脑红蛋白在实验大鼠局灶性脑缺血组织中的表达及其对谷氨酸表达的作用

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大鼠大脑局部脑缺血周围区海马及大脑皮质CLIC4及14-3-3gamma蛋白的表达及其意义

大鼠大脑局部脑缺血周围区海马及大脑皮质CLIC4及14-3-3gamma 蛋白的表达及其意义孙绍骞于春艳1刘玉和1（吉林大学中日联谊医院，吉林长春130033）〔摘要〕目的探讨局灶性脑缺血模型中，海马和大脑皮质14-3-3gamma 和线粒体氯通道（CLIC4）蛋白的表达。

方法通过大脑中动脉阻塞（MCAO ）法，应用病理形态学染色发现海马和大脑皮质表现出局灶性脑缺血。

应用TTC 染色显示大脑缺血区面积。

通过Western 印迹检测Bax 蛋白表达。

结果脑缺血周围区海马及大脑皮质组织14-3-3gamma 蛋白在神经元细胞质及细胞核呈阳性表达。

对照组可见海马及大脑皮质组织CLIC4蛋白在细胞核阳性表达，缺血组可见脑缺血周围区海马及大脑皮质CLIC4蛋白在神经元细胞质呈阳性表达，Bax 蛋白表达上调。

结论14-3-3gamma和CLIC4蛋白在脑缺血周围区发挥保护神经元作用。

〔关键词〕线粒体氯通道（CLIC4）；14-3-3gamma ；局灶性脑缺血〔中图分类号〕R34〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）01-0106-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.01.0451北华大学基础医学院病理学教研室通讯作者：刘玉和（1959-），男，教授，博士，硕士生导师，主要从事肿瘤病理学研究。

第一作者：孙绍骞（1985-），男，医师，主要从事病理学研究。

严重脑缺血缺氧是脑栓塞等神经系统疾病的主要原因。

到目前为止，缺血性脑损伤后神经元的损伤机制尚不十分清楚。

研究报道，14-3-3gamma 在缺糖缺氧的星形胶质细胞中高表达〔1〕。

最近研究表明，线粒体氯离子通道（mitochondria chloride channel ，CLIC4）在大鼠缺血脑皮质表达增加〔2〕。

然而，14-3-3gamma 和CLIC4蛋白在缺血海马组织的表达及意义还不清楚。

本研究通过复制大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO ）模型，探讨14-3-3gamma 及CLIC4蛋白在局灶性脑缺血的表达及意义。

脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制

［文章编号］　１６７１－５８７Ⅹ（２０１２）０６－１１１４－０５［收稿日期］　２０１２－０７－２６［基金项目］　陕西省自然科学基金资助课题（２０１０ＪＭ４０５４）；陕西省教育厅科研基金资助课题（０９ＪＫ７１３）［作者简介］　张　蓓（１９８０－），女，山东省济宁市人，主治医师，讲师，在读医学博士，主要从事脑血管病发病机制的研究。

［通信作者］　李亚军（Ｔｅｌ：０２９－８４２７７８９３，Ｅ－ｍａｉｌ：ｌｉｙａｊｕｎ９＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ）脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制张　蓓，李亚军，张世俊，任会云，王敏娟，郭长江（西安医学院附属医院神经内科，陕西西安７１００７７）［摘　要］　目的：观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白（Ｎｇｂ）的表达及其对ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路的影响，探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ｎｇｂ神经保护作用的可能机制。

方法：６０只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、缺血组、Ｈｅｍｉｎ（Ｎｇｂ诱导剂）组、ＬＹ（ＰＩ３－Ｋ／Ａｋｔ抑制剂ＬＹ２９４００２）组和Ｈｅｍｉｎ＋ＬＹ组，每组１２只。

应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型，术后２４ｈ观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积；应用ＲＴ－ＰＣＲ法检测各组大鼠脑组织Ｎｇｂ　ｍＲＮＡ表达水平及ＰＩ３－Ｋ／Ａｋｔ活性。

结果：假手术组未见ＴＴＣ不着色区，未检出神经功能缺损。

与缺血组比较，Ｈｅｍｉｎ组大鼠脑组织中Ｎｇｂ和Ａｋｔ　ｍＲＮＡ表达水平升高（Ｐ＜０．０１），神经功能评分降低（Ｐ＜０．０５），脑梗死体积减小（Ｐ＜０．０１）；与缺血组比较，ＬＹ组大鼠脑梗死体积增加（Ｐ＜０．０１），神经功能评分升高（Ｐ＜０．０５），Ａｋｔ　ｍＲＮＡ表达水平降低（Ｐ＜０．０１），Ｎｇｂ无明显变化。

与Ｈｅｍｉｎ组比较，Ｈｅｍｉｎ＋ＬＹ组大鼠脑组织损伤加重，Ａｋｔ　ｍＲＮＡ表达水平明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｎｇｂ未被抑制。

结论：Ｎｇｂ可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积，改善神经功能，并且可能通过ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路发挥神经保护作用。

脑红蛋白在胶质瘤中的表达及其临床意义

脑红蛋白在胶质瘤中的表达及其临床意义刘欣荣;郭亚东;谷永红【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2013(40)6【摘要】Objective:The present study aimed to detect the expression and clinical significance of neuroglobin (Ngb) in glio-mas. Methods:The immunohistochemical method was used to detect the expression of Ngb in gliomas of different histological types and WHO degrees as well as the correlation between Ngb and the Ki-67 positive index. Results:The total positive rate of Ngb in the gliomas was 88.76%. 1) According to the four different histological types of gliomas, among the 63 cases of astrocytoma, Ngb was ex-pressed as negative, weak positive, moderate positive, and strong positive in 2, 20, 26, and 15 cases, respectively. The nine cases ofoli-godendrocytes glioma were all negative for Ngb expression. A total of 13 out of the 15 oligoastrocytoma cases showed a weak positive expression of Ngb, whereas the other two cases showed a moderate positive Ngb expression. Out of the 11 ependymoma cases, nine were moderate positive cases and two were strong positive cases. The expression levels of Ngb were significantly different (P<0.05) among the four different histological types of gliomas. 2) According to the different WHO levels of gliomas, two gliomas of WHO I de-gree were negative for Ngb expression, whereas the other nine cases showed a weak positiveexpression of Ngb. Among the 39 gliomas of WHO II degree, Ngb was expressed as negative, weak positive, moderate positive, and strong positive in 5, 13, 16, and 5 cases, re-spectively, whereas among the 29 gliomas of WHO III degree, the number of cases were 4, 11, 11, and 3. Ten cases exhibited moderate positive Ngb expression, whereas nine cases showed strong positive expression for the WHO IV degree. Ngb expression levels between every two different WHO degrees were significantly different (P<0.05). A higher WHO degree generates a stronger Ngb expression. 3) Ngb has a significant correlation with Ki-67. Ngb is positively correlated with the Ki-67 positive index (rs=0.47, P<0.05). Conclusion:The expression level in gliomas of different histological types and WHO degrees and the significant correlation between the expression level of Ngb and Ki-67 positive index show that Ngb plays a role in the diagnosis, therapy, judgment of malignant degree, and progno-sis of gliomas. Ngb can be further developed to treat gliomas.% 目的：检测脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)在人脑胶质瘤中的表达并探讨其临床意义.方法：2011年5月至2012年3月在中南大学湘雅医院及湘雅三医院病理科收集胶质瘤样本98例,应用免疫组织化学SP法检测脑红蛋白在不同组织学类型及WHO级别的胶质瘤中的表达情况及其与Ki-67表达的关系.结果：98例脑胶质瘤中,Ngb的总阳性率为88.78%,Ki-67均出现不同程度的阳性表达.1)按组织学类型分类,发现63例星形胶质细胞瘤中,Ngb表达阴性、弱阳性、中度阳性、强阳性的例数分别为2、20、26和15例；9例少突细胞胶质瘤均为阴性表达；15例少突星形细胞瘤中13例呈弱阳性表达,2例为中等阳性表达；11例室管膜肿瘤中,中等阳性表达有9例,强阳性表达为2例,经非参数检验发现,四种组织学类型中Ngb的阳性程度均存在差异,具有统计学意义(P<0.05).2)按WHO分级分类,发现11例Ⅰ级胶质瘤中2例Ngb呈阴性表达,9例为弱阳性表达；39例Ⅱ级胶质瘤中Ngb表达阴性、弱阳性、中度阳性、强阳性的例数分别为5、13、16和5例；而在29例Ⅲ级中分别为4、11、11和3例；19例Ⅳ级胶质瘤中10例呈中等程度阳性表达,9例呈强阳性表达,经Kruskal-Wallis秩和检验发现,随胶质瘤WHO级别越高,Ngb的阳性程度越高,各WHO级别之间Ngb的阳性程度差异均具有统计学意义(P<0.05).3)Ki-67与Ngb的相关分析发现,不同阳性程度的Ngb的表达与核增殖指数Ki-67之间存在正相关关系(rs=0.47,P<0.05).结论：通过对不同组织学类型和不同WHO级别的胶质瘤中Ngb的表达及其与Ki-67指数关系的研究,表明Ngb在胶质瘤的诊断、治疗、评价恶性程度和预后中有重要意义,尤其在胶质瘤的治疗中有广阔的发展前景.【总页数】5页(P328-331,340)【作者】刘欣荣;郭亚东;谷永红【作者单位】中南大学湘雅三医院病理科长沙市410013;中南大学湘雅三医院病理科长沙市410013;中南大学湘雅三医院病理科长沙市410013【正文语种】中文【相关文献】1.TGF-1、Smad7和VEGF在脑胶质瘤中的表达及临床意义 [J], 赵岩江;韩熙成;高远2.腱糖蛋白C在脑胶质瘤中的表达及临床意义 [J], 王旻凯;于斐;魏新亭3.MiR-206和CDK4在神经脑胶质瘤中的表达及临床意义 [J], 王晓华;胡金钰4.Fcγ受体3A在脑胶质瘤中的表达及临床意义 [J], 王旻凯;吴拥军;魏新亭5.脑胶质瘤中MAGE-D4和CORO1C mRNA表达水平及其临床意义 [J], 张沅;张鹏博;谢欢;韦兴;李枫;刘畅;沈宁;王燕靖;农蔚霞;张庆梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠局灶性脑缺血后Cdh1 mRNA水平及Cdh1蛋白分布的改变

鼠局灶性脑缺血损伤后，血侧ＣｈＮＡ的水平较非缺血侧降低，Ｃｈ在神经元和星形胶缺ｄｌｍＲ且ｄｌ质细胞中分布情况发生变化。【关键词】细胞周期后期分裂促进复合物；鼠；大脑缺血；经元；神星形胶质细胞
钱巍，瑾，月红，文龙，雪，传汉＃邱祁姚张张
华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科，汉４０３武３００
【要】目的：摘探讨大鼠局灶性脑缺血损伤后ＣｈＮＡ水平的变化及其在不同类型神经ｄｌｍＲ
ＱＮＡＷ ▲，Ｑ，ｉ【Ｊｎ，ＱＩＹｕｏｇ，ｙＡ（ｅｈｎ）Ｗ —ｏｇ，ＺＨＡＮＧｕｌｎＸｅ，ＺＨＡＮＧｕｎｈｎＣｈａ — ａ．
‘ＤｅａｔｎＡ？ｓｈｓＯｏ，ＴｏｇｉｓｔｌＴ０ｇＭｅｃｌＣｏｌｇｐｒｍｅｔｏｔｔｅｉ￡ｇｅｎＪＨｏｐｉ，ｎｊｄｉａｌｅｅ，ＨｕｚｏｇＵｎｖｒａｉａｈｎｉｅ —
神经损伤与功能重建・２１０Ｏ年１１月・５・６第卷第期
３９９
［ＤＯｌ１．８０ｓｓｃ．０００．０ｌ０３７／ｊｓｊ２１．６０２
论著
大鼠局灶性脑缺血后ＣｈｄｌｍＲＮＡ水平及Ｃｄｌ蛋白分布的改变ｈ＊
ｔｉｉｎｏｈｌｐｒｔｉｎｒｔｆｅｏａｅｅａｓｈｅｉ．Ｍｅｈｓ：ＴｈｉｔｄｔｍａｅＳａｒｂｕｔｏｆＣｄｏｅｎｉａｓａｔｒｆｃｌｃｒｂｒｌｉｃｍａｔｏｄｒｙａｕｌｌｐｒ —

脑出血后IGF-1在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响

脑出血后IGF-1在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响费世早;李君;马领松;周向阳;储照虎;吴家幂【期刊名称】《神经疾病与精神卫生》【年(卷),期】2006(6)1【摘要】目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在实验性大鼠脑出血后脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响.方法应用立体定向技术,将自体未抗凝血注入大鼠基底节区以制备脑出血模型;将动物分为正常对照组、实验组及干预组,分别在不同时间断头取脑以制作标本,连续切片分别作IGF-1阳性细胞免疫组化染色及TUNEL染色.结果脑出血后2 h血肿周围脑组织表达IGF-1,24 h达表达高峰,7 d时恢复正常;TUNEL染色阳性细胞于脑出血后8 h开始出现,3 d时达高峰,7 d时仍有表达;给予外源性IGF-1后,凋亡细胞显著减少,与同时点实验组相比,差别有显著性.结论脑出血后IGF-1可抑制细胞凋亡的发生,从而减轻脑出血后继发性脑损伤.【总页数】3页(P20-22)【作者】费世早;李君;马领松;周向阳;储照虎;吴家幂【作者单位】241000,皖南医学院附属芜湖市第二人民医院神经内科;皖南医学院附属弋矶山医院神经内科;皖南医学院附属弋矶山医院神经内科;铜陵市人民医院神经内科;皖南医学院附属弋矶山医院神经内科;皖南医学院附属弋矶山医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.34【相关文献】1.大鼠脑出血后脑红蛋白在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响 [J], 严永兴;梁丽贞;袁艳蓉;沈咏慧;陈涛;吴春丽;刘慧丽2.原花青素对实验性脑出血大鼠脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响 [J], 高羽;董志;徐露3.IGF-1在大鼠脑出血后脑组织中的表达及其对谷氨酸的影响 [J], 费世早;储照虎;吴家幂;马领松;周向阳4.白介素-10对脑出血大鼠脑组织核因子-KB、细胞间黏附分子-1表达及神经细胞凋亡的影响 [J], 蒋国红;陈然;黄良国;施迎兵;祝红5.大鼠脑出血后血肿周围脑组织p75^(NTR)的表达及其与细胞凋亡的关系 [J], 邹志斌;邹国荣;郭世文;鲍刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脑红蛋白的最新研究进展

脑红蛋白的最新研究进展黄飚，王德林重庆医科大学附属第一医院泌尿外科（重庆400016）长期以来，血红蛋白和肌红蛋白被认为是脊椎动物仅有的2种携氧球蛋白。

但是，在2000年，德国科学家Burmester 在《Nature》上首次报道，在人和小鼠脑内存在一类新的球蛋白，基于它最先在神经系统表达，我们叫它神经球蛋白（neu⁃roglobin，NGB），又叫脑红蛋白［1］。

在过去的9年里，各国科学家掀起了一股研究脑红蛋白的热潮，尽管提出了大量各种假设，然而它的功能还是不能确定。

目前研究主要集中在脑红蛋白作为一种新型的携氧载体实现血氧向组织的运输，缺血缺氧性损伤中对神经元的保护作用，去除活性氧和一氧化氮（NO），抑制细胞凋亡等方面。

毫无疑问，脑红蛋白是一种新型、非常重要、功能多样的球蛋白。

1　脑红蛋白的结构和分布BURMESTER等［2］发现第3种球蛋白存在于人和小鼠的神经系统，从那以后我们逐渐发现直系同源的NGB存在于各种哺乳动物、鸟类、爬虫类、两栖类、鱼类等。

NGB的结构非常类似于另外一种我们非常熟悉的球蛋白-肌红蛋白（myoglobin，MGB），它由151个氨基酸组成，相对分子质量为1.7×107。

ZHANG等［3］率先克隆了大鼠NGB基因，hNGB基因长约8041bp，放射原位标记发现hNGB位于14q24染色体上。

NGB具有独特的外显子和内含子结构，其中3个内含子分别位于B12-2、E11-0和G7-0。

与血红蛋白（Hb）、肌红蛋白比较，E11-0为其独有的内含子。

NGB 具有经典螺旋三折叠结构特性，基本结构是1个血红蛋白结构和蛋白质肽链。

对大鼠NGB晶体研究发现NGB立体结构中存在1个大的中心凹陷包含了血红蛋白，人蛋白质内部活性部位、结合解离的途径［4］。

NGB最先被发现分布于中枢神经系统及外周神经系统，ZHANG等［3］利用免疫组化分析发现，NGB蛋白免疫反应阳性物质广泛存在于大鼠脑中，在脑中特异的分布于大脑皮质、海马、丘脑、下丘脑、嗅球和小脑［5］。

脑红蛋白在大鼠体内的分布

脑红蛋白在大鼠体内的分布杜显刚;官鹏;陈雪梅;张林;谭志巍;王亚琴;Yunjuan Sun【期刊名称】《中国法医学杂志》【年(卷),期】2005(020)005【摘要】目的探讨脑红蛋白(Ngb)在大鼠体内不同部位的分布特征.方法用免疫组织化学SP法观测Ngb在成年大鼠体内的分布和定位.结果Ngb蛋白在成年大鼠中枢神经系统、周围神经系统和新陈代谢旺盛的生殖内分泌器官广泛分布,其中心脏神经节、有髓神经纤维轴突及睾丸间质细胞Ngb蛋白阳性为首次发现.结论Ngb在大鼠体内分布与组织的氧利用以及器官功能有关.【总页数】3页(P260-262)【作者】杜显刚;官鹏;陈雪梅;张林;谭志巍;王亚琴;Yunjuan Sun【作者单位】四川大学华西基础医学与法医学院,四川,成都,610041;南京医科大学法医学系,江苏,南京,210029;四川大学华西基础医学与法医学院,四川,成都,610041;四川大学华西基础医学与法医学院,四川,成都,610041;四川大学华西基础医学与法医学院,四川,成都,610041;四川大学华西基础医学与法医学院,四川,成都,610041;四川大学华西基础医学与法医学院,四川,成都,610041;Buck Institute for Age Research,8001 Redwood Boulevard,Novato,CA 94945,USA【正文语种】中文【中图分类】D9【相关文献】1.脑红蛋白在大鼠眼球中分布的免疫组织化学研究 [J], 李耀宇;刘惠玲;童绎;白华;王宗华;杨薇;邸玉兰2.成年大鼠视网膜中脑红蛋白表达的亚细胞分布 [J], 徐琼;黄晓峰;魏小燕;武明媚;丁国鹏;李耀宇3.锰在染毒大鼠体内的分布及对氨水杨酸钠（Na—PAS）对锰体内分布的影响 [J], 洪息君;纪淑琴4.脑红蛋白基因在大鼠缺氧缺血性脑损伤时的表达及脑中的分布 [J], 王航雁;邓美玉;李志宏;王静;安涛5.免疫组织化学方法检测脑红蛋白在大鼠中枢神经系统的分布 [J], 邓美玉;张成岗;王航雁;李林;王春丽;周婉琼因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

观察大鼠全脑缺血后脑组织Bcl-2 Fas基因表达相关性的进展

观察大鼠全脑缺血后脑组织Bcl-2 Fas基因表达相关性的进展全脑缺血在临床上多发生于心律失常、心肌梗死以及休克等造成的脑部血液灌流量低,缺血范围广。

大鼠全脑缺血动物模型与临床上脑缺血虽不完全相同,但全脑缺血后Bcl-2、Fas蛋白表达情况的研究对于临床上在脑缺血后的治疗方面具有指导意义。

同时研究Bcl-2和Fas蛋白在缺血损伤细胞中的表达,并发现二者在表达上存在的内在相互关系,目前在国内还是首例,如果能将研究结果运用到临床实践工作中,在损伤细胞中促进Bcl-2蛋白表达,阻止Fas蛋白在损伤细胞中的表达,那么就能够挽救“半暗带”中的细胞生命,使缺血损伤细胞数量减少在最小范围内,这正是本实验的价值和临床意义所在。

1材料与方法1.1实验材料1.1.1实验动物健康成年雄性Wistar大鼠77只,体重 280～340g。

1.1.2主要试剂麻醉剂、光镜灌注液及固定液、染色剂、免疫组化试剂:兔抗大鼠Bcl-2抗体、兔抗大鼠Fas抗体、SABC试剂盒。

1.2实验方法1.2.1分组将77只大鼠随机分为:正常组、假手术组、单次缺血8min组,分别于缺血后2h、6h、14h、24h、2天、3天、5天、7天、14天,于不同时间点处死大鼠,每组7只,总共分组11组。

1.2.2手术称重、麻醉、暴露并分离颈总动脉和迷走神经、电凝椎动脉、夹闭缺血:24h后夹闭双侧颈总动脉,造成4血管闭塞全脑缺血,缺血8min。

处死:在缝合后2h、6h、14h、24h、2天、3天、5天、7天、14天,不同时间点处死大鼠,取脑进行48h外固定。

正常组7只大鼠不做任何处理。

假手术组7只,手术操作程序与实验组相同,电凝椎动脉后,不做颈总动脉夹闭,亦于不同时间点处死大鼠。

1.3免疫组化标本制备取材、脱水、透明、浸蜡、包埋粘块、切片、免疫组化采用SABC法,Bcl-2单克隆抗体,Fas单克隆抗体,Ⅰ抗和Ⅱ抗工作液均购于武汉博士德公司。

1.4光镜下观测2结果2.1免疫组化结果Bcl-2和Fas蛋白表达,在放大400倍的显微镜下,观察同一位的皮层、海马的神经细胞及神经胶质细胞的阳性细胞情况,表示结果的方法是:(-)表示:几乎没有Bcl-2和Fas蛋白表达,阳性细胞数≤10%;(+)表示:少量Bcl-2和Fas蛋白表达,阳性细胞数在10%～40%之间;(++)表示:中等度、较多Bcl-2和Fas蛋白表达,阳性细胞数在40%～70%之间;(+++)表示:最强烈Bcl-2和Fas蛋白表达,阳性细胞在70%～100%之间。

缺血预处理大鼠心肌组织BDNF表达及其意义

缺血预处理大鼠心肌组织BDNF表达及其意义高致炳;徐清斌;徐文中;王云【摘要】Objective To observe BDNF mRNA and protein expression in the myocardial ischemic preconditioning and its significance. Methods 54 male SD rats were randomly divided into control group (Con group), ischemia- reperfusion group (L/R group) and ischemic preconditioning group (IPC group). After establishment of I/R group and IPC group model, all rats were divided into lb, 3h, 6h and 12h group after reperfusion. BDNF mRNA were detected by RT - PCR and the BDNF protein were detected by Western - blo.Results Compared with the Con group, the expression of BDNF mRNA and protein in I/R group and IPC group at each time in rats showed significant differences ( P ＜ 0.05 ); and compared I/R group with IPC group, the expression of BDNF mRNA and protein at same time in rats showed significant differences ( P ＜0. 05). Conclusion Ischemic preconditioning can increase the expression of BDNF mRNA and protein. BDNF after the ischemic preconditioning has a protective effect on myocardial ischemia- reperfusion.%目的观察缺血预处理大鼠心肌中脑源性神经生长因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达情况,并探讨其意义.方法 54只雄性SD 大鼠随机分为空白对照组(Con组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血预处理组(IPC 组),I/R组及IPC组模型建立后,再分别分为再灌注后l、3、6h及12h各时间点亚组.RT-PCR检测心肌组织BDNF mRNA表达,Western-blot法检测心肌组织BDNF蛋白表达.结果 I/R组及IPC组各时间点大鼠心肌组织中BDNF mRNA及蛋白的表达与Con组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);而I/R组与IPC组再灌注后同时间点比较大鼠心肌组织中BDNF mRNA及蛋白表达的差异也均有统计学意义(P＜0.05).结论缺血预处理可以上调BDNF的mRNA及蛋白表达,推测BDNF 在缺血预处理后对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2011(033)005【总页数】4页(P414-417)【关键词】脑源性神经生长因子;缺血再灌注;缺血预处理【作者】高致炳;徐清斌;徐文中;王云【作者单位】宁夏医科大学,银川,750004;宁夏医科大学总医院心脏中心内科二病区,银川,750004;宁夏医科大学,银川,750004;宁夏医科大学总医院心脏中心外科病区,银川,750004【正文语种】中文【中图分类】R541缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)是一种通过内源性保护机制保护缺血再灌注心肌的最有效的方式[1]，该方式的标志性作用就是可以有效地减少心肌细胞凋亡，缩小心肌梗死面积[2-3]，而其能降低恶性心律失常的发生率，明显增强心肌收缩、舒张功能，保护内皮细胞降低受损程度等作用已被众多学者证实，但机制尚不明确。

HIF-1α

雷爱弟等 HIF -1α/BNIP3信号通路在IL -4减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系第 10 期HIF -1α/BNIP3信号通路在IL -4减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系雷爱弟张健莉周衡① （厦门市第五医院神经内科，厦门 361101）中图分类号 R392.32 文献标志码 A 文章编号 1000-484X （2023）10-2149-05［摘要］目的：探究低氧诱导因子-1α/Bcl -2/腺病毒E1B -19kDa 相互作用蛋白3（HIF -1α/BNIP3）在IL -4减轻小鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI ）中的作用及其与自噬的关系。

方法：将SPF 级BALB/c 小鼠采用随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组（CIRI 组）、IL -4组、HIF -1α抑制剂2ME2组（2ME2组）和IL -4+HIF -1α抑制剂2ME2组（IL -4+2ME2组）。

采用线栓法构建CIRI 组、IL -4组、2ME2组和IL -4+2ME2组大脑中动脉栓塞（MACO ）模型，闭塞缺血60 min 后再灌注24 h ，假手术组除不阻断小鼠大脑中动脉外，其余操作同上。

IL -4组、2ME2组、IL -4+2ME2组建模前30 min 分别腹腔注射对应的IL -4C 复合体溶液及尾静脉注射2ME2溶液。

再灌注24 h 后进行神经行为学评分，然后处死小鼠取脑组织。

采用TTC 染色检测脑梗死体积；干湿重法测定脑组织含水量；TUNEL 染色检测细胞凋亡；透射电镜计数自噬小体；比色法测定SOD 、MDA 和ROS 水平；Western blot 检测HIF -1α、BNIP3、LC3-Ⅱ和Beclin -1表达。

结果：与假手术组相比，CIRI 组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑含水量、细胞凋亡率、自噬小体数量、MDA 、ROS 、HIF -1α、BNIP3、LC3-Ⅱ和Beclin -1水平升高，SOD 水平降低（P <0.05）；与CIRI 组相比，IL -4组神经行为学评分、脑梗死体积、脑含水量、细胞凋亡率、MDA 、ROS 水平降低，自噬小体数量、SOD 、HIF -1α、BNIP3、LC3-Ⅱ和Beclin -1水平升高（P <0.05）；与IL -4组相比，2ME2组、IL -4+2ME2组神经行为学评分、脑梗死体积、脑含水量、细胞凋亡率、自噬小体数量、MDA 、ROS 、HIF -1α、BNIP3、LC3-Ⅱ和Beclin -1水平降低，SOD 水平升高（P <0.05）。

脑红蛋白生物功能及作用机制研究进展

Ｒａｙｃｈａｕｄｈｕｒｉ等研究发现ＮＧＢ可能是通过抗一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）损伤途径发挥神经保护作用，其机制与ＮＧＢ上调抗凋亡相关基因ｂｃｌ一２的表达有关；Ｂａｅｚ等研究证明ＮＧＢ可通过与ＡＴＰｌｂ２亚基的相互作用，一定程度地抑制Ｎａ＋一Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，在低氧早期，减少细胞的能耗，降低细胞对氧的需求，发挥神经保护作用；Ｔｉｓｏ等及Ｔｒａｓｈｉｎ等研究认为ＮＧＢ与活性氮物种（ｒｅａｃｔｉｖｅｎｉｔｒｏｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＮＳ）或活性氧物种（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）诱导的氧化损伤减少有关；Ｇｕｉｄｏｌｉｎ等研究，ＮＧＢ通过将细胞色素ｅ维持在非凋亡氧化态来抑制内在凋亡途径，保护神经元免受ＮＯ毒性，并防止低氧神经元中的线粒体聚集，通过激活线粒体三磷酸腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＡＴＰ）敏感钾通道，升高神经元内的ＮＧＢ，降低氧化应激和增加细胞内ＡＴＰ，促进氧气向线粒体扩散，提高氧的利用，或直接介导氧向线粒体的传递，有助于ＡＴＰ的产生，从而对正常神经细胞功能的维持起重要作用；此外，已知ＮＧＢ在低氧条件下对神经元中的金属稳态有积极影响，低氧神经元显示钙、铁、
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脑与神经疾病杂志２０１８年第２６卷第７期
脑红蛋白生物功能及作用机制研究进展
综述
曹聪张蓓
中图分类号：Ｒ７４１文献标识码：Ａ文章编号：１００６—３５１Ｘ（２０１８）０７—０４５４—０３

大鼠全脑缺血再灌注后脑红蛋白的表达

（３）ｘｅｍｎｌｏｐ（３）Ｔｅｍｄｌｆｌａｃｒｂａｉｈｍｉｒｐｒｓｎｉｕｙｗｓｐｏｕｅｙｍａｓｏｎ＝０，ｅｐｒｅｔｕｎ＝０．ｈｏｅｏｇｂｅｒｃｅａｅｅｕｉｊｒａｒｃｄｂｅｎｆｉａｇｒｏｌｅｌｓ／ｆｏｎｄ
【ｂｔａｔ０ｂｅｔｅｏｏｓｒｅｈｈｎｉｇｆｅｒｇｂ（Ｇ）ｅｐｅｓｎｉｅｂａｃｒｘａｄｈｐｃｍｕＡｓｃ】ｒｊｃｉＴｂｅｖｅｃａｇｎｕｏｌｉＮＢｘｒｉＣｒｒｏｔｎｉｏａｐｓｖｔｏｎｏｎｓｏｎｅｌｅｐ
只标准健康大鼠随机分为对照组（０只）与实验组（０只）实验组采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺再灌注损３３。
伤的模型。用免疫组织化学ＳＢＡＣ法，原位杂交法检测大鼠皮质及海马区ＮＢ的表达，测量其光密度值，用苏木素一Ｇ
大鼠全脑缺血
【关键词Ｊ脑缺Ａ／再灌注损伤；脑红蛋白；原位杂交
【中图分类号】Ｒ７３９【４．文献标识码】Ａ【文章编号】１０５７２１）０００００８— ９１（００２— １３— ３
Ｃｈｎ￣ｉｕｏｌｂｎＥｘｒｓｉｎａｔｒＧｌｂＣｅｅｒｌｓｈｍｉａｇｎＮｅｒｇｏｉｐｅｓｏｆｅｏＭｒｂａｃｅａ—ｒｐｒｕｉｎＺＨＮＧ姗ｎ —ｙ，ＣＮｈｎＩｅｅｆｓｏＡｇｉＨＥＣａｇ一２ｎ，

大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中脑红蛋白基因表达的变化

维普资讯
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ｉＪａｏ，ｕｅ０２Ｖｌ１Ｎ．ｎｔｌＪｎ０，ｏ３，ｏ３Ｐｈ２
因此推测脂质过氧化物质引起Ｎ－Ｂ的活化可能作为一种Ｆ
始动环节，过调节ＮＳ的表达，进动脉粥样硬化病变的通Ｏ促
ｈｐｒｈｌｓｒｌｍｉｙｅｃｏｅｔｏｅａ．ＡｈｒｓｌｒｓｓＯ０，４２．０．ｅｔｅｏｃｅｏｉ。２ｏ１８：３３
４ｅＶｒＭＤｅＥ，ＴｙｒＢ，ＷａｇＱ，ｅａ．ＤｘｍｔｓｎｕｐｅｓｓａａｌＳｏｎｔ１ｅａｅｈｏｅｓｐｒｓｅａ
ＴｒｍｂＶａｅＢｉｌ１９ｈｏｂｏ，９７，１ｌ０１１０７：９．９９．３ＷｉｓｎＳ．ＣａｌｅＮＭ，ＳｍａｉＲＤ．ｅ１ｌｏＨｐｉｃｉｒｔａ．Ａｃｉａｅｕｌａｃｏ．ｔｔｄｎｃｅｒｆｔｒＫＢｖａｉｓｐｅｅｔｒｓｎｉｎｔｅｈｃｒｎｒｏｏａｙｖｓｕａｕｅａｃｌｔｒｉｎｅｐｉｎａｘｒｍｅｔＩ
５ＤｕＸ，ＳｏｋａｓｒＦｂｒＫ，Ｒｏｅｔｃｌｕｅ－ａｅｒｓｎＰ．Ｇｅｅａｉｎｏｅｃｉｅｘｇｎｎｒｔｆｒａｔｏｙｅｏｖｉｔｒｄａｅ．ｃｉａｉｎｏＦｋｐ．ａｄｎｕｔｎｏｐｐｏｉｎｎｅｍｅｉｔｓａｔｖｔｆＮ．ａａＢｎｉｄｃｉｆａｏｔｓｓｉｏｐｏ

大鼠脑组织中神经递质和出现蛋白的表达分析

大鼠脑组织中神经递质和出现蛋白的表达分析大鼠作为一种模型动物，在研究神经生物学和神经科学方面有着重要的作用。

神经递质和出现蛋白在神经系统中起着重要的作用，因此对大鼠脑组织中神经递质和出现蛋白的表达进行分析，对我们更好地理解神经系统的功能和疾病具有重要意义。

一、神经递质神经递质是神经系统中传递信息的化学物质，它们通过突触传递神经信号。

常见的神经递质包括多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱等。

1.多巴胺多巴胺是一种主要存在于脑中的神经递质，负责控制运动、情绪和奖赏等行为。

大鼠脑组织中多巴胺的含量和分布情况会影响它的行为特征和生理功能。

研究表明，大鼠中黑质-红核多巴胺系统的损伤可以导致帕金森病，因此多巴胺受体激动剂被广泛应用于临床帕金森病治疗。

2.去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种在交感神经系统中的神经递质，它参与控制心率、血压和能量代谢等生理过程。

大鼠中去甲肾上腺素的含量和分布受到内分泌、神经、免疫和环境等多种因素的影响。

研究表明，去甲肾上腺素在损伤和应激反应中起着重要的作用。

3.乙酰胆碱乙酰胆碱是一种主要存在于中枢神经系统和周围神经系统中的神经递质，它参与到大脑皮层的思维、记忆、注意力、情绪等方面的调节。

研究表明，大鼠脑组织中乙酰胆碱的分布和水平和学习、记忆等认知功能密切相关。

二、出现蛋白出现蛋白是一种广泛存在于生物体中的蛋白质，它参与到许多生命过程中。

在神经系统中，出现蛋白在突触形成、成熟和可塑性方面起着重要作用。

常见的出现蛋白包括神经元结构蛋白、突触蛋白等。

1.神经元结构蛋白神经元结构蛋白包括神经元鞘膜蛋白、神经元元素蛋白等，它们是神经元正常的结构构成部分。

研究表明，神经结构蛋白的异常表达与多种神经退行性疾病有关，如阿尔茨海默病、帕金森病等。

2.突触蛋白突触蛋白是一类参与突触形成、维持和可塑性的蛋白质。

常见的突触蛋白包括神经元钙蛋白、突触素等。

研究表明，突触蛋白的异常表达可以导致神经系统功能障碍和神经退行性疾病。

大鼠脑出血后脑红蛋白在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响

大鼠脑出血后脑红蛋白在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响目的研究实验性大鼠脑出血后脑组织中脑红蛋白的表达及其对细胞凋亡的影响。

方法随机将86只大鼠分为正常对照组、假手术组及脑出血组，应用立体定向技术，将自体未抗凝血注入大鼠基底节区制备脑出血模型。

分别在造模后6、24、48、72小时断头取脑制作标本，采用TUNEL染色检测脑组织中细胞凋亡、荧光定量RT_PCR检测脑红蛋白mRNA表达、免疫组化分析脑红蛋白的表达。

结果脑出血后6h血肿周围脑组织脑红蛋白及TUNEL染色阳性细胞表达升高，其中脑红蛋白48h达高峰，72h开始下降，而细胞凋亡72h达高峰，表达均明显高于假手术组和正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05，<0.01）；脑红蛋白的表达与细胞凋亡数呈正相关（r=0.51，P＜0.05。

结论脑出血后脑红蛋白表达上调，可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。

标签：脑红蛋白；细胞凋亡；脑出血；大鼠07Expression and Effects of ICH Rats Neuroglobin in the Brain Tissue and on Its Apoptosis. YAN Yong_xing，LIANG Li_zhen，YUAN Yan_rong，et al. Department of Neurology，The 3th Hospital of Hangzhou，Zhejiang 310009，China[Abstract] Objective To study the expression of neuroglobin in brain tissue of rats with experimental intracerebral hemorrhage and its effect on apoptosis. Methods 86 rats were randomly divided into control group，sham _operated group and intracerebral hemorrhage group. Intracerebral hemorrhage was induced by stereotaxic injection of autologous blood into right caudate nucleus of the rats；Rats were killed at 6，24，48 and 72 hours after the establishment of animal models respectively. TUNEL method was used to detect apoptosis，while both RT_PCR and immuno_histochemistry were used to detect the expression of neuroglobin in brain tissues at different times after intracerebral hemorrhage. Results The expression of neuroglobin and TUNEL_positive cells in peri_hematomal brain tissue started to increase at 6 hours，the expression of neuroglobin peaked at 48h，and began to decrease at 72h.But，apoptosis peaked at 72h. which were all obviously higher than those in the sham_operated group and normal control group. neuroglobin expression was positively correlated with apoptosis cells. Conclusions The expression of neuroglobin in brain tissues was up_regulated after intracerebral hemorrhage，and it participated in the pathophysiologic course of intracerebral hemorrhage. It played an important protective effect against secondary neuronal injury.[Key words] Neuroglobin；Apoptosis；Intracerebral hemorrhage；Rats脑出血后继发性脑组织缺血坏死是导致患者神经功能缺损和死亡的重要原因，脑出血后继发性损伤既有多种损害机制，亦存在重要的神经元保护机制[1]。

脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制

脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制张蓓;李亚军;张世俊;任会云;王敏娟;郭长江【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(38)6【摘要】目的:观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)的表达及其对PI3K/Akt信号通路的影响,探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin(Ngb诱导剂)组、LY(PI3-K/Akt抑制剂LY294002)组和Hemin+ LY组,每组12只.应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型,术后24 h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积；应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性.结果:假手术组未见TTC不着色区,未检出神经功能缺损.与缺血组比较,Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高(P＜0.01),神经功能评分降低(P＜0.05),脑梗死体积减小(P＜0.01)；与缺血组比较,LY组大鼠脑梗死体积增加(P＜0.01),神经功能评分升高(P＜0.05),Akt mRNA表达水平降低(P＜0.01),Ngb无明显变化.与Hemin组比较,Hemin+LY组大鼠脑组织损伤加重,Akt mRNA表达水平明显降低(P＜0.01),Ngb未被抑制.结论:Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积,改善神经功能,并且可能通过PI3K/ Akt信号通路发挥神经保护作用.【总页数】5页(P1114-1118)【作者】张蓓;李亚军;张世俊;任会云;王敏娟;郭长江【作者单位】西安医学院附属医院神经内科,陕西西安710077;西安医学院附属医院神经内科,陕西西安710077;西安医学院附属医院神经内科,陕西西安710077;西安医学院附属医院神经内科,陕西西安710077;西安医学院附属医院神经内科,陕西西安710077;西安医学院附属医院神经内科,陕西西安710077【正文语种】中文【中图分类】R743.33【相关文献】1.参麦注射液对脑出血大鼠脑组织HSP70表达的影响及其神经保护作用机制的实验研究 [J], 黄仁发;康雷;何泽云;滕久祥2.大鼠脑出血后脑红蛋白在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响 [J], 严永兴;梁丽贞;袁艳蓉;沈咏慧;陈涛;吴春丽;刘慧丽3.神经节苷脂对脑梗死大鼠的神经保护作用及对脑组织Fas蛋白表达的影响 [J], 王诺;马风杰;张磊;李东红4.针刺对脑梗死大鼠脑组织形态、能量代谢及神经保护因子表达的干预效应 [J], 姜伟;杨敏;余茜5.重组人粒细胞集落刺激因子对脑梗死大鼠的神经保护作用及对脑组织Fas蛋白表达的影响 [J], 王诺;马风杰;张磊;戴力;李东红;耿建红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

实验性大鼠脑缺血后脑红蛋白的动态表达及保护机制研究的开题报告

实验性大鼠脑缺血后脑红蛋白的动态表达及保护机制研究的开题报告一、研究背景脑缺血作为一种常见的脑血管疾病，严重危害人类健康。

脑红蛋白作为一种重要的氧载体，在脑缺血后的保护作用已被广泛关注。

然而，当前对于脑缺血后脑红蛋白动态表达和保护机制的认识还存在一定的局限性，因此有必要对其进行深入研究。

二、研究目的本研究旨在探究实验性大鼠脑缺血后脑红蛋白的动态表达情况，并探讨其保护机制，为揭示脑缺血发生机制和制定预防和治疗策略提供理论依据。

三、研究内容和方法1.研究内容（1）建立实验性大鼠脑缺血模型并观察脑红蛋白的动态表达情况。

（2）利用免疫荧光和Western blot等技术，对实验性大鼠不同时间点脑组织中脑红蛋白的表达进行检测和分析。

（3）分析不同处理组脑组织的神经元凋亡情况，评价脑红蛋白对脑缺血的保护作用。

（4）对与脑红蛋白相关的通路进行分析，探讨其保护机制。

2.研究方法（1）动物实验：选取适宜体重，健康的雄性Sprague-Dawley大鼠，经过手术麻醉后进行颈部动脉结扎法模拟脑缺血模型。

（2）免疫荧光：采用免疫荧光染色法对脸显微镜下的脑缺血大鼠脑组织标本进行染色；利用激光共聚焦显微镜观察染色情况。

（3）Western blot：使用Western blot分析法检测不同时间的脑缺血大鼠脑组织样品中脑红蛋白的表达。

（4）神经元凋亡检测：差减显微镜观察脑缺血大鼠脑组织样品中神经元凋亡率情况。

四、研究意义本研究将从另一个角度揭示脑缺血后脑红蛋白的保护作用和机制，增进对脑缺血发生机制的认识和未来研究方向的拓展。

同时，将为脑缺血的治疗和预防提供理论依据。

大鼠局灶性脑缺血BCL-2及BCL-XL蛋白的表达

大鼠局灶性脑缺血BCL-2及BCL-XL蛋白的表达蒋杞英;胡艳秋;符风英【期刊名称】《河南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2003(022)004【摘要】目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中bcl-2及bcl-xl蛋白的表达.方法:采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,阻断大脑中动脉(MCA)血流2h 后再灌注,再灌注0.5h,3h,6h,12h,24h和48h断头取脑后,进行bcl-2、bcl-xl蛋白免疫组化染色.结果:①Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期表达较强,3h-6h达到高峰,24h～48h逐渐转阴.②bcl-2及bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边,梗死中心区及正常区无表达.结论:局灶性脑缺血再灌注损伤时,bcl-2及bcl-xl表达对神经细胞的凋亡可能起着抑制作用.【总页数】3页(P7-9)【作者】蒋杞英;胡艳秋;符风英【作者单位】河南大学医学院,组织胚胎学教研室,河南,开封,475001;河南大学医学院,组织胚胎学教研室,河南,开封,475001;北京大学医学部,病理生理学教研室,北京,100800【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.全脑缺血再灌注大鼠不同时相海马CA1区Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白的表达 [J], 章翔;李兵;张志文;张戈;蒋小帆2.珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl－2、Caspase－3蛋白表达的影响 [J], 项颖卿;涂长春;章国良3.大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl蛋白检测 [J], 蒋杞英;王志新;符风英4.尤瑞克林对局灶性脑缺血大鼠Bcl-2家族蛋白表达的影响 [J], 张学艳;展倩丽;王佩5.原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响 [J], 贾玉洁;姜兴千;张状;程雪;刘畅;闵连秋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脑红蛋白在糖尿病大鼠视网膜病变发展中的表达变化

脑红蛋白在糖尿病大鼠视网膜病变发展中的表达变化
糖尿病是一种常见的慢性疾病，会引发多种并发症，包括视网膜病变。

视网膜病变是一种严重的并发症，导致糖尿病患者的视力逐渐下降甚至失明。

脑红蛋白是一种在视网膜中广泛表达的蛋白质，其在视网膜病变发展中的表达变化具有重要意义。

本研究旨在探究脑红蛋白在糖尿病大鼠视网膜病变发展中的表达变化，并分析其可能的分子机制。

实验中，我们使用了糖尿病大鼠模型和正常对照组。

通过免疫荧光染色、免疫组织化学和Western blot等方法，我们检测了视网膜中脑红蛋白的表达水平。

结果显示，在糖尿病大鼠视网膜中，脑红蛋白的表达显著上调。

免疫荧光染色结果显示，脑红蛋白主要分布在视网膜内核细胞和胶质细胞中。

与正常对照组相比，糖尿病大鼠视网膜中脑红蛋白的表达量明显增加。

免疫组织化学结果进一步证实了这一观察结果。

Western blot结果显示，脑红蛋白的表达上调与糖尿病大鼠视网膜病变的程度呈正相关。

为了进一步揭示脑红蛋白在糖尿病视网膜病变中的作用机制，我们进行了进一步的实验研究。

通过合成脑红蛋白抑制剂，并给予糖尿病大鼠进行干预治疗，我们发现抑制脑红蛋白的表达可以显著减轻糖尿病大鼠视网膜病变的程度。

进一步的实验分析发现，抑制脑红蛋白表达可以减少视网膜炎症反应，并改善视网膜的血管通透性，从而减缓糖尿病视网膜病变的进展。