • 从感观上难以鉴别的气体，空气中含量达到万 分之一时就可能使人中毒。 • 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。 一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病 例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因 此，应予以重视。
• 急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。 • 我国车间空气中CO的最高容许浓度30mg/m3。 • 吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过 10%。 • CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩 晕等症状，COHb可增高至25%。 • CO浓度达到1170mg/m3时，吸入超过60min可使人发生 昏迷，COHb约高至60%。 • CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死COHb 可增高至90%。
急性CO中毒急救与护理
• 发病机理：
• • • • 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。
急性CO中毒急救与护理
• 病理：
• 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。 各脏器有充血、水肿和点状出血。 • 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白 球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区 因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。 有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶 性脱髓鞘病变。 • 心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
• 意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。 • 精神意识障碍：精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状 态或去大脑皮层状态 • 锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现；表 情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态 • 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁 • 大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失眠、不能站立、 继发性癫痫 • 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、 周围神经病变
急性CO中毒急救与护理
• CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器 官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻 痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况 下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细 胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细 胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时， 脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而 产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血 栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
急性CO中毒急救与护理
• 急救配合
• 7、纠正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步电解 质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸 中毒不必“积极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧 • 8、中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢 兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、脑蛋白水解物、胞二磷 胆碱。(氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等 药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用） • 9、换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。
急性CO中毒急救与护理
• 临床表现：
• 中度中毒（30%-40%） • 除上述症状外，呼吸、血压、脉搏可有改变， 出现面色潮红，口唇呈樱桃红色，还可出现幻 觉、视物不清、判断力下降、运动失调，患者 出多汗、心率快，躁动不安、意识障碍表现为 浅至中度昏迷 • 经吸氧等抢救后可渐恢复，一般无明显并发症 或后遗症。