病理生理学笔记

第一节概述
▲水肿的定义；过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

不是一种疾病，是一种病理过程
水肿发生在体腔内，称为积水。

1、心包积水2、胸腔积水3、腹腔积水4、脑积水
▲水肿的分类1、按波及范围分类：全身性水肿局部性水肿
2、按发病原因分类；肾性水肿肝性水肿心性水肿炎性水肿淋巴性水肿营养不良性水肿
3、按发生器官分类：皮下水肿脑水肿肺水肿
▲第二节水肿的发病机制（稍展开）
一、血管内外液体交换平衡失调
正常的血管内外液体交换：毛细血管流体静压+组织液胶体渗透压=（血浆胶体渗透压+组织液静水压）- 淋巴回流
(一) 毛细血管流体静压增高：(二) 血浆胶体渗透压降低：(三) 微血管壁通透性增加：(四) 淋巴回流受阻;
二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
肾脏在调节钠水平衡中起重要作用；远曲小管和集合管对钠水的重吸收受激素调节：抗利尿激素醛固酮
（一）肾小球滤过率下降；1、广泛的肾小球病变；2、有效循环血量明显减少；
（二）肾小管重吸收增加；1 抗利尿激素分泌增加： 2 醛固酮分泌增加：3 心房钠尿肽分泌减少： 4 肾小球滤过分数增加：
第三节
水肿的特点及对机体的影响
△一、水肿的特点
(一) 水肿液的性状: 水肿液含有血浆的全部晶体成分1、漏出液：蛋白含量低2、渗出液：蛋白含量高
(二) 水肿的皮肤特点皮下水肿：皮肤肿胀弹性差皱纹变浅按压有凹陷凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿
第三章缺氧第一节概述
▲一、缺氧的定义；因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

三、常用血氧指标
1、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen)溶解于血液中的氧所产生的张力动脉血氧分压PaO2 100 mmHg 静脉血氧分压PvO2 40 mmHg
2、血氧容量(Oxygen Binding Capacity)为100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量
3、血氧含量(Oxygen Content)为100ml血液中血红蛋白的实际带氧量
4、动-静脉血氧含量差；反映组织用氧能力=动脉血氧含量- 静脉血氧含量
6、氧合血红蛋白解离曲线
(1) 氧离曲线右移条件：2,3-DPG增多H+增多CO2增多温度增高
影响:血红蛋白与氧的亲和力降低氧容易释放出来供组织细胞利用
第二节缺氧的类型、原因和发病机制
呼吸过程包括三个环节：外呼吸气体运输内呼吸
▲一、乏氧性缺氧定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
▲（二）原因与机制1、吸入气氧分压过低（外环境氧分压过低）2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血
▲（四）皮肤黏膜颜色改变紫绀（发绀）
▲二、血液性缺氧（一）定义：血红蛋白质和量改变，携带氧能力降低
▲（二）原因与机制1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症
▲（四）皮肤黏膜颜色改变苍白樱桃红棕褐色（咖啡色）
▲三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)（一）定义：组织血流量减少至组织供氧不足
▲（二）原因与机制1、全身性循环障碍：休克心衰2、局部性循环障碍：血管栓塞
▲（四）皮肤黏膜颜色改变：苍白发绀
▲四、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia)（一）定义：细胞不能有效利用氧导致的缺氧
▲（二）原因与机制1、组织中毒（抑制细胞氧化磷酸化）2、某些维生素缺乏3、线粒体损伤
▲（四）皮肤黏膜颜色改变玫瑰红色
▲
第二节缺氧对机体的影响
一、呼吸系统变化
（二）呼吸的损伤性变化
1、高原肺水肿表现：人进入海拔4000米高原1-4天头痛胸闷咳嗽发绀呼吸困难血性泡沫痰神志不清肺部湿罗音
机制：肺动脉高压；外周血管收缩——回心血量增加肺血管收缩——肺动脉高压毛细血管内压增加——肺水肿▲二、循环系统的变化
（一）代偿性反应（二）损伤性变化
1、心输出量增加1、肺动脉高压
2、肺血管收缩2、心肌舒缩功能降低
3、血流重新分布3、心律失常
4、组织毛细血管密度增加4、回心血量减少
第四节
缺氧治疗的病理生理基础
一、消除病因
▲二、吸氧；是治疗缺氧的基本方法缺氧类型不同，吸氧疗效不同
乏氧性缺氧——疗效最佳其他类型缺氧——提高血液中物理溶解的氧有一定的疗
三、避免氧中毒
第五章发热
第一节概述、正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃
腋窝36.2—37.2 舌下36.5—37.5 直肠36.9—37.9
▲发热的定义；发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

体温升高的分类1。

生理性：月经前期、剧烈运动、应激2。

病理性：发热——调节性体温升高过热——被动性体温升高
第二节病因和发病机制
▲一、发热激活物定义：能激活体内产内生致热原细胞产生并释放内生致热原的物质，称为发热激活物。

（二）分类1、外致热原：2、体内产物：
二、内生致热原▲（一）内生致热原的定义；在发热激活物的作用下，体内产内生致热原细胞产生并释放的、能引起体温升高的物质，称为内生致热原。

▲（二）内生致热原的种类：1、白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1)2、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)3、干扰素(interferon, IFN)4、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) 白细胞介素-2 白细胞介素-8 内皮素巨噬细胞炎症蛋白-1
睫状神经营养因子
产内生致热原细胞定义：能够产生并释放内生致热原的细胞
三、发热的体温调节机制
▲（一）体温调节中枢；正中枢——视前区-下丘脑前部（POAH）负中枢——中杏仁核（MAN）腹中膈（VSA）状核
▲（二）致热信号传入中枢的途径；1、EP通过血脑屏障转运入脑2、EP通过终板血管器作用于体温调节中枢
3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
▲（三）发热中枢调节介质
1、正调节介质（1）前列腺素E (PGE)（2）Na+/Ca2+（3）环磷酸腺苷(cAMP)（4）促肾上腺皮质激素释放素(CRH)
（5）一氧化氮(NO)
2、负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1
▲（四）体温调节方式（机制）1、发热激活物作用于产EP细胞2、产生并释放EP3、EP到达脑内作用于POAH4、释放中枢发热介质5、体温调定点向上移动6、产热增加、散热减少，体温上升7、负调节中枢限制体温上升水平
五、发热的时相
（一）体温上升期1、热代谢特点：调定点上移产热大于散热2、发生机制：皮肤血管收缩骨骼肌不随意运动
3、临床表现：皮肤苍白寒战“鸡皮” 体温上升
（二）高热持续期1、热代谢特点：调定点在新水平产热等于散热2、发生机制：皮肤血管扩张散热时水分蒸发
3、临床表现：酷热感高热皮肤干燥
（三）体温下降期1、热代谢特点：调定点下移产热小于散热2、发生机制：皮肤血管进一步扩张3、临床表现：体温下降脱水
第四节
发热防治的病理生理学基础
一、治疗原发病
二、一般性发热的处理体温小于40oC时不要急于退热补充营养、维生素、水
三、哪些情况必须及时解热高热（大于40oC ）心脏病患者孕妇
四、解热措施；药物解热：水杨酸盐类固醇清热解毒中药物理降温：冰袋酒精擦浴
第七章应激第一节概述
▲应激的定义；应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

应激也称为应激反应(Stress response)。

▲应激的类型
生理性应激(竞赛、饥饿、考试) 病理性应激(休克、大面积烧伤)
躯体应激(理化、生物因素所致) 心理应激(心理、社会因素所致)
良性应激(eustress) 劣性应激(distress)
▲应激原(stressor) 定义能引起机体出现非特异性全身反应各种因素称为应激原。

应激原须具有一定的强度
种类；
1.外环境因素—射线噪音低氧
2. 内环境因素—休克贫血心功能低下
3.心理社会因素—工作压力职业竞争孤独
应激的全身性反应
一、应激的神经-内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统；蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统
▲1. 结构基础；中枢——蓝斑（位于脑干）去甲肾上腺素能神经元；外周——交感神经肾上腺髓质
▲2. 主要效应；中枢——蓝斑：是对应激最敏感的脑区释放去甲肾上腺素调节交感神经系统和肾上腺髓质系统与应激时的警觉兴奋紧张焦虑关系密切上行投射到大脑边缘系统，下行到脊髓侧角去甲肾上腺素能神经元：调控交感神经-肾上腺髓质应激反应启动下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的应激反应
外周——交感神经-肾上腺髓质交感神经——去甲肾上腺素肾上腺髓质——肾上腺素兴奋心脏增加血管阻力增高血糖机体处于唤起状态
▲3、代偿意义
（1）对心血管的兴奋作用心率加快心肌收缩力增强心输出量增加
（2）对呼吸的影响支气管扩张肺泡通气增加氧摄入增加
（3）对代谢的影响糖原分解增加血糖增高
（4）对其他激素分泌的影响促进ACTH、生长激素、肾素分泌增加
▲4、不利影响（1）内脏缺血（2）血压升高（3）血小板聚集、血栓形成（4）心肌缺血
5、与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的联系；去甲肾上腺素能神经元可启动下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的应激反应
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素轴（系统）
▲1.结构基础；中枢——室旁核和腺垂体（位于下丘脑）；外周——肾上腺皮质
▲2.基本效应
中枢——下丘脑-垂体：上行投射到边缘系统；下行通过激素调控腺垂体和肾上腺皮质
室旁核—促肾上腺皮质激素释放素（CRH）；腺垂体—促肾上腺皮质激素（ACTH）
▲3、糖皮质激素（GC）分泌增多是应激最重要的一个反应
代偿意义
1.促进蛋白分解糖原异生血糖增高保6证能量
2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用
3.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性
4.稳定细胞膜和溶酶体膜减少组织损伤
5.强大的抗炎作用：抑制炎症介质减轻炎症反应减少组织损伤
不利影响
1. 抑制免疫
2. 发育迟缓
3. 性功能减退
4. 月经失调泌乳减少
5.抑制甲状腺
6. 血糖血脂增高
7. 行为改变:抑郁异食癖自杀倾向
（三）其他激素
1、β- 内啡肽；抑制ACTH和GC分泌；抑制交感神经系统和肾上腺髓质系统活性；镇痛作用
2、胰高血糖素胰岛素：血糖增高
3、抗利尿激素醛固酮：钠水重吸收
二、急性期反应
▲急性期反应蛋白(acute phase protein, AAP)1. 定义:应激时由于感染、烧伤或大手术等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应(acute phase response, APR) ，这些蛋白质称为急性期蛋白。

▲3. 生物学功能：种类多功能广泛
急性期蛋白的生物学功能（1）抑制蛋白酶的活化：（2）清除异物与坏死组织：、、（3）抑制自由基产生：（4）其他作用：
第三节细胞应激反应
▲热休克蛋白(heat shock protein, HSP)1. 定义:应激时细胞新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。

应激时所表现的以基因表达为特征的防御适应反应称为热休克反应。

▲3. HSP的基本功能：主要功能是帮助蛋白质折叠、移位、复性、降解，本身不是蛋白质的底物或产物，而是始终伴随蛋白质代谢的许多步骤，故称“分子伴娘”（molecular chaperone）
细胞结构的维持、更新、修复、免疫；帮助新生蛋白质正确折叠、移位、维持；帮助受损蛋白质修复、移除、降解
第四节应激时机体的代谢与功能变化
△一、代谢变化分解增加合成减少代谢率明显增高
为紧急情况提供能源；但持续的状态可使机体消耗能源、抵抗力下降、消瘦、贫血等
第五节
应激性疾病；应激直接引起的疾病，称为应激性疾病。

如：应激性溃疡
应激相关疾病；以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病，称为应激相关疾病。

如：原发性高血压与冠心病等
▲一、应激性溃疡(stress ulcer)定义：病人在遭受各种重伤、重病和其他应激情况下出现胃、十二指肠急性损伤，主要表现为胃、十二指肠黏膜糜烂、浅溃疡、出血等，少数溃疡可较深或穿孔，若侵袭大血管可致大出血。

▲发生机制：
1.胃、十二指肠黏膜缺血；交感肾上腺髓质兴奋、黏膜缺血、血流减少能量代谢障碍、黏液与碳酸氢盐减少屏障减弱、H+反向进入胃腔、损伤黏膜黏膜中H+不容易被血液带走，加重损伤
2. 糖皮质激素的作用：抑制胃黏液的合成与分泌；胃肠黏膜细胞蛋白合成减少分解增加削弱屏障功能
3. 其他：酸中毒、胆汁逆流、自由基损伤
▲二、心身疾病
定义：以心理社会因素为主要病因或诱因的一类疾病称为心身疾病，或生理心理障碍。

研究心身疾病的科学称心身医学。

心理社会可引起广泛的躯体疾病，如：噪音、紧张、焦虑可引起高血压等等
三、应激相关心理、精神障碍
▲（一）急性心因性反应；指由于急剧而强烈的心理社会应激原作用后，在数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍。

表现：不言不语呆若木鸡漠不关心兴奋激越恐惧紧张叫喊痉挛数天或一周内缓解
▲（二）延迟性心因性反应；指受到严重而剧烈的精神打击而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍。

又称创伤后应激障碍。

▲（三）适应障碍；是由于长期存在的心理应激或困难处境，加上患者本人脆弱的心理特点及人格缺陷而产生的以抑郁、焦虑、烦躁等情感障碍为主、伴有社会适应不良、学习工作能力下降、与周围接触减少等表现的一类精神障碍。

常发生在应激事件或环境变化后一个月内，一般持续不超过6个月。

第六节
病理性应激防治的病理生理基础一、排除应激原，二、糖皮质激素的应用，三、补充营养，四、综合治疗
第八章缺血-再灌注损伤
第一节概述
▲钙反常:用无钙溶液灌注大鼠心脏后，再用含钙溶液灌注，心肌电信号异常、心脏功能、代谢、形态结构发生异常变化的现象。

▲氧反常;用低氧溶液灌注组织器官或缺氧条件下培养细胞一定时间后再恢复正常氧供应，组织细胞的损伤不仅未恢复反而更加严重的现象。

▲pH反常; 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤的现象。

第二节缺血-再灌注损伤的原因与条件
▲缺血-再灌注损伤的原因1、组织器官缺血后恢复血液供应;休克微血管痉挛解除冠状动脉痉挛缓解2、新医疗技术的应用; 动脉搭桥溶栓疗法经皮腔内冠脉血管成形术3、体外循环下心脏手术4、心脏骤停后心、肺、脑复苏
5、其他; 断肢再植器官移植
缺血-再灌注损伤的条件:1、缺血时间：2、侧支循环：3、需氧程度：4、再灌注条件：低压低温低pH 低钠低钙溶液灌流损伤减轻；高压高温高pH 高钠高钙溶液灌流诱发损伤损伤加重
第三节缺血-再灌注损伤的发生机制
一、自由基的作用
自由基的作用
概念：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。

▲氧自由基（oxygen free radical）由氧诱发产生的自由基称为氧自由基包括：超氧阴离子(O2·-) 羟自由基(OH·) 一氧化氮(NO)
活性氧(reactive oxygen species, ROS)：由氧形成的化学性质比基态氧活泼的含氧代谢物质
包括：氧自由基; 超氧阴离子O2·- 羟自由基OH·一氧化氮NO
非自由基; 单线态氧1O2 过氧化氢H2O2
▲（标题）(二) 缺血-再灌注损伤时自由基生成增多的机制——（自由基为什么会增多？）
1、黄嘌呤氧化酶生成增多
2、中性粒细胞聚集及激活
3、线粒体功能受损
4、儿茶酚胺增加与氧化
▲(三)自由基引起缺血-再灌注损伤损伤的机制；
自由基的损伤作用
1、膜脂质过氧化增强
损害作用：(1)破坏膜结构，(2)间接抑制膜蛋白功能；(3)促进自由基和生物活性物质生成(4)A TP生成减少：
2、抑制蛋白质功能
1、抑制膜离子通道蛋白
2、损伤肌纤维蛋白
3、损伤肌浆网转运蛋白
3、破坏核酸与染色体
二、钙超载
▲（一）钙超载的定义(calcium overload)各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍称为钙超载。

主要因再灌注期钙内流所致。

▲（稍展开）（二）缺血-再灌注时钙超载的发生机制
1、Na+ / Ca2+ 交换异常（1）细胞内高Na+ 对Na+ / Ca2+ 交换蛋白的直接激活（2）细胞内高H+ 对Na+ / Ca2+ 交换蛋白的间接激活（3）蛋白激酶C活化对Na+ / Ca2+ 交换蛋白的间接激活
2、生物膜损伤引起钙超载
1、细胞膜损伤（1）缺血——细胞膜结构破坏——对Ca2+通透性↑（2）再灌注产生自由基——加重细胞膜结构破坏
（3）细胞内Ca2+ ↑¡ª¡ª使膜磷脂降解——对Ca2+通透性↑2、肌浆网膜损伤；3、线粒体膜损伤；
▲（三）钙超载引起再灌注损伤的机制（钙超载后起什么损伤作用？）
1、促进氧自由基生成；
2、加重酸中毒；
3、破坏细胞膜；
4、使线粒体功能障碍；
5、激活其他酶活性
三、白细胞的作用
（一）缺血-再灌注时白细胞增多的机制
1、黏附分子生成增多
▲缺血-再灌注时——中性粒细胞和血管内皮细胞表达黏附分子↑——中性粒细胞和血管内皮细胞广泛黏附聚集激活的中性粒细胞释放TNF、IL-1、IL-6——加剧白细胞趋化浸润
2、趋化因子生成增多
（二）白细胞介导的缺血-再灌注损伤的机制
1、微血管损伤（1）微血管内血液流变学改变；（2）微血管口径改变；（3）微血管通透性增高；
后果：细胞间质水肿；粒细胞到细胞外释放因子损伤组织
2、细胞损伤；激活的粒细胞
▲无复流现象：结扎狗冠状动脉引起缺血，解除结扎恢复血流后部分结扎区得不到充分血液灌流。

病理生理基础：中性粒细胞激活——致炎细胞因子释放——微血管床及血液流变学改变——无复流现象
第四节缺血-再灌注损伤时机体的功能代谢变化
一、心脏缺血-再灌注损伤的变化
▲（标题）（一）心功能变化1、心肌舒缩功能降低2、再灌注性心律失常：（二）心肌能量代谢变化；（三）心肌超微结构变化；第四节缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础
一、消除缺血原因，尽快恢复血流
▲二、控制再灌条件低温低压低pH 低流低钙低钠
三、改善缺血组织代谢供给：A TP 糖酵解底物氢醌细胞色素氧化酶
▲四、清除自由基；酶性清除剂：SOD 过氧化氢酶CA T GSH-Px；非酶性清除剂：V it A V it C V it E GSH NADPH
五、减轻钙超载给予钙拮抗剂
六、应用中性粒细胞抑制剂
七、应用细胞保护剂牛磺酸金属硫蛋白等
八、其他TNF单克隆抗体细胞黏附分子单克隆抗体
第四章休克第一节概述
▲休克的定义；休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环功能紊乱、尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程
第二节休克的病因与分类
休克的病因1、失血与失液2、烧伤3、创伤4、感染5、过敏6、神经刺激7、心脏和大血管病变
▲休克的分类；一、按病因分类；二、按休克的始动发病环节分类；三、按血流动力学特点分类
按病因分类：失血性休克失液性休克
创伤性休克烧伤性休克
感染性休克过敏性休克
神经源性休克心源性休克、心外阻塞性休克
按休克发生的起始环节分类1、低血容量性休克2、心源性休克3、分布异常性休克（血管源性休克）
按休克的血流动力学特点分类1、高排-低阻型休克2、低排-高阻型休克3、低排-低阻型休克
第三节休克的发展过程
微循环障碍学说
正常微循环：小动脉——微动脉——毛细血管前括约肌——真毛细血管网——微静脉——小静脉直捷通路动-静脉吻合支休克的分期一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期）三、休克难治期（微循环衰竭期）
一、休克代偿期（休克早期、微循环缺血性缺氧期）
（一）微循环灌流特点：微循环收缩、痉挛；少灌少流；组织缺血、缺氧
（三）微循环改变的代偿意义：1、血液重新分布2、自身输血3、自身输液
（四）休克代偿期的主要临床表现：血压脉搏神志尿量面色肢温
二、休克进展期(休克中期、可逆性失代偿期、微循环缺血性缺氧期)
（一）微循环灌流特点：微循环痉挛减轻，前阻力降低明显灌多流少，组织淤血、缺氧
（二）微循环灌流的机制：
1、酸中毒：
2、局部舒张血管的产物增多：
3、血液流变学改变：
4、内毒素作用：
（四）主要临床表现：
1、血压进行性下降神志淡漠昏迷心搏无力
2、肾血流量严重不足少尿无尿
3、皮肤发凉加重紫绀花斑
三、休克难治期(休克晚期、微循环衰竭期)
（一）微循环改变淤滞严重平滑肌麻痹可能发生DIC
1、微血管反应性降低血流停止不灌不流
2、DIC发生血液浓缩粘滞度增高处于高凝状态可能诱发DIC
（二）主要临床表现
1、血压进行性下降
2、毛细血管无复流
3、器官功能障碍衰竭
（三）难治性休克（微循环衰竭）的机制：1、微血栓阻塞，回心血量减少2、血管通透性增加，微血管舒缩功能障碍
3、DIC出血，循环血量减少
4、器官栓塞梗死，器官功能障碍
第三节
休克的发病机制一、神经-体液机制二、组织-细胞机制
一、神经-体液机制
1、神经机制；交感-肾上腺髓质系统；下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统；肾素-血管紧张素-醛固酮系统
2 、体液机制（1）血管活性胺（2）调节肽（3）炎症介质
（1）血管活性胺①儿茶酚胺；②组胺：③五羟色胺：
▲（名称、作用）（2）调节肽
①内皮素最强的缩血管调节肽正性肌力作用；
②血管紧张素II 参与血压调节；影响钙转运参与影响平滑肌收缩；影响蛋白质合成促进心肌肥大及平滑肌生长；休克
时其活性显著升高
③血管升压素
下列情况释放增多：有效循环血量降低；血浆晶体渗透压升高；大出血疼痛血管紧张素增多起抗利尿缩血管作用
④心房尿钠肽利钠利尿扩血管降血压舒张支气管平滑肌抑制肾素释放
⑤血管活性肠肽
舒张血管、支气管与消化道平滑肌、促进腺体分泌
⑥降钙素基因相关肽
由降钙素衍生而来强大的内源性血管舒张剂调节胃肠道血流和分泌、蠕动功能
⑦激肽
缓激肽作用：扩张小血管微静脉微动脉毛细血管前括约肌；增高微血管通透性促进水肿形成
⑧内源性阿片肽作用：降低血压减慢心率减少心输出量；休克严重时β内啡肽增加，
（3）炎症介质
二、组织-细胞机制细胞损伤；细胞膜损伤，线粒体损伤，溶酶体损伤
休克→细胞损伤→细胞死亡：细胞坏死(necrosis) 细胞凋亡(apoptosis) 休克时的细胞损伤
（二）细胞代谢障碍：
1、物质代谢变化缺氧—耗氧减少糖酵解加强脂肪蛋白分解加强合成减少负氮平衡高代谢状态
2、能量不足、钠泵失灵
3、局部酸中毒
第五节多器官功能障碍综合征
▲多器官功能障碍综合征(定义：严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

一、MODS的病因与发病经过（一）病因1、感染性病因2、非感染性病因（二）发病经过1、速发单相型2、迟发双相型
二、MODS的发病机制（一）全身炎症反应失控（二）促炎-抗炎介质平衡紊乱3、缺血-再灌注损伤
第六节休克和MODS防治的病理生理基础
一、防治原发病二、纠正酸中毒三、补充血容量四、合理应用血管活性物质五、防治细胞损六、拮抗体液因子防治细胞损伤七、防治器官功能障碍与衰竭八、支持与保护疗法（一）营养与代谢支持（二）连续性血液净化
第九章弥散性血管内凝血第一节概述
▲DIC的定义；DIC是以凝血功能障为主要特征的病理过程。

在多种致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活、凝血酶生成增多，在微循环中形成广泛的微血栓，从而消耗大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解。

出现出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血等临床表现。

第二节DIC的病因和发病机制
△弥散性血管内凝血的病因；下列疾病是引起DIC的主要病因
疾病过程中发生的缺氧、酸中毒、继发的纤溶、激肽、补体系统也可促进DIC发生
▲发病机制一、组织因子（TF）释放，启动外源性凝血系统二、启动内源性凝血系统
三、血细胞大量破坏血小板激活四、促凝物质进入血液
第三节DIC的诱因
一、单核巨噬细胞系统功能受损；二、肝功能严重障碍；三、血液高凝状态；四、微循环障碍休克
第三节DIC的分期与分型
▲一、分期
1、高凝期；凝血系统激活、凝血酶生成增多、微血栓形成，血液处于高凝状态
2、消耗性低凝期；凝血因子和血小板消耗、继发纤溶激活；血液处于高凝状态，有出血表现
3、继发性纤溶亢进期；激活纤溶系统，生成FDP，纤溶抗凝增强出血明显
第四节DIC的功能代谢变化
▲临床表现
一、出血；多部位出血；机制：1、凝血物质因消耗而减少2、纤溶系统激活3、FDP形成
二、器官功能障碍；全身微血管内形成微血栓、器官缺血、功能障碍累及脏器不同，
三、休克；DIC和休克可互为因果DIC可引起微循环障碍：
四、贫血微血管病性溶血性贫血、
第四节DIC的的防治原则
一、防治原发病
二、改善微循环；疏通微循环增加灌流量扩充血容量解除血管痉挛稳定血小板膜
减少TXA2 对抗血小板黏附聚集
三、建立新的凝血、纤溶平衡；高凝期用肝素低凝期和纤溶期输新鲜血补充凝血因子。