糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗
糖尿病酮症酸中毒的诊断与护理
保持良好的饮 食习惯和运动 习惯
定期复查血糖 和尿酮体水平， 及时调整治疗 方案
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13
掌握糖尿病酮症酸中毒的发病机制
胰岛素缺乏：导 致血糖升高，脂
肪分解增加
酮体生成：脂肪 分解产生酮体， 导致酮症酸中毒
酸中毒：酮体在 体内积累，导致
酸中毒
症状：恶心、呕 吐、腹痛、呼吸
困难等
了解糖尿病酮症酸中毒的分类
糖尿病酮症酸中毒的分类：分为轻度、中度和重度 轻度糖尿病酮症酸中毒：血糖升高，尿糖阳性，血酮体升高 中度糖尿病酮症酸中毒：血糖显著升高，尿糖阳性，血酮体显著升高 重度糖尿病酮症酸中毒：血糖极高，尿糖阳性，血酮体极高，出现昏迷、休克等症 状
02
药物治疗：根据患者的病情和医生 建议，选择合适的药物进行治疗。
04
了解糖尿病酮症酸中毒的护理要点
监测血糖和尿酮体：定期监 测血糖和尿酮体，以便及时 调整治疗方案。
补充水分和电解质：补充足 够的水分和电解质，以纠正 脱水和电解质失衡。
调整饮食：根据患者的营养 状况和血糖控制情况，调整 饮食结构，保证营养均衡。
PART 02
糖尿病酮症酸中毒的护 理
8
掌握糖尿病酮症酸中毒的护理原则
01
密切监测血糖、尿酮体和电解质水 平
0 2 及时补充水分和电解质，纠正脱水、 电解质紊乱
03
合理使用胰岛素，控制血糖水平
预防感染，保持皮肤清洁，避免皮 肤破损
04
05
加强营养支持，提供高蛋白、高热 量、低脂肪的饮食
0 6 定期复查，及时调整治疗方案
药物治疗：根据患者的病情 和医生建议，选择合适的药 物进行治疗。
糖尿病酮症酸中毒
02
病因及危险因素分析
遗传因素作用
家族遗传倾向
糖尿病酮症酸中毒的发病具有一定的 家族聚集性，有家族史的人群发病风 险较高。
基因突变
部分糖尿病酮症酸中毒患者存在相关 基因突变，导致胰岛素分泌不足或作 用障碍，易引发疾病。
环境因素影响
应激状态
手术、创伤、妊娠、分娩等应激状态 可能导致体内激素分泌紊乱，诱发糖 尿病酮症酸中毒。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据典型临床表现和实验室检查，如血糖升高、血酮体阳性、尿糖和尿酮体阳性 以及血气分析等，可作出DKA的诊断。具体标准可能因不同医疗机构和指南而略 有差异。
鉴别诊断
DKA应与高渗性高血糖状态（HHS）、乳酸性酸中毒等其他糖尿病急性并发症相 鉴别。同时，还需排除其他原因引起的酮症酸中毒，如饥饿性酮症、酒精性酮症 等。
激光治疗
对于增殖性视网膜病变，激光治疗可以有 效防止视力进一步丧失。
手术治疗
在某些情况下，医生可能会建议进行玻璃 体切割手术等手术治疗来挽救视力。
周围神经病变预防和治疗建议
控制血糖水平
严格控制血糖是预防和治疗周围 神经病变的基础。
01
药物治疗
02 针对周围神经病变的疼痛和麻木 等症状，医生可能会开具相应的 药物进行治疗。
脑部影像学检查
对于昏迷、意识障碍等神经系统症状明 显的患者，脑部CT或MRI检查有助于排 除脑血管意外、脑水肿等脑部疾病。
心电图检查
糖尿病酮症酸中毒患者可出现心律失常 、心肌梗塞等心血管系统并发症，心电 图检查有助于及时发现这些异常。
04
治疗方案及药物选择策略
急性期处理原则和目标设定
原则
快速补液以恢复血容量、纠正失水状态；小剂量胰岛素治疗降低血糖；纠正电解质及酸 碱平衡失调。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
糖尿病酮症酸中毒
诊断方法
血糖检测：测量空 腹血糖和餐后血糖 了解血糖控制情况
尿液检测：检测尿 糖、尿酮体、尿蛋 白等指标了解糖尿 病病情
血液检测：检测血 酮体、血乳酸、血 电解质等指标了解 糖尿病酮症酸中毒 程度
影像学检查：进行 腹部超声、CT等 检查了解糖尿病酮 症酸中毒引起的并 发症情况
鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒：血糖升高尿酮体阳性血酸碱度降低 非糖尿病酮症酸中毒：血糖正常或偏低尿酮体阴性血酸碱度正常 糖尿病酮症酸中毒与其他疾病：如急性胰腺炎、肝病、肾病等 糖尿病酮症酸中毒与药物：如胰岛素、口服降糖药等 糖尿病酮症酸中毒与饮食：如高糖、高脂、高蛋白饮食等 糖尿病酮症酸中毒与运动：如过度运动、剧烈运动等
症酸中毒
脱水：糖尿病 酮症酸中毒患 者常伴有脱水
症状
感染：感染是 糖尿病酮症酸 中毒的常见诱
因
饮食不当：饮 食不当可能导 致血糖控制不 佳引发糖尿病
酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的症状
恶心、呕吐、腹 痛、腹泻等消化
道症状
呼吸急促、呼吸 困难等呼吸系统
症状
头晕、头痛、乏 力、嗜睡等神经
系统症状
口渴、多尿、脱 水等代谢紊乱症
状
皮肤干燥、脱皮、 瘙痒等皮肤症状
昏迷、休克等严 重症状
糖尿病酮症酸中毒的危害
急性并发症：恶心、呕吐、腹 痛、腹泻等
慢性并发症：心血管疾病、肾 脏疾病、神经病变等
影响生活质量：影响睡眠、食 欲、情绪等
增加死亡率：糖尿病酮症酸中 毒是糖尿病患者死亡的主要原 因之一
糖尿病酮症酸中毒的诊断章节副标题源自诊断标准胰岛素治疗
胰岛素可以降低血糖纠正酮 症酸中毒
胰岛素是治疗糖尿病酮症酸 中毒的主要药物
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。
加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。
DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。
早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。
然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。
一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。
我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。
在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。
新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。
早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。
二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
临床表现
高血糖
血糖升高，通常大于 16.7mmol/L。
酮症
血酮体升高，尿中出 现酮体。
酸中毒
血液pH值降低， HCO3-减少，可能 出现呼吸深快、呼气 时有烂苹果味等症状 。
脱水
由于大量排尿和呕吐 ，可能导致脱水症状 ，如口干、眼窝凹陷 等。
意识障碍
严重病例可能出现意 识障碍、昏迷等症状 。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
对于低钙血症患者， 应补充钙剂；对于高 钙血症患者，应限制 钙剂摄入。
对于低钾血症患者， 应补充钾盐；对于高 钾血症患者，应限制 钾盐摄入。
防治并发症
01
对于心血管疾病、肾脏疾病等并 发症患者，应给予相应的治疗措 施，以预防或减轻并发症的发生 。
02
对于感染等并发症患者，应给予 抗感染治疗，以控制感染。
分类
糖尿病酮症酸中毒根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2 型糖尿病酮症酸中毒。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
患者体内胰岛素缺乏或不 足，导致糖利用障碍，脂 肪分解增加，产生大量酮 体。
酸碱平衡失调
由于代谢紊乱，酸性代谢 产物增多，导致酸碱平衡 失调，出现代谢性酸中毒 。
电解质紊乱
由于大量排尿和电解质丢 失，可能导致低钾血症、 低钙血症等电解质紊乱。
在补液过程中应密切监测患者的尿量、血压、心率等指标，以便及时调整补液量和 速度。
胰岛素治疗
根据患者血糖水平，给予适当 的胰岛素治疗，以降低血糖。
胰岛素应采用微量注射或胰岛 素泵给药方式，避免过快或过 量导致低血糖。
在胰岛素治疗过程中应密切监 测患者的血糖变化，以便及时 调整剂量。
纠正电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗
饮食调整
控制碳水化合物的摄入， 适当增加脂肪和蛋白质的 摄入，以减少糖分生成和 脂肪分解。
休息与运动
保证充足的休息时间，根 据病情适当进行轻度运动 ，如散步、太极等，以增 强身体免疫力。
补液治疗
补液量
根据患者的脱水程度和心肾功能状况 ，计算所需补液量。
补液种类
补液速度
控制补液速度，避免过快导致心肺功 能负担加重，同时避免过慢影响治疗 效果。
糖尿病酮症酸中毒的 诊断与治疗
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与展望
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症，由于体内胰岛素 不足，脂肪分解产生大量酮体， 导致代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的危害
急性并发症
可能导致昏迷、休克、心律失常、心力衰竭等急性并发症，甚至危及生命。
慢性并发症
长期反复发作的糖尿病酮症酸中毒可能导致肾功能损害、心血管疾病等慢性并 发症。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊7mmol/L。
02
03
04
尿糖强阳性
跨学科合作
加强医学领域内外的合作，整合资源，共同推进糖尿病酮症酸中 毒的研究进展。
纠正电解质紊乱
钾离子紊乱纠正
根据患者的血钾水平，适当补充 钾离子，同时控制摄入高钾食物
，以维持电解质平衡。
镁离子紊乱纠正
对于镁离子缺乏的患者，适当补 充镁离子，同时注意限制摄入高
镁食物。
钙离子紊乱纠正
糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗PPT课件
7.3mmol/L时，可诊断为糖尿病酮症，血清HCO3-＜18mmol/L
和/或动脉血PH值＜7.3mmol/L时，即可诊断为DKA，如发生 昏迷可诊断为DKA伴昏迷
7
DKA诊断
防止漏诊
▲昏迷、偏瘫病人常规查尿糖、酮体 ▲静点GS溶液的病人均询问有无DM史并测血糖 ▲应用肾上腺皮质激素的病人定期检测血糖
▲10mu/L
13
INS给药途径
▲
分次皮下、肌注
轻症
▲
静推
缺点：血药浓度波动大，血糖不稳定 优点：血糖下降过快时，停药后不会造成 长时间低血糖 ▲持续静脉滴注 血药浓度稳定，作用迅速可靠，剂量易调 整，控制血糖平稳，并发症少，首选
14
INS治疗步骤
第一阶段
如血糖>13.9mmol/L，予生理盐水+INS
8
DKA危重指标
▲临床表现:严重失水、酸中毒呼吸、昏迷 ▲血pH<7.1，
CO2CP<10 mmol/L
▲血糖>33.3mmol/L，伴有高渗现象 ▲电解质紊乱，高钾或低钾 ▲尿素氮持续增高
9
DKA治疗
治疗目的和原则
▲ 迅速恢复有效血容量 ▲ 补充胰岛素、降低血糖、消除酮体 ▲纠正酸中毒和电解质紊乱
甲亢、皮质醇增多症或误用大量糖皮质激素等
妊娠或分娩或INΒιβλιοθήκη 抵抗3DKA诱发因素
药物
◆利尿剂：噻嗪类、速尿、氯噻酮、利尿酸
抑制β 细胞功能，降低周围组织对INS敏感性,诱发高血 糖程度与剂量相关 ◆β -受体阻断剂：如心得安 抑制β 细胞功能，阻滞糖原分解，减少肝糖原异生的底 物，增加周围组织对INS抵抗 ◆二氮嗪：抑制β 细胞功能，增加血中儿茶酚胺浓度，升高血 糖 ◆激素 类固醇制剂、 ACTH、生长激素、甲状腺素、 降钙素、 胰升糖素、泌乳素等均有拮抗INS作用
糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点
心肌梗死
糖尿病酮症酸中毒患者容易出现冠状动脉粥样硬化，可能导 致心肌梗死。
肾脏并发症
急性肾功能不全
由于严重脱水、电解质紊乱等原因，可能导致急性肾功能不全。
慢性肾功能不全
长期糖尿病控制不佳，可能导致慢性肾功能不全。
神经系统并发症
脑水肿
由于高血糖和代谢紊乱，可能导致脑水肿，表现为意识障碍、抽搐等症状。
日常生活指导
指导患者养成良好的生活习惯，如规律作息、戒烟限酒等，以促 进康复。
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05 糖尿病酮症酸中毒的护理
家庭护理要点
01
02
03
04
监测血糖
定期监测血糖，了解血糖控制 情况，及时调整饮食和药物治
疗。
饮食控制
遵循低糖、低脂、高纤维的饮 食原则，控制总热量摄入，保
持营养均衡。
规律运动
适当进行有氧运动，如散步、 慢跑等，增强身体免疫力。
预防感染
注意个人卫生，保持室内空气 流通，避免接触感染源。
糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的护理
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义和症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿 病急性并发症，由于体内胰岛素缺乏 或胰岛素抵抗，导致高血糖、高酮血 症和代谢性酸中毒。
通过定期监测血糖，可以及时了 解血糖水平，避免血糖过高或过
低。
合理使用降糖药物
遵循医生的建议，合理使用降糖 药物，避免药物过量或不足。
糖尿病酮症酸中毒详解
糖尿病酮症酸中毒详解糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。
最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。
临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。
本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。
据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。
随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetesmellitusketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)。
三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。
例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。
因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。
糖尿病酮症酸中毒 - 疾病概述糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。
如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。
糖尿病酮症酸中毒的诊断及治疗公关教学ppt
6-12h以后
1.胰岛素应用后未补钾 2. 补糖不足
1.低钾性心肌损害 2.低血糖及酮症反复出现
第二十八页，共三十七页。
7、讨(Tao)论 讨(Tao)论：
如何诊断糖尿病酮 症酸中毒？
第二十九页，共三十七页。
7、讨(Tao)论 讨论：
糖尿病酮症酸中毒的补 液和补钾如何进(Jin)行？
第三十页，共三十七页。
胰岛素用法
1.持续泵入 2.间歇静脉注射
均可加用首次负荷量，10-20U，
第二十一页，共三十七页。
6、治疗(Liao)——胰岛素治疗
❖ 采用小剂量持续胰岛素静脉 滴注法
➢ 开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9%生理 盐水中静脉滴注（或每小时给予胰 岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛 素随后静脉维持小剂量），直到血糖 降至13.9mmol/L。改为5%葡萄糖溶
糖(Tang)尿病酮症酸中毒的急救
The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis
第一页，共三十七页。
目 录 (Mu)
1 2 3 4 5 6
第二页，共三十七页。
定义 病因 诱因 病理生理 诊断 治疗
1、定 义 (Ding)
❖ 糖尿病酮症酸中毒（diabetic
纠正低血钾
❖ 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细 胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治
疗开始即(Ji)补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。 ❖ 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液
开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高 血钾。
剂量，继以0.1 U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。若第 1h内血糖下降不到10%，则以0.14 U/kg静注后继续 先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血 糖下降3.9~6.1 mmol/L较理想。 ❖ （2）床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值的降低 速度＜0.5 mmol·L-1·h-1时，则增加胰岛素的剂量 1U/h。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规概述：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，常见于糖尿病患者。
它是由于胰岛素水平不足或升糖激素显著增高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，导致血糖和血酮体明显增高，水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒等症状的临床综合征。
临床表现：糖尿病酮症酸中毒常见于各种类型的糖尿病患者，常见的诱因包括感染、胰岛素用量不当、饮食不当、胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
病情轻重可分为轻度、中度和重度。
轻度病例仅有酮症，无酸中毒，常伴有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状。
中度病例除酮症外，还有轻、中度酸中毒，如未及时治疗，病情会继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，出现脱水、尿量减少、四肢厥冷等症状。
重度病例常伴有意识障碍或重度酸中毒，病情严重时甚至会导致昏迷和呼吸受抑制。
诊断要点：糖尿病患者在各种诱因、应激下出现上述典型症状和体征时，应高度警惕本症。
实验室检查包括血糖升高、血酮体升高、血二氧化碳结合力和pH降低、阴离子间隙增大、血钠、氯常降低等。
补液后可出现低血钾。
血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。
血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸等指标也可能升高。
13.3mmol／L(25％～30％容积)时，应停止碱性药物。
5．治疗并发症1)感染：应积极查找感染灶，对症使用抗生素。
2)急性肺水肿：应立即给氧，静脉应用呋塞米等利尿剂。
3)急性心肌梗死：应予以防治。
4)高血压：应予以控制。
6．对症处理1)低血糖：口服或静脉注射葡萄糖。
2)高热：物理降温、退热药物。
3)呕吐：口服或静脉注射止吐药。
4)腹泻：口服或静脉注射止泻药。
5)脱水：口服或静脉注射补液盐。
7．营养支持1)在病情稳定后应尽早开始肠内营养支持，以利于病情恢复。
应选用低渗、低脂、高碳水化合物、易消化的液体饮食，如5％～10％葡萄糖、麦乳精、果糖等。
2)应注意观察肠内营养支持的效果，避免营养过度或不足。
糖尿病酮症酸中毒诊治规范
糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：① 急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；② 饮食不当；③ 胰岛素治疗中断；④ 各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；⑤妊娠和分娩；⑥ 近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：1. 脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
2. 心动过速或其它类型的心律失常。
3. 呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4. 腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5. 意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。
糖尿病酮症酸中毒治疗
补 钾
糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，平均丢失3-10mmol/kg体重，但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾并不低。
血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需加KCL1.5g。
01
血钾<3.5mmol/L补钾浓度增加1倍，即每升液体需加入KCL3g。
三、治 疗
（一）补液
1.治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否补液是关键。脱水易加重胰岛素抵抗及代谢紊乱，严重者可致循环衰竭，加重代谢性酸中毒。 快速补液，恢复有效循环血量减少，拮抗胰岛素激素释放。有研究显示，未同时使用胰岛素的情况下，仅仅补液纠正脱水，血糖浓度则18mg/h的速度下降，血PH有相应的改善，提示补液的重要性。
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大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂量收益甚小。
因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最佳方案是持续小%估计，第一天补液总量3000-8000ml，一般在4000-6000ml，严重脱水可补至6000-8000ml。
原则是先快后慢。 ①对轻中度失水患者，最初2-4小时内予以每小时500ml，以便产生快速扩容效应，尔后每小时250ml。 ②严重失水的患者，初始2-4时应750-1000ml速度输入，以后以每小时500ml。 ③以上输液量速度要根据不断的临床观察及评价指导。
二、诊断