病理生理学期末复习资料
病理生理学期末考试重点
一、绪论1掌握基本病理过程的概念基本病理过程(pathological process):多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态变化。
2熟悉病理生理学的概念、任务、地位、内容及研究方法概念:病理生理学(pathophysiology)是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学,着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律,(其任务是)揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。
任务:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点,研究疾病发生、发展和转归的规律与机制。
地位:是联系基础医学与临床医学的“桥梁课程”内容包括总论、基本病理过程、各论研究方法:临床研究、实验研究、流行病学研究3了解病理生理学的发展简史二、疾病概论1掌握疾病、病因、死亡、脑死亡的概念,病因在疾病发生中的作用,疾病发生发展的一般规律和机制。
疾病:在一定病因作用下,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
病因(cause): 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
(如结核杆菌;乙肝病毒等)死亡:个体生命活动的终止,目前学术界倾向于将脑死亡作为人类个体死亡的判断标准。
脑死亡(brain death):全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。
病因是引起疾病发生必不可少的因素,病因作用强度、方式、途径以及时间等对疾病发生、发展产生重要影响。
疾病发生发展的普遍规律(四大规律):自稳态失衡与调节、损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体机制:1.神经机制(neural mechanism)2.体液机制(humoral mechanism)3.细胞分子机制(cellular and molecular )2熟悉健康、完全康复和不完全康复的概念,以及致病因素的分类、条件及诱因。
健康:指躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或虚弱。
完全康复(complete recovery )损伤已完全消失,机体的功能、代谢及形态完全恢复正常,获得特异性免疫力。
病理生理学期末复习重点
第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭,血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降,肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。
6、一般的,肝性水肿表现为(1) 肝腹水,心性水肿最早出现部位是(2) 下肢,肾性水肿首先出现于(3)眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制:(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。
五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。
答:血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流,使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚,发生因素有:①毛细血管流体静压增高,见于心衰、静脉血栓等;②血浆胶体渗透压下降,见于血浆清蛋白减少;③微血管壁通透性增加,见于各种炎症,包括感染、烧伤等;④淋巴回流受阻,见于淋巴管受压或阻塞,如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。
答:主要与肾调节功能紊乱有关,机制:①肾小球滤过率下降:广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。
②肾小管重吸收增加:1)肾血流重分布2)醛固酮增加 3)抗利尿激素增加 4)心房利钠肽分泌减少 5)肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧,其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2,3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
病理学与病理生理学复习资料(
病生复习资料第一章水、电解质代谢紊乱1.体液:机体内的液体,是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。
2.正常成年男子的体液约占体重的60%,瘦人对缺水有更大的耐受性。
3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-;细胞内液主要阳离子是K+,阴离子是HPO42-和蛋白质。
4.电解质的主要功能:①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡;②维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成;③参与新陈代谢和生理功能活动。
5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。
6. Na+多吃多排,少吃少排;K+多吃多排,不吃也排。
7.高渗性脱水㈠定义:体液容量减少,失水多于失钠,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制:A水摄入少①水源断绝②不能饮水③渴觉障碍B水丢失过多①经呼吸道失水②经皮肤失水③经肾失水④经胃肠道丢失㈢影响:①口渴②尿少及尿钠变化③细胞内液→细胞外④中枢神经系统功能紊乱⑤脱水热8.低渗性脱水㈠定义:体液容量减少,失钠多于失水,血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制:A大量体液丢失而只补充水分B肾失钠①长期连续使用排钠性利尿剂②肾上腺分泌醛固酮减少③肾实质性病变㈢影响:①易发生休克②有明显的脱水症③尿量和尿钠变化9.等渗性脱水㈠定义:体液容量减少,水和钠等比例丢失,而血清Na+浓度维持在130~150mmol/L,血浆渗透压在280~310mmol/L的病理过程。
㈡原因及机制:①呕吐②腹泻③胃肠减压④大面积烧伤⑤大量抽放胸腔积水、腹水⑥麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔㈢影响:①丢失细胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③肾重吸收水和钠增多10.水中毒㈠定义:由于水在体内潴留,体液容量增多,血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,但钠总量正常或增多的病理过程。
病理生理学期末考试复习题
病理生理学期末考试复习题一、选择题1. 病理生理学是研究什么的科学?A. 疾病的发生机制B. 疾病的临床表现C. 疾病的预防措施D. 疾病的治疗手段正确答案:A2. 以下哪项不是病理生理学的主要研究内容?A. 细胞损伤与修复B. 炎症反应C. 肿瘤生物学D. 疾病的遗传学正确答案:D3. 细胞损伤的机制包括哪些?A. 缺氧B. 代谢紊乱C. 物理性损伤D. 所有以上正确答案:D4. 炎症反应的主要功能是什么?A. 清除病原体B. 修复受损组织C. 促进肿瘤生长D. 抑制免疫反应正确答案:A5. 肿瘤生物学的主要研究内容有哪些?A. 肿瘤细胞的增殖B. 肿瘤细胞的转移C. 肿瘤细胞的凋亡D. 所有以上正确答案:D二、填空题6. 细胞凋亡是一种_________的细胞死亡方式。
正确答案:程序化7. 缺氧时,细胞内_______会大量积累。
正确答案:乳酸8. 炎症反应的三个主要阶段包括_________、_________和_________。
正确答案:血管扩张、白细胞渗出、组织修复9. 肿瘤细胞的转移主要通过_________、_________和_________。
正确答案:血管、淋巴管、直接侵犯10. 代谢紊乱可导致_________、_________和_________等病理变化。
正确答案:能量代谢障碍、物质代谢紊乱、细胞功能障碍三、简答题11. 简述病理生理学与临床医学的关系。
病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的科学,它为临床医学提供了疾病发生的理论基础和机制解释,帮助临床医生更好地理解疾病的本质,指导疾病的诊断和治疗。
12. 描述细胞损伤后可能发生的几种修复方式。
细胞损伤后,机体可能通过以下几种方式进行修复:一是细胞再生,即损伤的细胞被新的细胞所替代;二是纤维化,即损伤区域被纤维组织所替代;三是钙化,即损伤区域的组织被钙盐沉积所替代。
四、论述题13. 论述炎症反应在机体防御中的作用及其可能引起的问题。
病理生理学期末复习
基本病理过程:是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等。
死亡:机体作为一个整体的机能的永久性停止。
死亡的标志—脑死亡。
低钾血症:血清钾浓度小于3.5mmol/L高钾血症:血清钾浓度大于5.5mmol/L水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
过多的体液在体腔内积聚又称为积水。
缺氧:各种原因引起机体供氧不足,或利用氧障碍,使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。
发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃)。
应激:指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。
休克:休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少,导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。
DIC:即弥漫性血管内凝血。
在某些致病因子作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程缺血—再灌注损伤:缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重,这一现象称IRI。
心力衰竭:在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢的需要,并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。
呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍,以至机体在海平面上,静息状态吸入空气的条件下,PaO2降低或伴有Paco2增高,并有一系列临床表现的病理过程。
肝性脑病:是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征,又称肝性昏迷。
急性肾衰:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系答:酸中毒:H+进入细胞与K+交换,使血K+升高碱中毒:H+离开细胞与K+交换,使血K+降低大约每0.1单位的PH变动引起0.6mmol/l的血浆钾变动试述发绀与缺氧的关系答 1、乏氧性缺氧:在血红蛋白含量正常的人,发绀与缺氧同时存在时,可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度,但血红蛋白过多或过少时,发绀与缺氧不一致,发绀是缺氧患者的表现,但缺氧患者不一定出现发绀。
病理生理学复习资料
1疾病:是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程2病理过程:指存在于许多疾病中的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化3脑死亡:脑死亡是全脑机能的完全不可逆的丧失/全脑机能永久性消失,是整体死亡的标志4脱水:各种原因引起的细胞外液容量明显减少的状态称为脱水5水中毒:由于机体排水能力降低,导致低渗性液体在体内潴留,细胞内水分过多而引起一系列临床症状和体征6高渗性脱水:失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L的脱水7低渗性脱水:失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L的脱水8等渗性脱水:水与钠等比例丢失,血清Na+浓度在130-150mmol/L的正常范围内,血浆渗透压在280-310mmol/L的等渗的脱水9脱水热:严重高渗性脱水时,从皮肤蒸发的水分减少,散热受影响,加之细胞脱水,使体温调节中枢受影响而出现的体温升高10水肿:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿11脑水肿:脑组织的液体过多引起脑体积增大、重量增加,称为脑水肿12缺氧:当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能,甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧13休克:是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少,从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的机型全身性病理过程。
14高动力型休克:高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克,是以外周阻力降低、心排出量正常或增加为血流动力学特点的休克15休克肺:是指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭,其病例特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等,由上述病理改变引起氧分压进行性降低,属于成人呼吸窘迫综合征16MDF(心肌抑制因子):是休克时缺氧、酸中毒、使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶,水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽,其主要作用是抑制心肌收缩性,此外,还可使内脏小血管收缩和抑制单核巨噬细胞系统功能17呼吸衰竭:是指由于外呼吸功能严重障碍,以致在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
病理生理学复习
一、病理生理学的任务和内容(一)任务从功能和代谢的角度探讨疾病发生机制的科学,它阐明疾病发生发展和转归的规律,为临床诊断和治疗提供理论基础。
(二)内容包括概论、基本病理过程及系统病理生理学三部分。
1.概论讲述疾病发生的普遍规律,其中包括疾病的概念、病因学、发病学的一般问题。
2.基本病理过程讲述疾病过程中共同的病理生理变化,如缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、水电解质平衡紊乱等。
3.系统病理生理学讲述各系统疾病的共同发生规律和主要器官的功能衰竭,如心功能衰竭、肺功能衰竭、肾功能衰竭、肝性脑病、多器官功能衰竭等。
二、疾病概论(一)健康按世界卫生组织的定义,健康不仅是没有疾病,而且在身体上、心理上、社会上处于完好状态。
(二)疾病由于致病原因作用于机体,使机体内环境的稳定受到破坏,引起的损害与抗损害斗争的异常生命过程。
1.任何疾病都是有致病原因的2.内稳调节紊乱使机体出现功能、代谢、形态变化(三)病理过程病理过程是指在不同疾病中共同存在的功能、代谢和形态变化的过程。
它们可见于不同的疾病,一种疾病可包括几种病理过程。
(四)病理状态是指疾病或病理过程结束后遗留的一种状态。
三、病因学总论(一)疾病发生的原因病因的种类很多,一般分为以下几类:1.物理性因素机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。
2.化学性因素强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。
3.生物性因素各种病原微生物和寄生虫。
4.营养性因素饮食摄入过多引起肥胖病,营养不足带来各种营养缺乏症。
5.精神性因素异常激烈的情绪变化。
6.遗传性因素遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。
(二)疾病发生的条件1.疾病发生除了致病原因以外,还有某些条件或诱因,它们改变机体的抵抗力和病因的致病力,它们不决定疾病的特异性,也不总是引起疾病所必须的因素,但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果,通常称为条件。
2.一个病因在某一疾病过程中,可以是引起该病的原因,但在另一疾病过程中,则可能作为条件。
病理生理学期末复习资料
病理生理学第一章:疾病概论一、病因:指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。
二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡:指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。
自主呼吸停止。
瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。
不可逆深度昏迷。
脑血管循环完全停止。
脑电波及诱发电位消失。
第六章:水、电解质代谢紊乱一、脱水:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水:血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴,细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水:血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水:血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制:1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高(炎性水肿和淋巴性水肿)2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因:经胃肠道失钾(儿童)、经肾失钾(成人)细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱(见尿补钾、滴速要慢)四、高钾血症:3.5-5.5mmol/L(正常血清)五、高钾血症对机体的影响:对心脏的影响:心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。
对骨骼肌的影响:肌肉无力甚至麻痹。
对酸碱平衡的影响:引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章:酸碱平衡紊乱(案例分析-血气分析)(通看)一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE:是指在标准状态下,将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。
病理生理学资料复习
1. 标准碳酸氢盐浓度SB:受代谢性因素影响;实际碳酸氢盐浓度AB:受呼吸性因素+ 代谢性因素影响;AB –SB = 呼吸性因素。
缓冲碱BB:反映代谢性因素。
碱剩余BB:被测血液碱为正(用酸滴定)酸为负(用碱滴定)2. AG增高型代谢性酸中毒的四种情况:乳酸酸中毒、酮症酸中毒、严重肾衰、水杨酸中毒。
(除氯之外的任何固定酸的血浆浓度增大)3. 机体产生酸碱平衡紊乱时的四种调节方式:体液的缓冲系统、肺、细胞内外离子交换、肾的调节源性休克;共同基础是微循环衰竭7. 呼衰根据血气特点可以分为:PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标二、判断题(10分)心脏紧张源性扩张:伴有心肌收缩力增强的心腔扩张(心肌纤维初长度的增加)心脏肌源性扩张:伴有心肌收缩力丧失或减弱的心腔扩大●病理生理学:研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科,主要任务是揭示疾病的本质。
●脱水:人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至有生命危险,需要依靠补充液体及相关电解质进行纠正和治疗。
●高渗性脱水:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症。
●酸碱平衡紊乱:酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。
●阴离子间隙AG:血浆中为测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,可用于区分不同类型代谢性酸中毒、分析某些混合性酸碱平衡紊乱●缺氧:组织供氧量减少或不能充分利用阳,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
●休克:机体在严重失血、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
●自身输血:在休克早期,由于神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩,减少静脉血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压,起到“自身输血”的作用。
病理生理学考试复习
病理生理学考试复习病理生理学考试复习资料一、名词解释疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑急性肾功能不全二、简述题1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高。
[K+]e明显降低时,心肌细胞膜对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减小,即静息膜电位的绝对值减小(|Em|↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。
|Em|降低,使O相去极化速度降低,则传导性下降。
膜对钾的通透性下降,动作电位第4期钾外流减小,形成相对的Na+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。
2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹,其机制有何不同?请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I,[K+]e减小,Em负值增大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低。
轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。
3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。
HCO3-原发性降低, AB、SB、BB 值均降低,AB<sb,be负值加大,ph下降,通过呼吸代偿,paco2继发性下降。
急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有:①体内分解代谢加剧,酸性代谢产物形成增多;②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除;③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。
< bdsfid="76" p=""></sb,be负值加大,ph下降,通过呼吸代偿,paco2继发性下降。
病理生理学期末考试重点
单选:1.上消化道出血(肝功能不全者)引起肝性脑病的原因?(血液中蛋白质经肠细菌分解产生氨2.血钾、钠的范围(Na:130--150mmol/L K:3.5--505mmol/L)3.假性神经学说中的两种物质(苯乙醇胺,羟苯乙醇胺)4.低钾血症心电图(ST段下移,病理性U波)5.高钾血症的心电图变化6.水肿率先发生的部位(心性,肾性等)7.胶体渗透压的方向,构成8.何种物质使血红蛋白Fe2+变成Fe3+(亚硝酸盐)9.什么情况下排酸性尿(代酸,低钾血症伴碱中毒——反常性酸性尿)10.失血性休克-----肾衰尿少机制(肾血管收缩,滤过减少,代谢产物积聚)填空:休克分期:缺血,淤血,衰竭DIC分期:高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期肝性脑病学说:氨中毒学说,假性神经递质学说,氨基酸失衡学说,GABA学说缺氧分类:低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧简答1.休克分期及微循环特点(1)微循环缺血期特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态;(2)微循环淤血期特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态(3)微循环衰竭期特点:不灌不流,血液局凝,组织细胞无血供。
甚至出现毛细血管无复流现象,即在输血补液治疗后,血压虽可一度回升,但微循环灌流仍无明显改善,毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
2.DIC分期,病因症状 P191发生机制:(1)组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程;(2)血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝血失调;(3)血细胞大量破坏,血小板被激活;(4)促凝物质进入血液。
3.各类型缺氧相关参数指标缺氧:组织供养减少或不能充分利用氧,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
血氧分压:为物理溶解于血液中的氧所产生的张力,又称血氧张力。
血氧容量:是指氧分压为150mmHg,温度为38℃时,100ml血液中的血红蛋白(Hb)所能结合的氧量,即Hb充分氧合后的最大携氧量,取决于血液中的Hb的含量及其与O2结合的能力。
病生期末复习要点
1.病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科2.亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态3.脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止脑死亡标准:①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止确定脑死亡的主要意义:①可协助医务人员判定患者的死亡时间②有利于器官移植4.脱水:①低渗性脱水②高渗性脱水③等渗性脱水5.脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至会有生命危险,需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗6.低渗性脱水:失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,也可称为低容量性低血钠原因:常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在”第三间隙”后处理不当所致,如只给水而未给电解质平衡液①经肾丢失②肾外丢失:1.经消化液丢失 2.液体在第三间隙积聚 3.经皮肤丢失对机体的影响:容易发生低血容量性休克,无口渴感,导致低比重尿和尿量无明显减少,晚期血容量显著降低时,可出现少尿防治:适当的补液,Na+7.高渗性脱水:失水大于失钠,血浆Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均有减少,又称低容量性高钠血症原因:①水摄入减少②水丢失过多 1.经呼吸道失水 2.经皮肤失水 3.经肾失水 4.经胃肠道丢失对机体的影响:①口渴②细胞外液含量减少③细胞内液向细胞外液转移④血液浓缩⑤中枢神经系统功能障碍严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热8.等渗性脱水:水钠成比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围9.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿发病机制:1.血管内外体液减缓平衡失调,正常情况下组织液的生成略大于回流①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻 2.体内外液体交换平衡失调---钠、水潴留①肾小球率过滤下降②近曲小管虫吸收钠水增多③远曲小管和集合管重吸收钠水增加10.血清钾浓度的正常范围 3.5~5.5mmol/L11.低钾血症:血清钾浓度低于 3.5mmol/L成为低钾血症原因:①钾摄入不足②钾丢失过多 1.经消化道失钾 2.经肾失钾 3.经皮肤失钾③细胞外钾转入细胞内对机体的影响:①与膜电位异常相关的障碍②对心肌的影响 1.兴奋性增高 2.自律性增高3.传导性降低4.收缩性改变③引起代谢性碱中毒12.高钾血症:血清钠浓度高于 5.5mmol/L成为高钾血症对机体的影响:1.高钾血症对神经-肌肉的影响 2.心肌生理特性的改变①兴奋性改变②自律性降低③传导性降低④收缩性减弱 3.引起代谢性酸中毒13.代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失引起的pH下降,以血浆HCO3-原发性减少为特征对机体的影响: 1.心血管系统改变①室性心律失常②心肌收缩力降低③对儿茶酚胺的反应性降低 2.中枢神经系统改变①脑组织能量供应不足②使γ-氨基丁酸增多,对中枢神经系统有抑制作用 3.骨骼系统改变防治:1.治疗原发病,除引起代谢性酸中毒的原因 2.碱性药物的应用:轻症代谢性酸中毒病人可口服碳酸氢钠片,严重的代谢性酸中毒病人给予碱性药物的治疗14.呼吸性酸中毒:是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆碳酸浓度原发性升高为特征对机体的影响:1.CO2直接舒张血管作用:高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张,使脑血流增加、颅内压增高,因此常引起持续性头痛 2.对中枢神经系统功能的影响:若酸中毒持续使病人出现精神错乱,震颤,较久,或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生”CO2麻醉”,谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称肺性脑病15.代谢性碱中毒:是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征对机体的影响:1.中枢神经系统功能改变 2.血红蛋白氧离曲线左移 3.对神经肌肉影响 4.低钾血症16.呼吸性碱中毒:是指肺通气果度引起的PaCO2降低,pH升高,以血浆碳酸浓度原发性减少为特征对机体的影响: 神经系统功能障碍,呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等17.缺氧:供氧不足:低张性缺氧:吸入气中氧分压降低肺通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉血液性缺氧:血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能减少循环性缺氧:全身循环功能障碍局部循环功能障碍用氧障碍:组织性缺氧:线粒体生物氧化受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤18.低张性缺氧:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称乏氧性缺氧19.低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释20.血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧21.循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低血流性缺氧或地动力性缺氧22.组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称氧利用障碍性缺氧原因:①药物对线粒体氧化磷酸化的抑制②呼吸酶合成减少③线粒体损伤23.高原性肺水肿:是指从平原快速进入2500m以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病24.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部25.发热:是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高26.发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原(EP)27.致热信号传入中枢的途径①EP通过血脑屏障转运入脑②EP通过终板血管器作用于体温调节中枢28.发热中枢调节介质:正调节介质:①前列腺素E(PGE)②环磷酸腺苷(cAMP)③Na+/Ca2+壁纸④促肾上腺皮质激素释放素⑤一氧化氮负调节介质:①精氨酸加压素②黑素细胞刺激素③膜联蛋白A1④白细胞介素-1028.热限:发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象29.发热时体温调节的方式以及发热的时相:①体温上升期:特点:机体一方面减少散热,另一方面增加产热,结果使产热大于散热,体温因而升高②高温持续期:特点:产热与散热在高水平保持相对平衡临床表现:患者有酷热感,因散热的反应皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤高于正常,病人不在感到寒冷,皮肤的”鸡皮疙瘩”也消失.此外,皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发,因而皮肤和口唇比较干燥①体温下降期:特点:散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平临床表现:大量出汗,严重者可致脱水,此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激,汗腺分泌增加30.必须及时解热的病例:①高热(>40°C)病例②心脏病患者③妊娠期妇女31.应激或应激反应:是指机体在收到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应32.应激时最重要的神经内分泌反应是:交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统33.休克:是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程34.休克综合征:面色苍白或发绀,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小,尿量减少,神态淡漠和血压降低35.机体有效循环量的维持,由三个因素决定①足够的血容量②正常的血管舒缩功能③正常心泵功能36.低血容性休克:是指机体血容量减少所引起的休克37.血管源性休克:只是由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克,故又称低阻力性休克或分布异常性休克38.心源性休克:是指由于心脏泵血功能障碍,心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克39.微循环缺血期:变化特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态变化机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多临床表现:患者表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减少,尿量减少,烦躁不安40.微循环淤血期:微循环血液流速显著减慢,红细胞和学校办聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大,血液”泥化”淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,故又称微循环淤血性缺氧期(毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网)灌流特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态变化机制:组织细胞长时间缺氧,导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附临床表现:①血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷,②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷③肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿④微循环淤血,使脱氧血红细胞增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑41.微循环衰竭期:又称难治期,DIC期变化机制:长期严重的酸中毒,大量的一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等,均可使微循环衰竭,导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成42.休克细胞损伤①细胞膜的变化:细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位②线粒体的变化:休克时最先发生变化的细胞器是线粒体③溶酶体的变化:休克时缺血缺氧和酸中毒等,可致使溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶③细胞死亡:休克时的细胞死亡是细胞损伤的最终结果休克时炎症细胞活化及炎症介质表达增多43.感染性休克:感染性休克的发生与休克的三个始动环节军有关44.发病学防治:①改善微循环 1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物②抑制过度炎性反应③细胞保护45.休克的防治病理生理学基础①病因学防治②发病学防治③器官支持疗法④营养与代谢支持46.心功能不全:是指各种原因引起的心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下.以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征47.心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程,而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段48.心力衰竭的常见病因:心肌收缩性降低,心室前负荷过重,心室后负荷过重,心室舒张及充盈受限,房室间隔缺损,心室纤维化49.心功能不全的诱因:代谢需要增加,前负荷增加,贫血,后负荷增加,过量输入液体,心动过速50.心力衰竭分类①左心衰竭②右心衰竭:临床上以体循环淤血、静脉压升高,下肢甚是全身性水肿为特征③全心衰竭:由于长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰51.心力衰竭的发生机制:一:心肌收缩功能降低1.心肌收缩相关的蛋白改变①心肌细胞数量减少②心肌细胞凋亡③心肌结构改变2.心肌能量代谢障碍①能量生成障碍②能量储备减少③能量利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍二心肌舒张功能障碍三心脏各部分舒缩活动不协调52.体循环淤血:见于右心衰及全心衰竭,主要表现为体循环静脉系统的过度充盈,静脉压升高,内脏充血和水肿等①静脉淤血和静脉压升高:右心淤血明显是出现颈静脉充盈或怒张②肿大及肝功能损害③胃肠功能改变④水肿53.肺循环淤血:主要见于左心衰竭患者,当肺毛血管楔压升高,首先出现肺循环淤血,严重时出现肺水肿54.呼吸困难的表现形式:根据肺淤血和肺水肿的严重程度,呼吸困难可有不同的表现形式①劳力性呼吸困难:轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失②夜间阵发性呼吸困难:是左心衰竭早期的典型表现,患者夜间入睡后,因突感气闷,气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽或泡沫样痰④端坐呼吸:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度55.呼吸衰竭:指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病例过程诊断标准:PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg发病机制:一肺通气功能障碍1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足:气道阻塞可分为中央性(表现为吸气性呼吸困难)外周性(表现为呼气性呼吸困难) 通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为”等压点”3.肺泡通气不足时的学期变化二肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加1.弥散障碍:指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍2.肺泡通气与血流比例失调①部分肺泡通气不足,称功能性分流②部分肺泡血流不足,称为死腔样通气3.解剖分流增加56.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化①代谢性酸中毒②呼吸性酸中毒③呼吸性碱中毒I型呼吸衰竭时,因缺氧引起肺过度通气,可发生呼吸性碱中毒57.呼吸衰竭防治的病理生理基础:①防止与去除呼吸衰竭的原因②提高PaO2③降低PaCO2④改善内环境及保护重要器官的功能58:肝性脑病HE:是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能张啊的一列严重的神经精神综合征,可表现为人格改变,智力减弱,意识障碍等特征,并且这些特征是可逆的59.肝性脑病分四期:一期(前驱期)二期(昏迷前期)三期(昏睡期)四期(昏迷期)60.肝性脑病的发病机制四个学说:①氨中毒学说②假性神经递质雪说③氨基酸失衡学说④GABA学说61.肝性脑病的诱因:①氮的负荷增加②血脑屏障通透性增强③脑敏感性增高62.肝性脑病防治:①防止诱因 1.减少氮负荷 2.防治上消化道大出血 3.防止便秘 4.注意预防因利尿,放腹水,低血钾等情况诱发肝性脑病 5.慎用止痛,镇静,麻醉药物②降低血氨 1.口服乳果糖等使肠道pH降低,减少肠道产氨和有利于氨的排出 2.应用门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨 3.纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱 4.口服新霉素等抑制肠道细菌产氨③其他治疗措施63.肾功能不全:各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物,药物和毒物在体内蓄积,水,电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全64.肾功能不全的基本发病环节①肾小球滤过功能障碍②肾小管功能障碍③肾脏内分泌功能障碍65.急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内,引起双肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程发病机制:①血管及血流动力学异常:1.肾灌注压降低 2.肾血管收缩 3.肾毛细血管内皮细胞肿胀 4.肾血管内凝血②肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 3.管-球反馈机制失调③肾小球滤过系数降低66.少尿型急性肾功能衰竭发病过程包括少尿期、移行期、多尿期、恢复期67.肾功能不全防治①积极治疗原发病或控制致病因素(对因)②纠正内环境紊乱(对症)1.纠正水和电解质紊乱 2.处理高血钾症 3.纠正代谢性酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析治疗③抗感染和营养支持 1.抗感染治疗 2.饮食与营养④针对发生机制用药68.慢性肾功能衰竭CRF:各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭69.CRF尿毒症期内生肌酐清除率降至正常的20%一下,有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状70.CRF发病机制:①原发病的左右 1.炎症反应 2.缺血3.免疫反应 4.尿路梗阻 5.大分子沉积②继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生怎多③肾小管-间质损伤 1.慢性炎症 2.慢性缺氧 3.肾小管高代谢71.慢性肾功能衰竭和尿毒症防治:①治疗原发病②消除加重肾损伤的因素③饮食控制与营养疗法④透析疗法 1.血液透析疗法(人工肾)2.腹膜透析⑤肾移植:肾移植是目前治疗尿毒症最根本的方法。
病理生理学期末必考
病理生理学必考1.疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
5.病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
8.诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。
11.完全康复(complete recovery)是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态,以及临床症状和体征完全消退。
12.不完全康复(incomplete recovery)是指原始病因消除后,患病机体的损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
13.死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
14.脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。
21.水中毒(water intoxication)指当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变,被称为水中毒。
26.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏,称为酸碱平衡紊乱。
28.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。
34.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
39.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多,导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
病理生理复习资料
病理生理复习资料1、成人体液总量占体重的60%。
其中细胞内液占40%,外液占20%。
2、细胞内液主要阳离子K+,主要阴离子HPO42-、Pr-,细胞外液主要阳离子Na+,主要阴离子CL-、HCO3-。
3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压,通常血浆渗透压在280~310mmol/L。
4、水的来源:饮水1000~1500ml,食物水700~1000ml,代谢水300ml;水的排出:尿量1000~1500ml,皮肤蒸发500ml+呼吸蒸发350ml(=不显性失水850ml),粪便水150ml。
5、水的生理功能:A参与水解、水化等重要反应;B提供生化反应的场所;C良好的溶剂,利于运输;D 调节体温;E润滑作用6、总钠量40~50mmol/kg体重,血清[Na+]正常范围130~150mmol/L,主要排出途径:肾脏,多吃多排、少吃少排、不吃不排。
7、体液调节及渗透压调节:血浆晶体渗透压↑—→口渴中枢产生渴觉,血管紧张素Ⅱ↑,有效血容量↓—→刺激分泌ADH,肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。
抗利尿激素(ADH)作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素:(1)血浆渗透压↑ (2)有效循环血量↓ (3)应激醛固酮作用:促进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+促释放因素:(1)有效循环血量↓ (2)血Na+↓ (3)血K+↑心房利钠肽(ANF)作用:(1)减少肾素分泌;(2)拮抗血管紧张素缩血管作用;(3)抑制醛固酮的分泌;(4)拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素:血容量↑8、总钾量50~55mmol/kg体重,血清[K+]正常范围3.5~5.5mmol/L,主要排出途径:肾脏,多吃多排、少吃少排、不吃也排。
1、酸碱平衡:在生理情况下维持体液酸碱度相对稳定性的过程。
2、酸碱平衡紊乱:病理情况下,酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致内环境酸碱稳态破坏。
3、酸碱平衡的调节:A血液的缓冲作用(最迅速,但不易持久);B肺的调节作用(效能大,速度快,但仅对CO2有效);C组织细胞的调节作用(速度较慢,但可引起血[K+]改变);D肾的调节作用(速度最慢,但效率高,作用持久)4、酸碱平衡的检测指标:pH值、PaCO2(反映呼吸因素的指标)、标准碳酸氢盐SB(反映代谢因素的指Ps: 呼吸性ABD,血液pH与其他指标方向相反;代谢性ABD,血液pH与其他指标变化相同。
病理生理学复习资料
病理生理学复习资料第一章绪论病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科第二章疾病概论1.疾病:是对应于健康的一种异常生命状态,在疾病与健康之间还存在着一种亚健康状态。
2.健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康:是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态3.病因学:主要研究疾病发生的原因与条件。
病因:是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素条件:是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因:有些疾病发生明显的诱因,即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
4.脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑,和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
脑死亡的判断标准包括;①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1. 细胞外液中,阳离子主要是是Na+.阴离子主要是C l-2. 血浆和组织间液的渗透压90%—95%来源于单价离子Na+,Cl-和HCO3-,3. 机体排除水分的途径有4个,即经消化道(粪),皮肤(显性汗和非显性汗蒸发),肺(呼吸蒸发),肾(尿)。
每天由皮肤蒸发的水约500ml,通过呼吸蒸发的水分约350ml。
由尿排出的水分约为1000~1500ml,每天排出35g固体溶质的最低尿量为500ml,再加上非显性汗和呼吸蒸发以及粪便排水量,则每天最低排出水量为1500ml。
4. 血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,成人每天饮食摄入钠约100-200mmol.(<=2g).5. 低渗性脱水特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
也可称为低容量性低钠血症。
6.肾外丢失:经消化道失液:丧失大量消化液而只补充水分,这是最常见的原因。
《病理学与病理生理学》期末复习题及答案
《病理学与病理生理学》期末复习题及答案一、名词解释1、疾病:是指机体在一定病因的作用下,自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、健康:不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上,精神上和社会适应上的完好状态。
3、缺氧:是指组织供氧不足或用氧障碍,从而引起组织代谢,功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。
4、萎缩:是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。
5、化生:一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
6、肉芽组织:是指由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织,可伴炎细胞浸润。
7、异型性:肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
8、肿瘤:是指机体在各种致瘤因子的作用下,局部组织细胞发生基因突变或基因表达异常,导致克隆性异常增生而形成的新生物。
二、填空题1、疾病的经过包括潜伏期、前驱期、疾病明显期、转归期四个阶段。
2、传统意义上,死亡包括濒死期(临终状态)、临床死亡期、生物学死亡期三个时期。
3、常见的细胞和组织的适应性改变有萎缩、肥大、增生、化生四种。
4、细胞坏死的基本病理变化是细胞核的改变,表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
5、淤血的后果有水肿、出血、组织损伤、硬化。
6、血栓的类型有白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
7、炎症的局部临床表现为红、肿、热、痛、功能障碍。
8、炎症的基本病理变化为变质、渗出、增生。
9、肿瘤转移途径可分为淋巴道转移、血道转移、种植性转移。
10、缺氧的类型包括低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
三、单项选择1、病理学应用最广泛的研究方法是EA.尸体剖验B.细胞培养和组织培养C.动物实验D.电镜E.活检2、病理学与病理生理学的任务是研究疾病EA.临床表现B.诊断与鉴别诊断C.防治措施D.流行病学特点E.发生与发展规律3、影响动脉血氧分压高低的主要因素是DA.血红蛋白的含量 B.组织供血能力 C.血红蛋白与氧气的亲和力D.肺的通气功能 E.线粒体磷酸脱氢酶活性4、一种分化成熟的组织变成另一种分化成熟组织的过程称为 DA.机化 B.钙化 C.分化 D.化生 E.适应5、坏死组织逐渐被肉芽组织取代的过程称为BA.纤维化B.机化C.钙化D.分化E.再生6、细动脉壁玻璃样变最常发生于哪种疾病BA.风湿性心脏病B.缓进性高血压C.急性肾小球肾炎D.嗜铬细胞瘤E.急性肾盂肾炎7、细胞坏死时,具有标志性的改变是EA.核溶解、胞质浓缩和胞膜破裂 B.核碎裂、核膜破裂和核质浓缩 C.核溶解、核质少和胞膜破裂D.核固缩、胞质浓缩和细胞膜皱缩 E.核固缩、核碎裂和核溶解8、全身营养不良时,首先发生萎缩的组织是BA.骨骼肌B.脂肪组织C.心肌D.肝实质E.脑组织9、肠扭转可导致肠管发生以下哪种病理变化BA.干性坏疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.液化性坏死 E.干酪样坏死10、干酪样坏死好发于下列哪种疾病CA.风湿病 B.伤寒 C.结核 D.麻风 E.梅毒11、槟榔干的病理变化为 EA.中央静脉淤血 B.肝窦扩张 C.肝细胞萎缩D.肝细胞脂肪变性 E.中央静脉、肝窦扩张淤血及肝小叶周边肝细胞脂肪变性12、左心衰竭首先引起淤血的器官是BA.肝 B.肺 C.脾 D.肠 E.四肢13、右下肢血栓脱落主要栓塞于DA.肠系膜动脉 B.门静脉 C.肾动脉 D.肺动脉 E.脑动脉14、炎症最常见的原因是DA.机械性损伤 B.高温和低温 C.强酸和强碱 D.细菌和病毒 E.支原体和立克次体15、急性化脓性炎症早期,浸润的炎细胞主要是AA.中性粒细胞 B.单核巨噬细胞 C.淋巴细胞 D.嗜碱性粒细吧 E.嗜酸性粒细胞16、下述炎症改变中,最有防御意义的是 CA.渗出液的产生 B.氧自由基释放 C.白细胞渗出 D.血液停滞 E.炎症介质形成17、炎症局部组织早期呈鲜红色是由于AA.充血 B.淤血 C.炎细胞浸润 D.分解代谢增强 E.变性和坏死18、溶血性链球菌感染最常引起( A )A.蜂窝织炎 B.脓肿 C.纤维素性炎 D.伪膜性炎 E.出血性炎19、右心衰竭主要引起( B)A.慢性脾淤血 B.慢性肝淤血 C.胃肠淤血 D.下肢淤血 E.慢性肺淤血20、最常见的栓子是( C )A.脱落的肿瘤细胞团 B.空气 C.血栓 D.羊水 E.寄生虫21、下列哪项是原位癌的主要特征EA.是一种早期癌症 B.未发生转移 C.发生于子宫颈黏膜上皮D.可长期保持原来的结构,甚至消退 E.癌变波及上皮全层,但未浸润至黏膜下层22、诊断恶性肿瘤的重要依据是( D )A.肿块迅速长大 B.病理性核分裂象 C.恶病质 D.细胞的异型性 E.局部淋巴结肿大23、肿瘤的实质是指DA.神经组织B.纤维组织C.血管D.肿瘤细胞E.浸润的炎细胞24、低分化肿瘤的分化程度是BA.恶性程度低B.恶性程度高C.对放射治疗效果差D.对化疗效果差E.异型性小25、下列不属于癌前疾病的是 CA.肝硬化B.慢性萎缩性胃炎C.子宫平滑肌瘤D.结肠多发性息肉E.纤维性囊性乳腺病26、下列哪项条件易产生二期愈合(E)A.组织缺损大、创缘整齐、创面对合紧密 B.组织缺损少、创缘整齐、创面对合紧密 C.组织缺损大、无感染、创缘整齐 D.创缘整齐、创面对合紧密、有感染 E.创缘不整齐、创面对合不紧密、有感染27、下列哪种细胞是稳定细胞( D)A.皮肤表皮细胞 B.移行上皮细胞 C.造血细胞 D.平滑肌细胞 E.胃、肠道黏膜上皮细胞28、妇女分娩时死亡,尸体解剖发现肺小动脉内有角化上皮细胞、毛发等物质,其死亡原因可能是( D )A.脂肪栓塞 B.气体栓塞 C.肿瘤细胞栓塞 D.羊水栓塞 E.血栓栓塞29、引起炎症的因素中最常见的是( D )A.机械性损伤 B.物理性损伤 C.化学性损伤 D.生物性损伤 E.遗传性缺陷30、某人患阑尾炎,术后,伤口感染,一个月后才愈合,则属于(B)A.一期愈合 B.二期愈合 C.三期愈合 D.四期愈合 E.五期愈合四、简答题1.简述三种的坏疽的区别。
病理生理学考试复习资料
病理生理学考试复习资料一.名词解释1.病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
其主要任务是揭示疾病的本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
2.基本病理过程(病理过程):多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧,发热,弥散性血管内凝血,休克,炎症,细胞增殖和凋亡障碍。
3.综合征:体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中(到晚期)可能更出现的一些常见而共同的病理过程。
4.细胞株:当某些原代细胞经长期培养、筛选后,其功能、代谢、形态趋于均一化,并获得无限增殖及永生化的特征。
5.健康:不仅没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神和社会交往上均处于完好状态。
6.疾病:机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳系统紊乱而发生的异常生命活动过程。
7.脑死亡:枕骨大孔以上(大脑两半球和脑干)脑功能的全部、永久性停止。
8.分子病:是由遗传基因或物质的变异引起的一类似蛋白质异常为特征的疾病。
9.猝死:6(24)小时内的音非暴力因素所致的意外死亡。
10.生理性死亡:指生命的自然死亡,是因各器官的老化而发生的死亡。
11.病理性死亡:因疾病而造成的病理性死亡。
12.跨细胞液(第三间隙液):胃肠道消化液、脑脊液、关节囊液等(胃肠道、颅腔、关节囊、胸膜腔、腹膜腔等中的特殊分泌液)。
13.阴离子间隙AG:血浆中为测定的阴离子UA与为测定的阳离子UC的差值。
14.标准碳酸盐SB:在38℃,血红蛋白完全氧合的条件下,用pCO2为5.32kPa(40mmHg)的气体平衡后所测得血浆HCO3浓度。
15.脱水:体液容量的明显减少在临床上称为脱水。
16.高渗性脱水:是指体液容量减少,以失水多于失钠血清钠浓度>150mmol/L、血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理过程。
17.低渗性脱水:是指体液容量明显减少,以失钠多余失水、血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理过程。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
1、疾病:病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程,集体因自稳调节紊乱出现一系列功能、代谢和形态改变的异常生命活动。
2、脑死亡:集体作为一个整体的功能永久性停止,包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。
3、健康:没有疾病和痛苦,躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
4、病理过程:也叫基本病理过程,或典型病理过程,指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。
1、水中毒:有叫高容量性低钠血症,特点为血清钠浓度小于130mmol/l,血浆渗透压低于290mmol/l,但体钠总量正常或增多,有水潴留使体液量明显增多。
1、水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、漏出液(transudate):体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液3、渗出液(exudate):体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%~5g/%,细胞数大于500个/100ml的水肿液。
1、代酸:细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失,引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
2、呼酸:CO2排出障碍或CO2吸入过多,引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。
3、代碱:细胞外液碱增多或H+丢失,引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
4、呼碱:肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
1、血液性缺氧(hemic hypoxia)是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低,血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放,而导致组织缺氧。
此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常,故又称等张性低氧血症(isotonic hypoxemia)2、循环性缺氧(circulatory hypoxia)是指因组织血流速度减慢,血流量减少,使组织供氧不足引起的缺氧,又称低动力性缺氧。
3、低张性缺氧(hypotensive hypoxia):主要表现为动脉血氧分压降低,氧含量减少,氧饱和度降低,组织供氧不足,又称或缺氧性缺氧。
1、发热(fever):机体在致热原作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,临床上以体温升高0.5℃为标准。
2、过热(hyperthermia):体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常,导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。
3、内生致热原(EP):产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能够引起体温升高的物质。
4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。
其活性成分是脂多糖,它由3个部分组成:O-特异侧链、核心多糖和脂质A。
其中脂质A是致热的主要成分。
1、细胞凋亡:由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
2、凋亡小体:细胞凋亡过程中,细胞膜内陷,将细胞自行分割成大小不等的小体,这种小体有完整膜结构,含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。
1、应激:机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。
2、热休克蛋白(HSP):热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,他主要在细胞内发挥作用,属于非分泌型蛋白质。
1、DIC:弥散性血管内凝血,是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,使机体凝血系统被激活,引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解,临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。
2、微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia):DIC时,微血管病变引起溶血性贫血,红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。
外周血中出现各种裂体细胞。
1、休克(shock):各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭,为循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。
1、缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury):一定条件下,恢复缺血组织的血流供应,不仅不能够使组织、器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象。
2、氧反常:低氧溶液灌注组织器官后,再恢复正常氧供应,组织和细胞的损伤不仅不能够恢复,反而更加严重,称为氧反常。
3、钙反常:预先用无钙溶液灌注组织器官后,再用含钙溶液灌流引起组织细胞损伤的现象。
4、PH反常:缺血引起组织酸中毒,再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而加重细胞损伤。
5、钙超载(calcium overload ):各种原因,引起细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
6、无复流现象:结扎动脉造成器官缺血,重新恢复血流,缺血区不能够恢复灌注的现象。
1、心力衰竭(Heart failure):心脏收缩和/或舒张机能障碍,使心输出量相对或绝对减少,不能满足机体代谢需要的病理过程。
2、心机向心性肥大:指心肌肥大时、心肌纤维直径增大,肌并联性增生,没有明显的心腔扩大,主要是由于心脏长期压力负荷(后负荷)过度所致。
3、高输出性心衰:心衰前,心输出量高于正常,发生心衰时,心输出量比心衰前降低,但是仍可以高于正常水平的心衰。
多见于严重贫血、甲亢等引起的心衰。
1、呼吸衰竭(respiratory failure):由于外呼吸功能障碍,导致PaO2低于60 mmHg,或伴有PaCO2升高超过50 mmHg的病理过程。
2、功能性分流:部分肺泡通气明显减少,使流经这部分肺泡的静脉血没有充分动脉化便流入到动脉血。
3、死腔样通气(dead space-like ventilation):部分肺泡血流由于血管收缩或栓塞而减少,使V/Q比值大于正常,肺泡血流减少而通气相对较多,肺泡通气不能够充分被利用。
4、限制性通气不足(restrictive hypoventilation):吸气时肺泡的扩张受到限制引起的肺泡通气不足。
5、肺性脑病(pulmonary encephalopathy):慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病,表现为神经精神症状,如记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。
6、急性呼吸窘迫综合征(ARDS):在各种因素作用下,发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的急性呼吸衰竭,主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
1、肝性脑病(hepatic encephalopathy):是继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征。
2、假性神经递质:严重肝性患者提内产生的一类化学结构与正常神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素)相似,可竞争性与正常递质的受体结合,但功能微弱的物质,如苯乙醇胺等。
3、真性肝肾综合症:严重肝病失代偿期发生的功能性肾衰竭或急性肾小管坏死。
1、急性肾衰(acute renal failure):是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧障碍,以致机体出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和蛋质雪症等内环境严重紊乱的临床综合症。
2、尿毒症(uremia):急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重和最后阶段,终末代谢产物和内源性物质在体内大量蓄积,水、电解质、酸碱平衡紊乱,分泌功能失调,并引起自身中毒症状。
简问答:1、脑死亡的诊断标准?全脑功能的永久消失,整体死亡的标准是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
依据:自主呼吸停止,需要不听的进行人工呼吸;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失(如对光反射、动眼反射、角膜反射等);瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止。
1、低钾血症和轻度高钾血症导致心肌肉兴奋增高机制的区别?低钾血症时,心电图改变主要有T波低平、U波增高,S段下将,QRS波增宽,心率增快和异为心率。
高钾血症时,T波高尖,P波和QRS波振幅降低,QRS间期增宽,S波加深,出现多类型心绿失常心电图。
1、水肿对机体的影响?有利;稀释毒素,运送抗体等抗损伤作用。
不利:(1)细胞营养障碍,液体在组织间隙聚集,使细胞与毛细血管之间距离增大,增加了营养物质在细胞间弥散的距离。
(2)影响器官功能活动,如心包腔积液影响心脏活动,脑水肿引起颅内压升高甚至脑疝等。
1、反映酸碱状态的主要血气指标,正常范围,意义?指标:PH:7.35-7.45,可以直接判断机体是否存在失代偿性酸碱平衡紊乱;PaCo2:33-46mmHg,呼吸指标;SB:22-27mmol/l,排除呼吸因素影响的代谢指标;AB:22-27mmol/l,受呼吸影响的代谢指标;BB:45-52mmol/l,全部缓冲碱总和;BE:-0.3mmol/l-+0.3mmol/l,血中碱过量或不足,用于纠正酸碱失衡时参考;AG:10mmol/l-14mmol/l,血浆未测定阴离子与为测定阳离子之差值;AG>16mmol/l,可以帮助诊断代酸以及混合型酸碱失衡。
2、代酸对机体的影响和机制?(1)心血管系统功能改变:室性心率失常,心机收缩力降低,心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
(2)中枢神经系统功能抑制,酸中毒抑制生物氧化酶的活性,氧化磷酸化减弱,ATP生成减少,脑组织能量供应不足;酸中毒使脑组织内谷胺酸脱羧酶活性增强,y-氨基丁酸增多,抑制中枢神经系统。
骨质脱钙。
慢性酸中毒时,由于不断从骨骼释放钙盐进行缓冲,影响骨骼的发育,延迟小儿的生长,可以引起肾性佝偻病和纤维化骨炎,成人导致骨软化症。
1、CO中毒引起缺氧的机制?(1)CO与Hb的亲和力比氧大210倍,Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧气的能力;(2)CO 抑制红细胞内糖酵解,使2,3DPG生成减少,氧离曲线左移,氧和血红蛋白中的氧不容易释放出来,加重组织缺氧(3)当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲合能力,使氧离曲线左移2、各类缺氧的血氧指标变化特点?低张性缺氧:动脉血氧分压下降,动脉血氧饱和度下降,血氧容量升高或不变,动脉血氧含量下降,动-静脉血氧含量差下降或不变;血液性缺氧:动脉血氧分压不变,动脉血氧饱和度不变,血氧容量下降或不变,动脉血氧含量下降,动-静脉血氧含量差下降;循环性缺氧:动脉血氧分压不变,动脉血氧饱和度不变,血氧容量不变,动脉血氧含量不变,动-静脉血氧含量差升高;组织性缺氧:动脉血氧分压不变,动脉血氧饱和度不变,血氧容量不变,动脉血氧含量不变,动-静脉血氧含量差下降。
1、发热的发生机制?发热激活物刺激产内生致热源细胞产生和释放EP,EP通过不同的信息传入途径作用于视前核-下丘脑前部,引起发热中枢调节介质的释放,使体温调定点上移,于是冷敏神经元发出冲动,经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热,另外经运动神经引起骨骼肌紧张度增加,使产热增加,产热大雨散热,体温上升。