充血性心力衰竭大鼠模型制备的改进
充血性心力衰竭与相关细胞因子的研究进展
蛋 白， 过与 相应 的细 胞表 面受 体结 合 ， 通 在局部 或 全 身 发 挥 复 杂 的 生 物 学 效 应 。在 充 血 性 心 力 衰 竭 （ ＨＦ 的发 生 、 展 过 程 中 ， 胞 因子 系 统 的激 活 Ｃ ） 发 细 和平 衡 的失 调也 发 挥着 重 要 的作 用 。参 与 Ｃ ＨＦ的 细 胞 因子 有 多种 ， 包括 肿 瘤坏 死 因子 ａ Ｔ — ） 白 （ ＮＦ ａ 、
一
细 胞介 素 １ Ｉ 一 ） 白细胞 介 素 ６ Ｉ 一 ） 心 肌破 坏 （Ｌ １ 、 （Ｌ ６ 等
性 细胞 因子 及与 之相 对应 的心 肌保 护性 细胞 因子 如 白细 胞 介 素 １ （Ｌ １ ） 转 化 生 长 因子 Ｂ ＴＧ — ） ０ Ｉ 一０ 、 （ Ｆ Ｂ 等 。现 就近 年来 细胞 因子 与心力 衰竭 的研 究进 展 简 述 如下 。
１ 细胞 因子 在 Ｃ ＨＦ中的作用 １ １ 心肌 破 坏 性 细胞 因子在 ＣＨＦ发 病 机 制 中的 ．
作 用
是 显著 的左 室肥 厚 ， ｇ ｌ ０基 因 敲 除 的小 鼠却 而 ｐ３
表 现极薄 的心 室壁 和 ＨＦ５。ＴＮＦ ａ能加 速蛋 白合 Ｉ ］ —
成， 减慢 分解 速度 ， 肌 动 蛋 白、 球 蛋 白合 成 增 加 使 肌 好几 倍 ， 引起 心 肌 肥 厚 。Ｂ ｚ ｕ ｔ ｏ ｋ ｒ 等 将 Ｔ — ＮＦ ａ持
中 图分 类 号 Ｒ ４ ． １ ５ １６ 文献标识码 Ａ
细胞 因子是 由多 种细胞 产 生 的多肽 或低分 子糖
细胞 因子 系 中 的 一 员 Ｉ ，Ｌ １ ３ Ｉ 一８结 合 蛋 白 可 特 异 性 ］ 阻碍 Ｉ 一８而改善 易受 缺血 和再 灌 注 损伤 影 响 的心 Ｌ１
卡维地洛对充血性心力衰竭大鼠心肌间质基质金属蛋白酶-2表达的干预作用
●
论
著 ●
卡 维 地 洛 对 充 血 性 心 力 衰 竭 大 鼠 心 肌 间质 基 质 金 属 蛋 白酶一 达 的 干预 作 用 ２表
宋 亚 辉 陈 昭 拮 。 ，
Ｉ ｅ ｖ ｎｉ ｅ ｆ ｃ ｏ ｃ ｒ ｅ ｌ ｌ ｏｎ ｅ ｎｔ ｒ ｅ ｎｇ ｆｅ ｔ ｆ ａ ｖ ｄｉｏ ｘｐｒ ｓ ｉ ｎ ｏｆ ｍ ａ ｒ ｘ ｍ ｅ ａｌＯ Ｏ ｅ ｎａ ｅ ２ ｏ ｍ ｙ ｃ ｄ ａｌ ｅｓｏ ｔｉ ｔ ｌ ｐｒ ｔ ｉ ｓ 一 ｆ ｏ ａｒ ｉ
ｕ ｅ ｗｅ ｔ ｈｅ ｅ ｔ ｎｄ ｒ ｎ ｔ ｌ ｆ ｍａ ｎ ｏ ｏｎ ｒ ａ ｔ ｒ ｌｇ ｔｏｎ， ｗｅ ｅ ｉ ｉ ｄ ａ ｄｏ ｙ ｎｔ ｃ ｎｔ ｏ ｇ ｏｕ ａ ｉ ｃ ｒ ａ ｙ ｒ ｅ ｙ ｉ ａ ｉ ｒ ｄ ｖｄｅ ｒ ｎ ｍｌ ｉ ｏ ｏ ｒ ｌ ｒ ｐ ｎｄ ｃ ｒ ｅ ｉｏｌｔ ｅ ｔ ｎｔｇｒ ｕｐ．Ｔｈｅ ｒ ｔ ｎ ｔ ｓ ｗｏ ｇ ｏｕ ｒ ｅ ｉ ｉ ｅ ｎｔ ｕｂ ｇｒ ｕｐ ｃ ｏｒ ｉ ａ ｖ ｄ ｌ ｒ ａ ｍｅ ｏ ａ ｓ ｉ ｈｅ ｅ ｔ ｒ ｐｓ ｗｅ ｅ ｒ ｄ ｖ ｄ ｄ ｉ ｏ ３ ｓ — ｏ ｓ ａ ｃ ｄ ｎｇ
ＭＭＰ ２蛋 白表 达 情 况 。结 果 ： 假 手 术 组 相 比 ， 力 衰 竭 对 照 组 基 质 金 属 蛋 白酶 一 一 与 心 ２的蛋 白表 达 在 各 亚 组 明显 升 高 （ Ｐ 均 ＜ Ｏ ０ ） 而 卡 维 地 洛 治 疗 组 基 质 金 属 蛋 白酶 一 ．５ ， ２蛋 白表 达 在 ４周 和 ８周 亚 组 明显 降低 （ Ｐ＜ ０ ０ ） 超 声 心 动 图结 果 显 示 均 ．５ 。 大 鼠左 心 室 结构 和 功 能 呈现 动 态 变化 ， 功 能进 行 性 降低 。结 论 ： 鼠 心 肌 梗 死 后 心 肌 间质 内基 质 金 属 蛋 白酶一 心 大 ２的 表 达 增 高 ， 心 室 重 塑 和 心 力 衰 竭 发 生发 展 的机 制 之 一 。卡 维地 洛 可 通 过 抑 制基 质金 属 蛋 白酶 一 是 ２的 表 达 而 改善 心 室 重 塑 及
慢性心衰动物模型的制备及指标评定
慢性心衰动物模型的制备及指标评定慢性心衰是一种心血管疾病，其主要特征是心脏功能逐渐衰竭。
为了深入研究慢性心衰的发生机制及治疗方法，科学家们广泛应用动物模型进行实验研究。
下面将介绍慢性心衰动物模型的制备方法以及常用的指标评定方法。
一、慢性心衰动物模型的制备方法：1.高盐饮食法：将小鼠或大鼠的日常饮食中的盐分含量提高，例如增加食盐的含量。
高盐饮食会引起血压升高，从而导致心脏负荷增加，进而发生心衰。
2.高胆固醇饮食法：给小鼠或大鼠注射或灌胃高胆固醇的食物，例如高脂食品。
高胆固醇饮食会引起血液中胆固醇水平升高，导致动脉粥样硬化，心脏供血不足，最终发生心衰。
3.慢性心肌梗塞法：在小鼠或大鼠的冠状动脉中注射致命的微球或通过手术结扎冠状动脉，造成心肌梗塞，进而诱发心衰。
4.肾脏疾病法：通过手术切除小鼠或大鼠的一个或两个肾脏，或者给予肾脏毒素如丙酮酸来诱发肾脏疾病，进而导致心衰的发生。
二、慢性心衰动物模型的指标评定方法：1.心脏形态学指标：通过心脏组织切片染色法，观察心脏组织的肥大程度和纤维化情况。
常用的染色方法有hematoxylin-eosin (HE)染色和Masson's trichrome 染色，通过显微镜观察心脏细胞形态、胶原纤维沉积情况等。
2.心脏生理学指标：使用心电图（ECG）记录动物的心电活动，评估心脏的电生理状态。
常用的心电图参数包括心率、QRS波群、QT间期等。
超声心动图是另一种评估心脏功能的重要工具，可以测量心腔内径、心肌收缩力等参数，来评估心脏的收缩和舒张功能。
3.血液学指标：采集动物的血液样本，常见的指标包括血红蛋白浓度、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等。
这些指标可以反映动物的贫血情况、炎症反应以及凝血功能等情况。
4.生物化学指标：测定动物血液中的心肌损伤标志物，如肌钙蛋白、心钙蛋白等。
这些标志物在心肌损伤时释放到血液中，可以反映心肌细胞的损伤程度。
5.心脏基因表达：通过转录组学方法，分析心脏细胞内基因的表达变化。
异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型心肌细胞凋亡的改变
Ｃｈａ ｅ ｏ ｙ ａ ｄｉ ｅｌａ ｐｔ ｓｓ ｉ ｒ ｔ ｉｈ ｃｏ ｅ ｔｖ ａｒ ａｌ ｅ ｉ ｄｕｃ ｄ ｙ ＳＯ ＣＡＩ Ｈｕ ． ｎｇ ｆ ｍ ｏｃ ｒ ａｌｃ ｌ ｐｏ ｏ ｉ ｎ ａ ｓ ｗ ｔ ｎｇ ｓｉ ｅ ｈｅ ｔｆ ｉｕｒ ｎ ｅ ｂ Ｉ ｉ ＧＵＯ
可 北医药 ２ １ ０ ０年 ２月 第 ３ ２卷 第 ３期
Ｈｅｅ Ｍ ｄｃｌ ｏｒａ ２ １ ０ ３ ｅ ｏ３ ｂｉ ｅ ｉ ｕｎ１ ００ ｙ Ｊ ２Ｆ ｂＮ ． ａＪ ．
・
２５ ９
论 著
・
异丙 基 肾上 腺 素 充 血 性 心 力 衰 竭 大 鼠模 型 心 肌 细 胞 凋 亡 的 改 变
ｐａ ａ ｅｅ ｓｗｅ ｅ ｅｅ ｔ ｄ，ｉ ｌｄｉ ｈ ａ ｔ ａｅ ｅｔ ｅ ｔｉｕ ａ ｎｄ ａ ｔｌｃ ｅｓｕｒ ｒｍ ｔｒ ｒ ｄ ｔｃ ｅ ｎｃｕ ｎｇ ｅ ｒ ｒ ｔ ｌ ｆ ｖ ｎ ｒｅ ｌ ｒ ｅ ｄｉｓｏｉ ｐｒ ｓ ｅ，Ｌ Ｖ ｓ ｓｏｉ ｐ ｅ ｓ ｒ ｙｔｌ ｃ ｒ ｓ ｕ ｅ，ａ ｄ ｎ
组 相 比 ， 型 组 Ｈ Ｌ Ｅ Ｐ、Ｖ 模 Ｒ、Ｖ Ｄ Ｌ ｗＩ显 著 升 高 （ ＜ ０ ０ ） Ｌ Ｓ 明 显 降低 （Ｐ ＜ ． ） 左 心 室压 力 上 升／ Ｐ ． １ ，Ｖ Ｐ ０叭 和
下 降 最 大 数 率 （±ｄ／ ｔ ｘ 明 显 降低 （Ｐ ＜ ． １ ， 心 室 重 量 指 数 明 显 增 加 （ ＜ ．１ ， 肌 Ｄ Ａ 断 片 ｐｄ ｍａ） ００ ） 左 Ｐ ００ ） 心 Ｎ 比例升 高， ａ、ａｐｓ一 ｅｓａｅ３表达升 高， Ｂ ｌ Ｂ ｘ ｃｓａｅ９和 ａｐｓ一 而 ｃ一 达下 降。结论 异 丙基 肾上腺 素可诱导 大鼠心 ２表
Ｈ ｎ Ｚ Ａ ｈｍ ｎ ｅ ａ ． ａｊ ｇ Ｇ ｎ ｒｌ ｏ ｉ ｌ Ｎ ｎ ｎ ｌａｙＡ ｅ ｏ ｍａ ｄ Ｃ ｉ ｓ Ｌ ． ａ ｊ ｇ ａ ， Ｈ Ｏ Ｚ ｉ ｉｇ， １Ｎ ｎ ｎ ｅ ｅ ｓ ｔ ｔ ｉ ａ Ｈ ｐａ ａｊ ｇ Ｍｉｔｒ ｒａ Ｃ ｍ ｎ ｈｎ ｅ Ｐ Ａ Ｎ ｎ ｎ ｉ ｉ ｅ ｔ
心力衰竭大鼠造模方法研究进展
心力衰竭大鼠造模方法研究进展从基本原理、具体操作流程及优缺点等方面，对近年来国内的心力衰竭大鼠造模方法进行整理、归纳和比较，旨在可以基于不同条件要求下选出恰当的大鼠造模方法，进而为不同原因造成心力衰竭大鼠模型的选择上，提供理论依据。
标签：心力衰竭；大鼠；造模方法；研究进展心力衰竭作为临床常见病，具有高发病率、高死亡率的特点，随着近年来环境的改变及人们生活方式的变化，其发病率更是迅猛增长。
笔者查找近十年国内文献资料发现，多数作者主要采取了冠状动脉结扎、腹主动脉狭窄、高血压诱导心衰、阿霉素及异丙肾上腺素这五种方法进行治疗。
1 冠状动脉结扎法1.1 基本原理冠脉结扎术通常结扎回旋支冠状动脉或左前降支冠状动脉，以形成一个梗塞区域，使心肌梗死或缺血，以降低射血分数（EF）和心输出量（CO），使左室舒张压（LVEDP）和静脉压升高，当心肌梗死面积超过20%时，会出现心肌收缩力下降及明显的心力衰竭。
1.2 操作方法目前多数做法为，采用水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠，于距离左冠状动脉前降支起始部2 mm处穿线并结扎。
术后5周用心超检测，以EF值<60%作为心衰模型成功的标志之一。
同时测定血清脑钠肽（BNP）、血流动力学及心肌组织中环磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷（ATP）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）等含量，观察心肌细胞线粒体的形态结构，发现模型组大鼠BNP、AMP、ADP、MDA均高于假手术组，模型组左心室收缩压（LVSP）、ATP、血浆中SOD、心肌组织中SOD低于假手术组，且假手术组大鼠线粒体形态正常，模型组大鼠心肌线粒体呈空泡状。
另有学者[1]以心脏重量指数、心肌梗死面积和心室扩张程度和左心室心肌间质胶原容积分（CVF）来评价造模，差异显著。
1.3 优缺点冠脉结扎术构建的充血性心力衰竭（CHF）模型能够很好模拟心肌梗死后心肌肥大，并且可以演变心力衰竭全部病理过程，其所呈现的神经内分泌激活方式和心力衰竭与人类心衰过程极为相似，但冠脉结扎术建立的CHF模型心衰程度严重，模型死亡率高，相对耗时长，建模费用偏高，而且在实际操作中也存在一定困难，一是胸骨、胸骨旁左缘纵横切口和经膈肌的相关手术中，胸骨旁切口为唯一可以避免胸膜损伤的路径，但是该路径冠脉距离体表位置最深，二是中小型动物基础心率比较快。
大鼠充血性心力衰竭模型的制作
ｔｐ ｔｏｏ ｉ ｘ ｍｉ ￣ｉｎ ｒ ｅｆｒ ｄ４ｗｅ ｋ ａｅ． ｓ ｌ Ｍｙ ｃ ｒｉｌｉｆｒｔ ｎｗａ ｎ ｕ ｅ ｕ ｃ ｓｆｌｙｉ ａｓ ｏ ａｈ ｌｇｃｅ ａ ｎ ｏ ｓｗｅｅｐ ｒｏｍｅ ｅ ｓｌｔｒ Ｒｅｕｔ ｓ ｏ ａｄａ ａｃｉ ｓｉｄ ｃ ｄ ｓ ｃｅ ｓｕｌ ｎｒｔ．Ｈｉｔｐ ｔｏｏｉ ｘ ｍｉ ａ ｎ ｏ ｓｏ ａｈ ｌｇｃｅａ ｎ － ｔ ｎ ｈ ｗｅ ｒ ｒ ｓｉｅｉｆ ｍｍａｏ ｅｌｉｆｌ ａｉｎ ａ ｄｆｂ ｒｔ ｓ ｅｐ ｏｉｅａｉｎｉ ｏ ａｄｕ Ｃｏ ｃｕ ｉｎ Ｔ ｉ ｔｏ ａｌｉｅ ｌ ｎ ｉ ｓｓ ｏ ｄ ｔ ｅｗｅｅｍａ ｓｖ ｎｌ ｏ ｈｅ ａ ｔｒ ｃ ｌ ｎ ｔ ｔ ｎ ｅ ｉ ｕ ｒｌ ｒｔ ｎｍｙ ｃｒ ｉｍ． ｎ ｌｓｏ ｈｓｍｅ ｄ ｃ ｌ ｄ ａｌ ｉ— ｙ ｉ ｒ ｏ ｉ ｓ ｆ ｏ ｈ ｙ
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急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告急性右心衰实验报告引言：急性右心衰是一种临床上常见的疾病，其发生机制和治疗方法一直备受关注。
本实验旨在通过动物模型，探究急性右心衰的发展过程及其对心功能的影响，为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其随机分为两组：实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术操作，制造急性右心衰模型，对照组大鼠则进行假手术。
实验期为四周，每周进行一次检测。
实验结果：1. 急性右心衰模型的建立：通过手术操作，成功制造了急性右心衰模型。
实验组大鼠在手术后出现明显的右心室负荷过重，心功能下降等症状，与对照组相比，有显著差异。
2. 心功能变化：实验组大鼠的心功能逐渐下降，表现为心脏收缩力减弱，心脏舒张功能受损等。
对照组大鼠的心功能无明显变化。
实验组大鼠的心脏负荷明显增加，导致右心室肥厚和扩张。
3. 血流动力学改变：急性右心衰导致血流动力学的改变。
实验组大鼠的心输出量明显降低，周围组织灌注不足。
此外，肺动脉压力明显升高，肺循环阻力增加，导致肺部充血。
4. 组织损伤：急性右心衰模型的建立引起了心肌和肺组织的损伤。
实验组大鼠的心肌细胞出现明显的变性和坏死，肺组织中出现充血、水肿等病理改变。
讨论：本实验成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果与临床观察一致，说明该模型具有一定的可靠性。
急性右心衰的发展过程中，心脏负荷的增加是主要的影响因素之一，而心功能的下降则是其结果。
此外，肺循环的改变也是急性右心衰的重要特点之一。
因此，在临床治疗中，应该注重减轻心脏负荷、改善心功能，并及时干预肺循环的异常。
结论：通过本实验，我们成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果对于进一步研究急性右心衰的发病机制和治疗方法具有重要意义，为临床治疗提供了一定的参考。
然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证这些结果，并寻找更有效的治疗策略。
比索洛尔提高心力衰竭大鼠心肌SERCA2a活性
比索洛尔提高心力衰竭大鼠心肌SERCA2a活性吴锦波;叶小汉;冼绍祥;董明国【摘要】Objective To investigate the effects of bisoprolol on myocardial SERCA2a activity in rats with heart fail-ure.Methods Male SD rats were randomly divided into normal control group (control group), sham operation group ( sham group ) , model group , bisoprolol group ( Bis group ) , captopril group ( Cap group ) and bisoprolol plus captopril group[(Bis+Cap)group], heart failure rat model was induced by intraperitoneal injections of doxorubicin .Distilled water, bisoprolol, captopril or bisoprolol plus captopril were administrated by gastrogavage for 35 days, respectively. Indices of cardiac function and plasma levels of B-type natriuretic peptide ( BNP) were measured , myocardial expres-sion of miR-25-3p was detected by Stem-loop RT-qPCR, myocardial levels of SERCA2a and phospholamban (PLB) were detected by Western blot , myocardial SERCA2a activity was determined by the inorganic phosphorus method . Results Cardiac function in model group decreased significantly while plasma levels of BNP were significantly higher than those of control group ( P<0.01 ) .Myocardial expression of miR-25-3p in model group was significantly higher while myocardial levels of SERCA 2a and PLB,SERCA2a activity were significantly lower than those of con-trolgroup(P<0.01).Cardiac function in Bis group , Cap group and Bis +Cap group improved significantly while plasma levels of BNP were significantly lower than those of model group ( P<0.01 ) .Myocardial expression of miR-25-3p in Bis group, Cap group and Bis +Cap group were significantly lower while myocardial levels of SERCA2a and PLB were significantly higher than those in model group (P<0.01).The SERCA2a/PLB ratio and SERCA2a activity in Bis group and Bis +Cap group were significantly higher than those of model group ( P<0.05 ) .Conclu-sions Bisoprolol therapy improves cardiac function in rats with heart failure , which may be related to inhibition of myocardial miR-25-3p, increasing myocardial SERCA2a and PLB levels, enhancing SERCA2a activity.%目的观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性的影响.方法腹腔注射阿霉素建立大鼠心力衰竭模型.实验分为对照组、假手术组、模型组、比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组.检测心功能指标;ELISA法检测血浆脑钠肽水平;茎环状引物实时定量PCR检测心肌miR-25-3p表达水平;Western blot检测心肌SERCA2a和受磷蛋白(PLB)表达水平;定磷法测定心肌SERCA2a活性.结果与对照组比较,模型组大鼠心功能明显减退(P<0.01),血浆脑钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平明显升高(P<0.01),SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心功能明显改善(P<0.01),血浆脑钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平明显降低(P<0.01),SERCA2a和PLB表达水平明显升高(P<0.01);比索洛尔组和比索洛尔+卡托普利组SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显高于模型组(P<0.05).结论比索洛尔可以下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a和PLB表达水平,增强SERCA2a活性.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2017(037)003【总页数】5页(P386-390)【关键词】比索洛尔;心力衰竭,充血性;肌浆网钙ATP酶;受磷蛋白【作者】吴锦波;叶小汉;冼绍祥;董明国【作者单位】广州中医药大学博士后流动站,广东广州510405;东莞市中医院心内科,广东东莞523000;东莞市中医院心内科,广东东莞523000;广州中医药大学第一附属医院心内科,广东广州510405;东莞市中医院心内科,广东东莞523000【正文语种】中文【中图分类】R541.6慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是多种心血管疾病的终末期表现，心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍是CHF的基础。
心衰模型制备方法
心衰模型制备方法
心衰是一种严重的心血管疾病，其发病机制复杂，治疗方法多样。
为了深入研究心衰的发病机制以及寻找新的治疗方法，制备合适的动物模型成为了非常重要的工作。
制备心衰模型的方法有多种，其中常用的方法包括手术诱导、药物诱导和基因工程等。
手术诱导模型是最常见的制备方法之一，它通过手术操作，创造心肌损伤或者心血管病变的条件，进而引发心衰的发生。
常用的手术诱导方法包括冠状动脉结扎、心肌梗死模型以及心室肥厚模型等。
这些手术模型能够有效地模拟心衰病变的情况，但操作复杂且对动物造成一定程度的伤害。
药物诱导模型是另一种常用的制备方法。
通过给动物注射特定的药物，如多巴胺拮抗剂、心脏毒性药物等，可以模拟心衰的发生过程。
这种方法相对简单，但药物的选择和剂量的确定需要经过一定的实验验证。
基因工程模型是近年来发展起来的新型制备方法。
通过基因工程技术，可以针对特定的基因进行改造，使其在动物体内表达异常或者缺失，从而模拟心衰的发生。
这种模型更加接近人类心衰的发生机制，但操作相对复杂，对于基因工程技术的要求也较高。
无论是哪种制备方法，制备心衰模型都需要严格的操作和合适的动物
选择。
同时，动物的饲养条件以及模型制备过程中的监测和评估也非常重要。
制备好的心衰模型可以为心衰的发病机制研究以及治疗方法的探索提供有力的工具，为心衰患者的治疗带来希望。
大鼠慢性充血性心力衰竭模型的建立与评价
ｌ 实验材 料和 方法
１ １ 材 料 和 仪 器 ．
计， 成人 心衰 患病 率 为 ０ ９ ； 美 国心脏 病 学会 （ ＨＡ） ．％ 据 Ａ ２０ ０ ５年的统 计报告 ， 美约有 ５ ０万心 衰 患者 ， 全 ０ 心衰 的 年 增 长数 为 ５ ５万 。但近 年 来 ， 着循 证 医学 的发展 及 有 关 随 心 力衰竭 基础研 究 的深 入 ， ｆ ｘ 心力 衰 竭 的发病 机 制 ， 人 ｆ￣ ３ 病 理生理 机制 及 临 床 预 防 和治 疗 有 了更 深 入 的 了解 ， 其
出现 毛 发 光 泽 不 良、 吸 急 促 、 背 及 尾 巴 紫 绀 和 水 肿 、 动 力 下 降 等 临 床 症 状 ； 后 ， 型 组 大 鼠 ＩＳ 、 呼 爪 活 ４周 模 Ｖ ｄ
ＬＰ Ｖ Ｗｄ和 Ｌ Ｅ ｄ均增 加 （ ０ ０ ） 分 别 为 （ ． ４±０ ２ Ｓ ｌ７ Ｖ Ｄ Ｐ＜ ． ５ ， ２３ ． ５ Ｖ ＿ ３±０ １ ） ｍ、 ２ ４ ０ １ Ｓ１ ５ ０ ３ ） ． ４ ｍ （ ． ３± ． ４ Ｖ ． ５± ． １ ｍ 和 （ ． ７± ． ６ Ｖ ５ ５ ０ ２ ） ｍ； 后 ， 型 组 大 鼠 Ｉ Ｓ （ ． ７± ． ３ Ｖ ３ ０ ０ ３ ） ｍ， ０ ０ 、 ｍ ５ ５ ０ ２ Ｓ ． ７± ． ６ ｍ ８周 模 Ｖ ｄ ３ ０ ０ ３ Ｓ ． ７± ． ３ ｍ Ｐ＜ ． ５
肌 重 量 指 数 明 显 高 于假 手 术 组 ； 理 结 果 显 示 ， 型 组 心 肌 细胞 体 积 增 大 直 径 增 宽 ， 胞 排 列 不 整 齐 、 色不 病 模 细 染
均、 间质纤 维化 明显 。结论
参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠细胞因子的干预作用
参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠细胞因子的干预作用霍根红
【期刊名称】《河南中医》
【年(卷),期】2009(29)6
【摘要】目的:探讨参附强心胶囊对心衰大鼠细胞因子的干预作用。
方法:将参附强心胶囊中药材水煎浓缩成1ml含中药材1.2g,对CHF大鼠模型分为参附强心胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组和卡托普利四组,并设立空白组和模型组作对照。
心衰模型采用腹腔注射阿霉素2mg/kg,每周1次,连续6周,对照组注射生理盐水;给药方法是每组每天上午不等量分别灌胃,对照组用等量生理盐水。
结果:中药高、中剂量组、卡托普利组与中药低剂量组比较具有显著性差异。
结论:参附强心胶囊高、中剂量组与卡托普利组具有相似的疗效。
【总页数】2页(P608-609)
【关键词】参附强心胶囊;充血性心力衰竭;细胞因子;大鼠
【作者】霍根红
【作者单位】河南中医学院第三附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5;R392.12
【相关文献】
1.参附强心胶囊抗充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用 [J], 霍根红
2.参附强心合剂对心衰大鼠心肌纤维化及水潴留的干预研究 [J], 周凡;方伟;祝光礼;
陈铁龙
3.参附强心丸对2型心肾综合征模型大鼠肾脏的保护作用及HIF-VEGF-Notch信号通路的影响 [J], 赵巍;刘学政;张明珠;李晓涵;支勇
4.参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响 [J], 霍根红;李玉贤
5.参附强心胶囊对犬急性心力衰竭的保护作用 [J], 李欣志;刘建勋;尚晓泓
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慢性心力衰竭动物模型制作进展
慢性心力衰竭动物模型制作进展慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是多种心血管疾病的终末状态，虽然当前标准的心衰治疗能改善预后，但仍不能达到完全缓解心衰的症状，需要新的治疗手段来阻止、延缓疾病的发展，逆转衰竭心脏的结构和功能。
而新的治疗手段在临床应用之前必须在心衰动物模型身上进行验证，因此选择合适的心衰动物模型对于心力衰竭疾病发展的认识及新的治疗手段的进展极为关键。
本文对CHF动物模型制作进行综述。
标签：心力衰竭；动物模型；肥厚；慢性充血性心力衰竭动物模型制作方法主要有心肌缺血型、压力负荷型、容量负荷型和心肌病变型等[1～3]，这些模型的建立对于研究心力衰竭发展过程中的血流动力学改变、神经内分泌系统、心肌细胞和亚细胞水平的改变提供了重要资料，解决了临床上有关心力衰竭病理生理和发病机制的相关问题。
本文根据心衰病因对相关心衰动物模型制备做一简述。
1 心脏瓣膜病心力衰竭动物模型1.1 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）主动脉狭窄的常见原因是动脉粥样硬化和主动脉瓣畸形（主动脉二叶瓣）。
主动脉瓣膜僵硬度增加和瓣口面积减少，导致左室射血阻力增加即左室后负荷增加，这种变化需要左室增加压力以推动血流通过减少的主动脉瓣口。
其引起的左室肥厚是典型的向心性肥厚，室壁增厚而左室容积不变或缩小。
在分子水平，心肌细胞因肌小节增加而肥大，另外心肌内纤维母细胞增殖和局部大量激活的生物活性分子导致细胞外基质沉积增加。
具备人类AS关键特征表现的动物模型应具备以下几点：1）缓慢的逐渐进展的左室-主动脉压力梯度。
2）早期表现为左室肥厚，具有心肌细胞横截面积增加、心肌纤维化和正常的射血分数特征。
3）中晚期心肌纤维化和舒张功能障碍使得左室充盈压力增加、左房增大、收缩功能下降并出现渐进性心衰症状。
已有报道使用猫、狗、羊和猪通过在主动脉瓣上行主动脉缩窄的方法来制作AS心衰模型。
制作的动物模型复制了人类AS的关键特征包括左室-主动脉压力梯度的渐进性增加、代偿的左室重塑，心肌细胞肥大的左室肥厚、代表舒张性心衰证据的心肌基质异常等[4]。
《心衰模型动物实验》课件
02
心脏压力超负荷模型
通过在心脏上附加额外重量或注射药物等方式，使心脏承受过度的压力，引发心衰。
对模型动物的心脏进行病理学检查，观察心肌细胞肥大、纤维化等病理改变。
通过超声心动图、磁共振成像等技术测定模型动物的心功能指标，如射血分数、心室扩大等。
观察模型动物的生存率，以评估心衰的严重程度。
检测模型动物血液中的生物标志物，如B型利钠肽（BNP）和肌钙蛋白等，以评估心衰的严重程度。
心衰模型动物实验存在一定的局限性，如动物模型的适用性和可靠性问题、实验结果的泛化问题等。此外，动物实验还涉及到伦理和法律等问题，需要严格遵守相关规定。
针对心衰模型动物实验的优缺点，可以从以下几个方面进行改进和完善。首先，加强动物模型的研发和优化，提高模型的适用性和可靠性；其次，加强实验方法的规范化和标准化，提高实验结果的准确性和可比性；最后，加强动物实验与临床研究的结合，推动心衰防治技术的创新和发展。
优点
缺点
改进方向
05
心衰模型动物实验的应用与展望
Chapter
探索心衰的发病机制
通过心衰模型动物实验，可以深入研究心衰的发病机制，了解心衰的发展过程和影响因素。
评估心衰治疗效果
通过对比不同治疗措施对心衰模型动物的影响，评估各种治疗方法的疗效和优缺点，为临床治疗提供参考。
药物研发与筛选
心衰模型动物实验可用于新药的研发和筛选，通过观察药物对心衰模型动物的治疗效果，评估药物的潜在疗效和安全性。
心衰模型动物实验
目录
心衰模型动物实验概述心衰模型动物的选择与制备心衰模型动物实验的设计与实施心衰模型动物实验的结果与讨论心衰模型动物实验的应用与展望
01
心衰模型动物实验概述
Chapter
静脉移植骨髓间充质干细胞联合重组人生长激素对充血性心肌病大鼠心肌和血管组织的修复
静脉移植骨髓间充质干细胞联合重组人生长激素对充血性心肌病大鼠心肌和血管组织的修复姚巍;王凤芝【摘要】背景:骨髓间充质干细胞静脉移植后,能否归巢至心脏受损部位和分化为心肌样细胞尚无统一定论.目的:探讨重组人生长激素联合骨髓间充质干细胞静脉移植对充血性心肌病大鼠心肌和血管新生的影响.方法:密度梯度离心和贴壁筛选法获得大鼠骨髓间充质干细胞.模型组、细胞移植组、生长激素组、联合组大鼠均在阿霉素诱导下建立心脏衰竭模型.造模后,细胞移植组经静脉注入BrdU标记的骨髓间充质干细胞8×10~(13) L~(-1);生长激素组皮下注射重组人生长激素2 U/(kg·d),连续14 d;联合组行骨髓间充质干细胞移植与重组人生长激素注射.4周后取材,BrdU+MHC及BrdU+Actin免疫组化染色确定骨髓间充质干细胞的归巢情况,评价移植细胞向心肌样细胞和血管内皮细胞的分化,苏木精-伊红染色检测血管密度.结果与结论:与细胞移植组比较,联合组BrdU免疫组化阳性率显著升高(P <0.001);BrdU+MHC双染和BrdU+Actin双染后心肌样细胞、血管内皮细胞均显著增多(P < 0.001).与模型组比较,生长激素组、细胞移植组、联合组的总血管密度、微血管密度、毛细血管密度均显著升高(P < 0.001),后3组间比较无明显差异(P > 0.05).结果证实骨髓间充质干细胞静脉移植后可归巢到心脏,对充血性心肌病大鼠心肌和血管有明显修复作用,能在损伤处区存活、生长,并向心肌样细胞、血管内皮细胞方向分化,增加损伤处血管密度;生长激素可以改善微环境,加强骨髓间充质干细胞向心肌样细胞、血管内皮细胞的转化率.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2010(014)006【总页数】4页(P1064-1067)【关键词】阿霉素;心力衰竭;重组人生长激素;静脉移植;骨髓间充质干细胞【作者】姚巍;王凤芝【作者单位】山西医科大学第二医院干六楼心血管科,山西省太原市,030001;山西医科大学第二医院干六楼心内科,山西省太原市,030001【正文语种】中文【中图分类】R394.20 引言近年来扩张型心肌病的发病率在国内外逐渐呈增高趋势，已成为引起恶性心力衰竭的主要原因之一。
益气温阳活血利水组方对充血性心力衰竭大鼠血流动力学及血浆内皮素的影响
充血性心 力衰竭 （ｌ 是各 种 ，１ 疾病 晚期 的共 同 Ｃ ） ｇ１ １管 １
结局 ． 是心脏病 的严重 阶段 ， 其发 病率 和死 亡率 高。我 们 经 过大量 的临 床观察 和分析 ， 为心 、 、 阳气 虚衰 ， 认 脾 肾 血脉 运
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江 西 中 医 学 院 学 报 ２ ８ ２月 第 ２ 卷 第 １ ０ 年 ０ ０ 期
Ｊ ＯＵＲ ＮＡＬ Ｏ ＪＡＮＧ Ｆ Ｉ ＸＩＵＮＩＥＲＳ ＴＹＯＦ Ｔ Ｍ ０ ８Ｖｏ．０Ｎｏ １ Ｖ Ｉ Ｃ ２０ １２ ．
血性心 力衰竭大 鼠血流动
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充血性心力衰竭中医证候动物模型研究思考
２０２０年１２月第２８卷㊀第６期中国实验动物学报ＡＣＴＡＬＡＢＯＲＡＴＯＲＩＵＭＡＮＩＭＡＬＩＳＳＣＩＥＮＴＩＡＳＩＮＩＣＡＤｅｃｅｍｂｅｒ２０２０Ｖｏｌ.２８㊀Ｎｏ.６李小茜ꎬ何建成.充血性心力衰竭中医证候动物模型研究思考[Ｊ].中国实验动物学报ꎬ２０２０ꎬ２８(６):８３１－８３６.ＬｉＸＱꎬＨｅＪＣ.ＴｈｉｎｋｉｎｇｏｆｓｔｕｄｙｏｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆＴＣＭｓｙｎｄｒｏｍｅｏｆｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔ[Ｊ].ＡｃｔａＬａｂＡｎｉｍＳｃｉＳｉｎꎬ２０２０ꎬ２８(６):８３１－８３６.Ｄｏｉ:１０ ３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００５－４８４７ ２０２０ ０６ ０１４[基金项目]国家自然科学基金(８１８０３９９６)ꎬ中医临床基础学科建设(Ａ１￣Ｚ２０－３０２－０１０６)ꎬ上海市卫生系统优秀学科带头人培养计划(ＸＢＲ２０１１０７０)ꎮＦｕｎｄｅｄｂｙＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ(８１８０３９９６)ꎬｔｈｅＣｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆＢａｓｉｃＣｌｉｎｉｃａｌＤｉｓｃｉｐｌｉｎｅｓｏｆＴＣＭ(Ａ１￣Ｚ２０－３０２－０１０６)ꎬＳｈａｎｇｈａｉＨｅａｌｔｈＳｙｓｔｅｍＯｕｔｓｔａｎｄｉｎｇＡｃａｄｅｍｉｃＬｅａｄｅｒｓＴｒａｉｎｉｎｇＰｒｏｇｒａｍ(ＸＢＲ２０１１０７０).[作者简介]李小茜(１９７９ )ꎬ女ꎬ医学博士ꎬ副教授ꎬ研究方向:心力衰竭的基础与临床研究ꎮＥｍａｉｌ:ｌｉｘｉａｏｑｉａｎ５２５８＠１２６.ｃｏｍ[通信作者]何建成(１９６６ )ꎬ男ꎬ教授ꎬ医学博士ꎬ博士生导师ꎬ研究方向:中医诊断学和心力衰竭的基础与临床研究ꎮＥｍａｉｌ:ｈｅｊｃ８１６３＠１６３.ｃｏｍ充血性心力衰竭中医证候动物模型研究思考李小茜ꎬ何建成∗(上海中医药大学ꎬ上海㊀２０１２３０)㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀本文通过对现代医学动物模型的制备㊁中医证候动物模型的制备以及病证结合动物模型的制备等研究思路进行多方面的总结与归纳ꎬ提出建立本病一体化病证结合动物模型ꎬ贴合实际ꎬ可操作性强ꎬ对于深入开展充血性心力衰竭的中医药实验研究以及本病中医证候的客观化与规范化研究大有裨益ꎮʌ关键词ɔ㊀充血性心力衰竭ꎻ中医证候ꎻ动物模型ʌ中图分类号ɔＱ９５－３３㊀㊀ʌ文献标识码ɔＡ㊀㊀ʌ文章编号ɔ１００５￣４８４７(２０２０)０６￣０８３１￣０６ＴｈｉｎｋｉｎｇｏｆｓｔｕｄｙｏｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆＴＣＭｓｙｎｄｒｏｍｅｏｆｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅＬＩＸｉａｏｑｉａｎꎬＨＥＪｉａｎｃｈｅｎｇ∗(ＳｈａｎｇｈａｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴＣＭꎬＳｈａｎｇｈａｉ２０１２３０ꎬＣｈｉｎａ)Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＨＥＪｉａｎｃｈｅｎｇ.Ｅ￣ｍａｉｌ:ｈｅｊｃ８１６３＠１６３.ｃｏｍʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀ＩｎｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗꎬｗｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｒｅｓｅａｒｃｈａｐｐｒｏａｃｈｅｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｏｆｍｏｄｅｒｎｍｅｄｉｃｉｎｅꎬＴＣＭｓｙｎｄｒｏｍｅꎬａｎｄｔｈｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｄｉｓｅａｓｅａｎｄｓｙｎｄｒｏｍｅ.ＢａｓｅｄｏｎｉｔꎬｗｅｐｒｏｐｏｓｅｄｔｏｓｅｔｕｐｉｎｔｅｇｒａｔｉｏｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｉｎｃｌｕｄｉｎｇｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅａｎｄＴＣＭｓｙｎｄｒｏｍｅｓꎬｗｈｉｃｈｉｓｒｅａｌｉｓｔｉｃａｎｄｓｔｒｏｎｇｏｐｅｒａｂｉｌｉｔｙꎬａｎｄｗｉｌｌｂｅｏｆｇｒｅａｔａｄｖａｎｔａｇｅｔｏｃａｒｒｙｏｕｔｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙꎬｏｂｊｅｃｔｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｓｔａｎｄａｒｄｉｚａｔｉｏｎｒｅｓｅａｒｃｈｏｆＴＣＭｓｙｎｄｒｏｍｅｓｏｆｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅꎻＴＣＭｓｙｎｄｒｏｍｅꎻａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌＣｏｎｆｌｉｃｔｓｏｆＩｎｔｅｒｅｓｔ:Ｔｈｅａｕｔｈｏｒｓｄｅｃｌａｒｅｎｏｃｏｎｆｌｉｃｔｏｆｉｎｔｅｒｅｓｔ.㊀㊀充血性心力衰竭(ｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅꎬＣＨＦ)多发于各种器质性心血管疾病的终末阶段ꎬ为临床常见的重大疾病之一ꎬ发病率与致死率逐年攀升ꎬ如何积极有效的防治引发临床研究者的关注ꎮ中医药在ＣＨＦ的防治方面发挥着越来越重要的作用[１]ꎬ病证结合是中医证候研究的指导原则ꎮ动物实验是本病发病机制及其中医证候研究的重要基础ꎬ其中动物模型的制备则为关键所在ꎮ目前有关ＣＨＦ疾病的动物模型制备方法研究较多ꎬ亦有研究者对中医证候的动物模型制备进行探索ꎮ近年来ꎬ随着中医药现代化研究的发展与深入ꎬ制备符合中医证候特征的病证结合的动物模型ꎬ对于进一步揭示证候的物质基础㊁探求中药药物的靶向疗效机制具有较重要的理论指导以及临床实际意义ꎮ１㊀ＣＨＦ动物模型的制备建立符合人类ＣＨＦ病理生理过程且稳定的动物模型ꎬ有助于更好地开展本病机制及药效的研究ꎮ对于目前本病的防治及新的治疗手段的研发而言ꎬ选择合适的动物模型亦极为关键ꎮ总体而言ꎬＣＨＦ的动物模型包括心肌缺血型㊁压力负荷型㊁容量负荷型和心肌病变型等ꎬ能够较好的复制本病的病理生理改变[２－３]ꎬ制备方法主要有药物诱导和手术制备等ꎮ１ １㊀实验动物的选择对于每一个基础实验的模型制备而言ꎬ实验动物的选择都十分重要ꎬ亦将直接影响实验结果的可信度及科学性ꎮ一般而言ꎬ选择实验动物的原则主要根据相似性㊁经济性㊁标准化㊁特殊性㊁模型化和可重复性等[４]ꎮＣＨＦ的动物实验研究所选用的动物主要有猪㊁羊㊁犬㊁家兔㊁大鼠㊁小鼠等ꎮ猪的心血管系统与人类相似ꎬ可以较好地反映ＣＨＦ疾病的分子与生理表型[５]ꎮ犬的血液循环系统发达ꎬ大鼠体型小㊁价格低廉ꎬ且易操作ꎬ小型啮齿类动物和人类之间的心肌能量代谢㊁收缩能力等方面也相对相似[６]ꎬ小鼠模型在ＣＨＦ分子㊁细胞学基础与药效学研究等方面发挥重要作用[７]ꎬ可见各类实验动物有各自的优势ꎮ总体来讲ꎬ较大动物的心脏解剖结构虽然更接近人类ꎬ但是存在造模成本较高㊁操作难度较大等问题ꎬ实际应用较少[８]ꎮＣＨＦ实验动物的选择应根据造模方法(药物法或手术法)及其易操作性等来决定ꎮ建立稳定且可靠的ＣＨＦ动物模型ꎬ成功选择动物㊁模拟类似人体ＣＨＦ发病病理过程都是关键ꎮ一般认为ꎬ大鼠的电生理特性与人相似ꎬ且价格经济ꎬ便于操作ꎮ此外ꎬ由于其造模时间短㊁模型复制稳定等优势ꎬ研究人员较常应用Ｗｉｓｔａｒ大鼠于ＣＨＦ的模型制备[９]ꎮ１ ２㊀药物诱导制备ＣＨＦ模型药物法制备模型即通过药物诱导导致实验动物ＣＨＦ发生ꎬ常用药物包括阿霉素㊁异丙肾上腺素㊁乙醇等ꎮ阿霉素(ＡＤＲ)是一种广谱抗肿瘤化疗药物ꎬ静脉注射数小时或数日即可能造成剂量依赖性且不可逆转的慢性的心肌损害作用ꎬ进而导致ＣＨＦ[１０]ꎮ有研究指出ＡＤＲ这种损伤心肌机制的发挥有可能与体内自由基的释放㊁线粒体的损伤以及代谢失衡相关[１１]ꎮ有学者应用腹腔注射ＡＤＲ的方法制备ＣＨＦ模型ꎬ发现这种方法的优点是简单易行ꎬ而且可以较精准预测出ＣＨＦ出现的时间ꎮ但是同时因为ＡＤＲ的剂量依赖性ꎬ短期内较大剂量的腹腔注射给药ꎬ可能会使动物的死亡率增加ꎬ导致模型的成功率较低ꎬ因此研究者更经常使用小剂量/低浓度㊁多次给药的方法[１２－１３]ꎮ研究表明应用ＡＤＲ制备的ＣＨＦ动物模型ꎬ可出现心室增大㊁心室壁变薄以及射血分数(ＬＶＥＦ)减低等病变ꎬ适合用来探究心肌病㊁ＣＨＦ的发病机制ꎬ或某一种药物或治疗措施的评估等ꎮ吴慧颖等[１４]改变ＡＤＲ入血方式ꎬ采用尾静脉注射法制备ＣＨＦ模型ꎬ两周后检测心脏指数㊁血流动力学参数㊁组织病理学等指标ꎬ均提示诱导成功ꎬ且未发现腹水㊁腹膜肿胀等腹腔刺激的现象ꎬ提供了一种简单易行的制备方法ꎮ近来ꎬＡＤＲ还被运用到斑马鱼胚胎上ꎬ建立心脏毒性㊁心脏损伤模型ꎬ进而探讨其中发生机制[１５]ꎮ异丙肾上腺素(ＩＳＯ)属于β受体激动剂ꎬ临床应用能提高心率㊁增加心肌收缩力ꎬ如果长期大量的应用可能会导致心肌细胞的纤维化㊁心肌重构ꎬ导致ＣＨＦ的发生ꎮ目前应用ＩＳＯ制备ＣＨＦ模型有皮下注射和腹腔注射两种方式ꎬ无创伤ꎬ易于重复且诱导时间较短ꎬ但是ꎬ动物的批次㊁给药途径的变化以及药量的差异都会影响模型制备的效果ꎬ所以实际制备的时候必须进行预实验ꎬ最终确定实际的实验方案ꎮＩＳＯ诱导ＣＨＦ的模型主要是模拟交感神经兴奋进而引发ＣＨＦ的病理过程ꎬ实际经常用于治疗药物的筛选以及药效发挥和交感神经兴奋或抑制的相关性等实验中ꎮ罗时珂等[１６]实验探讨皮下注射ＩＳＯ制备ＣＨＦ大鼠模型的有效剂量ꎮ给药４周后ꎬ观察大鼠左室收缩末期内径㊁血清脑钠肽(ＢＮＰ)水平㊁心脏指数以及死亡率等指标的变化ꎮ实验结果发现ꎬＣＨＦ的大鼠模型制备以皮下注射ＩＳＯ２ ５ｍｇ/(ｋｇ ｄ)较为合适ꎮ另外ꎬ王洋等[１７]通过对ＩＳＯ诱导造模的ＣＨＦ大鼠给药氧化苦参碱ꎬ发现氧化苦参碱可以逆转肌钙蛋白Ｉ水平的异常增加ꎬ改善左心室重构ꎬ明显改善ＩＳＯ导致的心肌损伤等病理改变等ꎮ此外ꎬ还有研究者应用乙醇诱导制备ＣＨＦ模型ꎮ乙醇中毒会导致乙醇及其代谢物沉积在血中ꎬ致心肌细胞凋亡㊁使心肌收缩力减弱ꎬ左心房静息后的增强效应受到抑制ꎬ损伤心血管ꎬ最终导致ＣＨＦꎮ乙醇诱导ＣＨＦ模型的作用机制可能与兴奋交感神经系统㊁肾素－血管紧张素－醛固酮(ＲＡＡＳ)系统㊁损伤血管内皮细胞以及加剧细胞凋亡等有关[１８]ꎮ这种方式造模的诱导时间虽然较长ꎬ但是以恒速进行静脉注射的话ꎬ则可控性良好ꎮ刘昊琛等[１９]曾对家兔恒速㊁颈外静脉注射乙醇ꎬ结果发现造模后ꎬ家兔的动脉收缩压㊁舒张压㊁左室收缩压以及左室内压上升与下降的最大速率均明显下降ꎬ而且心肌的病理变化符合ＣＨＦ的病理特征ꎬ值得进一步探索研究ꎮ１ ３㊀手术制备ＣＨＦ动物模型目前常用于ＣＨＦ动物模型制备的手术方法包括腹主动脉缩窄法与左前降支冠状动脉结扎法等ꎮ应用腹主动脉缩窄法来建立ＣＨＦ模型ꎬ是应用注射针头或者缩窄环类等工具ꎬ结扎部分腹主动脉ꎬ促使主动脉缩窄ꎬ进而使外周循环阻力增加ꎬ最终导致压力超负荷ＣＨＦ的方法[２０]ꎮ这种造模方法在ＣＨＦ的基础性研究中已经有较长时间的应用ꎬ手术方法较为简单ꎬ模型亦确切ꎬ是研究ＣＨＦ发病以及病理变化机制㊁药物疗效等常用且较理想的模型制备方法ꎮ对于这种方法而言ꎬ动脉的缩窄程度影响着心脏的损伤程度ꎬ有研究表明ꎬ７号注射针头可造成Ｗｉｓｔａｒ或ＳＤ大鼠约７０％~８０％的腹主动脉缩窄[２１]ꎻ８号注射针头则能造成５０％~６０％的腹主动脉缩窄[２２]ꎻ而９号针头可使得动物腹主动脉缩窄减少达到３５％~５０％[２３]ꎮ左前降支冠状动脉结扎术是通过手术ꎬ结扎动物的左冠状动脉或左前降支及左旋支ꎬ导致心肌缺血ꎬ诱发心肌重构ꎬ最终导致左心衰竭ꎮ这种造模方法的操作难度比较大ꎬ需要经过长期训练的实验人员才能熟练掌握ꎮ此外ꎬ采用这种方法制备ＣＨＦ模型时ꎬ需结合彩超检测心功能指标㊁心肌组织病理学分析ꎬ进而观察动物心室重构㊁心肌纤维化甚或心肌梗死的程度ꎮ辛伟等[２４]通过在小型猪冠状动脉前降支的近端放置Ａｍｅｒｏｉｄ缩窄环的方法ꎬ较为成功地制备慢性心肌缺血性的ＣＨＦ动物模型ꎮ对于在不同位置结扎冠状动脉对大鼠ＣＨＦ模型的影响ꎬ陈剑等[２５]研究发现ꎬ进针深度约０ ５ｍｍ左右ꎬ常规位结扎(距左冠状动脉开口２ｍｍ)可导致较大心肌梗死的面积㊁较显著的血液动力学改变及ＣＨＦ等病理变化ꎬ但是造模的死亡率较高ꎬ达３３％~６０％左右ꎮ采用较低位置(６ｍｍ)结扎左冠状动脉的方法则能提高模型的存活率到８５ ７％左右ꎬ明显节约实验的工作量且节省实验成本ꎬ值得推广应用ꎮ２㊀ＣＨＦ中医证候动物模型的制备随着中医药现代化研究的不断深入ꎬ单纯的疾病动物模型远不能满足基础研究的需要ꎮ中医证候的动物模型研究是从糖皮质激素诱导的阳虚证动物模型开始ꎬ模型的评价可由动物的四诊表征即症状和体征反映ꎮ比如根据模型动物毛发缺少色泽㊁蜷缩弓背㊁活动力差㊁懒动喜卧㊁行动缓慢等评价为肾阳虚证[２６]ꎮ这种评价方法虽然可直观反映动物状态ꎬ且贴近中医临床辨证方法ꎮ易受主观因素影响㊁动物在行为表现等方面与人类存在差异ꎬ导致四诊信息的采集准确性受到影响ꎮ此外ꎬ中医证候的动物模型研究至今虽已达几十年之久ꎬ但是从中医学研究的趋势来看ꎬ单纯的证候模型缺乏对疾病完整性的反映ꎬ且证候的致病因素较易消减ꎬ而病证结合的思路则可以较好地弥补这一不足ꎬ有研究人员从病证结合角度提出综合评价复合模型的中医证候指标及微观免疫学指标ꎬ制备免疫力低下复合证候动物模型用于现代免疫学及中医学的相关研究[２７]ꎮ有关ＣＨＦ中医证候的动物模型研究ꎬ蔡虎志等[２８]认为建立ＣＨＦ心阳虚证的病证结合动物模型ꎬ可以应用临床医学的疾病模型与中医的证候模型相互结合的方式ꎬ并通过客观指标检测与药物反证等确定ꎬ但是在如何选择客观指标与反证药物方面仍需大量探索与实践ꎮ童妍[２９]选取雄性ＳＤ大鼠ꎬ腹腔注射ＡＤＲ４ｍｇ/ｋｇꎬ每周１次ꎬ连续６周ꎬ结果发现ꎬ与正常组比较ꎬ模型组大鼠动脉收缩压㊁舒张压㊁左室收缩内压显著下降ꎬ左室舒张末压明显增高ꎬ左室内压㊁左室压力最大上升及下降速度显著减小ꎬ且出现精神不振㊁多蜷缩㊁反应迟钝ꎬ活动㊁进食减少ꎬ竖毛且毛发无光泽㊁拱背㊁小便量多㊁大便稀薄等阳虚症状ꎬ进而提出这种方法可以制备ＣＨＦ心阳虚证大鼠模型ꎮ赵明镜等[３０]提出ＣＨＦ心气虚证的病证结合动物模型的制备思路ꎬ认为心肌缺血冠状动脉结扎法造成心气虚证的动物模型符合临床流行病学㊁研究报告及实验研究的成果ꎬ并通过观测实验动物的一般情况ꎬ如体重变化㊁饲料的消耗㊁活动能力㊁精神体能㊁毛发情况等ꎬ定性角度来评价该模型的证候属性ꎮ可见ꎬ有关ＣＨＦ中医动物模型的制备研究不多ꎬ可复制性与推广性更是少之又少ꎬ研究人员提出较多思路ꎬ为更深入㊁更适宜的制备方法探索提供参考ꎮ３㊀基于病证结合的ＣＨＦ中医证候动物模型的研究与展望㊀㊀ＣＨＦ的病因与发病机制纷繁复杂ꎬ动物模型的制备方式亦是多种多样ꎮ随着人们对中医药防治ＣＨＦ机制研究的关注与深入ꎬ符合中医学特色和临床实际要求的ꎬＣＨＦ病证结合动物模型亟待全面建立与发展ꎮ病证结合是中医证候研究的指导原则ꎬ是故建立具有临床中医证候特征的病证结合的动物模型ꎬ对探究中医证候的物质基础㊁深入了解中医药疗效发挥机制等均有重要的意义ꎮ本课题组长期致力于ＣＨＦ的基础与临床研究ꎬ较早地建立了兔气虚血瘀型ＣＨＦ动物模型[３１]ꎬ结果证实模型组动物在发生心肌形态学改变的基础上有显著的血流动力学异常ꎬ符合ＣＨＦ的特点ꎻ同时模型组动物具有符合中医气虚血瘀证的表现ꎬ存在血瘀证的客观指标ꎬ为之后的深入研究打下坚实基础ꎮ我们认为ꎬ病证结合动物模型应该能够较好地体现中医对疾病发展规律的认识以及中医证候的阶段性特征ꎬ即西医的病和中医的证相结合或一体化共存的模型ꎮ无论是西医的疾病抑或是中医的证候ꎬ对于一个患者而言ꎬ出现的是同一种病理表现ꎬ虽然西医与中医的辨病㊁辨证理论体系大相径庭ꎬ但由于研究内容与目的相同ꎬ必然存在相通之处ꎮ基于此ꎬ笔者认为首先要建立确切的ＣＨＦ动物模型ꎬ通过四诊信息的判定㊁对标病因病机㊁客观指标协同㊁治法方药的反证等ꎬ同时结合动物实际表现等评价标准ꎬ共同来证明疾病模型确立后所表现出的中医证候类型ꎬ即为ＣＨＦ病证结合的动物模型ꎮ这种动物模型的干预因素相对较少ꎬ病理机制较单一ꎬ用之开展实验研究可保证研究结果的可靠性ꎬ而且结合中医学特色ꎬ证明为与该疾病模型联系最为直接的证候ꎮ在这个思路指导下ꎬ课题组在帕金森病(ＰＤ)病证结合动物模型的制备方面持续深入探究ꎬ通过模拟病因(６－羟基多巴胺立体注射于大鼠右侧纹状体)㊁模拟症状(对照震颤㊁肌强直㊁二便㊁舌象等临床症状ꎬ推断ＰＤ模型大鼠的证候属性)㊁客观指标验证(氧化应激状态)㊁药物反证(天麻钩藤饮㊁桃红四物汤㊁涤痰汤等)ꎬ较早制备了阴虚动风证ＰＤ病证结合大鼠模型ꎬ证实模型具有疾病和证候的双重特征ꎬ并从不同时间点ꎬ从功能㊁细胞㊁蛋白㊁分子生物学角度持续进行深入的生物学基础与药效研究[３２]ꎮ目前我们也在通过不同的中药药物验证ꎬ摸索制备ＣＨＦ常见证候的病证结合动物模型ꎮ总而言之ꎬＣＨＦ病证结合的动物模型是本病中医药实验研究的重要前提与保障ꎮ众所周知ꎬ动物模型用于实验研究ꎬ不能完全复制出疾病的自然发生发展进程ꎬ且每种方法制备的模型都具有各自的优势和局限性ꎮ我们应该不脱离中医学的理论指导以及研究思路ꎬ同时结合自身研究项目的需求ꎬ权衡利弊ꎬ选择较适宜的模型制备方法ꎮ我们研究发现ꎬＣＨＦ临床上的中医证候呈现动态演变的趋势ꎬ早中晚期都有不同的证候类型ꎬ这一结论亦影响着ＣＨＦ病证结合动物模型的制备ꎬ即要考虑时间因素导致的动态证候ꎬ在实际操作过程中纳入时间因素㊁控制影响因素ꎬ尽量提高模型成功率ꎬ保证其可复制性ꎬ为之后的基础与临床研究夯实基础ꎮ参㊀考㊀文㊀献(Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ)[１]㊀李小茜ꎬ何建成.充血性心力衰竭气阴两虚证临床特点[Ｊ].中国老年学杂志ꎬ２０１５ꎬ３５(１５):４２０５－４２０６.ＬｉＸＱꎬＨｅＪＣ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｎｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｏｆｑｉａｎｄｙｉｎｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＣｈｉｎＪＧｅｒｏｎｔｏｌꎬ２０１５ꎬ３５(１５):４２０５－４２０６.[２]㊀ＨａｉｄａｒａＭＡꎬＡｓｓｉｒｉＡＳꎬＹａｓｓｉｎＨＺꎬｅｔａｌ.Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｍｏｄｅｌｓ:ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌａｎｄｎｏｖｅｌｔｈｅｒａｐｙ[Ｊ].ＣｕｒｒＶａｓｃＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１５ꎬ１３(５):６５８－６６９.[３]㊀ＲａｉＶꎬＳｈａｒｍａＰꎬＡｇｒａｗａｌＳꎬｅｔａｌ.Ｒｅｌｅｖａｎｃｅｏｆｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌｓｏｆｃａｒｄｉａｃｆｉｂｒｏｓｉｓａｎｄｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙｉｎｃａｒｄｉａｃｒｅｓｅａｒｃｈ[Ｊ].ＭｏｌＣｅｌｌＢｉｏｃｈｅｍꎬ２０１７ꎬ４２４(１－２):１２３－１４５.[４]㊀邓青秀ꎬ彭成.中医药心力衰竭动物模型的研究现状[Ｊ].四川动物ꎬ２０１１ꎬ３０(２):２９６－３００.ＤｅｎｇＱＸꎬＰｅｎｇＣ.ＲｅｓｅａｒｃｈｓｔａｔｕｓｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅ[Ｊ].ＳｉｃｈｕａｎＪＺｏｏｌꎬ２０１１ꎬ３０(２):２９６－３００.[５]㊀ＳｉｌｖａＫＡＳꎬＥｍｔｅｒＣＡ.Ｌａｒｇｅａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ:ａｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌｂｒｉｄｇｅｔｏｃｌｉｎｉｃａｌｓｕｃｃｅｓｓ[Ｊ].ＪＡＣＣＢａｓｉｃＴｒａｎｓｌＳｃｉꎬ２０２０ꎬ５(８):８４０－８５６.[６]㊀ＲｉｅｈｌｅＣꎬＢａｕｅｒｓａｃｈｓＪ.Ｓｍａｌｌａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓꎬ２０１９ꎬ１１５(１３):１８３８－１８４９. [７]㊀李晓梅ꎬ马依彤ꎬ杨毅宁ꎬ等.小鼠主动脉弓缩窄模型的建立及评价[Ｊ].中国比较医学杂志ꎬ２００８ꎬ１８(１１):２４－２９.ＬｉＸＭꎬＭａＹＴꎬＹａｎｇＹＮꎬｅｔａｌ.Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔａｎｄｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆａｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌｏｆａｏｒｔｉｃａｒｃｈｎａｒｒｏｗｉｎｇ[Ｊ].ＣｈｉｎＪＣｏｍｐＭｅｄꎬ２００８ꎬ１８(１１):２４－２９.[８]㊀徐创业ꎬ蔺嫦燕.大动物心衰模型研究进展[Ｊ].北京生物医学工程ꎬ２０１３ꎬ３２(５):５３６－５４０.ＸｕＣＹꎬＬｉｎＣＹ.Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｍｏｄｅｌｉｎｌａｒｇｅａｎｉｍａｌｓ[Ｊ].ＢｅｉｊｉｎｇＢｉｏｍｅｄＥｎｇꎬ２０１３ꎬ３２(５):５３６－５４０. [９]㊀石峰ꎬ李文杰.心力衰竭动物实验研究进展[Ｊ].中华中医药学刊ꎬ２０１４ꎬ３２(７):１６００－１６０３.ＳｈｉＦꎬＬｉＷＪ.Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎａｎｉｍａｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｏｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＣｈｉｎＡｒｃｈＴｒａｄｉｔＣｈｉｎＭｅｄꎬ２０１４ꎬ３２(７):１６００－１６０３. [１０]㊀ＡｎｒｉｇｅｍｍａＧＰ.Ｄｉａｓｔｏｌｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ￣ａｃｏｍｍｏｎａｎｄｌｅｔｈａｌｃｏｎｄｉｔｉｏｎｂｙａｎｙｎａｍｅ[Ｊ].ＮＥｎｇｌＪＭｅｄꎬ２００６ꎬ３５５(３):３０８－３１０.[１１]㊀ＬｕＬꎬＷｕＷꎬＹａｎＪꎬｅｔａｌ.Ａｄｒｉａｍｙｃｉｎ￣ｉｎｄｕｃｅｄａｕｔｏｐｈａｇｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｅｙｔｅｄｅａｔｈｐｌａｙｓａｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｒｏｌｅｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＩｎｔＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２００９ꎬ１３４(１):８２－９０. [１２]㊀ＨｅＫＬꎬＤｉｃｋｓｔｅｉｎＭꎬＳａｂｂａｈＨＮꎬｅｔａｌ.Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｗｅｌｌｐｒｅｓｅｒｖｅｄｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎｉｎｄｏｇｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｌｉｍｉｔｅｄｃｏｒｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ[Ｊ].ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓꎬ２００４ꎬ６４(１):７２－８３.[１３]㊀彭成.中医药动物实验方法学[Ｍ].北京:人民卫生出版社ꎬ２００８.ＰｅｎｇＣ.ＡｎｉｍａｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｅｔｈｏｄｏｌｏｇｙｏｆｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅ[Ｍ].Ｂｅｉｊｉｎｇ:Ｐｅｏｐｌｅ ｓＭｅｄｉｃａｌＰｕｂｌｉｓｈｉｎｇＨｏｕｓｅꎬ２００８.[１４]㊀吴慧颖ꎬ才子斌ꎬ王芳ꎬ等.Ｗｉｓｔａｒ大鼠慢性心力衰竭模型的制备及指标判定[Ｊ].中国老年学杂志ꎬ２０１２ꎬ３２(４):７７８－７７９.ＷｕＨＹꎬＣａｉＺＢꎬＷａｎｇＦꎬｅｔａｌ.ＰｒｅｐａｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｄｅｘｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆＷｉｓｔａｒｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＣｈｉｎＪＧｅｒｏｎｔｏｌꎬ２０１２ꎬ３２(４):７７８－７７９.[１５]㊀徐卓然ꎬ陈芳源ꎬ沈莉著ꎬ等.阿霉素对斑马鱼心脏毒性的评估及机制探索[Ｊ].诊断学理论与实践ꎬ２０１６ꎬ１５(１):３０－３６.ＸｕＺＲꎬＣｈｅｎＦＹꎬＳｈｅｎＬＺꎬｅｔａｌ.Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｅｘｐｌｏｒａｔｉｏｎｏｆａｄｒｉａｍｙｃｉｎｏｎｚｅｂｒａｆｉｓｈｃａｒｄｉｏｔｏｘｉｃｉｔｙ[Ｊ].ＪＤｉａｇｎＣｏｎｃｅｐｔＰｒａｃｔꎬ２０１６ꎬ１５(１):３０－３６.[１６]㊀罗时珂ꎬ李萍ꎬ程晓曙.异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立[Ｊ].重庆医学ꎬ２０１２ꎬ４１(４):３５２－３５１.ＬｕｏＳＫꎬＬｉＰꎬＣｈｅｎｇＸＳ.Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ[Ｊ].ＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄꎬ２０１２ꎬ４１(４):３５２－３５１.[１７]㊀王洋ꎬ徐烨华ꎬ熊爱琴ꎬ等.氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心力衰竭及对ＡＤＭＡ代谢通路的影响[Ｊ].中国中药杂志ꎬ２０１４ꎬ３９(３):４７１－４７７.ＷａｎｇＹꎬＸｕＹＨꎬＸｉｏｎｇＡＱꎬｅｔａｌ.Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｏｎｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ￣ｉｎｄｕｃｅｄｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｉｎｒａｔｓａｎｄｉｔｓｅｆｆｅｃｔｏｎＡＤＭＡｍｅｔａｂｏｌｉｃｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＣｈｉｎＪＣｈｉｎＭａｔｅｒｉａＭｅｄꎬ２０１４ꎬ３９(３):４７１－４７７.[１８]㊀ＤｉＭｉｎｎｏＭＮꎬＦｒａｎｃｈｉｎｉＭꎬＲｕｓｓｏｌｉｌｌｏＡꎬｅｔａｌ.Ａｌｃｏｈｏｌｄｏ￣ｓｉｎｇａｎｄｔｈｅｈｅａｒｔ:ｕｐｄａｔｉｎｇｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｉｄｅｎｃｅ[Ｊ].ＳｅｍｉｎＴｈｒｏｍｂＨｅｍｏｓｔꎬ２０１１ꎬ３７(８):８７５－８８１.[１９]㊀刘昊琛ꎬ邓忠ꎬ张忆雯ꎬ等.乙醇致家兔急性心衰模型的建立[Ｊ].西安交通大学学报ꎬ２０１２ꎬ３３(４):４３５－４３８.ＬｉｕＨＣꎬＤｅｎｇＺꎬＺｈａｎｇＹＷꎬｅｔａｌ.Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｍｏｄｅｌｉｎｄｕｃｅｄｂｙｅｔｈａｎｏｌｉｎｒａｂｂｉｔｓ[Ｊ].ＪＸｉᶄａｎＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖꎬ２０１２ꎬ３３(４):４３５－４３８.[２０]㊀李梦婷ꎬ彭成ꎬ谢晓芳.心力衰竭小型动物模型研究进展[Ｊ].中国实验方剂学杂志ꎬ２０１８ꎬ２４(５):２１３－２１９.ＬｉＭＴꎬＰｅｎｇＣꎬＸｉｅＸＦ.Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｓｍａｌｌａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＣｈｉｎＪＥｘｐＦｏｒｍｕｌｏｌꎬ２０１８ꎬ２４(５):２１３－２１９. [２１]㊀侯剑辉ꎬ叶博然ꎬ刘钰君ꎬ等.大鼠慢性充血性心力衰竭模型的建立与评价[Ｊ].现代医院ꎬ２０１２ꎬ１２(４):２６－２８.ＨｏｕＪＨꎬＹｅＢＲꎬＬｉｕＹＪꎬｅｔａｌ.Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔａｎｄｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｃｈｒｏｎｉｃｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].Ｍｏｄｅｒｎｈｏｓｐｉｔａｌꎬ２０１２ꎬ１２(４):２６－２８.[２２]㊀胡咏梅ꎬ李法琦ꎬ罗羽慧ꎬ等.腹主动脉缩窄大鼠模型制作及临床意义[Ｊ].重庆医科大学学报ꎬ２００４ꎬ２９(３):３２２－３２４.ＨｕＹＭꎬＬｉＦＱꎬＬｕｏＹＨꎬｅｔａｌ.Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆａｂｄｏｍｉｎａｌａｏｒｔｉｃｃｏａｒｃｔａｔｉｏｎｉｎｒａｔｓ[Ｊ].ＪＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄＵｎｉｖꎬ２００４ꎬ２９(３):３２２－３２４.[２３]㊀柏胜男.大鼠舒张性心力衰竭动物模型的建立[Ｊ].黑龙江医药ꎬ２０１１ꎬ２４(６):８９７－８９８.ＢａｉＳＮ.Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｄｉａｓｔｏｌｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｉｎｒａｔｓ[Ｊ].ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＭｅｄꎬ２０１１ꎬ２４(６):８９７－８９８. [２４]㊀辛伟ꎬ朱堃ꎬ蔡吉梅ꎬ等.小型猪慢性心肌缺血心衰模型的建立与评价[Ｊ].心脏杂志ꎬ２０１１ꎬ２３(３):３２６－３３０.ＸｉｎＷꎬＺｈｕＫꎬＣａｉＪＭꎬｅｔａｌ.Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔａｎｄｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｍｉｎｉａｔｕｒｅｐｉｇｍｏｄｅｌｏｆｃｈｒｏｎｉｃｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｊ].ＣｈｉｎＨｅａｒｔꎬ２０１１ꎬ２３(３):３２６－３３０.[２５]㊀陈剑ꎬ黄穗花ꎬ柯剑婷ꎬ等.不同位置结扎冠状动脉对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响[Ｊ].广东医学ꎬ２０１２ꎬ３３(１２):１７１７－１７１５.ＣｈｅｎＪꎬＨｕａｎｇＳＨꎬＫｅＪＴꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｉｇａｔｉｏｎｏｆｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉｅｓａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｌｏｃａｔｉｏｎｓｏｎｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃｎｅｒｖｅｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｆｔｅｒｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｉｎｒａｔｓ[Ｊ].ＧｕａｎｇｄｏｎｇＭｅｄꎬ２０１２ꎬ３３(１２):１７１７－１７１５.[２６]㊀潘向军ꎬ楼百层ꎬ朱延涛.肾阴虚模型制备方法及肾阴虚证研究进展[Ｊ].新中医ꎬ２０１９ꎬ５１(３):２３－２７.ＰａｎＸＪꎬＬｏｕＢＣꎬＺｈｕＹＴ.Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｍｅｔｈｏｄｓｏｆｔｈｅｍｏｄｅｌｏｆｋｉｄｎｅｙｙｉｎｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｄｋｉｄｎｅｙｙｉｎｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＪＮｅｗＣｈｉｎＭｅｄꎬ２０１９ꎬ５１(３):２３－２７.[２７]㊀刘美怡ꎬ钱深思ꎬ容蓉ꎬ等.后天继发性免疫低下动物模型研究及在中医证候模型的应用进展[Ｊ].中国实验动物学报ꎬ２０２０ꎬ２８(５):７０８－７１５.ＬｉｕＭＹꎬＱｉａｎＳＳꎬＲｏｎｇＲꎬｅｔａｌ.ＡｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆａｃｑｕｉｒｅｄｓｅｃｏｎｄａｒｙｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｄｔｈｅｉｒａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｉｎｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｓｙｎｄｒｏｍｅｍｏｄｅｌｓ[Ｊ].ＡｃｔａＬａｂＡｎｉｍＳｃｉＳｉｎꎬ２０２０ꎬ２８(５):７０８－７１５.[２８]㊀蔡虎志ꎬ余洪ꎬ闫红ꎬ等.慢性心衰心阳虚型动物模型建立的思考[Ｊ].中医药导报ꎬ２０１２ꎬ１８(７):１－３.ＣａｉＨＺꎬＹｕＨꎬＹａｎｇＨꎬｅｔａｌ.ＴｈｉｎｋｉｎｇｏｎｔｈｅｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈＨｅａｒｔＹａｎｇＤｅｆｉｃｉｅｎｃｙ[Ｊ].ＣｈｉｎＭｅｄＧｕｉｄｅꎬ２０１２ꎬ１８(７):１－３.[２９]㊀童妍.温补心阳法治疗心阳虚型慢性心力衰竭大鼠的分子机制研究[Ｄ].成都:成都中医药大学ꎬ２０１２.ＴｏｎｇＹ.Ｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｗａｒｍｉｎｇｈｅａｒｔ￣Ｙａｎｇｍｅｔｈｏｄｏｎｍｏｄｅｌｒａｔｏｆｈｅａｒｔ￣Ｙａｎｇｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｏｆｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ[Ｄ].Ｃｈｅｎｇｄｕ:ＣｈｅｎｇｄｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴＣＭꎬ２０１２. [３０]㊀赵明镜ꎬ吴爱明ꎬ王硕仁.心衰心气虚病证结合动物模型的研究思路[Ｊ].北京中医药大学学报ꎬ２００８ꎬ３１(５):３０６－３０７ꎬ３１１.ＺｈａｏＭＪꎬＷｕＡＭꎬＷａｎｇＳＲ.ＴｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｉｄｅａｏｆａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｈｅａｒｔＱｉｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＪＢｅｉｊｉｎｇＵｎｉｖＴｒａｄｉｔＣｈｉｎＭｅｄꎬ２００８ꎬ３１(５):３０６－３０７ꎬ３１１. [３１]㊀曹雪滨ꎬ李培建ꎬ黄河玲ꎬ等.兔气虚血瘀型心力衰竭模型的建立[Ｊ].实验动物科学与管理ꎬ１９９９ꎬ１６(３):１０－１３.ＣａｏＸＢꎬＬｉＰＪꎬＨｕａｎｇＨＬꎬｅｔａｌ.Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆｒａｂｂｉｔｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｍｏｄｅｌｗｉｔｈｑｉｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｄｂｌｏｏｄｓｔａｓｉｓ[Ｊ].ＬａｂＡｎｉｍＳｃｉＭａｎａｇｅꎬ１９９９ꎬ１６(３):１０－１３.[３２]㊀冉秋ꎬ何建成.一体化病证结合帕金森病大鼠模型中医证候属性研究[Ｊ].中国实验动物学报ꎬ２０１１ꎬ１９(６):４６５－４７１.ＲａｎＱꎬＨｅＪＣ.ＳｔｕｄｙｏｎＴＣＭｓｙｎｄｒｏｍｅｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｓｙｎｄｒｏｍｅａｎｄＰａｒｋｉｎｓｏｎ ｓｄｉｓｅａｓｅｒａｔｍｏｄｅｌ[Ｊ].ＡｃｔａＬａｂＡｎｉｍＳｃｉＳｉｎꎬ２０１１ꎬ１９(６):４６５－４７１.[收稿日期]㊀２０２０－１０－０９。
芪苈山萸心衰方对充血性心力衰竭大鼠左心室重构影响的实验研究
ｒ ｐｃ ｖｌ．Ｒ ｓ ｌ Ｉ ｎ ａｔｏ ｅｇ ｕ ｍ ｄｌ，ｈ ｒｕ ｗｔ ｉ ｉ ｈ ｎｕＸｎｈ ａ Ｆ ｎ ｆ ｌ ｅｒｅ ｆ ｏｃｎｒｔｎｉ ｍ ｃ ｅ ｅｔｅ ｓ ｉ ｙ ｅ ｕ ｓ ｎ ｏ ｔｓ ｔ ｔ ｏ ｐｏ ｏｅ ｔｅ ｏ ｐ ｉ ｔ ｃ ｒ ｈ ｒ ｆ ｓ ｇ ｈＱ Ｌ ａｙ ｉＳ ｕ ｉ ａｇｏ ａ ｇ ｓ ｎｅｔ ｉ ｓ ｕｈ Ｓ ｌｄ ｅ ｏ ｃ ａｏ
抑 制作 用 。
关键词 ： 芪苈 山萸心衰方 ； 充血 性心力衰竭； 左心 室重构 中图分类号 ：２ ５ ５ Ｒ ８ ． 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：０ ８９ ７ ２ １ ）３０ ０ －３ １０ －８ Ｘ（０ ０ ０ － ７０ ０
Ｑｉ Ｓｈ ｎ ｕ Ｘｉｓ ｕ ｉ ｃ ｃ ｉｎ ｏ ｅｔＶｅ ｔ ｃ ｌｒ ｌ ｉ ａ ｙ ｎ ｈ ａ Ｄｅ ｏ ｔ ｎ Ｌ ｆ ｏ ｎ ｒ ｕａ ｉ Ｒ ｃ ｎ ｔｕ ｔ ｎ ｉ ｔ ｔ ｎ ｅ ｔ ｅ Ｈｅ ｒ Ｆ ｉ ｒ ｅ Ｏ ｓ ｒ ｃ ｉ ｎ Ｒａ ｓ ｗｉ Ｃｏ ｇ ｓ ｉ ａ ｔ ａ ｌ ｅ Ｏ ｈ ｖ ｕ
２１ ００年 ６月第 １ ２卷第 ３期
Ｊ ｎ ０ ０，Ｖｏ． ２，Ｎｏ ３ ｕ ｅ２ １ １１ ．
Ｊｕｎ ｌｏ ｂ ｉ ｉｅｓｙ ｏ ｉｅｅＭｅ ｉｉｅ ｏ ｒ ａ ｆＨｕ ｅ ｖｒｉ ｆＣｈｎ ｓ ｄｃｎ Ｕｎ ｔ
湖北 中医学 院学报
・７ ・
芪 苈 山萸 心 衰方 对 充 血性 心 力 衰竭 大 鼠 左 心室 重 构 影 响 的实 验 研 究
ｍｏ ｅ ａｅ ｎ ｓｚ ｅ ｒ ｄ ｆ ｔｄｉ ｉ ｌ ｅ，ｏ ｓ ｒ ｉ ｇ ｔ ｅ ｐ ｒｆ ｎ ｓ ｃｉｎ ｏ ｏ ａｄ ｕ Ｔ ｓ ｕ ｔ ｃｏ ｃ ｐ ｏｏ ｄ ｂ ｂ ｖｎ ａａ ｅ ｔ ｆ ｅ ｈ ｉ ｏ Ｍｙ ｃ ｒ ｉ ｍ ｉｓ ｅｗｉ ｍ ｒ ｓ ｏ ｅ ｃ ｌｒ ｙ ＨＥ，ｙ ｕ ｃ ｎ ｆｎ ｅ ｓ ａ ｉｕ ｈ ｉ ｅ ｏ ａ ｄ ｃ ｌ ｍａ ｓ ｏ ｖ ｒ ｓ ｉ ｆ ｏ
改良大鼠左心室插管术及心衰大鼠左心功能指标的测定
改良大鼠左心室插管术及心衰大鼠左心功能指标的测定王艳飞;曹雪滨;崔英凯;张刚;杨梅;任越【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2008(18)12【摘要】目的完善大鼠左心室插管技术并确定充血性心力衰竭(CHF)大鼠心功能指标参数.方法将80只成年雄性SD大鼠随机分为2组:假手术组(SH),腹主动脉缩窄模型组(CAA).采用腹主动脉部分缩窄法制作CHF大鼠模型,BL-420E+生物信号采集系统测定心功能参数.观察比较2组大鼠第6周后测定的心功能的各项指标.结果 (1)经进一步完善大鼠左心室插管技术,成功率明显提高.(2)CAA组大鼠心功能明显减低,左室重量指数(LVMI)、左室舒张末压(LVEDP)升高,左心室内压上升、下降的最大变化速率(±dp/dtmax)下降(P＜0.01).结论改良大鼠左心室插管术提高成功率,心衰大鼠的心功能指标明显改变.【总页数】3页(P34-36)【作者】王艳飞;曹雪滨;崔英凯;张刚;杨梅;任越【作者单位】中国人民解放军第252医院,河北,保定,071000;中国人民解放军第252医院,河北,保定,071000;中国人民解放军第252医院,河北,保定,071000;中国人民解放军第252医院,河北,保定,071000;中国人民解放军第252医院,河北,保定,071000;中国人民解放军第252医院,河北,保定,071000【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.大鼠左心室插管术的改进方法及心气虚证模型大鼠左心功能指标的测定 [J], 郑燕青;陈华德;徐百兴;王燕;王孝义;王灿军;詹倩;候转转;杨帆;倪芳英2.心衰康煎液对实验心衰大鼠左心室内压的影响 [J], 李建东;李永民;季增荣;王陶冶;赵恒成3.7.0T心脏磁共振成像心功能指标及重构指数评价糖尿病大鼠左心室功能的趋势[J], 陈杨;朱晓梅;袁晓涵;秦婕;祝因苏;徐怡4.大鼠行左心室插管术的改进方法 [J], 刘子泉;佟长青;王义和5.活血和益气方药对心肌梗死后左心衰大鼠左心室重构影响的比较研究 [J], 王振涛;王硕仁;赵明镜;李敏;王亚红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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雷敬 辉 ， 康 玉 明
摘要 ： 目的
（ 山西医科大学生理教研室， 太原 ０００ ； 通讯作者，－ａ ： ｍｎｋｎ６＠ｙ ｏ． ｍ） ３０１ Ｅｍ ｉｙ ｉ ａｇ６ ａ ｏｃ ｌｕ ｇ ｈ ｏ
雄性 Ｓ Ｄ大 鼠随机分 为冠脉结 扎实验 组和假 手
建立大 鼠心肌梗死后心力衰竭模 型 ， 完善制作方 法。 方 法
＋ｄ ｄ ｘ 一ｄ ｄ ）Ｔ ｅ ｅ ｇ ｔ ｅｔ ｃ ｄｌｎｓ ｒ ａｖ ｔｄａ ｄｆ ｈ ｅｔ ｃｌ ｅ ｈ ｄｗ ｔｕ ｇｗ ｉ ｔｗ ｔ ／ ｔａ， ｐ／ ． ｈｎｔ ｈ ｎｒ ｌ ａ ｇ ｅ ｒｅ ｅ ， ｇ ｔ ｎｆ ｕａ ｗ ｉ ｔ ｅ ｎ ｅ ｈ ， ｈ ｈｆ ｉ ｖ ｉｅ ｎ ｕ ｗｅ ｈ ｓ ｎ ｉ ｖ ｉ ｒ ｇ ａ ｎ ｌ ｇ ｉ
降速率（ 声 ｄ ） 一ｄ ／ ￡ 。检测 完毕 处死 大 鼠， 取右心 室及肺组 织称 重 ， 并与体重相 比， ＨＥ染 色法确定 心肌梗死 面积 。 结果 左冠状动脉结扎后存活 ４周的大 鼠 Ｌ Ｅ Ｐ平 均水平 为 一５ ８ ＶＤ ．５ｍｍＨｇ 显著高于假手术组 （ ， Ｐ＜０ ０ ）ＬＶ＋ ／ 及 Ｌ ．５ ， ｄ一 Ｖ— ｄ ／ ￡ 显著低 于假 手术组 （ 声 ｄ Ｐ＜０ ０ ） ．５ 。右 心／ 体重 比和肺 重 比均高于假手术组 （ Ｐ＜０ ０ ） ．５ 。病理学检测可见实验组 心肌
术组 （ 不结扎冠脉 ） 同时记 录心 电图。术 中通过 经 口气管 插管和呼吸机给予正压通气 ， ， 维持呼 吸。术 后 ４周经 右颈总动脉 插
管进 行血流动力学检查 ， 检测心率 （ Ｒ）左 心室舒张末压 （Ｍ既））左室压力 最大上 升速率 （ ｐ ｄ ￣ ） Ｈ 、 Ｉ Ｐ、 ＋ｄ ／ ｔ 和左 室压力最 大下
ｆｒ ｔ ｎ Ｍ ｅｈ ｄ Ｔｈ ｌ Ｄ ａ ｓ ｗｅ ｅ ｒ ｎ ｏ ｙ ｄｖ ｄ ｄ ｉ ｔ ｗｏ ｇ ｏ ｐ ： ｎ ｒ ｌ ｒ ｕ ｎ ｉ ａｉｎ ｇ ｏ ｐ Ｒａ ｓ ｉ ｉａ ｉｎ ａｃｉ ． ｏ ｔｏ ｓ ｅ ｍ ｅ Ｓ ｒ ｔ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉ ｉｅ ｎ ｏ ｔ ｒ ｕ ｓ ｃ ｔｏ ｏ ｐ ａ ｄ ｌ ｔ ｕ ． ｔ ｎ ｌ ｔ ａ ｏ ｇ ｇ ｏ ｒ ｇ ｏ
维普资讯
山西 医科大学学报 （ Ｓａｘ Ｍｅ Ｕ ｉ ０８ ９ ， Ｊ ｈｎｉ ｄ ｎ ）２０ 年 月 ｖ
文章编号 ： １ ０ ０ ７—６ １ （０ ８０ —０ ６ —０ ６ １２ ０ ）９ ７ ９ ３
（
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７９ ・ ６
充 血 性 心 力 衰 竭 大 鼠模 型 制 备 的 改 进
ｒ ｐ ｃ ｏ ｂ ｄ ｉ ｈ ． ｒ ｅ ｓ ｒｄ ａ ｄ ｃ ｆ ｕ ｍｏ ａ ｙ ｃ ｎ ｅ ｔ ｎ ａ ｄｒｇ ｔ ｅ ｔｉｕ ａ ｅ ｄ ｅｉｇ． ｅａ ｅ ｆｉ ｆｒ ｔ ｎ ｗａ ｓ ｅ ｅ ｔｔ ｏ ｙ ｗｅｇ ｔ ｗｅｅｍ ａ ｕ ｅ ｓｉ ｉｅ ｏ ｌ ｎ ｒ ｇ ｉ ｎ ｈ ｎ ｒｃ ｌ ｒ ｍｏ ｌ ｎ ｓ ｐ ｏ ｓ ｏ ｉ ｖ ｒ ｎ Ｔｈ ｒ ａｏ ａ ｃ ｉ ｓ ｎ ｏ ａｓ ｅ ｓ ｅ ｙ Ｈ ｔ ｉ ｉ ． Ｒｅｕ ｔ Ｃｏ ａ ｅ ｔ ｏ ｔｏ ｒ ｕ ｌｆ ｖ ｎ ｒｃ ｌ ｎ － ｉｓｏ ｉ ｒ ｓ ｕ ｅ ｆ ｈ ｅ ｔ ｃｅ ｂ ｄ ｌ ｍａ ｕ ｄｂ ｏ ｒ Ｅ ｓ ａｎ ｎ ｇ ｓ ｌｓ ｍｐ ｒ ｗ ｈ ｃ ｎ ｒ ｌ ｏ ｐ，ｅｔ ｅ ｔｉｕ ａ ｅ ｄ ｄａ ｔ ｌ ｐ ｅ ｓ ｒ ， ｇ ｔ ｖ ｎ ｒ ｌ ／ ｏ ｙ ｄ ｉ ｇ ｒ ｃ ｉ ｉ
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出现梗死区 。 结论 实验组大 鼠心肌收缩及舒张功能 明显受 损 ， 心力衰 竭模 型制作成 功。经 口气 管插 管维持通 气 的方 法
简化了操作 ， 降低 了手术 风险 ， 更利于术后大 鼠存活 。 关键词 ： 心力衰竭 ； 动物模型 ； 大 鼠
中 图 分 类 号 ： Ｒ ４ ．１ ５ １６ 文献标识码 ： Ａ