肺动脉栓塞的诊治进展
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• 阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以 上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞 占肺血管病的第一位。
• 1984－1996年诊治肺拴塞仅52例 1997－ 1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297 例。
发病率
• 1998年北京协和医院一组52例报道肺栓 塞病死率为19.2%，其中未治疗者为 77.8%，治疗者为7.0%。
•咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见， 慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽 多为干咳。
•胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜 炎样胸痛，随呼吸而加重 ，较大的梗塞多有 压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死
临床表现
症状
• 晕厥：多为巨大肺梗塞所致。
• 烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕 吐、气急、多为巨大肺梗塞所致
美国Mayo clinic：尸检7227例（ 1985-1996 ），有433例猝死（6%）由 于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危 险因素。
发病率
• 由国内35家医院参加的多中心研究，分 析了75140例周围血管病患者，发现深静 脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约 有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生 肺栓塞。
• 青紫：既是症状也是体征，多为 巨大肺梗塞
临床表现
体征
• 青紫：多为巨大肺梗塞所致 • 心动过速：伴有心律不齐 • 巨大的肺动脉梗塞可出现低热或
休克
临床表现
体征
• 巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、 颈V怒张、肝大、黄疸等
• 可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征 • 有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合
• 肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质， 如内皮素、AngⅡ，使肺血管收缩。
病理生理
• 血栓形成时，新鲜血栓含有大量 血小板及凝血酶，血小板活化脱 颗粒，释放大量血管活性物质， 如ADP、组织胺、5-TH、多种前 列腺素，肺小动脉收缩。
• 反射性引起交感神经释放儿茶酚 胺，发挥收缩效应。
病理生理
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
重者可致死，轻者无明 显改变，
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
• 栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细 血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循 环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。 阻塞30～50%才出现肺动脉压升高， 85%以上可发生猝死。
并感染或肺坏死
器械及实验室检查
血液变化：
白细胞可升高
血沉增快血，GOT、GPT增高， 常在24小时后，4-6日后正常
典型者血气分析：低氧血症、低 碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大 。轻症患者血气基本正常
器械及实验室检查
血液变化：
血清D-二聚体测定 ：D-二聚体是 纤维蛋白降解产物。检测D-二聚体诊 断的敏感性很高，但特异性不强，手 术、外伤及心肌梗死等D-二聚体也可 增加。但血清D-二聚体小于500μg / L 基本可排除急性肺栓塞的诊断。
• 程显声等报告70例血栓栓塞性肺动脉高 压随访2年、3年、5年及10年的生存率分 别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。
发病机制和病理生理
1819年Laemnec首次报道PE， 认为本病主要源于深静脉血栓。静 脉血栓形成的基本原因是血流停滞 、血液高凝状态及血管壁损伤。目 前认为PE病人多数存在血液高凝 状态，在诱发因素的共同作用下形 成血栓。
尿检： 尿蛋白几乎100%
器械及实验室检查
心电图改变：
肺梗塞心电图改变是非特异性的，其改变常是 一过性、多变的，需动态观察。常见心电图改变有：
SIQⅢTⅢ 右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置 不全或完全性右束支传导阻滞 QRS电轴右偏 顺钟向转Baidu Nhomakorabea至V5
• 肺栓塞部位有通气但无血流灌注， 不能进行有效气体交换，而其他 部位高灌注，导致肺通气/灌注 比例严重失调。
病理生理
• 肺栓塞较大时，可引起反射性 支气管痉挛。5-TH、组织胺等 亦可引起支气管痉挛，导致肺 通气不良，还可使血管通透性 改变，引起肺水肿、出血，肺 顺应性下降，肺通气-弥散功能 进一步下降。
概述
肺动脉栓塞又称肺栓塞（ Pulmonary embolism,PE）,是 内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征。
发病率
急性肺梗塞由于病情轻重不一， 临床易误诊、漏诊。国外报导人群发 生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国 内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增 加、老年人高达25%，有心脏病者可 达30% - 45%。未经治疗者死亡率约 30% ，治疗后可降至2-8 % 。
常见的诱因
-大手术后
- 卧床少动
-创伤
-慢性心肺疾病
-高龄
- 恶性肿瘤
-妊娠
- 中心静脉导管留置
-口服避孕药
- 肥胖
- 凝血及纤溶机制的先天缺陷等
栓子来源
血栓（最常见）
•下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（ 70%），也可见于前列腺静脉。
•右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病 人，常见于 瓣膜病、冠心病、肺心病。
栓子来源
脂肪栓 羊水栓 空气栓塞 虫卵栓 其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征，巨大梗塞可导致猝 死，休克。
临床表现
临床类型分
• 猝死型 • 急性肺原性心脏病型 • 不能解释的呼吸困难型 • 肺梗死型 • 慢性栓塞性肺动脉高压型
临床表现
症状
•呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时 有过度换气
•炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变 合并心内膜炎，下肢静脉炎。
栓子来源
癌栓（第二位）
•肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶 ，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
发病率
美国1975年报道每年约有63万例，为第 三位常见心血管疾病。
其中： 6.7万人于一小时内死亡 11%
56.3万可存活一小时以上 89%
存活者中： 40万人临床未诊断
71%
16.3万人得到诊断
29%
发病率
奥地利Maron报导：8年中，维也纳 大学急救中心，有1246例猝死病例，60 例（4.8%）由肺梗塞引起（2000年）。
• 1984－1996年诊治肺拴塞仅52例 1997－ 1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297 例。
发病率
• 1998年北京协和医院一组52例报道肺栓 塞病死率为19.2%，其中未治疗者为 77.8%，治疗者为7.0%。
•咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见， 慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽 多为干咳。
•胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜 炎样胸痛，随呼吸而加重 ，较大的梗塞多有 压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死
临床表现
症状
• 晕厥：多为巨大肺梗塞所致。
• 烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕 吐、气急、多为巨大肺梗塞所致
美国Mayo clinic：尸检7227例（ 1985-1996 ），有433例猝死（6%）由 于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危 险因素。
发病率
• 由国内35家医院参加的多中心研究，分 析了75140例周围血管病患者，发现深静 脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约 有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生 肺栓塞。
• 青紫：既是症状也是体征，多为 巨大肺梗塞
临床表现
体征
• 青紫：多为巨大肺梗塞所致 • 心动过速：伴有心律不齐 • 巨大的肺动脉梗塞可出现低热或
休克
临床表现
体征
• 巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、 颈V怒张、肝大、黄疸等
• 可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征 • 有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合
• 肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质， 如内皮素、AngⅡ，使肺血管收缩。
病理生理
• 血栓形成时，新鲜血栓含有大量 血小板及凝血酶，血小板活化脱 颗粒，释放大量血管活性物质， 如ADP、组织胺、5-TH、多种前 列腺素，肺小动脉收缩。
• 反射性引起交感神经释放儿茶酚 胺，发挥收缩效应。
病理生理
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
重者可致死，轻者无明 显改变，
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
• 栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细 血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循 环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。 阻塞30～50%才出现肺动脉压升高， 85%以上可发生猝死。
并感染或肺坏死
器械及实验室检查
血液变化：
白细胞可升高
血沉增快血，GOT、GPT增高， 常在24小时后，4-6日后正常
典型者血气分析：低氧血症、低 碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大 。轻症患者血气基本正常
器械及实验室检查
血液变化：
血清D-二聚体测定 ：D-二聚体是 纤维蛋白降解产物。检测D-二聚体诊 断的敏感性很高，但特异性不强，手 术、外伤及心肌梗死等D-二聚体也可 增加。但血清D-二聚体小于500μg / L 基本可排除急性肺栓塞的诊断。
• 程显声等报告70例血栓栓塞性肺动脉高 压随访2年、3年、5年及10年的生存率分 别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。
发病机制和病理生理
1819年Laemnec首次报道PE， 认为本病主要源于深静脉血栓。静 脉血栓形成的基本原因是血流停滞 、血液高凝状态及血管壁损伤。目 前认为PE病人多数存在血液高凝 状态，在诱发因素的共同作用下形 成血栓。
尿检： 尿蛋白几乎100%
器械及实验室检查
心电图改变：
肺梗塞心电图改变是非特异性的，其改变常是 一过性、多变的，需动态观察。常见心电图改变有：
SIQⅢTⅢ 右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置 不全或完全性右束支传导阻滞 QRS电轴右偏 顺钟向转Baidu Nhomakorabea至V5
• 肺栓塞部位有通气但无血流灌注， 不能进行有效气体交换，而其他 部位高灌注，导致肺通气/灌注 比例严重失调。
病理生理
• 肺栓塞较大时，可引起反射性 支气管痉挛。5-TH、组织胺等 亦可引起支气管痉挛，导致肺 通气不良，还可使血管通透性 改变，引起肺水肿、出血，肺 顺应性下降，肺通气-弥散功能 进一步下降。
概述
肺动脉栓塞又称肺栓塞（ Pulmonary embolism,PE）,是 内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征。
发病率
急性肺梗塞由于病情轻重不一， 临床易误诊、漏诊。国外报导人群发 生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国 内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增 加、老年人高达25%，有心脏病者可 达30% - 45%。未经治疗者死亡率约 30% ，治疗后可降至2-8 % 。
常见的诱因
-大手术后
- 卧床少动
-创伤
-慢性心肺疾病
-高龄
- 恶性肿瘤
-妊娠
- 中心静脉导管留置
-口服避孕药
- 肥胖
- 凝血及纤溶机制的先天缺陷等
栓子来源
血栓（最常见）
•下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（ 70%），也可见于前列腺静脉。
•右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病 人，常见于 瓣膜病、冠心病、肺心病。
栓子来源
脂肪栓 羊水栓 空气栓塞 虫卵栓 其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征，巨大梗塞可导致猝 死，休克。
临床表现
临床类型分
• 猝死型 • 急性肺原性心脏病型 • 不能解释的呼吸困难型 • 肺梗死型 • 慢性栓塞性肺动脉高压型
临床表现
症状
•呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时 有过度换气
•炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变 合并心内膜炎，下肢静脉炎。
栓子来源
癌栓（第二位）
•肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶 ，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
发病率
美国1975年报道每年约有63万例，为第 三位常见心血管疾病。
其中： 6.7万人于一小时内死亡 11%
56.3万可存活一小时以上 89%
存活者中： 40万人临床未诊断
71%
16.3万人得到诊断
29%
发病率
奥地利Maron报导：8年中，维也纳 大学急救中心，有1246例猝死病例，60 例（4.8%）由肺梗塞引起（2000年）。