三氧化二砷对人卵巢癌SKOV3细胞VEGF表达的影响
三氧化二砷诱导卵巢癌细胞系SKOV3细胞凋亡的作用和机制
［ Ｊ ］ ．Ｓ ｔ ｅ ｍ Ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ， ２ ０ １ ２， ３ ０ （ １ １ ）： ２ ４ ６ ０— ２ ４ ７ １ ．
ｎ ｏ ｌ Ｐ ｏ ｌ ， ２ ０ １ ｉ ， ６ ２ （ ５ ） ： ４ ５ ６— ４ ６ ４ ．
［ ６ ］ Ｖ ａ ｎ Ｇ ａ ｓ ｔ ｅ ｌ Ｎ， Ｔ ｏ ￣ ｅ ｋ ｅ ｎ ｓ Ｓ， Ｒ ｏ ｂ ｅ ａ ｓ Ｓ Ｊ ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｅ ｎ ｉｎ ｇ ｅ ｅ ｉ ｒ ｎ ｇ ｖ ａ ｃｕ ａ ｌ ａ ｒ ｉ ｚ ｅ ｄ
ｍｏ ｒ ｐ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ 一２ ａ ｎ ｄ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ｒ ａ ｅ ｎ ｄ ｏ ｈｅ ｔ ｌ ｉ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ Ｉ Ｂ ｌ ｅ ａ ｓ ｅ
ｔ ｉ ｍｉ ｎ ｇ ｏ ｎ ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ａ ｔ ｅ ｃ ｔ ｏ ｐ ｉ ｃ ｎｄ ａ ｏ ｒ ｔ ｈ ｏ ｔ ｏ ｐ ｉ ｃ ｓ ｉ ｔ ｅ ｓ ｉ ｎ ａ ｌ ｒｇ ａ ｅ—ａ ｎｉ ｍａ ｌ
植床和实验 医学杂 志 ２ ０ １ ４年 ３月 第１ ３卷
第６ 期
・４ ３ ５・
两周以上 ， 以弥补机体 自身释放成骨相关 因子 的不足 ， 进而更有效地促进骨缺损愈合 ， 降低骨不连 的发生率 。 本研 究 为临 床上 治疗 大段 骨缺 损 提供 了参 考 ， 有 较 大 的 临 床意 义 。
三氧化二砷对人卵巢癌细胞VEGF基因表达的作用
［ ３］Ｍ ｈｍｍｄ ｂｉ ｌＨ ｑ ｅ Ｊａ—ｈｒ ｓ Ｓｆ ，Ｊ ｇｅ ｏ ｔ． ｏａ ａ Ｏ ａ ｕ ｏｕ ， ｅｎＣ ａｅ ｏａ ａ ｈｅ Ｗｏ，ｅ ｄ ｌ ｉ ｎ ｃ
Ａｑ ａ ｍｉ ｓ ｏ ｅ ｅ ｐ ｅ ｓ ｄ ｉ ｕ ｐ ｎ １ ｉ ｖ ｒ ｘ ｒｓ ｅ ｎ ｈｍｇ ｃ ｌ ｅ ｎ ｓ ｍｕ ａｅ Ｈ・ ３ ａｌ ｒ ａ ｄ ｔ ｌｔｓ ＮＩ ３ ３ ｃ ｉ
文章 编号 ： ０ —４８ （０８ ０ —０５ —０ １ ７ ２７２０ ）４ ４ ２ ２ ０
三 氧 化二 砷对 人 卵 巢 癌 细胞 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ基 因表 达 的作用
何 凯 张桂 荣 杨 淑 丽 张 ， ， ， 辉 杜 绍敏 张 雪芹 ， ，
（． １齐齐哈尔医学院第五附属医院 ， 大庆市油 田总医院集团龙南医院 ， 黑龙江 大庆 １３０ ； ６００
Ｄ １０２ ， ｈｎ ２ Ｔｅ ｅ ｎ ｏ ｉｌ Ｊｉ ｎ ｅ ｉ ） ａＱ， ３０ １ Ｃ ｉ ．ｈ ｃ ｄｈｓｔ ｉｎＵ ｉ ｒｔ ｌ ｇ， ａ； ｓｏ ｐａ ｏ ｌ ｆ ｖ ｓｙ
Ａ ｓ ａｔＯ ｊｃ ｖ Ｔ ｕｙｔ ｅｈｎｓ ｓ ｆ ｒ ｎ ｉ ｉ ｐ ｓｎ ｅｓｏ ｈｍ ｎｏａａ ｌｈｅＳ Ｏ ３ｉ ｖ－ ｂｔ ｃ： ｂｅｔ ｅ ｏｓ ｄ ｅｍ ｃａｉ ｓ ｉ ｔｏ ｄ ｉ ｓ ｒ ｓ ｇｃｌ ｕ ａ ｖｒ ｌｃ ｌ ｎ Ｋ Ｖ ｉ ｒ ｉ ｔ ｈ ｍ ｏ ａ ｅ ｃ ｒｘ ｅ ｎ ｕ ｅ ｉ ｌ ｆ ｉｌｅ ｎ ｔ
பைடு நூலகம்
［］ａｄｔ ，ｔ Ｉｐｉ ｎ ｏ Ｎ ｉ ｅｅｉ ａｄｃｌｍｇａｏ ｙｔ ｇｔ ５Ｓａｏ Ｓ ｅ ｍ ａｍｅｔ ｆ ｇｏ ｎｓ ｎ ｅ ｉ ｔｎｂ ｒｅ ｄ ｍ ｃ ｒ ｇ ｓ ｌ ｒｉ ａ ｅ ａｕｐ ｒ 一 ｇｎ ｉｕｔｏ ［］Ｎｍｍ，０５４４：８ ． ｑａｏｉ １ ｅｅｄｓ ｐｉｎ Ｊ ． ａ ２０ ，３ ７６ ｎ ｒ ｉ
三氧化二砷对肝癌细胞表达PTTGl和VEGF的影响及其意义
ＤｏＩ ０ ３ ６ ／．ｓ ｎ １ ７ — ３ Ｘ． ０ ２ ０ ． １ ：１ ． ９ ９ ｊ ｉｓ ． ６ ３ ５ ４ ２ １ ． ２ ０ ６
Ｅ ｆ ｃ ｆａ ｓ ｎ ｃｔ ｉｘ ｄ ｎ ｅ ｐ ｅ ｓ ｎ ｏ Ｔ Ｇ１ ａ ｄ ＶＥＧＦ ｉ ｕ ｎ ｈ ｐ ｔｍａ ｃ ｎ ｅ ｅ ｌ ｉ ｉ ｏ ＤＵ＿ Ｎ ａ — ｕ ｆｅ ｔｏ ｒ ｅ ｉ ｒｏ ｉ ｅ ｏ ｘ ｒ ｓ ｉ ｆＰ Ｔ ｎ ｏ ｈ ｍａ ｅ ａ ｏ ａ ｃ ｒｃ ｌ ｖｔ ｎ ｓｎ ｒ Ａ Ｊｉ ｎ ｈ ａ． ＣＨＥＮ
Ｊａ ｎ，ＱＩ ｉ ＡＮ ａ — ｎ， Ｍ Ａ ａ ｇ． Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ ａ ｔｏ ｎｅｏ ｏ Ｙ ｈ ｍｉ Ｌｉｎ ｐ ｒｍｅ ｔｏ Ｇ ｓｒ ｅ ｔｒ ｌｇｙ， Ｓ ａ ｘ ｎ ｅｏ ｄ ｈ ｏ ｉｇ Ｓ ｃｎ Ｐｅｐｌ Ｈｏ ｐ ｔ ｌ Ｚ ｅ ｎ ｏ ｅ’ｓ ｓ ｉａ ， ｈ ｊ ａ ｇ ｉ
Ｐｒ ｖ ｎ ｅ （ １ ０ ０ ，Ｃｈ ｎ ｏ ｉｃ ３ ２ ０ ） ｉａ
Ａｂｔａ ｔＯｂｅ ｔ ｅ Ｔｏ ｉｖ ｓｉａｅｔ ｅｅｆｃ ｆａ ｓｎｃ ｔｉｘｄ （ ２ ） ｉ ｕ ｎ ｈ ｐ ｔ ｍａｃ ｎ ｅ ｅｌｌ ｅ ｓｒ ｃ ： ｊｃｉ ｖ ｎ ｅ ｔ ｔ ｈ ｆｅ ｔｏ ｒ ｅ ｉ ｒ ｉｅ Ａｓ ｇ ｏ Ｏ３ ｎ ｈ ｍａ ｅ ａｏ ａ ｃｒｃ ｌ ｉ ｓＢＥＩ ４ ２ ｎ ７ ０
Ｖ— Ｉ Ｆ ＴＣ／ Ｉ Ｒｅ ｌｔ ＣＲ ｗａ ｓｄ ｔ ｅｅ ｔｔ ｅｅｆｃ ｆｍＲＮＡ ｘ ｒｓ ｉｎ ｏ ＴＴＧ１ａ ｄ ＶＥ ． Ｗ ｅｔｒ － ｌｔｉｇ ｗａ Ｐ． ａ—ｉ Ｐ ｓｕ ｅ ｏ ｄ ｔｃ ｈ ｆｅ ｔｏ ｍｅ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆＰ ｎ ＧＦ ｓｅｎ ｂｏｔｎ ｓ
三氧化二砷对人卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移能力的影响
三氧化二砷对人卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移能力的影响陈学娟;张向宁;王凤琴;许昭君;贾宗洋;靳艳慧【期刊名称】《现代妇产科进展》【年(卷),期】2011(20)3【摘要】目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人卵巢癌细胞系SKOV3细胞侵袭转移能力及其对尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及尿激酶受体(uPAR)表达的影响。
方法:采用0.5μmol/L、1μmol/L、2μmol/L 3种浓度的As2O3处理人卵巢癌SKOV3细胞,48h后收集细胞,采用Transwell检测细胞的侵袭转移能力,实时定量PCR及免疫细胞化学方法检测uPA、uPAR mRNA及蛋白表达的变化。
结果:经不同浓度As2O3处理的细胞,穿过模拟基底膜的数目逐步减少,As2O3明显抑制SKOV3细胞的侵袭转移能力(P<0.05);细胞uPA及uPARmRNA及蛋白表达水平与对照组相比显著降低(P<0.05),其表达水平随着药物浓度的增加而降低。
结论:As2O3可抑制卵巢癌细胞的侵袭转移能力,其机制可能与抑制uPA、uPAR的表达有关。
【总页数】4页(P225-228)【关键词】卵巢肿瘤;三氧化二砷;侵袭;转移;尿激酶型纤溶酶原激活物;尿激酶型纤溶酶原激活物受体【作者】陈学娟;张向宁;王凤琴;许昭君;贾宗洋;靳艳慧【作者单位】山东大学齐鲁医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R737.31【相关文献】1.二价阳离子对人SKOV3卵巢癌细胞株细胞黏附、细胞侵袭和细胞转移的影响[J], 贺珍;魏志远;匡渤海;刘朝霞2.三氧化二砷、顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV3黏附、转移能力的影响 [J], 曾玉华;阳志宁;唐良萏;周洪贵3.二价阳离子对人SKOV3卵巢癌细胞株细胞黏附、细胞侵袭和细胞转移的影响[J], 贺珍;魏志远;匡渤海;刘朝霞4.齐墩果酸对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭、转移的影响及其作用机制研究Δ [J], 杜贵强; 张永莉; 胡孝辉5.三氧化二砷对人卵巢癌细胞SKOV3迁移、侵袭能力的影响及其相关分子机制[J], 周鹏;王燕;黄高翔;李忆东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
三氧化二砷对卵巢癌细胞抑制作用及机制的研究
三氧化二砷对卵巢癌细胞抑制作用及机制的研究杨国宏;张际绯;金华;刘志新【期刊名称】《牡丹江医学院学报》【年(卷),期】2007(028)003【摘要】目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对卵巢癌细胞HO-8910体外生长的影响及其相关机制.方法:用倒置显微镜对细胞进行观察,用免疫细胞化学染色法检测p53基因表达.结果:(1)三氧化二砷作用浓度在0～12.0 μmol/L时,随着剂量的增加对卵巢癌细胞抑制作用增强.(2)卵巢癌细胞p53基因表达增强.结论:较高浓度三氧化二砷对卵巢癌细胞株HO-8910细胞有生长抑制作用并呈剂量-时间依赖效应;As2O3作用引起卵巢癌细胞HO-8910细胞凋亡的机制与p53基因表达增强有关.【总页数】3页(P1-3)【作者】杨国宏;张际绯;金华;刘志新【作者单位】牡丹江医学院,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院,黑龙江,牡丹江,157011【正文语种】中文【中图分类】R737.31【相关文献】1.三氧化二砷对胶原诱导血小板聚集的抑制作用机制研究 [J], 刘志萍;郭俊峰;陈洁;张大昕2.三氧化二砷联合塞来昔布对上皮性卵巢癌细胞的抗肿瘤效应及相关机制研究 [J], 高克非;曾根3.三氧化二砷对人卵巢癌细胞SKOV3迁移、侵袭能力的影响及其相关分子机制[J], 周鹏;王燕;黄高翔;李忆东4.三氧化二砷诱导人卵巢癌细胞凋亡机制的研究 [J], 黄守国;孔北华;马玉燕;江森5.三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制作用及其分子机制的研究 [J], 董伟;谢超;刘佳宁;温培娥;杨炜华;任霞;唐天华;姜国胜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
三氧化二砷对肿瘤抑制作用其机制进展
三氧化二砷对肿瘤抑制作用及其机制研究进展【关键词】三氧化二砷；细胞凋亡；综述【中图分类号】r473.73 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0117-02三氧化二砷系中药砒霜的主要成分，其药用历史悠久。
我国自古就有应用砒霜等砷类中药治疗包括肿瘤在内的多种恶性疾患的记载。
于2000年9月25日通过fda的审批，目前临床上主要用于治疗急性早幼粒白血病（apl）。
经进一步的研究证实， as2o3 不仅治疗apl 有效，而且对其他淋巴、血液系统肿瘤以及一些实体瘤均有较好的抑制作用。
其抗肿瘤的作用机制比较复杂，现综述如下。
1 抑制肿瘤细胞增殖阻滞细胞周期是三氧化二砷抑制肿瘤生长的重要机制之一。
三氧化二砷通过影响细胞周期，抑制其增殖、迁移。
三氧化二砷对u2一os细胞增殖有明显的抑制作用，能使u2-os细胞阻滞于s期，有部分阻滞在g0/g1期，且与三氧化二砷药物浓度关系密切，可能存在浓度范围依赖性[1-2]。
此外，park 等[3] 证实，三氧化二砷小结综上所述，三氧化二砷治疗肿瘤的机制可能通过上述机制的一种或多种方式共同作用，或存在其他未知途经。
砷剂对不同细胞的作用靶点、凋亡机制等问题尚未完全阐明，仍有待深入研究。
近年来国内外对三氧化二砷的抗肿瘤机制进行了大量研究，通过三氧化二砷作用于卵巢癌、肝胆癌、结肠癌、胃癌、鼻咽癌口腔癌、黑色素瘤、眼癌、膀肌癌、肺癌、等多种细胞的体内外实验进展到临床试验，发现它对多数实体瘤有效说明，有广阔的抗肿瘤范围，是一种前景乐观的广谱抗癌药。
因此，随着三氧化二砷的作用机制不断深入研究，相信三氧化二砷为治疗肿瘤提供新的思路，为寻找经济有效且毒副作用小的抗肿瘤药物提供了新的契机，更好地为患者服务。
参考文献：[1] 秦建英，陈清汉。
三氧化二砷对人骨肉瘤u2一os细胞增殖和周期的影响山东医院 2011 51（47）：47-48[2] 丁凡，邵增务，张保龙，等.维甲酸对人骨肉瘤细胞抑制增殖和诱导分化的影响[j].临床骨科杂志，2009，12（5）：561-564.[3] park wh，seol jg，huun jm，et al.arsenictrioxide-mediated growth inhibition in mc/car myelom a cells via cell cycle arrest in association with induction of cyclin-dependent kinase inhibitor，p21 andapoptosis[j].cancer research，2000，60（2）：3065-3071.[4] park jw，choi yj，jangma，et al.arenic trioxide induces g2/m growth arrest and apoptosis after caspase-3 activation and bcl-2 phosphory lation in promonocytic u937 cell[j].biops res commun ，2007，286（4）：726-734.[5] knudsen ke，diehl ja，haiman ca，et al.cyclin d1：polymorphism ，aberrant splicing and cancerrisk[j].oncogene ，2008（25）：1620-1628.[6] kim h，rafiuddin-shah m，tu hc，et al.hierarchical regulation of mitochondrion-dependent apoptosis by bcl-2 subfamilies[j].nat cell biol，2006，8（12）：348-358.[7] joza n.essential role of the mitochondrial apoptosis-inducing factor in programmed celldeath[j].nature，2001，410（6828）：549-5544.[8] tan b，huang jf ，weiq，et al.anti-hepatoma effect of arsenic trioxide on experimental liver cancer induced by 2-acetam idofluorene in rats[j].world j gastioenterol ，2008，11（38）：5938-5943.[9] xie lx，lin xh，li dr，et al.synergistic therapeutic effect of arsenic trioxide and radiotherapy in balb/c nudemice bearing nasopharyngeal carcinoma xenografts [j].exp oncol，2007，29（1）：45[10] li dr，xie lx，lin yc，et al.arsenic trioxide enhances adiosensitivity of nasopharyngeal arcinoma in vitro [j].exp oncol，2007，25（4）：248[11] lin yc，li dr，lin w relationgship between radiotherapy ennancing effect of arsenic trioxide and the prodreation and apoptosis of related protein in nasopharyngeal carcinomapatients [j].zhongguo zhong xi yi jie he za zhi，2007，27（8）：74[12] 郑亦胡，周蒙滔.三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡和bc l一2表型变化的意义[j] 温州医学院学报，2010，40（1）：9-12[14] 刘春来，宋涛.三氧化二砷对膀胱癌细胞biu-87耐药相关基因的影响 [j]现代肿瘤医学，2012，20（1）：21-24。
三氧化二砷对不同种类人卵巢癌细胞株细胞的体外作用
收稿日期 :2001 - 10 - 31
244
人卵巢癌细胞株 3AO、SKOV3 、TYK细胞在 RPMT21640 培 养液 (含 10 %胎牛血清 、100IU/ ml 青霉素 、100IU/ ml 链霉素) 中培养至对数生长期 , 0. 25 %胰酶消化 4 分钟 , 终止反应 , 吹 打 , 制备成单细胞悬液 , 准确计教 , 调整细胞浓度至 1 × 10 5 个/ ml ,待用 。 1. 2. 2 药物配制
将浓度为 5 ×10 4 个/ ml 的 3AO 细胞接种于 50ml 培养 瓶中 , 置于 37 ℃、5 %CO2 培养箱中培养 24h , 大部分细胞贴 壁后 ,4 ℃培养 4h ,促成细胞同步化生长 。实验组加入不同浓 度的 As2O 3 ,使其达上述工作浓度 ,空白对照组不加药物 。继 续培养 48h ,1. 5μmol/ L 和 3. 0μmol/ L 组各分别培养 48h 和 72h ,收集细胞 ,制备成单细胞悬液 。将细胞悬液收入 5ml 试 管中 ,离心 (1500r/ m) 15min , PBS 漂洗后再离心 , PBS 漂洗 , 100 目筛网过滤 ,再次离心 。加入 P I 工作液 0. 5ml (工作浓度 10μg/ ml) ,室温避光 30min ,用流式细胞仪 ( FACScan 型 ,美 国 BD 公司生产) 检测 。检测前以标准荧光微球调整仪器的 变异系数 , 使其稳定在 2 %以内 。检测时收集 2 ×10 4 个细 胞 ,荧光强度以对数级放大 ,光散射数据存软盘 。测试完毕在 Macinto sh650 计算机上用 Mo di Fit 软件 (BD 公司提供) 分 析数据 ,由 HP1200C/ PC 打印结果 。细胞凋亡率 = 凋亡细胞 数/ 总细胞数 ×100 %。 1. 2. 6 吖啶橙染色观察凋亡细胞形态
三氧化二砷影响肝癌细胞血管内皮生长因子表达信号转导机制的初步探讨
三氧化二砷影响肝癌细胞血管内皮生长因子表达信号转导机制的初步探讨高明;褚成静;王雪雯【期刊名称】《农垦医学》【年(卷),期】2009(031)004【摘要】目的:探讨三氧化二砷(As2O3)影响人肝癌细胞株HepG2表达血管内皮牛长因子(VEGF)的信号转导机制.方法:体外培养肝癌细胞系HepG2,实验分为:①空白组、②对照(As2O3)组、③As2O3+PKC阻断剂(H7)组、④As2O3+P38阻断剂(SB203580)组、⑤As2O3+H7+SB203580组;半定量RT-PCR技术检测HepG2细胞VEGFmRNA相埘表达量.结果:②、③、④、⑤组均有VEGF的表达,与①组相比差异有统计学意义(P＜0.01),③、④组与②组相比无差异;⑤组与②组相比VEGF 的表达明显降低,P＜0.05;结论:三氧化二砷可诱导HepG2细胞表达VEGFmRNA,并可能通过PKC和/或P38信号通路影响VEGFmRNA的表达.【总页数】3页(P320-322)【作者】高明;褚成静;王雪雯【作者单位】新疆维吾尔自治区人民医院,新疆,乌鲁木齐,830000;广州医学院,广东,广州,510000;石河子大学医学院病理生理学教研室,新疆,石河子,832002【正文语种】中文【中图分类】R363.2【相关文献】1.三氧化二砷对白血病细胞系K562和HL-60血管内皮生长因子表达的影响 [J], 肖延风;陈玺;刘陕西;邬德东;任利芬2.丙戊酸钠联合三氧化二砷对NB4细胞株血管内皮生长因子及其受体表达的影响[J], 杨悦;王陶然;乔莲;张志华;郝长来3.三氧化二砷对人宫颈癌HeLa细胞凋亡及其血管内皮生长因子表达的影响 [J], 李秋伟4.沙利度胺联合三氧化二砷对急性非淋巴细胞白血病细胞血管内皮生长因子表达的影响 [J], 王欢;胡荣;刘卓刚5.不同浓度三氧化二砷对肝癌细胞生长及血管内皮生长因子表达的影响 [J], 高明;褚成静;王雪雯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
三氧化二砷对人乳腺癌雌激素受体表达的影响的开题报告
三氧化二砷对人乳腺癌雌激素受体表达的影响的开题报告一、研究背景人乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其中雌激素受体（ER）是诱发乳腺癌的主要因素之一。
三氧化二砷（As2O3）是一种广泛使用的抗肿瘤药物，具有诱导癌细胞凋亡、抑制细胞增殖和转移等作用。
虽然As2O3已被广泛应用于肿瘤治疗，但其对乳腺癌ER表达水平的影响尚不完全清楚。
因此，探究As2O3对乳腺癌ER表达的影响，有助于为乳腺癌的诊断和治疗提供新的思路和方法。
二、研究目的本研究旨在探究As2O3对人乳腺癌ER表达的影响，为乳腺癌的早期诊断和治疗提供新的实验数据和思路。
三、研究内容1. 收集人乳腺癌组织样本，并分离细胞；2. 通过Western blot方法检测乳腺癌组织样本中ER的表达水平；3. 将细胞分为对照组和As2O3处理组，处理组分别在不同浓度下进行处理；4. 对处理组进行Western blot检测，探究As2O3处理对ER表达的影响；5. 通过统计分析方法，对实验数据进行统计和分析。
四、研究意义1. 探究As2O3对乳腺癌ER表达的影响，有助于为乳腺癌的早期诊断和治疗提供新的思路和方法；2. 为深入探究As2O3的药理作用提供新的实验数据；3. 为乳腺癌治疗提供新的治疗方法和治疗方案。
五、研究方法1. 收集人乳腺癌组织样本，并从中分离细胞；2. Western blot方法检测乳腺癌组织样本中ER的表达水平；3. 将细胞分为对照组和As2O3处理组，处理组分别在不同浓度下进行处理；4. Western blot方法检测乳腺癌细胞As2O3处理后ER的表达水平；5. 对实验数据进行统计和分析。
六、研究预期结果1. 通过Western blot方法，检测出乳腺癌组织中ER的表达水平；2. 在不同浓度下处理乳腺癌细胞，并通过Western blot检测出As2O3处理后ER的表达水平；3. 分析实验数据，探究As2O3处理对乳腺癌ER表达的影响。
三氧化二砷对人肾母细胞瘤细胞的抗肿瘤作用及对Bcl--2 Caspase3
Ｍｅｔｈｏｄｓ
Ｔｈｅ ｈｕｍａｎ ｗｉｌｍ’Ｓ ｔｕｍｏｒ ＳＫ－ＮＥＰ－ｌ ｃｅｌｌｓ ｌｉｎｅ ｗａｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ Ａｓ２０３
ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ２４ ｈｏｕｒｓ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ｔｈｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｒａｔｅｓ ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ Ａｓ２０３ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｒａｔｅｓ ｂｙ ｆｌｏｗ
少（尺０．０５）。４．Ａｓ２０３作用ＳＫ－ＮＥＰ．１细胞后Ｃａｓｐａｓｅ３活性表达上调。以上检测各
浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（尸＜０．０５）。
结论三氧化二砷能明显抑制ＳＫ－ＮＥＰ．１细胞的增殖，并进一步诱导其凋亡：
可以下调ＳＫ－ＮＥＰ．１细胞中Ｂｃｌ．２蛋白表达，并激活Ｃａｓｐａｓｅ３活性。
参考文献………………………………………・…………………………………．．２３ 综 述………………………………………………………………………………．２６
攻读硕士学位期间发表学术论文……………………………………………………．３２ 临床培可１１４，结…………………………………………………………………………．３３ 致 谢………………………………………………………………………………．３５
ｇｒｏｕｐ（尸＜０．０５）．４．Ｔｈｅ
Ｃａｓｐａｓｅ３ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｗｅｒｅ
ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄ ａＲｅｒ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ａｓ２０３ ｉｎ ＳＫ－ＮＥＰ－１
ｃｅｌｌｓ．Ｔｈｅ ａｂｏｖｅ ｄｅｔｅｃｔ ｏｆ ｅａｃｈ
ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（尸＜０．０５）．
三氧化二砷诱导卵巢癌细胞凋亡的研究
三氧化二砷诱导卵巢癌细胞凋亡的研究
胡云;翟玲
【期刊名称】《中国优生与遗传杂志》
【年(卷),期】2006(14)9
【摘要】目的在体外实验中,探讨三氧化二砷(As2O3)诱导卵巢癌细胞发生凋亡的可能性,揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系。
方法采用TUNEL染色法,定性、定量地研究As2O3与卵巢癌细胞凋亡的关系;通过免疫组织化学法检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。
结果As2O3在体外能诱导卵巢癌细胞发生凋亡,下调bcl-2的表达,增强bax的表达。
结论诱导卵巢癌细胞发生凋亡是As2O3抗卵巢癌作用的机制之一,As2O3可能通过下调bcl-2的表达及增强bax的表达诱导卵巢癌细胞发生凋亡。
【总页数】2页(P30-31)
【关键词】寡核苷酸类,反义;卵巢癌;A2780细胞;细胞凋亡
【作者】胡云;翟玲
【作者单位】解放军第211医院妇产科;哈尔滨医科大学附属第一医院
【正文语种】中文
【中图分类】R737.31
【相关文献】
1.三氧化二砷诱导卵巢癌细胞系SKOV3细胞凋亡的作用和机制 [J], 李子杰;冯慧莲;殷果
2.三氧化二砷诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡的形态学研究 [J], 高洪泉;王羽;李晶波;冯文晶
3.三氧化二砷与顺铂联合诱导人卵巢癌HO8910细胞凋亡的初步研究 [J], 高洪泉;张爱清;田忠富
4.三氧化二砷诱导人卵巢癌耐药细胞系3AO/cDDP细胞凋亡及机制的研究 [J], 黄守国;孔北华;马玉燕;江森
5.三氧化二砷诱导人卵巢癌细胞凋亡机制的研究 [J], 黄守国;孔北华;马玉燕;江森因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
三氧化二砷抗肿瘤机制研究进展
三氧化二砷抗肿瘤机制研究进展三氧化二砷(As2O3)是中药砒霜的主要成分,是一种剧毒化合物,它被用作药物治疗疾病也有数千年的历史。
本世纪90年代我国学者用三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)取得显著疗效,同时大量研究显示其对实体瘤也有抑瘤作用。
其抗肿瘤机制广泛而复杂,至今未得到系统阐明,本文就此方面的研究进展作一综述。
1 As2O3诱导肿瘤细胞分化细胞分化是指同源细胞逐渐发育为具备稳定形态结构、生理功能和生化特征的另一类细胞的过程。
细胞分化异常与恶性增殖及凋亡受阻同样在恶性肿瘤发病中起重要作用。
诱导肿瘤细胞分化成熟,从而改变“恶性”特征,是治疗肿瘤的一种思路。
Kinjol[1]等用As2O3处理在转基因小鼠移植APL的肿瘤后,在其中一只小鼠已缩小的肿瘤中发现了成熟的粒细胞。
研究发现APL患者外周血粒细胞样细胞增多,但并未见到完全分化成熟的粒细胞,患者骨髓相的中幼粒细胞增多,而早幼粒细胞减少[2]。
提示与全反式维甲酸(ATRA)类似,As2O3也有诱导APL细胞部分分化的作用[3、4]。
2 As2O3诱导肿瘤细胞凋亡细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的、主动的、程序化的细胞死亡形式,是生命活动中具有重要作用的、不可缺少的自身平衡机制[5]。
凋亡调控失衡与肿瘤的发生和发展密切相关。
三氧化二砷诱导细胞凋亡的机制为:①通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡。
As2O3诱导的细胞凋亡是通过线粒体介导的[6]。
Shen等[7]报道As2O3处理食管癌细胞48h后,即可见凋亡现象,表现为线粒体的聚集,这种变化早于染色质的凝聚,证明线粒体是As2O3作用的早期目标。
As2O3通过使线粒体膜通透性转运孔道开放诱导凋亡。
位于线粒体内膜与外膜接触点的通透性孔道通过调节线粒体基质中的Ca2+、PH、电荷,维持线粒体内环境稳定,保证氧化磷酸化通路通畅,成为细胞死亡的“开关”。
“开关”一旦开放,干扰了线粒体内的离子平衡及能量代谢,线粒体膜电位下降,细胞不可逆的进行凋亡。
三氧化二砷对人大肠癌LoVo细胞VEGF表达影响的实验研究
三氧化二砷对人大肠癌LoVo细胞VEGF表达影响的实验研
究
张惠;陈卫昌;岑建农
【期刊名称】《苏州医学》
【年(卷),期】2006(029)001
【摘要】目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在人大肠癌细胞株LoVo中的表达及三氧化二砷（As2O3）对其表达的影响。
方法应用实时定量PCR法和免疫细胞化学法检测As2O3干预前后LoVo结肠癌细胞中VEGF mRNA及VEGF蛋白表达。
结果 LoVo大肠癌细胞表达VEGF，VEGF其因表达与蛋白表达呈正相关，且VEGF表达随着As2O3剂量的增加而下降。
结论 VEGF在人结肠癌细胞LoVo 中表达，As2O3可显著抑制VEGF的表达，呈剂量依赖性，表明As2P3具有抑制肿瘤血管生成的作用。
【总页数】4页(P17-20)
【作者】张惠;陈卫昌;岑建农
【作者单位】苏州大学附属第一医院消化内科,215006;江苏省血液病研究
所,215006
【正文语种】中文
【中图分类】R734.2
【相关文献】
1.全反式维甲酸对结肠癌Lovo细胞VEGF及其受体表达的影响 [J], 黄江龙;卫洪波;韩晓燕;黄勇;张富程
2.三氧化二砷对大肠癌LoVo细胞生长及Bcl-2、Bax表达的影响 [J], 张惠;陈卫昌
3.姜黄素对人结肠癌Lovo细胞VEGF表达的影响 [J], 袁琦;张征;胡小宣
4.三氧化二砷对人大肠癌LoVo细胞血管内皮生长因子表达的影响 [J], 张惠;陈卫昌;岑建农
5.OSU-03012对人结肠癌LoVo细胞增殖侵袭及COX-2、VEGF、MMP-2表达的影响 [J], 王虹
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
三氧化二砷治疗卵巢癌研究进展
三氧化二砷治疗卵巢癌研究进展三氧化二砷治疗卵巢癌研究进展三氧化二砷(As203)为无机化合物，俗称砒霜，有剧毒。
As203虽归属中药，但它的药用价值被剧毒性掩盖，随着质控技术的发达和对As203研究的深入，其临床应用价值越来越突显出来。
目前研究发现，As203具有选择性强、骨髓抑制作用小且与多种化疗药物无交叉耐药等优点。
本文对As203，在卵巢癌治疗中的应用研究进展进行了综述。
1.As203在医学中的应用在中医学中，As203是砒霜升华而成的精制品，最早记载于宋代《日华子本草》。
砒霜被用于治疗各种内科杂病及恶性肿瘤等，其中类似于妇科恶性肿瘤的表现可见于“带下”、“石瘕”、“瘸瘕”等疾病。
《医学人门》记载“砒霜主恶疮瘰疬，腐肉”，《圣惠方》外用砒霜散治“恶疮久治不愈”。
1996年陈竺首次阐述了As203治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的机制，《science》称“这是继全反式维甲酸(ATRA)之后又-令人震惊的发现”。
2000年美国FDA正式批准了用砒霜(As203)治疗急性早幼粒细胞白血病方案。
近来在对实体瘤的研究中认为，A％0，对肝癌、胃癌、食管癌等消化系统肿瘤有明显治疗作用，对宫颈癌、卵巢癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌等肿瘤也有抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用。
2.As203治疗卵巢癌机制2.1诱导肿瘤细胞的凋亡细胞凋亡是-种与细胞坏死具有不同形态及生化特征且受基因调控的主动性细胞死亡。
肿瘤的发生、发展不仅与细胞分化异常、增殖过度有关，而且与细胞凋亡有关。
研究表明，卵巢癌的发生与细胞凋亡障碍有关，诱导卵巢癌细胞凋亡可能成为肿瘤治疗中有前景的手段之-。
2.1.1作用于线粒体系统线粒体是真核细胞内的-种重要和独特的细胞器，是细胞进行呼吸链、电子传递、三羧酸循环和氧化磷酸化的场地，也是产生能量的场所，其病变影响细胞各成分的协调并危及细胞生命活动。
细胞凋亡通常分为3个阶段：启动期，效应期，降解期。
启动期的各种诱导细胞凋亡信号最终在效应期集中于线粒体，促使线粒体膜的通透性增加，进而导致其通透性转运孑L的开放或线粒体膜电位下降，在降解期线粒体内容物释放到细胞质中，最终促使细胞凋亡的发生。
三氧化二砷抑制人卵巢癌裸鼠腹腔转移瘤的形成及其机制的初步研究
三氧化二砷抑制人卵巢癌裸鼠腹腔转移瘤的形成及其机制的初步研究黄守国;孔北华;杨瑞芳;江森【期刊名称】《癌症（英文版）》【年(卷),期】2002(021)004【摘要】背景与目的:三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)已成功地应用于急性早幼粒细胞白血病的临床化疗,并已用于治疗肝癌、结肠癌、胃癌等的实验研究.本研究探讨As2O3对人卵巢癌细胞株3AO细胞裸鼠腹腔种植转移的影响及其作用机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyltetrazolium,MTT)法检测不同浓度As2O3作用48h对人卵巢癌细胞株3AO细胞的生长抑制率,并与顺铂(cisplatin,cDDP)进行比较.取4×106个3AO细胞接种于裸鼠腹腔,96h后随机分为5组,分别腹腔内注射生理盐水、3mg/kg顺铂及0.8、1.2、2.4mg/kgAs2O3,观察3AO细胞在各组裸鼠的成瘤率、裸鼠的死亡率及生存期;采用流式细胞术观察As2O3作用后3AO细胞中Fas、FasL、nm23基因表达的变化.结果:As2O3能明显抑制3AO细胞的生长,抑制作用呈浓度依赖性,与顺铂相比差异有显著性(P<0.05);As2O3能明显降低3AO细胞的裸鼠成瘤率及荷瘤鼠的死亡率,延长荷瘤鼠的生存期,与顺铂相比差异有显著性(P<0.05);As2O3使裸鼠腹腔种植瘤Fas基因及nm23基因的表达水平升高(P<0.05),而对FasL基因的表达无影响(P>0.05).结论:As2O3对人卵巢癌裸鼠腹腔种植具有明显的抑制作用,其机制可能与Fas基因及nm23基因的过度表达有关.【总页数】4页(P401-404)【作者】黄守国;孔北华;杨瑞芳;江森【作者单位】山东大学齐鲁医院妇产科,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院妇产科,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院妇产科,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院妇产科,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R737.31因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
三氧化二砷诱导人卵巢癌细胞凋亡机制的研究
三氧化二砷诱导人卵巢癌细胞凋亡机制的研究黄守国;孔北华;马玉燕;江森【期刊名称】《肿瘤防治杂志》【年(卷),期】2002(9)2【摘要】目的 :探讨三氧化二砷 (arsenictrioxide ,As2 O3 )诱导人卵巢癌细胞株3AO细胞凋亡的机制。
方法 :以人卵巢癌细胞株 3AO细胞为体外实验对象。
通过台盼蓝染色法 ,测定不同浓度As2 O3 作用不同时间对 3AO细胞的生长抑制率 ;采用流式细胞仪检测法 ,通过碘化丙啶 (PI) /罗丹明 12 3(Rho damine12 3,Rh12 3)双重染色测定 3AO细胞线粒体跨膜电位(△Ψm) ;通过吖啶橙染色 ,荧光显微镜观察As2 O3 作用后 3AO细胞的形态变化。
结果 :As2 O3 对 3AO细胞的生长具有明显的抑制作用 ,且具有时间与剂量依赖性(P <0 0 5 ) ;3 0 μmol/L的As2 O3 作用 4 8h后 3AO细胞中PI- Rh12 3- 细胞与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;As2 O3 作用后 ,3AO细胞呈现典型的凋亡细胞形态特征。
结论 :As2 O3 通过诱导凋亡来抑制人卵巢癌细胞株细胞的生长 ,其机制与线粒体跨膜电位△Ψm下降有关。
【总页数】3页(P154-156)【关键词】三氧化二砷;卵巢癌;细胞凋亡;线粒体【作者】黄守国;孔北华;马玉燕;江森【作者单位】山东大学齐鲁医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R737.310.2【相关文献】1.三氧化二砷诱导卵巢癌细胞系SKOV3细胞凋亡的作用和机制 [J], 李子杰;冯慧莲;殷果2.三氧化二砷与顺铂联合诱导人卵巢癌HO8910细胞凋亡的初步研究 [J], 高洪泉;张爱清;田忠富3.三氧化二砷诱导人卵巢癌耐药细胞系3AO/cDDP细胞凋亡及机制的研究 [J], 黄守国;孔北华;马玉燕;江森4.三氧化二砷诱导人卵巢癌细胞凋亡对端粒酶活性的影响 [J], 宁燕;米粲5.三氧化二砷诱导人卵巢癌细胞凋亡及对线粒体的影响 [J], 宁燕;米粲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
三氧化二砷对人卵巢癌耐药细胞株细胞增殖和转移能力的影响
!"#
三氧化二砷对人卵巢癌耐药细胞株细胞 增殖和转移能力的影响
黄守国$’， 孔北华， 马玉燕， 江
6 山东大学齐鲁医院妇产科， 山东 济南 3:4453 7
【摘 要 】 背景与目的：卵巢恶性肿瘤细胞对顺铂的耐药性及早期发生转移严重影响着卵巢恶性肿瘤患者的
森
化疗效果。本研究探讨三氧化二砷 6 .-)(’&1 ;-&+<&=(2 >)3 ?# 7 对人卵巢癌耐药细胞株 #>? @ 1AAB 细胞增殖和转移能力 （CDD） 法检测不同浓度 >)3 ?# 对 #>? @ 1AAB 细胞的生长抑制率； 的影响及其机制。方法： 采用四甲基偶氮唑蓝 采用 （E$C） 检测 >)3 ?# 对细胞凋亡率、 流式细胞技术 细胞周期以及 E.)、 所 FGHI1 基因和 ’H3#J5 、 CD>5 基因表达的影响。 有结果均与对照组比较。采用透射电镜技术观察 >)3 ?# 作用后 #>? @ 1AAB 细胞的形态变化。结果： >)3 ?# 明显抑制 （ ） 抑制作用呈时间和剂量依赖性 ! K 4L 4: 。在一定浓度范围内， #>? @ 1AAB 细胞的增殖， #>? @ 1AAB 细胞凋亡率与 诱导凋亡的最适浓度是 # !H+/ @ M。 低浓度 >)3 ?# 作用下， >)3 ?# 的浓度和作用时间呈依赖关系， #>? @ 1AAB 细胞周期 高浓度时诱导 N 期细胞凋亡； 两种细胞株 E.) 和 ’H3#J5 基因的表达均上调， N 期通过受阻， >)3 ?# 作用后， FGHI1 和 （ ） 基因的表达均下调， 差异均有显著性 作用后 形成典型的凋 ； 形态学观察可看到 CD>5 ! O 4L 4: >)3 ?# #>? @ 1AAB 亡小体。结论： 有效地降低人卵巢癌耐药细胞株细胞 >)3 ?# 通过上调 E.)、 ’H3#J5 和下调 FGHI1、 CD>5 基因的表达， 的增殖和转移能力。 关键词： 三氧化二砷；卵巢肿瘤细胞；抗药性；凋亡；转移 中图分类号： P9#9Q #5 文献标识码： > 文章编号： 5444 8 R"9S 6 3443 7 4! 8 4!"# 8 4:
三氧化二砷抗肿瘤临床运用进展
三氧化二砷抗肿瘤临床运用进展作者：张维民杨希才来源：《中外医疗》2014年第26期[摘要] 临床研究发现，三氧化二砷可以抑制肿瘤细胞发生增值反应，进而诱导肿瘤细胞凋亡、分化，起到抑制肿瘤新生血管形成的功效。
基于该临床发现，该三氧化二砷不断推广应用到血液疾病治疗中，并取得了显著的临床疗效。
该综述着重分析总结了三氧化二砷抗肿瘤机制，并根据近年来的文献研究结果，为三氧化二砷抗肿瘤临床应用新课题研究提供思路启发。
[关键词] 三氧化二砷；抗肿瘤；作用机制；应用进展[中图分类号] R979.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）09（b）-0195-02三氧化二砷作为传统中药砒霜中的有效成分之一，在恶性疾病治疗中应用十分广泛。
20世纪中后期以来三氧化二砷开始广泛应用于急性早幼粒细胞白血病临床治疗中，并取得了显著的临床疗效。
21世纪以来，众多临床研究与实践结果显示三氧化二砷对于血液病治疗具有较为科学的应用机制[1]。
三氧气化二砷具有典型的药理作用，目前研究主要集中于三氧化二砷的抗白血病治疗和其他肿瘤的治疗，其治疗效果也日益引起人们的注意。
为此，该综述着重分析总结了三氧化二砷抗肿瘤机制研究及应用新进展。
1 三氧化二砷简介三氧化二砷是中药中砒霜的主要成分，呈粉末状，无味，可溶于水、酸类、乙醇及碱类溶液，加热后可闻蒜臭味，具有极强的毒性，一旦进入人体将会直接损害细胞呼吸酶，刺激胃肠黏膜，引起胃肠系统出血、溃烂，还会引起血管及脏器损伤，严重的会直接引起循环衰竭或呼吸障碍甚至是死亡[2]。
三氧化二砷最早应用于肺结核临床治疗中，应用历史悠久。
现阶段，随着中医理论发展，经研究证实，三氧化二砷对于多种恶性肿瘤细胞具有生长抑制功效，被广泛应用于肿瘤疾病临床治疗中。
2 三氧化二砷抗肿瘤机制概述2.1 诱导肿瘤细胞凋亡众多临床研究表明，诱导肿瘤细胞凋亡是三氧化二砷的主要作用机制。
临床实践证明，线粒体是肿瘤细胞凋亡的始动因素，于促进肿瘤细胞凋亡的过程中起着关键作用，且三氧化二砷在诱导肿瘤细胞凋亡的过程其药效机制的发挥与其诱导细胞线粒体跨膜电位下降和凋亡蛋白caspase3活性升高有直接关系。
三氧化二砷体内化疗对大肠癌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的影响
观 察 ５个 高倍 视野 ， 计算 阳性 细 胞百 分 比 。
１４ 统 计 学处 理 ．
数据统 计 采用 Ｓ Ｓ ３ ０统 计 软 件 处 理 ， 据 Ｐ Ｓ１． 数
以 ±ｓ 表示 ， 采用 重 复测量 的方差 分析 法 。
２ 结果
实体肿瘤 亦取得 了很 大 的进 展 。人 们 对其 抗 肿瘤 的
ｉ ｅ ａ ｓ ｎ ｃ ｔ ｏｏ ｅ ｔｌｃ ｎ ｅ ｇ ｔｂｅ ｉ ｄ ｃ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆｍａ ｉｎ ｎ ｅｌ ｙ ｗａ ｆｄ ｗｎ ｒ ｇ ｌｔｎ ｈ ｘ ｒ ｓ ｄ ｒｅ ｉ ｏ ｃ ｌｒ ｃ ａ ａ ｃ ｒｍｉｈ ｎ ｕ ｅ ａ ｏ ｔ ｓｓ ｏ ｌ ａ ｔｃ ｌｓ ｂ ｙ ｏ ｏ ｅ ｕ ａ ｉｇ ｔ ｅ ｅ ｐ ｅ — ｇ ｓｏ ｆｂ ｌ一２ ｐ ｏ ｅｎ ｐ ｓｉ ｌ ． ｉｎ ｏ ｃ ｒ ｔｉ ｏ ｓｂ ｙ Ｋｅ ｙ ｗｏｒ ｄｓ： ｉｘｄ ｒｅ ｉ Ｔｒｏ ｉ ｅ ａ ｓ ｎ ｃ；Ｃｏｏ ｅ ｔｌｃ ｎ ｅ ；Ｃｈｅ ｔ ｅ ａ ｙ ｉ ｉｏ；Ａｐｏ ｔ ｓｓ ｌ ｒ ｃａ ａ ｃ ｒ ｍｏ ｈ ｒ ｐ ｎ ｖｖ ｐ ｏ ｉ
Ａ， 短期 体 内化 疗可 以诱 导 大肠癌 细胞 凋 ｓ０
文献 标识 码 ：Ａ
Ｉ ｆｕ ｎｃ ｆＣｈｅ ｏ ｈ ｒ ｐｙ ｉ ｖ ｔ ｉ ｘｄｅ Ａｒ ｅ ｃ ｔ ｌｒ ｃ ａ ｎｃ ｒ ｎ ｅ ｅｏ ｌ ｍ ｔ ｅ ａ ｎ Ｖｉｏ ｗｉｈ Ｔｒｏ ｉ ｓ ｎｉ ｏ Ｃｏｏ ｅ ｔ ｌＣａ ｅ
Ａ ｓ ａ ｔＯｂｅ ｔ ｅ Ｔ ｂｅｖ ｈ ｆ ｅ ｃ ｆｃｅ ｏｈｒｐ ｉ ｉ ｉｘ ｅａｓｎｃｔ ｃｌ ｅｔ ａ ｃｒ ｂ ｔ ｃ ： ｊｃｉ ｏｏ ｓｒｅｔｅｉｌ ｎｅｏ ｈ ｍ ｔｅａｙｉ ｖｖ ｗｔ ｔｏｉ ｒ ｉ ｏ ｏｏ ｃａ ｃｎ ｅ ｒ ｖ ｎｕ ｎ ｏ ｈｒ ｄ ｅ ｒ ｌ