休克的诊断和紧急处理ppt课件
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代酸等
38
– 脉搏>120 bpm、SBP <60－90mmHg:失血>1000ml
• 应快速补液， • 输血输液速度
– SBP 90 mmHg，500 ml/hr – SBP <60 mmHg，1500 ml/hr
24
出血性休克的输血输液量
• 失血<1000ml，可用代血浆500ml，平衡 盐≥1000ml；失血1000－3000ml，输失血 量的70％，平衡盐≥2000ml；失血 >3000ml，输失血量的80-90％，平衡盐 ≥2000ml
• 血管扩张性休克 由于血管扩张所致的 血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。
• 心源性休克 心排量相对或绝对减少可 导致休克.
4
人体各脏 器之间的机能 是互相联系、 互相协调的。
无论是何 专科、何原发 病所引起，当 病人病情进入 危重阶段时， 其疾病的发展 都有着共同的 规律
5
危重病人的神经内分泌应激反应
• HR> 90bpm • RF> 20 tpm 或 PaCO2 <
32 mmHg（4.3 kPa） • WBC > 1.2万或< 4千
/mm3 (即12 x 109/L 或 4 x 109/L) ，或杆状核> 10%
10
Sepsis 定义
• Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）
– SIRS 和 – 临床或微生物学证据表明感染为炎症成因
30
过敏性休克的过敏表现
• 皮肤粘膜表现
– 最早、常见 – 皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和/或血管神经
性水肿 – 喷嚏、水样鼻涕、声嘶
• 呼吸道阻塞症状
– 多见、主要死因 – 气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、
喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛 – 胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡
31
过敏性休克的循环表现
多器官功能障碍综合征（ MODS）
•多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction syndrome， MODS）：机体在严重创伤、烧伤、大手术、 休克和感染等致病因素的作用下，在短时间内同时或相 继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持 内环境稳定的综合征。
• 防止应激性溃疡 • 营养支持：可使用TPN如果PN有障碍 • 激素和抗菌素应用 • 避免和纠正血容量过剩
28
过敏性休克
29
过敏性休克的发生特点
• 过敏史 • 过敏原再次接触史
– 可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、 多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂 类毒素等
• 症状猝发
– 半数发生于注射后5min内 – 10%患者注射后0.5hr后出现 – 个别人在连续用药的过程中突发
• 白蛋白应输至矫正浓度35～48g/L。 • 通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆
扩容时间短（6～8hr）且不宜大量输注（右旋 糖酐<1000ml/d）。 • 晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液4倍能 纠正休克，但作用时间短（4～6hr）；不宜大 量使用无盐晶体液（糖水）
27
出血性休克的其它治疗措施
• 有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血 管阻力降低,但以上表现可不明显.
• 晚期可出现体温过低. • 其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似
败血症性休克的表现.
14
Sepsis的临床和病生发展过程
感染
SIRS (Sepsis) 重症败血症 (感染性休克)
MODS (MOF) 死亡
15
• 随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不 可逆的细胞损害和死亡.
• 引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在 的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度 低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相 同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.
3
休克的分类
• 低血容量性休克 血管内容量(绝对或相 对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少, 如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量 降低.
清/丧失及抽搐、肢体强直等
• 其它
– 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 – 大小便失禁
33
过敏性休克的鉴别诊断
• 迷走血管性昏厥
– 注射后发生 – 发热、失水、低血糖 – 低血压、脉缓 – 无瘙痒或皮疹
• 遗传性血管性水肿症
– 有家族史或自幼发作史 – 发作无血压下降 – 无荨麻疹
34
过敏性休克的一般抢救措施
感染性休克定义
• Septic Shock为以下三者共同体 现：
– Sepsis （＝感染＋SIRS） –低血压 –低灌注
12
感染性休克的临床特点
• 高动力休克 ( 外周阻力, 心肌收缩力) • 氧摄取 • 通透性增强 (水肿) • 高凝趋势 (ATIII ) • 体蛋白消耗 --> 营养不良 (恶液质)
• 病人平卧、保持气道通畅、吸氧 • 建立静脉通道、补液 • 判定并减少过敏原吸收
– 脱离、清除过敏原 – 局部近心端扎止血带 – 局部注射0.1%肾上腺素0.3～0.5mL
35
过敏性休克的抗过敏治疗
• 0.1%肾上腺素
– 先皮下注射0.3～0.5ml，然后5～10min内静脉滴注 3～5ml，每15min重复使用至症状改善
• 呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流， 防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械 通气。
• 循环功能维持：早期可选用α和β兴奋剂如阿拉明、多 巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯 丙嗪等改善微循环。
• 纠正酸硷失衡：按5ml/kg给5％NaHCO3一次，可提高 CPCO2 4～5mmol/L，应计算后给适当量。
MODS
死亡
8
危重病病人器官功能不全的病理生理学机制
内外界 致病因素
创伤、缺氧、感染、 营养不良
单独/共同作用
神经内分泌 ―免疫炎症 反应轴系统
影响稳定 干扰平衡
神经内分泌 和免疫反应
调节失衡
MODS
与病灶不相近的器官组织损伤 与致病因素不直接相关的器官
功能损害
内环境紊乱 致病因素足够强 炎症反应失控
• 患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击 • MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS） • SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对
外源性营养底物反应差。 • 多器官系统受累
•多器官功能衰竭（MOF或MSOF）：指MODS发展到严重 阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。
21
出血性休克的实验室检查
• 血色素下降 • 其它：可能凝血系统障碍等
22
出血性休克的一般措施、止血
• 平卧或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建 立静脉补液通道
• 根据病因选择通过手术或非手术治疗
23
失血量估算及输注速度
• 失血量估算
– 脉搏90―100 bpm、SBP 80－90mmHg:失血约 500ml
• 循环障碍
– 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 – 肢冷、发绀、脉搏消失
• 休克
– 血压剧降至<80/50 mmHg – BP测不到
• 其它
– 可发生心跳停止 – 冠心病者可并发心梗
32
过敏性休克的意识/其它症状
• 意识障碍
– 轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕 – 重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不
无有效 医疗干预
MOF
多个器官功 能完全衰竭
特质性
在其器官功能不 全中个体基因特 征起着显著作9 用
全身性炎症反应综合征 (SIRS)
定义：
机体趋炎反应 失控时，炎症介质 呈级联样(cascade) 激活，病人表现为 高代谢、高动力循 环为特征的、消耗 性极大的状态。
达到以下指标的至少两项：
• T> 380C 或< 360C
13
感染性休克
• 属于血管扩张性休克
• 发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力 减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.
• 早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红, 脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).
• 虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可 为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.
• 激素疗法
– 静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松 200～400mg；或用甲强龙
• 抗过敏药
– 扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg肌注；或使用苯海 拉明等
• 其它药
– 葡糖酸钙等
36
过敏性休克的抗休克治疗
• 血管活性药物静脉滴注
– 去甲肾上腺素（2～4 mg＋NS 500ml，2～4 ml/min）
25
出血性休克的补充血容量指标
维持： • SBP ≥100 mmHg • PA≥ 80 mmHg • 脉压≥30mmHg • CVP≥ 15 cmH2O • PCWP 16～20mmHg • 病人无口渴，静脉充盈好
26
出血性休克的胶体和晶体的应用
• HCT<30Vol%，应输全血；>30 Vol%可输血 浆和血浆制品；> 30 Vol%伴CVP高、充血性 心衰时，可输RBC并限制速度。每次输血应提 高2～3 vol%，使之升至>35 vol%。
16
17
出血性休克
18
出血性休克的原因
• 外伤或外科术后 • 肿瘤破裂 • 妇产科疾患:如产后大出血等 • 内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂）
19
出血性休克的临床症状
• 皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干 皱、厥冷、紫绀
• 口渴、少尿：尿量<25～30ml /hr或 <400ml/24hr
创伤、缺氧、感染、休克等
++
+
+
交感－肾 上腺髓质
下丘脑－ 垂体－肾 上腺皮质
肾素－血 管紧张素 －醛固酮
垂体 后叶
胰岛素 水平、 敏感性
儿茶酚胺 糖皮质激素 血中浓度 合成、释放
抗利尿激素 释放
生长激素、 甲状腺素、 胰高血糖素
水平
6
危重病人的代谢方面的改变
应激激素 细胞因子 交感神经系统
共同作用
• 重症败血症（severe sepsis）
– Sepsis 和 – 低血压或器官灌注不良
• 低血压：sBP < 90 mmHg 或 40 mmHg; 或使用多巴 胺> 5 µg/kg/min；或去甲肾上腺素
• 器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒; 少尿 < 30 ml/h; 或急性精神状态改变
11
休克的诊断和紧急处理
1
休克
• 有效循环血量不足所致组 织灌注障碍、不能维持生 命需要的一种状态
• 心排量不足、血容量不足、 周围血流分布异常
• 常伴低血压和少尿
2
休克的病理生理机制
• 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排 量),或上述因素综合引起.
• 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组 织持灌 有注 氧减 代少 谢的.于需是要O,2而的转传为送无或氧摄代取谢不,致足使,不乳能酸维 的产生和积聚增加。
能量物质消耗 合成
机体Fra Baidu bibliotek代谢状态
糖元 分解
外周糖 利用
糖异生 组织修复
血糖 脂肪 蛋白分解 升高 分解 代谢为主
供能
负氮平衡 低蛋白血症
水钠潴留 炎症水肿
7
危重病人的炎症反应调节与紊乱
创伤、感 染、缺氧、 I /R等
吞噬细胞 活化
炎症介质 释放
趋炎反应 抗炎反应
失衡
组织器官 损害、功
能不全
炎症调控 适度平衡 康复
– 阿拉明 – 多巴胺，等
• 扩容
– 可使用NS、乳酸林格氏液 – 白蛋白、代血浆等 – 首剂补液500ml，可快速滴入
37
过敏性休克的其它救治措施
• 解除气道痉挛
– 氨茶碱5～6mg iv，再0.4～0.9mg/kg/min iv drip
– 间羟异丙肾上腺素雾化吸入 – 化痰药，等
• 西米替丁（0.3 ＋NS 50ml iv q6h或q8h） • 纠正内环境紊乱、代酸等 • 纠正肺水肿、脑水肿、心梗、心跳骤停、
• 意识障碍：躁动至昏迷 • 局部出血表现：如腹腔内出血时穿刺可
抽出不凝血
20
出血性休克的监测指标
• 呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障 碍
• 循环系统：心率快/脉速（常>100bpm） 而弱、脉搏消失; SBP降至< 90 mm Hg或 下降20～30mmHg，脉压差常<20mmHg; CVP<5mmHg
38
– 脉搏>120 bpm、SBP <60－90mmHg:失血>1000ml
• 应快速补液， • 输血输液速度
– SBP 90 mmHg，500 ml/hr – SBP <60 mmHg，1500 ml/hr
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出血性休克的输血输液量
• 失血<1000ml，可用代血浆500ml，平衡 盐≥1000ml；失血1000－3000ml，输失血 量的70％，平衡盐≥2000ml；失血 >3000ml，输失血量的80-90％，平衡盐 ≥2000ml
• 血管扩张性休克 由于血管扩张所致的 血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。
• 心源性休克 心排量相对或绝对减少可 导致休克.
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人体各脏 器之间的机能 是互相联系、 互相协调的。
无论是何 专科、何原发 病所引起，当 病人病情进入 危重阶段时， 其疾病的发展 都有着共同的 规律
5
危重病人的神经内分泌应激反应
• HR> 90bpm • RF> 20 tpm 或 PaCO2 <
32 mmHg（4.3 kPa） • WBC > 1.2万或< 4千
/mm3 (即12 x 109/L 或 4 x 109/L) ，或杆状核> 10%
10
Sepsis 定义
• Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）
– SIRS 和 – 临床或微生物学证据表明感染为炎症成因
30
过敏性休克的过敏表现
• 皮肤粘膜表现
– 最早、常见 – 皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和/或血管神经
性水肿 – 喷嚏、水样鼻涕、声嘶
• 呼吸道阻塞症状
– 多见、主要死因 – 气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、
喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛 – 胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡
31
过敏性休克的循环表现
多器官功能障碍综合征（ MODS）
•多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction syndrome， MODS）：机体在严重创伤、烧伤、大手术、 休克和感染等致病因素的作用下，在短时间内同时或相 继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持 内环境稳定的综合征。
• 防止应激性溃疡 • 营养支持：可使用TPN如果PN有障碍 • 激素和抗菌素应用 • 避免和纠正血容量过剩
28
过敏性休克
29
过敏性休克的发生特点
• 过敏史 • 过敏原再次接触史
– 可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、 多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂 类毒素等
• 症状猝发
– 半数发生于注射后5min内 – 10%患者注射后0.5hr后出现 – 个别人在连续用药的过程中突发
• 白蛋白应输至矫正浓度35～48g/L。 • 通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆
扩容时间短（6～8hr）且不宜大量输注（右旋 糖酐<1000ml/d）。 • 晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液4倍能 纠正休克，但作用时间短（4～6hr）；不宜大 量使用无盐晶体液（糖水）
27
出血性休克的其它治疗措施
• 有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血 管阻力降低,但以上表现可不明显.
• 晚期可出现体温过低. • 其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似
败血症性休克的表现.
14
Sepsis的临床和病生发展过程
感染
SIRS (Sepsis) 重症败血症 (感染性休克)
MODS (MOF) 死亡
15
• 随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不 可逆的细胞损害和死亡.
• 引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在 的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度 低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相 同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.
3
休克的分类
• 低血容量性休克 血管内容量(绝对或相 对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少, 如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量 降低.
清/丧失及抽搐、肢体强直等
• 其它
– 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 – 大小便失禁
33
过敏性休克的鉴别诊断
• 迷走血管性昏厥
– 注射后发生 – 发热、失水、低血糖 – 低血压、脉缓 – 无瘙痒或皮疹
• 遗传性血管性水肿症
– 有家族史或自幼发作史 – 发作无血压下降 – 无荨麻疹
34
过敏性休克的一般抢救措施
感染性休克定义
• Septic Shock为以下三者共同体 现：
– Sepsis （＝感染＋SIRS） –低血压 –低灌注
12
感染性休克的临床特点
• 高动力休克 ( 外周阻力, 心肌收缩力) • 氧摄取 • 通透性增强 (水肿) • 高凝趋势 (ATIII ) • 体蛋白消耗 --> 营养不良 (恶液质)
• 病人平卧、保持气道通畅、吸氧 • 建立静脉通道、补液 • 判定并减少过敏原吸收
– 脱离、清除过敏原 – 局部近心端扎止血带 – 局部注射0.1%肾上腺素0.3～0.5mL
35
过敏性休克的抗过敏治疗
• 0.1%肾上腺素
– 先皮下注射0.3～0.5ml，然后5～10min内静脉滴注 3～5ml，每15min重复使用至症状改善
• 呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流， 防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械 通气。
• 循环功能维持：早期可选用α和β兴奋剂如阿拉明、多 巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯 丙嗪等改善微循环。
• 纠正酸硷失衡：按5ml/kg给5％NaHCO3一次，可提高 CPCO2 4～5mmol/L，应计算后给适当量。
MODS
死亡
8
危重病病人器官功能不全的病理生理学机制
内外界 致病因素
创伤、缺氧、感染、 营养不良
单独/共同作用
神经内分泌 ―免疫炎症 反应轴系统
影响稳定 干扰平衡
神经内分泌 和免疫反应
调节失衡
MODS
与病灶不相近的器官组织损伤 与致病因素不直接相关的器官
功能损害
内环境紊乱 致病因素足够强 炎症反应失控
• 患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击 • MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS） • SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对
外源性营养底物反应差。 • 多器官系统受累
•多器官功能衰竭（MOF或MSOF）：指MODS发展到严重 阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。
21
出血性休克的实验室检查
• 血色素下降 • 其它：可能凝血系统障碍等
22
出血性休克的一般措施、止血
• 平卧或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建 立静脉补液通道
• 根据病因选择通过手术或非手术治疗
23
失血量估算及输注速度
• 失血量估算
– 脉搏90―100 bpm、SBP 80－90mmHg:失血约 500ml
• 循环障碍
– 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 – 肢冷、发绀、脉搏消失
• 休克
– 血压剧降至<80/50 mmHg – BP测不到
• 其它
– 可发生心跳停止 – 冠心病者可并发心梗
32
过敏性休克的意识/其它症状
• 意识障碍
– 轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕 – 重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不
无有效 医疗干预
MOF
多个器官功 能完全衰竭
特质性
在其器官功能不 全中个体基因特 征起着显著作9 用
全身性炎症反应综合征 (SIRS)
定义：
机体趋炎反应 失控时，炎症介质 呈级联样(cascade) 激活，病人表现为 高代谢、高动力循 环为特征的、消耗 性极大的状态。
达到以下指标的至少两项：
• T> 380C 或< 360C
13
感染性休克
• 属于血管扩张性休克
• 发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力 减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.
• 早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红, 脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).
• 虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可 为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.
• 激素疗法
– 静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松 200～400mg；或用甲强龙
• 抗过敏药
– 扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg肌注；或使用苯海 拉明等
• 其它药
– 葡糖酸钙等
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过敏性休克的抗休克治疗
• 血管活性药物静脉滴注
– 去甲肾上腺素（2～4 mg＋NS 500ml，2～4 ml/min）
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出血性休克的补充血容量指标
维持： • SBP ≥100 mmHg • PA≥ 80 mmHg • 脉压≥30mmHg • CVP≥ 15 cmH2O • PCWP 16～20mmHg • 病人无口渴，静脉充盈好
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出血性休克的胶体和晶体的应用
• HCT<30Vol%，应输全血；>30 Vol%可输血 浆和血浆制品；> 30 Vol%伴CVP高、充血性 心衰时，可输RBC并限制速度。每次输血应提 高2～3 vol%，使之升至>35 vol%。
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17
出血性休克
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出血性休克的原因
• 外伤或外科术后 • 肿瘤破裂 • 妇产科疾患:如产后大出血等 • 内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂）
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出血性休克的临床症状
• 皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干 皱、厥冷、紫绀
• 口渴、少尿：尿量<25～30ml /hr或 <400ml/24hr
创伤、缺氧、感染、休克等
++
+
+
交感－肾 上腺髓质
下丘脑－ 垂体－肾 上腺皮质
肾素－血 管紧张素 －醛固酮
垂体 后叶
胰岛素 水平、 敏感性
儿茶酚胺 糖皮质激素 血中浓度 合成、释放
抗利尿激素 释放
生长激素、 甲状腺素、 胰高血糖素
水平
6
危重病人的代谢方面的改变
应激激素 细胞因子 交感神经系统
共同作用
• 重症败血症（severe sepsis）
– Sepsis 和 – 低血压或器官灌注不良
• 低血压：sBP < 90 mmHg 或 40 mmHg; 或使用多巴 胺> 5 µg/kg/min；或去甲肾上腺素
• 器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒; 少尿 < 30 ml/h; 或急性精神状态改变
11
休克的诊断和紧急处理
1
休克
• 有效循环血量不足所致组 织灌注障碍、不能维持生 命需要的一种状态
• 心排量不足、血容量不足、 周围血流分布异常
• 常伴低血压和少尿
2
休克的病理生理机制
• 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排 量),或上述因素综合引起.
• 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组 织持灌 有注 氧减 代少 谢的.于需是要O,2而的转传为送无或氧摄代取谢不,致足使,不乳能酸维 的产生和积聚增加。
能量物质消耗 合成
机体Fra Baidu bibliotek代谢状态
糖元 分解
外周糖 利用
糖异生 组织修复
血糖 脂肪 蛋白分解 升高 分解 代谢为主
供能
负氮平衡 低蛋白血症
水钠潴留 炎症水肿
7
危重病人的炎症反应调节与紊乱
创伤、感 染、缺氧、 I /R等
吞噬细胞 活化
炎症介质 释放
趋炎反应 抗炎反应
失衡
组织器官 损害、功
能不全
炎症调控 适度平衡 康复
– 阿拉明 – 多巴胺，等
• 扩容
– 可使用NS、乳酸林格氏液 – 白蛋白、代血浆等 – 首剂补液500ml，可快速滴入
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过敏性休克的其它救治措施
• 解除气道痉挛
– 氨茶碱5～6mg iv，再0.4～0.9mg/kg/min iv drip
– 间羟异丙肾上腺素雾化吸入 – 化痰药，等
• 西米替丁（0.3 ＋NS 50ml iv q6h或q8h） • 纠正内环境紊乱、代酸等 • 纠正肺水肿、脑水肿、心梗、心跳骤停、
• 意识障碍：躁动至昏迷 • 局部出血表现：如腹腔内出血时穿刺可
抽出不凝血
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出血性休克的监测指标
• 呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障 碍
• 循环系统：心率快/脉速（常>100bpm） 而弱、脉搏消失; SBP降至< 90 mm Hg或 下降20～30mmHg，脉压差常<20mmHg; CVP<5mmHg