骨质疏松

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(二)哺乳期钙代谢特点


哺乳期钙的需要量较多
程度与乳母能提供的乳汁量和哺乳期 长短有关 乳母从骨骼中动员钙要超过妊娠期


六个月的纯母乳喂养，约消耗母体骨 骼钙的4％~6％。
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乳钙含量与哺乳期和饮食钙有关

产后的前三个月中每天平均约产生600ml
乳汁，其中含168mg钙。
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营养因素与骨质疏松
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三个生理期的钙代谢特点
一、钙和青春期骨钙化作用
二、妊娠和哺乳 三、老年人维生素D与钙
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一、钙和青春期骨钙化作用
近年的研究表明，摄入钙可直接影响骨密度。
青春期和青春前期骨钙化程度
骨峰值
减少骨折的危险性 推迟骨质疏松发生
随年龄增长体内雌激素水平降低可引起骨 质丢失。尤其是绝经期前五年最为明显， 其骨密度降低达5％~19％，以后逐年减少， 至60岁以后与男性相当。

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二是日常饮食中钙的摄入量

平时钙摄入量很低的妇女，在

原发性骨质疏松的病因尚未完全明了， 目前所知的致病因素都不能单独解释 所有的病例，可能是多种病因综合致 病，或尚有未知的致病因素。一般认 为与以下因素有关：
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(1)人体的老化


三十五岁以后，人体开始老化；由于骨骼 再造过程中，钙从骨骼移出比积存的量还 多，所以骨质就开始减少了，尤其以枝状 骨的骨质流失更为明显。 三十五岁以后，每年骨质平均减少1%。
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完全卧床不活动36周后，检
查发现骨小梁减少的量相当 于人体衰老10年所失去的量
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(二)食物钙


一是添加钙的年龄或时期。
二是日常饮食中钙的摄入量。
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一是添加钙的年龄或时期

对达到绝经期的妇女，在饮食中添加钙的 作用是肯定的。因为一旦达到绝经期，骨 质丢失是不可避免的。
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(一)维生素D

临床研究的结果表明，补充维生
素D可使老年人骨密度增高，骨 折发生率明显下降。
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老年人血中维生素D水平较年轻人低：
因老年人皮肤中由胆固醇转变为维生素D的 能力减弱。 户外活动较少、不常晒太阳的人或住院卧 床的老人血清维生素D水平低。 老年人VD水平与饮食摄入维生素D的量有关。

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骨质疏松症的分类及分型
骨质疏松症可分为三大类：

第一类为原发性骨质疏松症 第二类为继发性骨质疏松症 第三类为特发性骨质疏松症
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2012-1 一种生理性退行性病变。
营养与骨质疏松
Nutrition and Osteoporosis
第四军医大学 营养与食品卫生学教研室
曹 子 鹏
前

言

骨质疏松症是一个世界范围的、越来越严 重的健康问题。 据估计，在美国、欧洲和日本大约有7500 万人患骨质疏松症，其中绝经后妇女所占 比例较大。 在美国和欧洲，每年大约有250万因骨质疏 松症引起骨折的病人，此项医疗费用大约 每年230亿美元。
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骨质疏松症——

是以骨量减少、骨的微观结构退化为
特征，以致骨的脆性增高及骨折危险 性增加的一种全身性骨病。
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1.骨量减少
包括骨矿物质和骨基质等比例的
减少。
仅骨矿物质减少，骨基质不减少，
是矿化障碍所致。
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2.骨的微观结构退化


体重愈轻愈容易发生骨质疏松，高且瘦的 身材最为不利。 短的股骨颈轴线长度，其结构较稳定。股 骨颈轴线长度增加一个标准差，则髋骨骨 折危险性增加一倍。
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（7）生活方式

吸烟、酗酒、大量饮用咖啡等。 静坐OR锻炼。 晒太阳。
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下列哪一项与引起骨质疏松有关： A. 短期卧床 B. 长期吸烟 C. 经常锻炼 D. 经常日光浴 E. 看电视少

骨密度与年龄、体重、身高和青春 期状况有关。

骨皮质密度决定因素 网状骨质密度则可能
机械刺激
体重负荷

激素变化
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二、妊娠和哺乳期
生理变化
母体钙

妊娠期母体雌激素水平 哺乳期母体催乳素水平
胎儿 婴儿
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足月妊娠期间大约30g钙
转移至胎儿体内。
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高于推荐量饮食钙是否会增加骨密度？



研究饮食钙与骨密度的关系，结果并不完 全一致。 对264名芬兰青少年进行为期10年的研究， 观察9~18岁期间钙摄入量变化的作用。摄 入钙与脊椎和股骨颈骨密度的相关性并未 能得到确认。 在荷兰青少年中进行研究，观察时间为 15~27岁，结果也显示由饮食摄入的钙与 骨密度无明显相关性。
骨量减少的机制
吸收骨量＞形成骨量
重建负平衡
高转换
快速骨丢失
骨结构破坏
(2)营养不足：
正常人每日食入的钙有1/3被吸收，2/3 从粪便中排出，如蛋白质供应正常，每 日维持正常活动，一般不致缺钙。老年 性骨质疏松多与钙、磷摄入减少有很大 关系。
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(3)废用性结果
因骨质骨病而需长期固定患 肢者，可引起骨质疏松，因 患病需长期卧床亦可引起骨 质疏松，一般认为：肌肉活 动减少，骨缺少肌肉刺激， 结果骨母细胞活动减少引起 骨质疏松。
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(成骨细胞) Osteoblasts Bone (破骨细胞) Osteoclasts Ca (混溶钙池） miscible Ca pool)
更新速率
儿童: 1-2 年 成人: 10-12 年 (每年2%-4% ，700mg/天) 超过40岁: 以1%的速率递减
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雌激素缺乏对骨质疏松的影响 绝经后5年内估量丢失突然显著增加，每 年丢失2%-5%。其中丢失3%以上称为快速 骨量丢失者，占25%-30%。
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（5）遗传及人种

白人最易罹患，黑人最不易发生，黄种人 则介于两者之间。
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（6）个人差异
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婴儿期和青春期是骨骼生长最快的时期。 骨盐周转率快，钙的贮留量多。
10岁以内儿童骨钙增长量可达160mg／d， 青春期为275～500mg／d。 按体重(kg)计算，生长期儿童对钙的需 要量约为成年人的2～4倍。


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如钙摄入量不足，可能限制儿童生长 和骨骼矿化，影响其一生中钙的贮存 量，使其不能达到理想的骨峰值。
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1型原发性骨质疏松常见于下列哪一人群： A. 20~30岁妇女 B. 30~40岁妇女 C. 绝经后妇女 D. 40~60男子 E. 〉60岁男子
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1型原发性骨质疏松的发病危险因素有： A. 老年 B. 女性 C. 雌激素缺乏 D. 钙缺乏 E. 活动减少


4~6个月每天平均为1000ml，含280mg钙。
母乳喂养时间不足4~6个月似乎不可能
引起明显的骨质丢失，也就是说不需要
补钙。
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总之，只要在哺乳期或哺乳期后适当的 时间内月经周期恢复正常，则营养良好 的孕妇或乳母在妊娠和哺乳期骨钙丢失 很少。
但是，如果延长哺乳期，即使从饮食中 摄入较多的钙，仍会发生急性骨质丢失。
这可能是一些中老年人骨质疏松出现 较早的原因之一。


通过对青少年补钙(达到或超过RDA)， 持续1～2年可增加骨量。
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近20年来先后4次全国性营养调查均显示， 我国居民平均钙的摄入量不足500mg／d， 其中重点人群更差。
根据1995年全国营养调查，城乡6～12岁小 学生钙的平均摄入量分别为337mg／d和 343mg／d(仅达RDA约39％和43％)，城乡 13～17岁中学生钙的平均摄入量为448mg／ d和445mg／d(仅为RDA的40％和39％)。

如果从母体骨 中释放的钙是 胎儿所需钙的 唯一来源，则 每怀孕一次， 母体骨骼将丢 失3％的钙。

在妊娠最后三个 月时雌激素水平 较高，妊娠时体 重增加使得骨骼 负荷加重，都可 能使孕妇的骨质 变得致密，密度 增加。
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胎儿的生长迟缓 缺钙或钙供给不足
母乳喂养期间婴儿 体重增长缓慢
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由于我国人口众多，老年人群急剧增加， 因此我们面临严重的挑战。 国际学者们预言，到2050年骨质疏松骨 折的发病率以亚洲国家增长占首位，尤 其多见于中国。 骨质疏松的防治已成为众所关注的公共 卫生问题。
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人的正常骨骼
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