第8版内科学课件心律失常

心房扑动-心电图



P波消失，代之以锯齿状F波，频率为 250~300次/分。 心室率规则或不规则，取决于房室传 导比率。 QRS形态正常或因室内差传而变形。
心房扑动（atrial flutter）
特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分 2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐
要的检查技术，应记录12导联心电图。并 记录清楚显示P波导联的心电图长条以备分 析，通常选择Ⅱ导联或V1导联。
动态心电图
动态心电图可了解心悸与晕厥的发生是 否和心律失常有关；心律失常或心肌缺血与 日常活动的关系以及昼夜分布特征，协助评 价抗心律失常药物的疗效，起搏器疗效及是 否出现功能障碍等。
动态心电图(Holter)
窦性心动过缓（sinus bradycardia）
特征：
窦性P波频 率<60次/分。 常伴有窦性 心律不齐
窦性心律不齐(sinus arrhythmia)
窦性P波。
P-P间期之差在同一导联≥ 0.12秒。
窦性心动过缓及窦性心律不齐
窦性心动过缓—病因

常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态。

心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，
窦房传导阻滞
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS） 是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能 减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出 现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血
不足的症状。
SSS —原因

冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其
心房扑动的治疗

控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物。 转复：电转复、超速抑制、胺碘酮、心律平、奎尼丁。 预防：胺碘酮、心律平、奎尼丁。 治愈：射频消融。

抗凝治疗：同心房颤动。
心房颤动
简称房颤，是一种十分常见的心律失 常，30岁以上的成年人群中发生率0.77%。 室律（率）紊乱、心功能受损、心房附壁 血栓形成及其栓子脱落引起栓塞是房颤病 人的主要病理生理特点。
心律失常 （Arrhythmia）
广西医科大学第三附属医院心血管内科一区
张毅
主要内容
1.心律失常概述 2.窦性心律失常 3.房性心律失常 4.房室交界区心律失常 5.室性心律失常 6.心脏传导阻滞 7.抗心律失常药物 8.心脏电复律和介入治疗
心律失常概述
心脏传导系统
心脏传导系统由特殊的心肌细胞组
房性期前收缩-心电图
1 提前出现的P´波与窦性P波不同， 2 P´R间期≥0.12秒， 3 P´后的QRS波群有三种可能 ①与窦性P波的QRS相同， ②因室内差传而变形， ③未下传。 4 多为不完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波 的间期，长于一个但短于两个窦性PP间期）。
房性前期收缩
特征： 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期 >0.12秒 2.P'后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全
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窦房传导阻滞
1.心电图诊断：第二度窦房传导阻滞分两型： 莫氏Ⅰ型（文氏阻滞）：PP间期进行性缩短，直至出现一次 长PP间 期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。 莫氏Ⅱ型：P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期成倍 数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。 2.临床意义 ：参见病窦。 3.治疗：同窦停。
期前收缩
是最常见的心律失常，可以起源于窦房 结以外的任何部位。分为房性、交界性和
室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。
房性期前收缩-病因
功能性：吸烟、饮酒、咖啡等。 器质性：冠心病、肺心病、心肌病等。
房性期前收缩-临床表现


症状 无症状或心悸、心脏停搏感、胸闷、 乏力。 体征 ①脉搏脱漏， ②提前心搏后有一长间歇。
心房颤动-病因



器质性心脏病，如风心病、冠心病、高心病、肺 心病、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心 内膜炎。 心肺疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢 及血液动力学紊乱。 正常人在情绪激动、手术、运动或酒精中毒时。 孤立性房颤：又称特发性房颤。 老年部分房颤是慢快综合征的心动过速期表现。
成，包括窦房结，结间束与房间束、房
室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦 肯野纤维网。
心脏传导系统
正常心电冲动起源
窦房结
心电传导系统
结间束 房室结 希氏束 左、右束支 普肯耶氏纤维
心肌细胞特性
自律性 窦房结 ： 60-100次/分 心房： 50-60次/分 房室交界区 ： 40-60次/分 心室： 25-40次/分 兴奋性 传导性 收缩性
折返机制（reentry）

存在折返环； 其中一条通道发生单向传导阻滞；

另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道有
足够时间恢复兴奋性；

先前阻滞的通道再次激动。
折返性心律失常可由期前收缩诱发或终止， 也可由超速抑制终止。
心律失常的诊断方法

病史


体格检查
心电图


动态心电图
食道心房调搏

心内电生理检查
房性期前收缩-治疗


去除病因，一般无需治疗。 频发、易致心动过速的需治疗，β受 体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪、维 拉帕米等。
阵发性心动过速
根据起搏点的不同，亦可分为：房性
房室交界性
室性
前两类心电图上有时不易区别，故可合称为 阵发性室上性心动过速。
房性心动过速（atrial tachycardia）
周围组织发生缺血、纤维化、退行性变
及炎症。

迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常
药物也可引起窦房结功能障碍，应注意
鉴别。
SSS —临床表现

头晕、乏力。 黑蒙、 晕厥。 心悸。
SSS—心电图特征

持续而显著的窦性心动过缓（<50次/ 分） 窦性停搏、窦房阻滞 常同时合并房室传导阻滞 心动过缓—心动过速综合征：慢—快 综合征
自律性房性心动过速
折返性房性心动过速
紊乱性房性心动过速
房性心动过速（atrial tachycardia）

常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及
各种代谢障碍、洋地黄中毒。

心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200 次/分，可伴有房室传导阻滞。
房性心动过速-临床表现

症状 无症状或心悸、头晕、胸闷、乏力。 体征 ①心率快。 ②心律、心音。
病史

心律失常的存在与否及其类型；

心律失常的诱因：烟、咖啡、运动及精 神刺激等； 心律失常频繁程度、起病方式；
心律失常对病人造成的影响；



治疗的反应。
体格检查

心率的快慢、是否整齐 整齐的心律 多为窦性节律、完全性房室传导阻滞； 期前收缩、心房颤动则心律不规则。 心音强度改变 对心律失常也有重要 帮助，如期前收缩、心房颤动、房室 传导阻滞等均有心音强弱的改变。
阻塞性黄疸。

心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死
药物因素：β受体阻滞剂，非二氢吡啶类钙通
道拮抗剂，胺碘酮，洋地黄等。
窦性心动过缓—治疗

病因治疗 无症状者无须治疗 有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异 丙肾上腺素。 必要时安装心脏起搏器（临时起搏器、永久起搏 器）。
窦性停搏
病因治疗。 无症状者无须治疗。 有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱，必要时异 丙肾上腺素。 必要时安装心脏起搏器。
窦房阻滞 ( sinoatrial block )

一度窦房阻滞：
ECG 无法观察。

三 度窦房阻滞：
难与窦性停搏区别。

二度窦I 型，二度II 型（多见）。
窦性心动过速—病因

生理性
吸烟、饮茶、咖啡、饮酒、体力活动、
情绪激动等。

病理性 发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休
克、心肌缺血、心力衰竭等。

药物作用 阿托品、肾上腺素、异丙肾上腺素 等。
窦性心动过速—治疗

一般针对原发病及诱因治疗 必要时β阻滞剂、地尔硫卓
窦性心动过缓


窦性心律的频率低于100次/分称窦缓。 心电图： 1 窦性心律， 2 PP间期>1秒。

由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动。 常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及 应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药，迷 走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停 搏
窦性停搏
特征： 在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波，
长的P-P与短的P-P不成倍数关系
窦性停搏—治疗

心律失常发生机制
自律性增高
具有自律性的潜在起搏点自律性↑ 在有些病理状态下（儿茶酚胺增多、电解质紊乱、缺血 缺氧、心脏扩大、药物中毒、机械性刺激等）， 普通心肌-----自律性细胞形成异位起搏灶。
此类心律失常不能由期前收缩诱发或终止。
触发活动
动作电位后产生除极活动被称为后除极，若后 除极的振幅增高并达閾电位—便可引起反复激动。 见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血 -再灌注、 低血钾、高血钙及洋地黄中毒。 触发活动对超速抑制的反应是加速作用，这有 别于自律性增高和折返引起的快速性心律失常
经食管心电图和心脏调搏
心内电生理检查
窦性心律失常
正常窦性心律(sinus rhythm)


心率60-100次/分 P-P间期0.6-1秒 P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒臵。
窦性心动过速