升压药物的临床应用及观察
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临床常用升压药物总结临床常用升压药物总结临床中除了降压药需要人人要会用之外,对于一些大出血、急性心肌梗死、严重的外伤、感染、过敏及休克等疾病的患者，还需要会用升压药。
否则可能出现多器官血流灌注不足的情况，而引起严重的后果。
相对于多种降压药物的选择，目前临床上可用于升压的药物数量有限。
本文将为大家介绍几种常用的升压药物。
升压药物的作用机制根据血管生理,正常血压的维持除了需要一定的血容量外,还需要心脏正常排血，及外周血管保持一定的阻力．前者需要激活分布在心肌上的β肾上腺素受体，而后者需要依赖分布在外周血管的α受体。
因此目前常用升压药物的作用机制为激活上述肾上腺素能受体,以促进心脏排血及维持外周血管阻力。
临床常用升压药物１.去甲肾上腺素作用机制：主要激活外周的α受体，使外周动脉收缩,对β受体的激活作用较弱。
适应证：主要用于各种原因引起的休克，以维持血压，但需要注意的是出血性休克禁用.用药方法:（1)泵入：去甲肾上腺素注射液8 ｍg+36 mｌNS（常用)或16 mg+３2ml ＮＳ（必须用于中心静脉）.泵入速度:1 mｌ/h,相当于50 ｋｇ体重，0。
0６7uｇ／ｋｇ／mｉn,维持剂量2—4 N ｇ/min，最大剂量25 N g/ｍine(2)静脉滴注剂量为4—１0 ug／min,临用前需要稀释（具体方法为1—2 ｍg去甲肾上腺素+５%葡萄糖100 mｌ)。
(3）静脉注射:对危重病人１-2 ｍg加入10-20 ml 5%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉注射,根据血压调整速度。
注意事项：用药后可能出现头痛、心悸等不良反应，高血压、房室传导阻滞、无尿的患者禁用.使用外周静脉输注时，需要观察有无渗漏，以防发生皮肤坏死。
2。
多巴胺机制：主要激活β受体，对α受体作用较弱。
适应证：可适用于多种原因引起的休克。
用药方法:(１)常用剂量为一次20 mｇ稀释后缓慢注射;起始速度为每分钟２0uｇ/kg，加入５％的葡萄糖250 ｍl缓慢静点。
常用升压药物
常用升压药物⏹ 多巴胺规格20mg/2ml配置Wt(Kg）×3+NS-—--—50ml浓度1ml/H=1ug/kg/min起始量5ug/kg/min, 5ml/H维持量1~20ug/kg/min，1～20ml/H极量20ug/kg/min，20ml/H⏹ 药效学交感神经递质的生物合成前体，也是中枢神经递质之一。
小剂量（0.5～2ug/kg/min）-—-—-多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，利尿？中剂量( 2~10ug/kg/min ）---—-β1受体，增加心排、收缩压升高。
大剂量( 大于10ug/kg/min ）--—--α受体，收缩血管,升压.（肾血管收缩，尿量减少⏹ 药动学口服无效静注5分钟内起效,并持续5～10分钟经肾排泄⏹ 临床应用休克心功能不全⏹ 禁忌：过敏、嗜铬细胞瘤、快速型心律失常(如室颤)。
⏹ 多巴酚丁胺规格20mg/2ml配置Wt(Kg)×3+NS——-——50ml浓度1ml/H=1ug/kg/min起始量5ug/kg/min，5ml/H维持量2。
5～10ug/kg/min, 2。
5～10ml/H极量15ug/kg/min, 15ml/H⏹ 药效学儿茶酚胺类，为选择性β1-肾上腺素受体激动药。
正性肌力作用，心排增加,肾血流量、尿量增加。
降低周围血管阻力（后负荷减少），但收缩压及脉压一般保持不变。
降低心室充盈压,促进房室结传导。
⏹ 药动学口服无效静注1～2分钟内起效，10分钟达高峰,持续数分钟肝脏代谢，经肾排泄⏹ 临床应用器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力衰竭心脏外科手术后所致的低心排血量综合征⏹ 注意事项：用药前先补充血容量,以纠正低血容量；孕妇C级；⏹ 禁忌：过敏、梗阻性肥厚型心肌病；⏹ 慎用：心房纤颤、室性心律失常、心肌梗死、低血容量。
⏹ 去甲肾上腺素规格2mg/1ml配置5%GS 30ml+20mg浓度0。
5mg/ml⏹ 负荷量0.5～1mg 1~2ml 10分钟急救时⏹ 起始量1ml/H维持量0。
专科常用和特殊用药需知
3
常用升压药物用药需知
❖ 药名：盐酸肾上腺素 ❖ 规格：1mg∕ml ❖ 用法：肌注、静滴或皮下注射 ❖ 用途：为а、β受体混合兴奋剂，使心脏收缩加强加
❖ 2、给予冷敷 ❖ 3、用0.9%生理盐水2ml+1%普鲁卡因2ml+地
塞米松5mg局部封闭。
23
抗心律失常类药物用药须知
❖ 药名：盐酸普罗帕酮 ❖ 规格：70mg∕支 ❖ 用法：静滴或静推 ❖ 用途：用于阵发性室性心动过速及室上性心
动过速 ❖ 注意事项：严重房室传导阻滞、充血性心力
衰竭、心源性休克、低血压者禁用
管、扩张支气管、促进糖原和脂肪分解。用于心脏 骤停、房室传导阻滞、抗休克、支气管哮喘。 ❖ 注意事项：可出现心悸、头痛、恶心、心动过速、 大剂量诱发心率失常。
5
常用升压药物用药需知
❖ 药名：重酒石酸间羟胺（阿拉明） ❖ 规格：10mg∕ml ❖ 用法：肌注、静滴或皮下注射 ❖ 用途：兴奋а受体，升压作用比去甲的休克 ❖ 注意事项：（1）静脉滴注浓度过高、时间过长或 药液漏出血管可致局部缺血坏死（2）心脏病、甲 亢、糖尿病、高血压者慎用
6
常用升压药物用药需知
❖ 药名：盐酸多巴胺 ❖ 规格：20mg∕2ml ❖ 用法：静滴 ❖ 用途：具有兴奋а、β，多巴胺受体的作用。可是心、肾的血
❖ 3、局部组织出现大片红肿，沿血管出现条索 状的红线，局部肿痛。抬高患肢增加热敷擦 药的次数。
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高浓度电解质药物用药需知
❖ 药名：10%葡萄酸钙 ❖ 规格：1g∕支 ❖ 用法：5%GS200-500ml稀释后静滴 ❖ 用途：缺钙性疾病过敏性疾病对抗镁中毒 ❖ 注意事项：缓慢注射，应用强心甙期间禁用
升压药物的临床应用及观察
升压药物的临床应用及观察升压药物的临床应用及观察一、引言本章将介绍升压药物的临床应用及观察的重要性，并简要阐述研究背景和目的。
二、升压药物的分类2.1 血管收缩剂2.1.1 α-肾上腺素能受体激动剂2.1.2 β-肾上腺素能受体激动剂2.2 血浆扩容剂2.2.1 晶体液2.2.2 胶体液2.3 血中容积增加剂2.3.1 红细胞浓缩液2.3.2 白蛋白2.4 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂2.4.1 血管紧张素转换酶抑制剂2.4.2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂2.4.3 醛固酮拮抗剂三、升压药物的临床应用3.1 低血压状态下的急救应用3.1.1 休克3.1.2 低血压引起的器官血流不足 3.2 低血压的长期管理3.2.1 高血压患者的低血压管理3.2.2 失血性休克后的低血压管理四、升压药物的观察指标4.1 收缩压测量4.2 低血压症状评估4.3 心率变化观察4.4 尿量观察4.5 血液生化指标五、临床观察结果分析5.1 临床疗效观察结果5.2 不良反应观察结果六、结论综上所述，升压药物在低血压的治疗中起到了重要的作用，且观察结果显示其疗效显著，但不良反应仍需注意。
1、本文档涉及附件。
本文档附带了相关的研究数据、临床案例和统计图表等附件供参考。
2、本文所涉及的法律名词及注释。
2.1 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：一类用于治疗高血压和心血管疾病的药物，其作用是抑制血管紧张素Ⅱ的产生。
2.2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：一类用于高血压和心血管疾病的药物，通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合来降低血压。
2.3 休克：一种严重的循环衰竭状态，由于有效循环血液量不足导致组织器官灌注不良。
升压药
原发性低血压病： 指无明显原因的低血压状态，如生理性低血压(体质性低血 压)和病理性低血压(低血压病)。 继发性低血压病： 指人体某一器官或系统的疾病所引起的血压降低，这种低血 压可在短期内迅速发生，以致出现虚脱和休克的征象，称为 急性低血压。如大出血、急性心肌梗死、严重创伤、感染、 过敏等原因所致血压急剧降低，而大多数情况下，低血压为 缓慢发生，可逐渐加重，如继发于严重的肺结核、恶性肿瘤、 营养不良、恶病质等所致低血压，其防治主要是针对原发病。
等西医常规治疗;
参芪扶正液能明显改善 CHF 患
治疗组 ：36 例加用参芪扶正者液心治疗功能, 对 CHF 患者有较好的
治疗效果
治疗组 CHF 患者治疗后显效率为 41.72%、总有效率 88.89%，明显高于 对照组
曹 平,梁丹清.参芪扶正液对慢性心力衰竭患者血管内皮舒张功能及 NT proBNP 的影
学
提高血压增加冠脉和 缩，增高外周 其他重要脏器灌注压 阻力，使血压
作用于α受体，收 但收缩压及脉压一
缩血管，升压
般保持不变，升压
上升
药 动 学
临床 应用
口服无效，0.5-1 mg 皮下注射维持1h或 0.1-0.5 mg缓慢静脉 推注； 经肾排泄
口服无效，静 注迅速起效， 并持续1～2分 钟； 经肾排泄
50
40
30
差异有统
20
计学意义
10
(P<0．01)
0
显效率8.8% 有效率24.6% 进步率50.9% 总有效率84.2%
戎殳,梅长林.盐酸米多君治疗血液透析中低血压的多中心开放研究，中华肾脏病杂志 2008(4)
药物
西药
中药
中药升压
(医学课件)升压药
2023-11-05CATALOGUE 目录•升压药概述•常用升压药•升压药的使用方法•升压药的副作用与注意事项•升压药的临床应用与案例分析01升压药概述定义与分类升压药是指能够刺激和增加血压的药物，可以分为直接作用升压药和间接作用升压药。
直接作用升压药是指药物直接作用于心血管系统，如肾上腺素、去甲肾上腺素等。
间接作用升压药则是通过促进神经内分泌因素等间接作用来提高血压，如可乐定、米多君等。
010203作用机制与药理作用升压药的作用机制主要包括激动α受体、激动β受体、促进血管收缩等。
肾上腺素、去甲肾上腺素等直接作用升压药能够激动血管平滑肌的α受体，引起血管收缩，从而增加外周阻力，提高血压。
可乐定、米多君等间接作用升压药则是通过作用于中枢神经系统，促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素等神经递质，从而促进血管收缩和血压升高。
03禁忌症包括对升压药过敏的患者、患有严重心脑血管疾病的患者等。
适应症与禁忌症01升压药主要用于低血压、休克等循环功能障碍疾病的治疗。
02对于患有高血压、心脏病、糖尿病等疾病的患者，使用升压药时需谨慎，并严格遵循医嘱。
02常用升压药肾上腺素药理作用01肾上腺素是α和β肾上腺素受体激动药，能增强心肌收缩力、增加心输出量，并能够舒张支气管平滑肌，主要用于治疗过敏性休克、支气管哮喘及心脏骤停等疾病。
不良反应02肾上腺素可引起头痛、心悸、烦躁、失眠等不良反应，严重者甚至会引发心律失常。
此外，还会出现恶心、呕吐等胃肠道反应。
注意事项03患有器质性心脏病、高血压、糖尿病等疾病的患者应慎用肾上腺素。
同时，该药物存在一定的过敏反应风险，使用前应做好过敏试验。
药理作用去甲肾上腺素是α肾上腺素受体激动药，能够激动血管平滑肌的α1受体，使血管收缩，从而升高血压。
此外，去甲肾上腺素还能促进心肌收缩，增加心输出量。
不良反应去甲肾上腺素的不良反应主要包括局部组织缺血坏死、急性肾功能衰竭等。
长时间或过量使用去甲肾上腺素还可能导致严重的心律失常。
护士对升压药知识欠缺的整改
护士对升压药知识欠缺的整改护士对升压药知识欠缺的整改1. 引言在医疗行业中，护士是承担着关键角色的医护人员，他们为患者提供基本的照料和协助医生进行治疗。
然而，最近的研究显示，护士在升压药知识方面存在一定的欠缺，这给患者的治疗和护理带来了一定的风险。
本文将探讨护士对升压药知识欠缺的原因、影响以及如何进行整改。
2. 护士对升压药知识欠缺的原因护士对升压药知识欠缺主要有以下几个原因：2.1 缺乏专业培训在护理教育过程中，很多专业学校对升压药的教学程度相对较低，甚至缺乏实践教学环节，这导致学生在毕业后对于升压药的了解不足。
2.2 临床实践中的不足在实际临床工作中，护士可能没有足够的机会接触到升压药，或者只是根据医嘱给药而没有深入了解药物的机制和作用。
2.3 个人学习意识不强有些护士对于自我学习的重要性意识不足，缺乏主动学习的动力和习惯，导致对升压药知识的学习缺乏深度和广度。
3. 护士对升压药知识欠缺的影响护士对升压药知识的欠缺可能会导致以下几个方面的不良影响：3.1 治疗效果下降护士没有足够的知识来正确地使用升压药，可能会导致治疗效果下降，甚至引发一些不良事件。
3.2 患者安全风险增加对于升压药的不正确使用可能导致患者出现药物副作用或药物不良反应，增加患者的安全风险。
3.3 护士专业形象受损缺乏对升压药知识的了解，会使护士在患者心目中的专业形象受到影响，降低护士的信任度。
4. 如何进行护士对升压药知识的整改为了解决护士对升压药知识的欠缺问题，以下几个方面可以进行整改：4.1 增加专业培训的力度医院和护理学校应加大对护士在升压药知识方面的教学力度，增加实践环节，确保护士在毕业后具备足够的知识掌握。
4.2 建立知识分享平台医院可以建立一些知识分享平台，让护士可以主动学习和交流学习心得，促进知识和经验的交流。
4.3 加强持续教育通过设立升压药知识培训课程或举办学术讲座，医院可以帮助护士进行持续教育，提高他们的知识水平。
升压药物的临床应用及观察
升压药物的临床应用及观察近年来，随着人们生活水平的提高和压力的增大，高血压成为了一种普遍存在的疾病。
升压药物作为治疗高血压的重要手段，在临床应用中发挥了重要作用。
本文将对升压药物的临床应用以及观察进行探讨。
一、升压药物分类升压药物按照其作用机制可以分为五类：α受体激动剂、β受体激动剂、利尿剂、ACE抑制剂和钙离子通道阻滞剂。
这些药物在临床上根据病情和病人个体差异的选择和使用，取得了显著的治疗效果。
其中，α受体激动剂在升压药物中占有重要地位。
这类药物通过激活血管平滑肌α受体，收缩血管，从而提高血压。
在高血压患者中，临床应用α受体激动剂能有效地降低患者血压，减轻高血压带来的危害。
二、升压药物的临床应用升压药物在临床上主要用于治疗高血压和伴发高血压的其他疾病，如心脏病、肾病等。
这类药物能够通过不同的机制调整体内的血压水平，从而达到对疾病的治疗效果。
例如，ACE抑制剂是一种常见的升压药物。
这类药物通过抑制血管紧张素转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的合成，从而减轻血管收缩，扩张血管，降低血压。
临床上，ACE抑制剂被广泛应用于治疗高血压、心力衰竭等疾病，取得了良好的效果。
此外，利尿剂也是常见的升压药物之一。
这类药物通过增加尿液产生和排除体内多余的盐分和水分，从而减少体液负荷，降低血容量，达到降压的目的。
临床上，利尿剂被广泛应用于治疗高血压和心力衰竭等疾病。
三、升压药物的观察与不良反应在使用升压药物的过程中，随着治疗时间的推移，一些患者可能会出现不同程度的不良反应。
这些不良反应可能包括头痛、眩晕、恶心、呕吐等症状。
因此，在应用升压药物时，医生应密切观察患者的病情变化，及时调整用药方案。
此外，一些升压药物还可能引起肝功能异常、血液系统问题等。
因此，在使用这些药物时，需要进行定期的相关检查，以确保患者的安全性。
四、升压药物的个体差异除了不良反应外，升压药物的疗效也有一定的个体差异。
不同的患者可能对同一药物有着不同的反应。
升压药物的临床应用及观察专家讲座
升压药物的临床应用及观察专家讲座
第30页
多巴酚丁胺（Dobutamine）
临床上多利用其强心作用。多用于： 1．充血性心力衰竭，尤适合用于慢性代偿性心衰和严重 心衰，用药后血流动力学改进，表现为心排量增加，肺动 脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 2．心脏手术后低排高阻型心功效不全。 3．急性心梗并低心排量。 4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心 功效下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。
强效正性肌力药品。可加紧心率，提升每搏量， 并增加心肌血流 量，也有显著致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管含有极 强效血管收缩作用。
对肾脏与皮肤血管床血管收缩作用尤其显著， 对冠状动脉和骨骼肌则展现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。
心肺复苏和抢救过敏性休克首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时二线药品。
升压药物的临床应用及观察专家讲座
第25页
间羟胺与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ甲肾上腺素比较
1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，交少引发心律失常 3.对肾脏血管收缩作用较弱，但仍能降低肾脏血流
量 4.可肌肉注射
升压药物的临床应用及观察专家讲座
第26页
选择与比较
去甲肾上腺素
对血管收缩作用强烈，而副作用多且严重，但其升压确切，可在其它加 压药品疗效不佳时选取或与血管扩张药联适用药。
第23页
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体， 对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引发 心率增快。
作为一线药品用于治疗严重心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以及 心脏移植后去神经支配心脏患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心房肽 分泌作用能引发血管显著扩张。
升压药物应用于脓毒性休克的相关问题
加到最大0.06 U/min。
工图作形制重绘点 完成之后停用 血管加压素?
• 先停止血管加压素更容易出现临床意义上的低血压。 • 一项前瞻性研究的结果显示血管加压素原浓度升高的患
者，发生低血压的可能性较小，监测血管加压素原有助 于做出适当的决定。
五 脓毒性休克的患者去甲肾上腺素联合 血管加压素的理由是什么？
• 血管加压素( AVP)又称“抗利尿激素”（ADH）是垂体
后腺释放的一种天然激素。
• 血管加压素与位于血管平滑肌细胞上的V1a受体结合后可
诱导血管收缩。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
五 脓毒性休克的患者去甲肾上腺素联合 血管加压素的理由是什么？
THANK YOU.
升压药物应用于 脓毒性休克的相关问题
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
概述
• 脓毒性休克是一种可存在包括低血容量、血管张力降低
、心功能障碍和微循环障碍等在内不同机制的循环衰竭 。
• 除了液体复苏外脓毒性休克的另一个重要的抢救性治疗
是升压药物的应用。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
• 从液体复苏开始，没有明确的时间，但不延迟应用血管
加压素。
• 应用血管加压素与去甲肾上腺素剂量与复合结果无显著
相关。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
七 脓毒性休克时血管加压素的合适剂量?
• 以0.03 U/min持续输注血管加压素，可达到足够的血清
血管加压素浓度，如果达到目标MAP，可以减少去甲肾 上腺素的剂量。
概述
• 应用升压药物的预期益处是恢复那些血流依赖于压力的
急救中升压药使用方法
急救中升压药使用方法临床上，休克是多种急危重症的常见症状，以「低血压」为主要临床表现。
除积极进行液体复苏外，巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。
多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等大家都能脱口而出的「升压药」，在不同的情况下应该如何选择呢？使用这些药物，又有哪些注意事项？血压一直掉，「升压药」何时用？低血压可由低血容量（如失血）、泵衰竭（如难治性心力衰竭或心肌梗死）或病理性血流分布异常（如脓毒性休克、全身性过敏反应）引起。
在开始血管加压药治疗前，应纠正低血容量，重要的事情说三遍，一定纠正低血容量！在时间允许的情况下，使用血管加压药之前补足血容量至关重要。
例如，大多数脓毒性休克患者需要静脉给予至少 2L 的液体，从而使血管加压药发挥最大作用。
在合并低血容量的情况下，血管加压药的效果会大打折扣甚至无效。
但对于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）或心力衰竭而出现明显肺水肿的患者，可能需限制液体。
对于置有肺动脉导管的患者，心源性休克时推荐的肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressures，PCWP）为 18～24 mmHg，脓毒性休克或低血容量性休克时推荐的 PCWP 为 12～14 mmHg。
对于平时就有高血压的患者，一般认为，当收缩压较基线下降超过 30 mmHg 或 MAP 低于 60 mmHg，且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。
什么是「升压药」？如何挽救血压？血管加压药是一类能引起血管收缩、从而升高平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的药物，其有别于通过增加心肌收缩力发挥作用的正性肌力药。
但也有许多药物兼具血管加压和正性肌力作用。
与血管加压活性有关的受体主要有α1、β1 和β2 肾上腺素受体及多巴胺受体。
α肾上腺素受体：激活位于血管壁的α1 肾上腺素受体，能够诱发显著的血管收缩；激活心脏的α1- 肾上腺素受体可增加心脏收缩的持续时间而不增强心脏变时性。
急救中升压药使用方法
急救中升压药使用方法临床上，休克是多种急危重症的常见症状，以「低血压」为主要临床表现。
除积极进行液体复苏外，巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。
多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等大家都能脱口而出的「升压药」，在不同的情况下应该如何选择呢？使用这些药物，又有哪些注意事项？血压向来掉，「升压药」何时用？低血压可由低血容量(如失血)、泵衰竭(如难治性心力衰竭或者心肌梗死)或者病理性血流分布异常(如脓毒性休克、全身性过敏反应) 引起。
在开始血管加压药治疗前，应纠正低血容量，重要的事情说三遍，一定纠正低血容量！在时间允许的情况下，使用血管加压药之前补足血容量至关重要。
例如，大多数脓毒性休克患者需要静脉赋予至少的液体，从而使血管加压药发挥最大作用。
在合并低血容量的情况下，血管加压药的效果会大打折扣甚至无效。
但对于急性呼吸窘迫综合征 (， )或者心力衰竭而浮现明显肺水肿的患者，可能需限制液体。
对于置有肺动脉导管的患者，心源性休克时推荐的肺毛细血管楔压( ， )为 ~ ，脓毒性休克或者低血容量性休克时推荐的为 ~ 。
对于平时就有高血压的患者，普通认为，当收缩压较基线下降超过或者低于，且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。
什么是「升压药」？如何拯救血压？血管加压药是一类能引起血管收缩、从而升高平均动脉压( ，)的药物，其有别于通过增加心肌收缩力发挥作用的正性肌力药。
但也有许多药物兼具血管加压和正性肌力作用。
与血管加压活性有关的受体主要有α 、β 和β 肾上腺素受体及多巴胺受体。
α肾上腺素受体：激活位于血管壁的α 肾上腺素受体，能够诱发显著的血管收缩；激活心脏的α 肾上腺素受体可增加心脏收缩的持续时间而不增强心脏变时性。
β肾上腺素受体：β 肾上腺素能受体最常见于心脏，可介导心脏收缩力和变时性增强，惟独极小的血管收缩作用；刺激血管上的β 肾上腺素受体，能够诱发血管扩张。
多巴胺受体：多巴胺受体存在于肾、胃肠道(肠系膜)、冠状动脉和脑部的血管床，刺激这些受体可导致血管扩张；多巴胺受体的另一种亚型，通过诱导去甲肾上腺素释放而引起血管收缩。
医学课件：升压药
兴奋心脏药主要通过兴奋心脏的β受体 来增加心输出量，从而提高血压。其作 用机制包括激动β受体，使心肌收缩力 增强、心率加快、心输出量增加，血压
升高。
02
常见的升压药
肾上腺素类药物
总结词
肾上腺素类药物是常见的升压药之一 ，通过刺激肾上腺素受体来收缩血管 ，提高血压。
详细描述
肾上腺素类药物包括肾上腺素、去甲 肾上腺素等，常用于治疗低血压、休 克等紧急情况。这类药物起效快，但 副作用较多，如心悸、心律失常等。
THANKS
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详细描述
硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝 酸异山梨酯等，起效迅速，副作 用较少。但长期使用可能导致耐 药性，需要定期调整剂量。
多巴胺类药物
总结词
多巴胺类药物通过兴奋心脏和血管上的多巴胺受体来提高血 压和心输出量。
详细描述
多巴胺类药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，主要用于治疗 低血压和休克。这类药物使用时需严格控制剂量，以免出现 副作用。
收缩血管药通过收缩血管来增加外周 阻力，从而提高血压。常见的收缩血 管药有盐酸去氧肾上腺素、盐酸多巴 胺等。
升压药的作用机制
升压药通过不同的作用机制来提升血压 ，以改善低血压或休克症状。
收缩血管药主要通过收缩外周血管来增 加外周阻力，从而提高血压。其作用机 制包括激动α受体和/或β受体，使血管 平滑肌收缩，外周阻力增大，血压升高
孕妇、哺乳期妇女、儿童及肝肾功能不全 者使用升压药时应特别谨慎，需在医生指 导下用药。
05
升压药的临床应用与效果评价
临床应用
01
02
03
适应症
主要用于治疗低血压症状 ，如头晕、乏力、晕厥等 。
使用方法
口服、静脉注射、皮下注 射等，具体使用方法需根 据患者情况和医生建议而 定。
临床常用升压药物总结
临床常用升压药物总结临床中除了降压药需要人人要会用之外，对于一些大出血、急性心肌梗死、严重的外伤、感染、过敏及休克等疾病的患者，还需要会用升压药。
否则可能出现多器官血流灌注不足的情况，而引起严重的后果。
相对于多种降压药物的选择，目前临床上可用于升压的药物数量有限。
本文将为大家介绍几种常用的升压药物。
升压药物的作用机制根据血管生理，正常血压的维持除了需要一定的血容量外，还需要心脏正常排血，及外周血管保持一定的阻力.前者需要激活分布在心肌上的β肾上腺素受体，而后者需要依赖分布在外周血管的α受体。
因此目前常用升压药物的作用机制为激活上述肾上腺素能受体，以促进心脏排血及维持外周血管阻力。
临床常用升压药物1.去甲肾上腺素作用机制:主要激活外周的α受体，使外周动脉收缩，对β受体的激活作用较弱。
适应证:主要用于各种原因引起的休克，以维持血压，但需要注意的是出血性休克禁用。
用药方法:(1)泵入:去甲肾上腺素注射液8 mg+36 ml NS(常用)或16 mg+32ml NS(必须用于中心静脉)。
泵入速度:1 ml/h，相当于50 kg体重，0.067ug/kg/min，维持剂量2-4 N g/min，最大剂量25 N g/mine(2)静脉滴注剂量为4-10 ug/min，临用前需要稀释(具体方法为1-2 mg去甲肾上腺素+5%葡萄糖100 ml)。
(3)静脉注射:对危重病人1-2 mg加入10-20 ml 5%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉注射，根据血压调整速度。
注意事项:用药后可能出现头痛、心悸等不良反应，高血压、房室传导阻滞、无尿的患者禁用。
使用外周静脉输注时，需要观察有无渗漏，以防发生皮肤坏死。
2.多巴胺机制:主要激活β受体，对α受体作用较弱。
适应证:可适用于多种原因引起的休克。
用药方法:(1)常用剂量为一次20 mg稀释后缓慢注射;起始速度为每分钟20ug/kg，加入5%的葡萄糖250 ml缓慢静点。
(2)泵入:多巴胺的用量＝个人的体重(公斤)X 3，加溶媒至50m1，然后以多少ml/h的速度泵入就是多少ug/kg/min。
休克抢救升压药用法、应用及注意事项
休克抢救升压药用法、应用及注意事项在休克、大出血、过敏等疾病的抢救时，经常用到升压药物。
理想的升压药物，应该能迅速提升血压，增加重要脏器的血流灌注，纠正组织缺氧。
常用升压药物
各类升压药物应用
一、肾上腺素：最常用于过敏性休克和心脏骤停的治疗
二、去甲肾上腺素：收缩血管，收缩压舒张压均升高
三、多巴胺：不再作为升压或正性肌力的一线药物
四、间羟胺：升压作用比去甲肾上腺素弱、缓慢而持久
除休克常用升压药，通气支持和容量管理也是休克治疗重要环节。
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肾上腺素受体亚型分布和生理效应
组织
血管平滑肌
心脏 泌尿道
肾 支气管平滑肌
受体亚型 α1 α2 β1 β2
β1 >β2
α1 β2 β1 β2
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生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
平滑肌收缩 平滑肌舒张 释放肾素 气管扩张
血管功能调控：受体调控2
血管功能的调控：NO调控
一氧化氮（NO)是近年来被确定 的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,
• 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效
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去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
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去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。 强力受体兴奋剂,，收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩） 有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体）， 冠脉供血不足者慎用。
10～20ug/kg/min 1受体作用占优势
>20ug/kg/min
血流动力学效应类似于去甲肾上 腺素
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多巴胺（Dopamine,Dopa）
低剂量
（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）
使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血 流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄 量增加血压
中剂量
（2~10µg/kg·min）（ 1、1受体)心率升 高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循 环阻力增加不明显
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
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肾上腺素与去甲肾上腺素的比 较
• 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分 泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这 是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素 能受体，结合能力不同所致。
升压药物的临床应用及观察
王旭峰
第一部份： 血管调控的机理
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血管功能的调控和血管活性药物作用机理
ONE
•血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上 腺素能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖 蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活
THREE
•激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及 它们的亲和力状态
.
多巴胺应用中注意
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
3
有 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
6
7
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸 产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
通过以下途径引 起血管扩张
减少神经末梢去 甲肾上腺素的释 放
激活鸟苷酸环化 酶促进 cGMP的形 成，后者可降低 胞 浆内钙离子水 平。许多血管 扩 张剂（如硝普钠、 硝酸甘 油等）都 是通过NO而发挥 作用
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• 第二部分： 常用血管收缩药物简介
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血管收缩药物
• 多巴胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 异丙肾上腺素 • 间羟胺
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死 （及时发现 （如速尿） 可局部应用普鲁卡因或酚 妥拉明）
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肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
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肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。
大剂量
10µg/kg·min以上 (1受体) 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时作
用类似去甲肾上腺素
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多巴胺（Dopamine,Dopa）
适合于
尿少、血压低、心排量低的患者。 但需排除血容量不足
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多巴胺（Dopamine,Dopa）
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量
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血管功能调控：受体调控1
肾上腺素能受体的分布和生理功能
• 1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小动脉收缩
• 1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导
• 2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
• DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应。
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多巴胺（Dopamine,Dopa）
最常用的血管活性药
以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，1、 1受 体，促进内源性去甲肾上腺素释放
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多巴胺（dopamine）
0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体
2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） 1受体（5%~20%）
5~10ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强
低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
4~8µg/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。
预 防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭， 可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。
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去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
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肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
• 性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易 被氧化变质
• 肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦 房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。