高钾血症的临床表现
慢性肾脏病高钾血症病因、临床表现、治疗及预防措施
慢性肾脏病高钾血症病因、临床表现、治疗及预防措施高钾血症是临床常见的电解质紊乱，严重威胁患者生命。
2020 年改善全球肾脏病预后组织发布共识中将高钾血症定义为血清钾离子浓度>5.0 mmol/L。
慢性肾脏病患者较其他疾病患者更加容易出现高钾血症。
由于高钾血症缺乏特异性的症状和体征。
轻度的高钾血症可能仅仅表现为手足麻木，恶心呕吐，严重的高钾血症则可能导致心脏骤停，威胁患者生命安全。
正确的识别、准确的评估、及时的处理高钾血症是需要掌握的临床技能。
如何快速且安全有效地将血清钾离子水平降至正常水平、且减少高钾血症的复发成为治疗CKD 患者高钾血症的重要目标。
病因人体每日摄入的 90% 的钾由肾脏排出，10% 由肠道和汗液排出，可见肾功能紊乱极易造成血钾代谢失调。
引起高钾血症的原因很多，主要分为钾离子摄入/产生过多、排泄减少和分布失衡三大类。
首先应排除假性高钾血症，假性高钾血症通常是由试管内溶血、静脉穿刺技术不良（前臂收缩、过分用力握拳或使用止血带时间过长）、血小板和白细胞异常增多（白细胞计数 >120×109/L、血小板计数 >600×109/L）等引起。
1）摄入/产生过多CKD 饮食指导中强调限制钠盐摄入，患者常食用富含钾离子的低钠盐，因而增加高钾血症的发生风险。
此外，摄入富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药等均可导致 CKD 患者高钾血症的发生。
CKD 患者输注含钾药物、库存血等也可能引发高钾血症。
2）排泄减少CKD 患者随着肾小球滤过率不断下降，尿量减少甚至无尿，导致钾排出受阻。
血管紧张素和肾素等激素分泌水平降低及长期氮质血症都会导致肾小管排钾能力减弱。
在伴有代谢性酸中毒、钾摄入过多或远端肾小管/集合管钾离子分泌受损时，CKD 早期也可发生高钾血症。
3）分布失衡CKD 常并发代谢性酸中毒，此时患者细胞外氢离子浓度较高，促使细胞内钾离子转移到细胞外以维持电荷平衡，从而引起高钾血症。
医学基础知识：高钾血症的相关知识
医学基础知识：高钾血症的相关知识
高钾血症是临床中需要重点关注的内容，同时在事业单位的考试中，高钾血症也是很重要的考点。
掌握好高钾血症的知识点，能够帮助我们快速准确地做题。
针对这个问题，中公教育专家对高钾血症的知识点进行总结，希望对广大考生有所帮助!
首先我们一起看一道题目：
高钾血症常见的临床表现()
A.心动过缓
B.肠蠕动消失
C.四肢肌张力增强
D.腹胀
E.恶心、呕吐
答案：E
可以看出，考察高钾血症转移的时候，基本的考查形式就是这样，题目中会提出一个高钾血症的临床表现，然后让你做出选择。
我们下面展开说一下高钾血症的知识点。
血钾浓度5.5mmol/L,称为高钾血症。
病因：进入过多：口服钾或静脉补钾过多、大量输入库存血;
排钾过少：急慢性肾衰竭，使用保钾利尿剂，盐皮质激素不足
细胞内钾转移：溶血、挤压综合征、酸中毒
诊断：有高钾血症病因的病人，出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到高钾血症的可能;测定血钾5.5mmol/L,即可诊断
临床表现：
神经肌肉系统：肢体软弱无力，感觉异常
中枢神经系统：神志模糊
心脏：心动过缓、心律不齐
酸碱紊乱：高钾酸中毒，反常性碱性尿
治疗：
1.停用含钾药物
2.促进钾转入细胞内a.输注碳酸氢钠溶液;b.输注葡萄糖加胰岛素溶液
3.阳离子交换树脂可口服降脂树脂，从消化道带走钾离子。
可同时口服山梨醇、甘露醇以导泻
4.透析疗法有腹膜透析和血液透析两种
5.补钙钙和钾有对抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解钾对心肌的毒性作用。
【疾病名】高钾血症
【疾病名】高钾血症【英文名】hyperkalemia【缩写】【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症【ICD号】E87.5【概述】钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒(pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。
肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学高钾血症名词解释高钾血症是一种病理学表现，指的是人体血液中钾离子浓度超过正常范围的一种情况。
在正常情况下，血液中的钾离子浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就被称为高钾血症。
病理学1. 定义高钾血症是一种生理状态异常，其特征是人体血液中的钾离子浓度超过正常范围。
2. 病因高钾血症可以由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、酸碱平衡紊乱、细胞损伤等。
肾脏功能障碍是最常见的原因，因为肾脏负责排除体内多余的钾离子。
当肾脏无法有效排除这些钾离子时，就会导致高钾血症的发生。
3. 病理生理学高钾血症对人体健康造成了不良影响。
由于钾离子在维持细胞膜的电位和传递神经冲动中起到重要作用，高钾血症会干扰这些生理过程。
它可能导致心脏节律异常，甚至引发心脏停搏。
高钾血症还可能对肌肉功能产生负面影响，引起肌无力、瘫痪等症状。
4. 临床表现高钾血症的临床表现因个体差异而有所不同。
一般来说，轻度高钾血症可能没有明显的症状，而中度和重度高钾血症则可能出现心悸、乏力、呕吐、呼吸困难等表现。
在严重情况下，高钾血症可导致心脏停搏和其他严重并发症。
5. 检测与诊断诊断高钾血症通常通过测量血液中的钾离子浓度来进行。
正常情况下，血液中的钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果超过这个范围，则可以确定为高钾血症。
医生还需要评估患者的病史、体征和其他相关检查结果，以确定高钾血症的原因。
6. 治疗高钾血症的治疗旨在纠正血液中的钾离子浓度，并解决其潜在原因。
治疗方法包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子排泄、调整酸碱平衡等。
严重情况下，可能需要紧急处理，如透析等。
这是对高钾血症的一个全面详细的名词解释，包括定义、病因、病理生理学、临床表现、检测与诊断以及治疗等方面的内容。
通过分层次的优美排版方式分段分标题输出，使得信息清晰易读。
高钾血症的名词解释
高钾血症的名词解释高钾血症是一种常见的临床病症，指的是人体内钾离子的浓度高于正常水平。
钾是人体内必需的矿物质之一，它对于维持正常的细胞功能至关重要。
然而，钾离子的浓度过高会对人体健康造成严重影响，因此高钾血症需要及时处理。
高钾血症通常是由于多种原因引起的，包括肾功能障碍、某些药物的使用、酸碱平衡紊乱等。
其中最常见的原因是肾功能障碍，因为肾脏是人体内排除多余钾离子的主要器官。
正常情况下，肾脏通过调节尿液中的钾离子排泄量来维持血液中钾离子的平衡。
然而，当肾脏受损或功能异常时，其对钾离子的排泄能力会下降，导致血液中的钾离子浓度升高。
高钾血症可导致一系列临床表现，包括肌肉无力、心律失常、呼吸困难等。
肌肉无力是由于高钾血症抑制了肌肉的兴奋性，使得肌肉无法正常收缩。
心律失常是高钾血症的严重并发症之一，因为钾离子浓度的改变会直接影响心脏细胞的电位变化，导致心律失常发生。
呼吸困难则是因为高钾血症影响了呼吸肌肉的功能。
诊断高钾血症主要依靠生化学检测分析血液中钾离子的浓度。
正常的血液钾离子浓度范围在3.5-5.5mmol/L之间。
当检测结果显示钾离子浓度高于这个范围时，即可诊断为高钾血症。
治疗高钾血症的方法有多种，具体的选择取决于病因和患者的具体情况。
首先，必须解决导致高钾血症的原因，比如处理肾功能障碍或调整药物使用。
其次，可以通过药物干预来降低血液中钾离子的浓度。
例如，使用钙剂可以暂时稳定细胞膜，抑制钾离子对细胞膜的影响。
碳酸氢钠或盐酸碱性溶液可以转移钾离子到细胞外液。
在治疗高钾血症过程中，关键是监测患者的病情变化和血液中钾离子浓度的变化。
定期进行生化学检测可以及时掌握患者的病情，并根据检测结果调整治疗方案。
总的来说，高钾血症是一种常见但危险的病症，需要及时诊断和治疗。
了解高钾血症的发病原因、临床表现和治疗方法，对于预防和控制该疾病具有重要意义。
同时，科学的监测和干预对于维护患者健康也有着至关重要的作用。
对于患者和医生而言，定期体检和了解有关高钾血症的知识将对健康起到积极的促进作用。
高钾血症临床表现-治疗
高钾血症临床表现|治疗高钾血症：血清钾超过5.5mmol/L时, 即称高钾血症。
其原因大多和肾功能减退, 不能有效地从尿内排出钾有关。
常见原因有：①进入体内（或血液内）的钾增多, 如口服或静脉输入氯化钾, 服用含药物, 组织损伤, 以及大量输入保存期较久的库血等。
②肾排泄功能减退, 如急性肾功能衰竭, 应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶）, 以及盐皮质激素不足等。
③经细胞的分布异常, 如酸中毒、应用琥珀酰胆碱, 以及输注精氨酸等。
高钾血症临床表现一般无特异性症状, 有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
严重高钾血症有微循环障碍的表现, 如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。
常出现心跳缓慢或心律不齐, 甚至发生心搏骤停。
高钾血症, 特别是血钾超过7mmol/L时, 几乎都有心电图的改变。
典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长, 随后出现QRS增宽, PR间期延长。
【诊断】有引起高钾血症的原因的病人出现医学教育|网搜集整理一些不能用原发病来解释的临床表现时, 即应考虑有高钾血症的可能, 并应作心电图检查。
血清钾常增高。
【治疗】高钾血症病人有心搏突然停止的危险, 故发现病人有高钾血症后, 除尽快处理原发疾病和改善肾功能外, 还应考虑：1.停给一切带有钾的药物或溶液, 尽量不食含钾量较高的食物,以免血钾更加增高。
2.降低血清钾浓度（1）使K＋暂时转入细胞内：①静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml后, 继续静脉滴注碳酸氢钠100～200ml.高渗碱性溶液可使血容量增加, K＋得到稀释, 又使K＋移入细胞内或由尿排出, 有助于酸中毒的治疗。
注入的Ka＋, 也可对抗K＋的作用。
②用25%葡萄糖溶液100～200ml, 每3～4g糖加1u胰岛素, 作静脉滴注, 可使K＋转移入细胞内, 暂时降低血清钾浓度。
必要时, 每3～4小时重复给药。
③肾功能不全, 不能输液过多者, 可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml, 加入胰岛素30u, 作静脉持续滴注24小时, 每分钟6滴。
高钾血症的临床观察与护理
高钾血症的临床观察与护理高钾血症的临床观察与护理一：引言高钾血症是一种常见的临床问题，指血清钾离子浓度超过正常范围（3.5-5.5mmol/L）。
本文将介绍高钾血症的临床观察与护理措施。
二：临床观察1. 病史采集a. 了解患者的基本信息和既往病史，包括肾功能、心血管疾病、糖尿病等。
b. 询问是否存在高钾血症的明显症状，如肌肉无力、心律失常等。
2. 临床表现a. 肌肉无力：表现为四肢无力、易疲劳等。
b. 心血管症状：可能出现心律失常、心绞痛等。
c. 神经系统症状：可能出现头痛、痉挛、抽搐等。
d. 消化系统症状：可能出现恶心、呕吐等。
e. 其他症状：可能出现呼吸困难、低血压等。
3. 实验室检查a. 血清钾浓度：通过采集患者的静脉血样，进行血清钾浓度的检测。
b. 血气分析：分析患者的血气酸碱平衡情况。
c. 肾功能检查：了解患者的肾脏功能是否正常。
三：护理措施1. 监测和评估a. 监测患者的血压、心率、呼吸情况等生命体征。
b. 定期测量血清钾浓度，以了解治疗效果。
c. 评估患者的症状变化，如肌肉无力、心律失常等。
2. 饮食控制a. 限制高钾食物的摄入，如香蕉、土豆等。
b. 建议患者选择低钾食物，如苹果、草莓等。
c. 在限制钾摄入的同时，保证患者的营养均衡。
3. 药物治疗a. 硫酸铝：可与肠道内的钾离子结合，减少钾离子的吸收。
b. 利尿剂：通过增加尿液排钾，促进钾的排泄。
c. 钙剂：可与高钾血症引起的心脏血管毒性相抵消。
4. 监护措施a. 密切监测心脏监护仪，注意心电图异常变化。
b. 确保患者的氧气供应充足，防止缺氧。
c. 加强患者的心理护理，提供情绪支持。
四：附件本文档无附件。
五：法律名词及注释1. 高钾血症（Hyperkalemia）：指血清钾离子浓度超过正常范围。
2. 心律失常（Arrhythmia）：心脏的节律异常，可能导致心脏功能不全。
3. 血气分析（Blood gas analysis）：通过分析动脉或静脉血中的气体浓度，了解酸碱平衡情况和氧合状态。
高钾血症的诊断标准
高钾血症的诊断标准
首先，临床上通常根据患者的临床表现和实验室检查结果来诊断高钾血症。
患
者可能出现肌无力、心律失常、呼吸困难等症状。
实验室检查方面，血清钾浓度超过5.5mmol/L可以诊断为高钾血症。
其次，需要排除假性高钾血症。
有些情况下，患者的血清钾浓度可能并不真正
升高，而是由于血液采集或处理不当导致的。
因此，在诊断高钾血症时，需要确认患者的血清钾浓度是否真正升高，避免误诊。
另外，需要注意的是高钾血症的病因诊断。
高钾血症可能是由于肾功能不全、
酸中毒、细胞内钾离子的移位等原因引起的。
因此，在诊断时需要进一步明确高钾血症的病因，以便有针对性地治疗。
最后，对于高钾血症的诊断，还需要结合患者的临床情况和病史进行综合分析。
有些患者可能同时存在其他疾病，如糖尿病、心血管疾病等，这些疾病可能影响高钾血症的诊断和治疗。
因此，在诊断高钾血症时，需要全面了解患者的临床情况，进行综合分析，确保诊断的准确性。
总之，高钾血症的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果和病因
分析，以及综合分析患者的临床情况和病史。
只有准确地诊断高钾血症，才能及时采取有效的治疗措施，避免出现严重的并发症。
希望本文所述内容对您有所帮助。
高钾血症有哪些症状？
高钾血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍高钾血症症状，尤其是高钾血症的早期症状，高钾血症有什么表现？得了高钾血症会怎样？以及高钾血症有哪些并发病症，高钾血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*高钾血症常见症状：腹痛、烦躁不安、恶心、神志不清、窒息*一、症状高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。
症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现"窦-室"传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合;血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。
至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。
2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。
血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。
由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。
*二、诊断高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。
高钾血症临床表现及急症处理
高钾血症临床表现及急症处理高钾血症临床表现当人体血钾高于5.5mmol·L谓之高钾血症，若大于7.0 mmol·L则为严重高钾血症。
高钾血症患者缺乏特异性的临床表现。
心血管系统和神经肌肉系统是高钾血症最容易侵犯的两大主要系统。
是否严重，需要观察血钾升高的程度以及有无合并其它并发症。
1、心血管系统心肌会因为血钾高而受抑制，从而影响心脏的传导，所以易发生心律失常。
心电图常有特征性改变，典型的表现为T波高尖。
轻度的高钾血症表现为T波高尖，中度的高钾血症可表现为PR间期延长，而重症的高钾血症会表现为心室颤动，严重时会突然发生心跳骤停致死。
2、神经肌肉系统在神经肌肉系统方面，早期常有四肢及口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛、皮肤苍白湿冷，腱反射消失，肌肉无力，经常是腿部先开始出现无力的症状。
急症处理高钾血症分为急性和慢性两类，急性发生者应及时抢救，否则可导致心搏骤停。
慢性者则应积极查明病因，予以治疗。
研究发现其原因大多为肾排钾减少、含钾药物输入过多或者洋地黄中毒等。
对于急性患者应及时采取措施积极抢救。
可采取以下措施：1、首先停止钾的摄入：停止一切经口或者静脉的含钾的药物和食物，包括停止输库存血。
2、使用排钾药物：常见的就是利尿药物，可以把血液中多余的钾离子从身体中排泄出去。
3、钙剂：紧急措施就是立即静脉注射10%的葡萄糖酸钙10～20mL，根据病情1~2分钟可再静注一次。
钙离子可以把心肌细胞膜静息电位和阈电位之间的差值拉大，平稳心肌细胞的稳定性，钾离子对心肌的毒性作用会因此减弱。
4、葡萄糖+胰岛素：一般采取10%的葡萄糖注射液500mL加入10单位的胰岛素，持续静脉滴注，一般20～30分钟有效果。
葡萄糖在代谢过程中可以把细胞外的钾转移至细胞内，由此达到降血钾的目的。
在输注过程中应密切监测血钾和血糖的变化，防止患者发生低血糖反应。
5、碳酸氢钠：高钾血症经常合并酸中毒，而碳酸氢钠呈碱性溶液，可以用来纠正酸中毒，进而纠正高血钾。
高钾血症定义、临床表现、急危重症管理及药物选择注意事项
高钾血症定义、临床表现、急危重症管理及药物选择注意事项定义血清钾浓度＞5.5 mmol/L 诊断为高钾血症，并根据血钾升高水平分为轻度（5.5—5.9 mmol/L）、中度（6.0—6.4 mmol/L）和重度（≥ 6.5 mmol/L）。
高钾血症分为急性高钾血症与慢性急性高钾血症，急性是血清钾短时间内升高的高钾血症，慢性高钾血症是1年内高钾血症反复发作。
临床表现高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关。
轻度高钾血症通常无临床症状，而急性的重度高钾血症则可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果。
心脏症状：主要表现为心律失常和心肌收缩受抑制。
高钾血症可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常、致命性心室纤颤及心搏骤停。
高钾血症可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱等。
神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。
血钾浓度达 7 mmol/L 时可有四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
其他症状：高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，可引起恶心，呕吐和腹痛等消化道症状。
急危重症管理对急性重度高钾血症，需紧急处理以避免发生恶性心律失常、心脏骤停等并发症。
治疗方法主要包括以下三个步骤：稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性。
静脉使用钙剂可作为高钾血症的一线治疗方案。
钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。
由于静脉使用钙剂并不能降低血清 K+，迫切需要结合其他干预措施。
促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平。
注意：降钾方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，易出现反弹。
促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。
包括以下药物治疗及血液透析。
血液透析适用于持续严重高钾血症且药物治疗效果差的患者，适用液体负荷过重的心力衰竭及终末期肾病已有血管通路患者。
高钾血症的临床表现
高钾血症的临床表现
1、血清钾高可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。
血清钾高于7.0mmol/L时，就有这些现象出现，超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。
2、不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
①肌肉无力，细胞外钾上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。
通常下肢出现较多，沿躯干向上肢蔓延，呼吸机累及少见。
②心律失常，较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变更加明显，QRS 波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。
可出现致命性的室速和室颤。
ECG 表现：
1. 血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T波。
2. 血清钾>7~8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9~10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点高钾血症临床表现高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。
患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。
部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。
高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。
由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。
高钾血症心电图表现高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。
随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。
疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。
诊断时陷阱假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。
假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。
其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症和遗传性球形红细胞增多症中。
血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症，通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。
高钾血症治疗措施由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，最佳干预时间和获益程度也未明确。
主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。
目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。
1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。
如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。
静脉钙具有外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常等副作用，氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。
2.钾离子再分配(1) 胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶，并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。
高钾血症疾病临床表现及急性发作处理策略
高钾血症疾病临床表现及急性发作处理策略心衰患者合并高钾血症较为常见，血钾>5.0 mmol/L诊断为高钾血症。
血钾>5.0 mmol/L时，患者死亡风险显著升高，血清钾水平>5.0 mmol/L，即诊断为高钾血症，纳入综合管理。
急性高钾血指血钾短时间内升高；慢性高钾血症指在1年内高钾血症反复发作。
血钾5—5.5 mmol/L为轻度；5.6-6.0 mmol/L为中度；>6.0 mmol/L为重度高钾血症。
高钾血症常见原因和机制包括以下几个方面：①长期应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）、β受体阻滞剂，以及其他相关药物，如强心药、抗生素、肝素或非类固醇类药物（NSAID）等；②合并糖尿病或慢性肾病；③低钠高钾饮食的摄入。
临床表现心电图变化不完全与血钾浓度平行。
高钾血症时心电图改变可表现为传导异常和各种缓慢性或快速性心律失常。
最初的心电图改变为T波高尖和QT间期缩短，后逐渐出现QRS波增宽伴波幅降低、P波消失，最后QRS波显著增宽呈正弦波形。
高钾血症心电图演变和严重程度可能不完全与血钾浓度平行，少数患者并无心电图的前驱变化而直接表现为猝死。
在心脏外表现为手足感觉异常、震颤或肌痛症状以及四肢软弱无力，甚至发生迟缓性麻痹；中枢系统可表现为烦躁不安或神志不清。
高钾血症其他表现还包括恶心、呕吐和腹痛等消化道症状。
外血液采样、送检等操作不当可引起溶血所致的假性高钾血症，建议重复送检以明确诊断，以免作出错误的临床处理。
心力衰竭患者确诊高钾血症后，应全面评估并发症、用药和饮食情况。
ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂等药物虽然可能导致高钾血症，但对于改善心力衰竭患者的预后具有重要意义。
血钾>5.5 mmol/L可酌情减量并应用降钾药物，除非血钾>6.5 mmol/L或有高钾血症相关的危急情况，建议在降钾药物维持血钾稳定下足量合理使用。
对于血钾>5.0 mmol/L的患者以及血钾虽然降至正常范围、但导致高钾的因素无法纠正的患者，应适当限制高钾食物的摄入，禁用含钾“低钠盐”及其他调味品，限制橘、橙、土豆、西红柿等高钾果蔬的摄入。
高钾血症和高钠血症应该如何护理
高钾血症在早期是不容易被发现的，所以患者平时要多留心。
高钠血症的病变是血浓度高于正常值所导致的，主要症状是神经系统异常所引起的乏力、恶心、呕吐、躁动、易激怒和肌肉颤动等等，严重时还会出现肌张力增高、深腱反射和抽搐等情况。
当血钠急剧升高时会出现嗜睡、癫痫发作甚至昏迷的症状。
当高钾血症和高钠血症患者患病后出现以上不良的症状时，那就需要尽快的就医和尽早的治疗。
治疗后还需要做好护理工作，还要保证正确的饮食。
接下来就让我来告诉大家，高钾血症和高钠血症应该怎么处理和怎样护理？具体措施如下。
高钾血症的处理高钾血症属于急症，高钾血症的处理可以以对症治疗和病因治疗为主。
在进行排钾治疗时可以选择利尿剂，利尿剂能迅速清除体内多余的钾离子。
也可以选择肠道排钾，可结合肠道中钾交换出其他的阳离子（如钠或钙）。
若有重度肾功能不全的患者则需要及时降低钾离子水平，这时可以通过血液透析来进行治疗，从而达到血钾的正常。
高钠血症的处理病因不同，处理高钠血症的方式也不同。
1.单纯性失水所导致的高钠血症：可直接饮水治疗，较重者则需补充葡萄糖，适量补充每天的摄水量。
2.低渗液丢失所导致的高钠血症：先补充细胞外液容量、低渗盐水，若有低血压休克者则需要用生理盐水。
3.钠盐高摄入所导致的高钠血症：限制钠盐摄入，补充葡萄糖，利尿排钠。
总的原则是避免血钠的下降，补充低渗液体。
但如果病情相对比较急的话就需要使用静脉输液治疗来纠正高钠血症。
高钠血症的护理要点1.注意个人卫生，勤洗手，保持皮肤的清洁。
2.多饮水，多食清淡可口的食物、水果和新鲜的蔬菜等等。
3.忌食辛辣刺激、高盐、高脂等食物，忌酒。
4.做好防护，室内勤通风，多呼吸新鲜空气，实时监测生化指标和尿量，合理安排作息时间。
保证充足的睡眠休息时间，保持心情愉悦也是很重要的。
高钾血症的护理要点减少含钾食品的摄入，食物要清淡一些。
患者每天需要多休息，要有清新舒适的生活空间，患者有可能会出现手脚麻木等神经方面的疾病，严重者会有心律不齐的症状，所以要预防便秘。
临床高钾血症定义、临床表现、分类及控钾饮食、合理用药、定期复查等高钾血症居家管理建议
临床高钾血症定义、临床表现、分类及控钾饮食、合理用药、定期复查等高钾血症居家管理建议高钾血症是慢性肾脏病（CKD）患者常见并发症之一，随着CKD疾病进展，高钾血症的患病率逐渐升高。
高钾血症定义：血钾＞5.0nmιol∕L°高钾血症表现：多无特异性，可表现为乏力、恶心、心动过缓，随着血钾的升高会出现肢端麻木、肌无力、血压降低、神志恍惚、嗜睡，严重者可引起呼吸困难、低血压、心律失常，如不及时治疗，严重的高钾血症会导致心脏骤停甚至死亡。
高钾血症分类：分为急性和慢性两类，其中急性高钾血症是指短时间内血钾迅速升高，超过正常范围（血钾＞5mmol∕L）；慢性高钾血症是指1年内超过一次出现血钾＞5mmol/Lo对于高钾血症急症应第一时间去医院就诊；对于慢性高钾血症需做好长期管理，去除诱因、饮食干预和药物治疗是其主要治疗策略。
CKD患者高钾血症容易反复发作，复发率高，且复发间隔时间逐渐缩短，以饮食干预和口服药物治疗为主的居家管理是CKD高钾血症长期管理的核心环节。
做好居家管理能有效减少高钾血症急危重症发生风险、预防反复发作及降低总体医疗费用。
控钾饮食人体内的钾离子主要来源于食物摄入，膳食钾来自广泛的食物及相关调味料。
通常钾离子主要经肾脏随尿排泄，即「多吃多排，少吃少排」，但对于血肌酊明显升高的CKD患者（尤其CKD4"5期），由于摄入的钾离子排出减少，容易出现高钾血症。
因此，对于这一类的高风险人群，应严格限制高钾食物的摄入。
1.食物种类一般认为100g食物中，钾含量VlooIng为低钾食物，100~250mg为中钾食物，＞250mg为高钾食物。
表1常见食物每100g中钾含量表高钾血症人群应严格限制食物中钾的摄入，包括食物中钾的含量高低和进食量（一小口或一大碗），高钾食物谨慎食用，中钾食物适量食用。
中钾或低钾食物若过量食用，也可能引起钾摄入量超标。
尽量避免食用加工类食品，如腊制品、香肠、火腿肠、肉脯、果脯、腌菜、薯片等，因为机体对这类食品中的钾盐吸收率很高。
高钾血症的治疗
高钾血症的治疗高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。
治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
高钾血症的ECG表现ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
紧急处理⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。
10分钟见效果，作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。
5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。
半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。
也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。
起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。
高钾血症判定标准
高钾血症判定标准
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常定义为血钾浓度大于5.5 mmol/L。
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，可能会对心脏、肌肉和神经系统造成严重影响，甚至危及生命。
因此，及时诊断和治疗高钾血症至关重要。
高钾血症的判定标准主要包括以下几个方面：
1. 血钾浓度
血钾浓度是判定高钾血症的最主要指标。
正常血钾浓度范围为3.5-5.5 mmol/L，超过5.5 mmol/L即可诊断为高钾血症。
血钾浓度越高，对心脏的影响就越大，因此当血钾浓度超过6.5 mmol/L时，需要立即采取紧急措施。
2. 心电图
高钾血症会对心脏电生理产生影响，导致心电图异常。
常见的心电图表现包括T波高耸、QRS波增宽、P波消失等。
因此，对于高钾血症患者，应该及时进行心电图检查，以评估心脏功能。
3. 临床症状
高钾血症会对神经和肌肉系统产生影响，导致一系列临床症状。
常见的症状包括肌肉无力、呼吸困难、心悸、头晕等。
因此，在判定
高钾血症时，需要结合患者的临床表现进行综合评估。
4. 病因
高钾血症的病因多种多样，包括肾脏疾病、药物不良反应、酸中毒等。
因此，在判定高钾血症时，需要对患者的病因进行评估，以制定合理的治疗方案。
高钾血症的判定标准主要包括血钾浓度、心电图、临床症状和病因等方面。
对于高钾血症患者，应该及时进行诊断和治疗，以避免严重后果的发生。
同时，预防高钾血症也非常重要，包括合理饮食、避免过度运动、避免使用影响钾代谢的药物等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高钾血症的临床表现
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。
症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
可能很多人对于高钾血症不是很了解，所以，今天小编就给大家介绍一下高钾血症的临床表现。
高钾血症的临床表现1、心血管症状
高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于5.5mmol/L 时，心电图表现为
Q-T 间期缩短，T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～
8mmol/L 时，P 波振幅降低，P-R 间期延长，以至P 波消失，这可能是
窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现窦-室传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L
时，室内传导更为缓慢，QRS 波增宽，R 波振幅降低，S 波加深，与T
波直线相连、融合;血钾11mmol/L 时，QRS 波、ST 段和T 波融合成双
相曲折波形。
至12mmol/L 时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分
尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。
2.神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。
血钾浓度达7mmol/L 时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后
为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状
由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹。