细菌性痢疾

失等。
3．混合型 以上两型的表现同时出现，病情最重，病死率高。
二、慢性菌痢 菌痢病程反复发作或迁延不愈超过2个月者为慢性菌痢。治疗不及时
和(或)不彻底、全身或局部抵抗力低下、福氏菌感染等因素，均与菌痢转为慢性有关。
(一)慢性隐匿型 过去有菌痢史，现无症状，但大便培养或乙状结肠镜检查有菌痢表
一、诊断 夏秋季节发病，发热、腹痛腹泻、里急后重、典型脓血便或粘液便、左下腹压
痛，粪便中检出脓细胞、红细胞、吞噬细胞，粪便培养或免疫检测阳性，则可诊断为急性菌痢。
发病急，高热、惊厥、烦躁不安、嗜睡、昏迷的患儿，有休克和(或)呼吸衰竭者应想到中毒型菌
痢的可能，肛门拭子采便或盐水灌肠取材涂片检查和细菌培养阳性可诊断为中毒型菌痢。过
(实验室和其他检查)
一、血象 急性期白细胞计数及中性粒细胞有中等程度升高。慢性期可有轻度贫血。
二、粪便检查 典型菌痢粪便中无粪质，量少，脓血(鲜血)粘液便。显微镜下有大量脓
细胞、红细胞及巨噬细胞。细菌培养可检出致病菌。标本应取脓血或粘液部分，尽量新鲜，最
好在应用抗菌药物之前送检。 ·
1．解除微血管痉挛 山莨菪碱0．2～0．3mg／kg每5～15min静注1次，直至面色转
红、四肢转暖、血压回升后，减量并逐渐延长给药时间，血压稳定24小时以上可停药。
2．补充血容量 先以右旋糖酐40，10～20ml／kg静脉推注，然后用2：1等渗含钠液
(生理盐水2份，0．167mol／l乳酸钠1份)或5％葡萄糖盐水快速滴注，直至休克明显改善，
(病原学)
痢疾杆菌是革兰阴性短杆菌，有菌毛。根据抗原结构不同，痢疾杆菌分为4群39个血清
型，各群和各型之间多无交叉免疫。4群分别为Байду номын сангаас贺、福氏、鲍氏和宋内痢疾杆菌。各型痢疾
杆菌均可释放内毒素，但产生外毒素的能力则有很大差异，志贺痢疾杆菌产生外毒素的能力
很强，故临床症状常较重。
童最常见，青壮年次之。
一、传染源 为患者及带菌者。不典型患者、慢性患者及各种带菌者，因不易被发现，故
意义更大。如果这些患者或带菌者从事饮食、保育或供水工作，则有可能引起食物型或水型
暴发流行。
二、传播途径 主要通过粪—口途径传播。苍蝇有粪、食兼食习性，易造成食物污染。
三、易感人群 人群普遍易感，病后仅有短暂和不稳定的免疫力，再加上不同群、型之
脓血，每日排便次数不超过10次，腹痛及里急后重均较轻。病程3—6日，常可不治自愈。
(三)中毒型 多见于2～7岁儿童，成人少见。起病急骤、突然高热、反复惊厥、嗜睡、昏
迷，迅速发生循环衰竭和(或)呼吸衰竭。肠道症状很轻或缺如，常需经灌肠或肛拭取粪便检
查才能发现异常。根据表现又可分为3型。 ’
极易误诊为慢性菌痢。但大肠癌多发生在中年以后，常有排便习惯与粪便性状改变，腹部可
扪及肿块，进行性贫血、消瘦，粪便隐血试验持续阳性，直肠指检、乙状结肠镜、纤维结肠镜、
钡剂灌肠X线检查均有助于诊断。
(治疗)
一、急性菌痢的治疗
(一)一般治疗 患者应按肠道传染病隔离至症状消失后1周或大便培养连续两次阴
间多无交叉免疫，故一个人可患多次菌痢。
(发病机制和病理)
一、发病机制 当全身及局部抵抗力降低时，如某些慢性病、过劳、暴饮暴食及消化道
疾病等，有利于痢疾杆菌侵入肠粘膜而致病。目前认为，痢疾杆菌对肠粘膜上皮细胞的侵袭
力是致病的先决因素，对其无侵袭力的菌株并不致病。痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮后，先在上
选用氨苄西林、庆大霉素、氯霉素、阿米卡星静滴。病情好转后改为口服，疗程1周。
(二)控制高热与惊厥 退热可用物理降温或药物降温，必要时也可肌注氯丙嗪与异丙
嗪，均按lmg／kg计算。惊厥不止者可静脉注射地西泮0．2～o．3mg／kg，一次最大量不超过
10mg。
(三)改善微循环 ．
初为稀便，l～2日内即转为典型脓血便，每次量很少，常只有脓血而无粪质，血为鲜红色。每
日排便达10次以上，常伴里急后重(腹痛欲便而不爽，便时肛管有沉重下坠感)。肠鸣音亢
进，全腹均可压痛，以左下腹为重。病程持续10～14日后自愈，亦可转为慢性。
(二)轻型 多无全身中毒症状，体温正常或低热。主要表现为腹泻，稀便可有粘液常无
上皮细胞融合成灰白色伪膜，伪膜脱落后形成深浅不一的溃疡。此种病变常止于粘膜固有
层，很少进入粘膜下层，故绝少穿孔和大出血。慢性菌痢时，肠粘膜水肿、增厚，常有溃疡，亦
可形成囊肿及息肉，偶可因肠壁瘢痕组织收缩而引起肠腔狭窄。中毒型菌痢的结肠病变很
轻，突出病变为全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出，周围组织水肿，脑部特别是脑干部有神
皮细胞内繁殖，然后通过基底膜侵入粘膜固有层并在该处进一步繁殖，迅速引起炎性反应。
固有层毛细血管及小静脉充血，并有中性粒细胞、单核细胞及血浆的渗出与浸润。病菌还可
引起固有层小血管循环障碍，导致上皮细胞缺血、变性、坏死，形成浅表溃疡，从而产生腹痛、
腹泻及脓血便。
痢疾杆菌外毒素与肠粘膜细胞坏死、病初的水样腹泻及神经系统症状有关。内毒素则主
烈者腹部热敷或酌给阿托品治疗· ．
(三)抗菌治疗 痢疾杆菌极易耐药，近年来发现磺胺、四环素族、氯霉素及链霉素的耐
药率均达90％以上，而且多重耐药也日益增多。粪便培养检得致病菌时需及时作药敏试验，
以便指导治疗。 ·
1．喹诺酮类 对耐药菌株有良好的抗菌作用，是目前治疗菌痢较好的药物。如吡哌酸
或血白细胞明显减少者忌用。
3．庆大霉素 成人每日12万～24万u，每次4万～8万u，肌注；儿童0．3万～0．5
万u／(kg·d)，分3次肌注。
4．卡那霉素 成人每日1～1．5g，每次0．5g，肌注；儿童为20～30mg／(kg·d)，分2～3
次肌注。
5．氨苄西林 成人每日2～4g，每次0．5～1S，肌注或静滴；儿童0．05～0．1g／(kg·d)，
要与全身症状有关，可激活白细胞释放内生致热原而引起发热，各种毒血症症状以及严重的
微循环障碍，进而可导致感染性休克、弥散性血管内凝血(DIC)、脑水肿等一系列中毒型菌
痢的表现。
二、病理 菌痢的病变部位以乙状结肠及直肠为主，严重病例则整个结肠、回盲部及回
肠末端均可累及。急性期的基本病变为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，渗出物与坏死的肠粘膜
原因之一。各菌群在临床上所占的比例，本世纪初以志贺菌为主，以后福氏菌占优势，目前以
福氏菌及宋内菌占优势。我国某些地区仍有志贺菌群流行。
痢疾杆菌易产生耐药变异株。
(流行病学)
菌痢为最常见的肠道传染病之一，终年均有发病，但以夏秋季最多，这可能与夏秋季节
痢疾杆菌和苍蝇易于繁殖，人们生吃瓜果、蔬菜较多等因素有关。各年龄组均可发病，但以儿
分3—4次肌注或静滴。
6．小檗碱 每日4次，每次0．2～0．4g，口服。
一般认为，药物剂量应充足，用药3日后如无效再改用其他药物，不必频繁更换。上述药
物疗程均为1周，。
二、中毒型菌痢的治疗
(一)抗菌治疗 应根据当时当地的药敏情况及临床经验，选用强有力的抗菌药物。可
第三章 细菌性痢疾
细菌性痢疾(bacillarydysentery)简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，以结肠
化脓性炎症为主要病变。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血样大便及左下
腹压痛。菌痢目前仍为我国的多发病之一。 ·
每日3—4次，每次0，5g口服；萘啶酸每日3次，每次0．5—1g，口服；诺氟沙星每日2次，每
次400mg，口服；依诺沙星每日2次，每次200—400mg，口服；氧氟沙星每日3次，每次0．1
—0．3g，口月艮。 ’ ．
2．复方磺胺甲嗯唑 成人每日2次，每次2片，口服；儿童酌减。严重肾脏病、磺胺过敏
经细胞变性及点状出血，肾上腺皮质萎缩和出血，肾小管上皮细胞变性和坏死。
(临床表现)
潜伏期为数小时至7日，多数为1～2日。临床表现多种多样，根据临床表现分为2期6
型。
一、急性菌痢
(一)普通型(典型) 起病急，常有发冷、发热、全身不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。大便
1．休克型 精神委靡、面色苍白、四肢冷、脉细数、呼吸急促、血压下降、脉压小、眼底动脉痉
挛，严重时紫绀、皮肤明显花纹、血压明显下降或测不出、脉细微难触及、少尿或无尿等。
2．脑水肿型(呼吸衰竭型) 剧烈头痛、反复呕吐、血压偏高，继之呼吸节律不齐、深浅
不一，呈双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停等，瞳孔忽大忽小、两侧大小不等、对光反应迟钝或消
有腥臭；镜检仅少许白细胞，红细胞凝集成团，可找到活动的、吞噬红细胞的阿米巴滋养体，
慢性者可发现包囊。乙状结肠镜检查可见散在溃疡，溃疡边缘整齐，边缘部分涂片及活检可
查到阿米巴滋养体。甲硝唑治疗有效。
(二)急性肠炎 应与急性轻型菌痢区别。本病常有饮食不洁史，水样大便，少有粘液脓
血，亦无里急后重，大便培养有助于鉴别。
痢疾杆菌在普通培养基中生长良好，最适宜温度为37‘C。在阴暗潮湿及冰冻情况下能
生存数周，在牛奶中可生存24日之久，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右。阳光直射对
痢疾杆菌有杀灭作用，加热60‘C10min即死，一般消毒剂能将其迅速杀灭。在外界环境中的
生存力以宋内菌最强、福氏菌次之、志贺菌最弱，这可能是近年来宋内菌有逐渐增加趋势的
现，为菌痢的重要传染源。
(二)慢性迁延型 持续有轻重不等的痢疾症状，大便成形或较稀，带粘液或少量脓血，
腹部可有压痛。也可腹泻与便秘交替出现。此型最为多见。
细菌性痢疾
(三)急性发作型．有急性菌痢史，急性期后症状不明显，可因某种因素如饮食不当、受