最新[生物学]2神经肌肉一般生理学0836幻灯片课件
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《神经肌肉》PPT课件
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 原肌球蛋白位移，
暴露细肌丝上的结合位点
横桥与肌动蛋白结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行
肌小节缩短=肌细胞收缩
医学PPT
40
三 兴奋－收缩耦联
结构基础——肌管系统 横管（T管）
肌膜内凹而成与肌原纤维相垂直 作用：将肌细胞膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部；
重新定义阈刺激
医学PPT
20
AP的产生机制:
细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→膜内外电位差↓
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
Na+通道关闭→Na+内流停止，K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流
а银环蛇毒、筒箭毒
阻断
Ach受体通道亚单位
乙酸+胆碱 肌肉舒张 胆碱脂酶
Ach
爆发肌细胞膜动作电位 医学PPT 肌肉兴奋收缩
31
EPP的特征：类似于局部电位，无“全或无” 现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小 与Ach释放量呈正相关。
化学传递的特征 单向传递 有突触延搁 0.5ms 高敏感性 化学物质、物理因素 易疲劳
第二节 神经肌肉细胞的兴奋性
刺激 神经兴奋 传导 传递 肌肉兴奋 收缩
兴奋性 接受刺激产生反应的能力 反应 强 弱 抑制（inhibition）
弱 强 兴奋（excitation） 兴奋：细胞对刺激产生反应的过程。
可兴奋细胞：
暴露细肌丝上的结合位点
横桥与肌动蛋白结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行
肌小节缩短=肌细胞收缩
医学PPT
40
三 兴奋－收缩耦联
结构基础——肌管系统 横管（T管）
肌膜内凹而成与肌原纤维相垂直 作用：将肌细胞膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部；
重新定义阈刺激
医学PPT
20
AP的产生机制:
细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→膜内外电位差↓
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
Na+通道关闭→Na+内流停止，K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流
а银环蛇毒、筒箭毒
阻断
Ach受体通道亚单位
乙酸+胆碱 肌肉舒张 胆碱脂酶
Ach
爆发肌细胞膜动作电位 医学PPT 肌肉兴奋收缩
31
EPP的特征：类似于局部电位，无“全或无” 现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小 与Ach释放量呈正相关。
化学传递的特征 单向传递 有突触延搁 0.5ms 高敏感性 化学物质、物理因素 易疲劳
第二节 神经肌肉细胞的兴奋性
刺激 神经兴奋 传导 传递 肌肉兴奋 收缩
兴奋性 接受刺激产生反应的能力 反应 强 弱 抑制（inhibition）
弱 强 兴奋（excitation） 兴奋：细胞对刺激产生反应的过程。
可兴奋细胞：
神经肌肉一般生理 ppt课件
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
I. 细胞膜的结构 II. 细胞膜的物质转动功能 III. 细胞膜的跨膜信号传导 IV. 神经肌肉的兴奋和兴奋性 V. 细胞生物电现象 VI. 骨骼肌细胞的兴奋和收缩功能
③ 细胞膜糖类（Membrane carbohydrates）
几乎全部与蛋白或脂质结合成糖蛋白 (glycoprotein)或糖脂(glycolipid)
位于膜外侧的糖类功能
大部分细胞整体带负电性(排斥其它负电性物 质)
糖蛋白结合复合物(glycocalyx) 使细胞间相互 粘附
作为结合激素(如胰岛素insulin)的受体 参与免疫反应(immune reaction)
I. 细胞膜的结构 Fundamental structure of Cell membrane
2020/11/13
6
ⅰ 细胞学说Cell theory
英国人Robert Hooke(1635-1703) 于300多年前用放大镜观察软木塞薄 片，首次描述了细胞壁构成的小室， 称为“cell”
2020/11/13
内在蛋白(Intrinsic protein,结合蛋白质
integral protein)
完全穿透膜 功能
水、水溶性物质尤其是离子的结构通道 （structural channel）
不能渗透脂质屏障的物质转运载体 （carrier）
酶
膜蛋白功能
结构成分 (接合蛋白commissure protein) 酶 受体(Receptor) 转动工具(transporter): 通道和载体
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
I. 细胞膜的结构 II. 细胞膜的物质转动功能 III. 细胞膜的跨膜信号传导 IV. 神经肌肉的兴奋和兴奋性 V. 细胞生物电现象 VI. 骨骼肌细胞的兴奋和收缩功能
③ 细胞膜糖类（Membrane carbohydrates）
几乎全部与蛋白或脂质结合成糖蛋白 (glycoprotein)或糖脂(glycolipid)
位于膜外侧的糖类功能
大部分细胞整体带负电性(排斥其它负电性物 质)
糖蛋白结合复合物(glycocalyx) 使细胞间相互 粘附
作为结合激素(如胰岛素insulin)的受体 参与免疫反应(immune reaction)
I. 细胞膜的结构 Fundamental structure of Cell membrane
2020/11/13
6
ⅰ 细胞学说Cell theory
英国人Robert Hooke(1635-1703) 于300多年前用放大镜观察软木塞薄 片，首次描述了细胞壁构成的小室， 称为“cell”
2020/11/13
内在蛋白(Intrinsic protein,结合蛋白质
integral protein)
完全穿透膜 功能
水、水溶性物质尤其是离子的结构通道 （structural channel）
不能渗透脂质屏障的物质转运载体 （carrier）
酶
膜蛋白功能
结构成分 (接合蛋白commissure protein) 酶 受体(Receptor) 转动工具(transporter): 通道和载体
2神经-肌肉一般生理学-08-3-6
在细胞水平认识生理学普遍现象与规律
神经肌肉一般生理学
§1 细胞膜的结构与功能 §2 细胞的生物电现象 §3 细胞间的信息传递 §4 跨膜信号转导 §4 肌肉收缩
生命科学学院动物生理教研室
第一节 细胞膜的 结构与功能
第一节 细胞膜的结构与功能
细胞膜的结构 细胞膜的转运功能
一. 细胞膜的结构
(二) 生理活动的调节 —— 稳态的维持
稳态是贯穿于生命科学的、具有普遍意义的一 个基本概念，它揭示了生命活动的一个重要规律。 稳态及其维持是生命活动所必须的，稳态并不意味 着没有变化，因为稳态是调节机制的作用所向，可 随时间的推移而变动。然而通过这种变化却仍保持 在某种密的控制之下。全身各器官活动均参与了稳 态的维持，神经、内分泌、免疫系统起着主导性作 用。稳态维持的机制主要是负反馈。
(二) 生理活动的调节 —— 稳态的维持
神经、内分泌、免疫系统相互调免疫系统对此十分敏感，通过释放各种免疫调节物及激 素引起免疫系统对此作出反应，也调动神经、内分泌及全
身各器官作出反应。因此，免疫系统不只是防御系统， 还是感受和调节系统，感受神经不能感受的刺激，对 全身各系统进行调节。
(二) 生理活动的调节 —— 稳态的维持
Neuro-endocrine-immuno modulation, NEIM
免疫系统具有极其精细的调节，以往认为不受神经调节。近 10余年研究（放射自显影、放射受体分析法）证明：
免疫细胞上有递质和激素受体
a.类固醇激素受体；b.儿茶酚胺受体；c.组胺受体； d. 阿片肽 受体；e.肽受体（VIP、TRH、GH、PRL、LH、FSH、 SOM、SP、胰岛素、胰高血糖素）
总结
全部内容按系统分章节，各章节有联系，先做到章节内 知识体系的联系，后做到章节间的联系。
神经肌肉一般生理学
§1 细胞膜的结构与功能 §2 细胞的生物电现象 §3 细胞间的信息传递 §4 跨膜信号转导 §4 肌肉收缩
生命科学学院动物生理教研室
第一节 细胞膜的 结构与功能
第一节 细胞膜的结构与功能
细胞膜的结构 细胞膜的转运功能
一. 细胞膜的结构
(二) 生理活动的调节 —— 稳态的维持
稳态是贯穿于生命科学的、具有普遍意义的一 个基本概念，它揭示了生命活动的一个重要规律。 稳态及其维持是生命活动所必须的，稳态并不意味 着没有变化，因为稳态是调节机制的作用所向，可 随时间的推移而变动。然而通过这种变化却仍保持 在某种密的控制之下。全身各器官活动均参与了稳 态的维持，神经、内分泌、免疫系统起着主导性作 用。稳态维持的机制主要是负反馈。
(二) 生理活动的调节 —— 稳态的维持
神经、内分泌、免疫系统相互调免疫系统对此十分敏感，通过释放各种免疫调节物及激 素引起免疫系统对此作出反应，也调动神经、内分泌及全
身各器官作出反应。因此，免疫系统不只是防御系统， 还是感受和调节系统，感受神经不能感受的刺激，对 全身各系统进行调节。
(二) 生理活动的调节 —— 稳态的维持
Neuro-endocrine-immuno modulation, NEIM
免疫系统具有极其精细的调节，以往认为不受神经调节。近 10余年研究（放射自显影、放射受体分析法）证明：
免疫细胞上有递质和激素受体
a.类固醇激素受体；b.儿茶酚胺受体；c.组胺受体； d. 阿片肽 受体；e.肽受体（VIP、TRH、GH、PRL、LH、FSH、 SOM、SP、胰岛素、胰高血糖素）
总结
全部内容按系统分章节，各章节有联系，先做到章节内 知识体系的联系，后做到章节间的联系。
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类似心肌，活动形式类似合胞体，具有自律性 胃肠，子宫，输尿管 小A、V平滑肌多单位，但有自律性；膀胱平滑肌无自律性，但牵
拉时又产生整体反应，列入单一单位平滑肌
六. 平滑肌
5. 神经调控
植物神经 双重 单一 协同 拮抗
内在神经丛 曲张体 — 靶细胞之间的距离： 80~100nm
第二章 习 题
四. 兴奋-收缩偶联
因
骨骼肌：L-Ca2+：RYR＝1：1； 心肌为1：7~10 S4移动到L-Ca2+道开放时间：骨骼肌需几百ms，心肌
立即。
故
骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同，主要是L- Ca2+道， RYR分子特性不同；骨骼肌L-Ca2+通道启动慢， RYR1受电压控制；心肌L-Ca2+道启动快，RYR2受 Ca2+控制。
AP经T管到深部 三联管传递信息 Ca2+释放
T管上Ca2+通道肽链与SR上Ca2+ 道相对，类似足蛋白连接，AP引 起Ca2+道变构，SR上Ca2+道开 放
（IP3诱导Ca2+释放） 心肌和骨骼肌不同，主要是由于T
管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR 受体（ Ca2+通道受体）不同
四. 兴奋-收缩偶联
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1. 影响因素
前负荷
前负荷—初长度—收缩力 长度-张力曲线
[最适前负荷，最适初长度(2~2.2um)，最大收缩力]
后负荷
后负荷—肌张力↑—速度↓ 张力-速度曲线
前负荷 + 后负荷
张力、速度↑
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1. 影响因素
收缩能力
肌肉本身功能状态 ATP供能，Ca2+供应； E-C耦联的各环节，Pr，横桥功能特性改变
六. 平滑肌
3. 收缩原理
Ca2+↑→ Ca2+-CaM → Ms激酶（MLCK）→Ms头磷酸化(ATP分解）
→Ms头构象改变→Ms头与At结合;
Ca2+降低→Ms激酶失
活→Ms在磷酸酶作用下脱磷酸→横桥解离→舒张
收缩缓慢，横桥激活时间较长,摆动的速度只有骨骼肌的1/10— 1/300
平滑肌紧张性收缩：[Ca2+]和Ms头磷酸化，维持在最大值的20-30
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
1. 神经元的功能区
从功能学角度讲： 神经元膜上有受体，能接受化学信息； 神经元能产生、传导冲动（易产生部位为运动神经元
的始段，感觉神经元起始朗飞氏结； 神经末梢神经递质释放。 由此，有人将神经元分为四个功能区-受体部位、AP产
生部位、传导部位、递质释放部位。
[生物学]2神经肌肉一般生 理学0836
二. 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配
1. 细微结构
肌原纤维与肌小节 肌小节长度变化范围
1.53.5m ; 粗肌丝 1.5m，M线两侧各0.1m 处无横桥; 细肌丝1.02m
肌管系统 在Z线处形成横管，肌浆网在横管处形成终末池
四. 兴奋-收缩偶联
生命科学学院动物生理教研室
生理学 第三章
神经系统
神经系统
§1 总论（基础神经生物学） §2 神经系统的感觉分析机能 §3 神经系统的运动调节机能 §4 脑的高级功能和脑电图
生命科学学院动物生理教研室
第一节 总论
第一节 总论
神经元与神经纤维 轴浆运输 神经的营养作用 胶质细胞 突触 中枢抑制 神经递质
复习题
刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程(细胞膜的
结构-通道、泵、受体，膜的转运与受体功能； RP、 AP；兴奋传导；N-M接头的兴奋传递；兴奋-收缩偶联； 肌肉收缩原理；肌肉收缩的表现及影响因素）
刺激、RP、TP、锋电位、 AP、兴奋、兴奋性之关 系
从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过 程;信号转导在生命活动中的意义
下丘脑神经元的内分泌功能，即将神经信息转变为 激素信息。
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
3. 神经元的分类
按功能分：感觉神经元、中间神经元、运动神经元
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
3. 神经元的分类
按突起数目：单极神经元、假单极神经元、双极神经 元和多极神经元
％，Ms头去磷酸化时，横桥ATP酶活性降低，横桥周期延长。Ms
与At作用时间也长
六. 平滑肌
4. 种类
多单位平滑肌（multi-unit smooth muscle）
细胞活动各自独立，受外来神经激素调节 竖毛肌、虹膜肌、大血管平滑肌
单一单位平滑肌（single-unit smooth muscle）
L-Ca2+道
也称DHPR，由5个亚单位组成，形成孔道的是1，4个结构域， 46螺旋（S1-S6），S4对电位变化敏感，去极化，S4移动， 由S4移动到通道开放，所需时间大于AP时程，故无Ca2+内流， 只能是电诱发Ca2+释放；心肌则不然
RYR
Ca2+释放通道。分布于骨骼肌的是RYR1，心肌是RYR2
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
1. 神经元的功能区
几个主要功能区 受体部位：胞体、树突 产生动作电位起始部：运动神 经元始段，感觉神经元起 始朗飞氏结 传导冲动部位：轴突 引起递质释放部位：神经末梢
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
2. 神经元的基本功能
感受刺激（信息）； 产生兴奋/抑制（产生与转换信息）； 传导信息； 分析综合信息； 释放信息-调节控制效应
六. 平滑肌
2. 平滑肌的收缩
平滑肌收缩所用Ca2+有相当一部分来自与胞外,与SR释 放的Ca2+共同构成兴奋-收缩偶联期间的Ca2+升高。
化学信号---IP3→IP3R→导致SR释放Ca2+
平滑肌收缩时, Ms与At的结合是由胞浆中的肌球蛋白轻 链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)使Ms头部磷 酸化而引起
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
2. 收缩的外部表现
单收缩、收缩的复合（AP永远是分离的，肌肉收缩可以融合） 根据复合的程度
舒张期尚未结束——不完全强直收缩 收缩期尚未结束——完全强直收缩，且收缩幅度是
单收缩的4倍
临界融合频率：350-30次/s不等
六. 平滑肌
1. 结构
有类似肌丝结构，但不平行、无序 致密体，类似于Z线Pr At是骨骼肌的两倍，Ms只有1/4 最适初长度400m 无典型三联管，外Ca2+进入，肌浆网释放 细肌丝无肌钙蛋白
拉时又产生整体反应，列入单一单位平滑肌
六. 平滑肌
5. 神经调控
植物神经 双重 单一 协同 拮抗
内在神经丛 曲张体 — 靶细胞之间的距离： 80~100nm
第二章 习 题
四. 兴奋-收缩偶联
因
骨骼肌：L-Ca2+：RYR＝1：1； 心肌为1：7~10 S4移动到L-Ca2+道开放时间：骨骼肌需几百ms，心肌
立即。
故
骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同，主要是L- Ca2+道， RYR分子特性不同；骨骼肌L-Ca2+通道启动慢， RYR1受电压控制；心肌L-Ca2+道启动快，RYR2受 Ca2+控制。
AP经T管到深部 三联管传递信息 Ca2+释放
T管上Ca2+通道肽链与SR上Ca2+ 道相对，类似足蛋白连接，AP引 起Ca2+道变构，SR上Ca2+道开 放
（IP3诱导Ca2+释放） 心肌和骨骼肌不同，主要是由于T
管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR 受体（ Ca2+通道受体）不同
四. 兴奋-收缩偶联
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1. 影响因素
前负荷
前负荷—初长度—收缩力 长度-张力曲线
[最适前负荷，最适初长度(2~2.2um)，最大收缩力]
后负荷
后负荷—肌张力↑—速度↓ 张力-速度曲线
前负荷 + 后负荷
张力、速度↑
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1. 影响因素
收缩能力
肌肉本身功能状态 ATP供能，Ca2+供应； E-C耦联的各环节，Pr，横桥功能特性改变
六. 平滑肌
3. 收缩原理
Ca2+↑→ Ca2+-CaM → Ms激酶（MLCK）→Ms头磷酸化(ATP分解）
→Ms头构象改变→Ms头与At结合;
Ca2+降低→Ms激酶失
活→Ms在磷酸酶作用下脱磷酸→横桥解离→舒张
收缩缓慢，横桥激活时间较长,摆动的速度只有骨骼肌的1/10— 1/300
平滑肌紧张性收缩：[Ca2+]和Ms头磷酸化，维持在最大值的20-30
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
1. 神经元的功能区
从功能学角度讲： 神经元膜上有受体，能接受化学信息； 神经元能产生、传导冲动（易产生部位为运动神经元
的始段，感觉神经元起始朗飞氏结； 神经末梢神经递质释放。 由此，有人将神经元分为四个功能区-受体部位、AP产
生部位、传导部位、递质释放部位。
[生物学]2神经肌肉一般生 理学0836
二. 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配
1. 细微结构
肌原纤维与肌小节 肌小节长度变化范围
1.53.5m ; 粗肌丝 1.5m，M线两侧各0.1m 处无横桥; 细肌丝1.02m
肌管系统 在Z线处形成横管，肌浆网在横管处形成终末池
四. 兴奋-收缩偶联
生命科学学院动物生理教研室
生理学 第三章
神经系统
神经系统
§1 总论（基础神经生物学） §2 神经系统的感觉分析机能 §3 神经系统的运动调节机能 §4 脑的高级功能和脑电图
生命科学学院动物生理教研室
第一节 总论
第一节 总论
神经元与神经纤维 轴浆运输 神经的营养作用 胶质细胞 突触 中枢抑制 神经递质
复习题
刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程(细胞膜的
结构-通道、泵、受体，膜的转运与受体功能； RP、 AP；兴奋传导；N-M接头的兴奋传递；兴奋-收缩偶联； 肌肉收缩原理；肌肉收缩的表现及影响因素）
刺激、RP、TP、锋电位、 AP、兴奋、兴奋性之关 系
从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过 程;信号转导在生命活动中的意义
下丘脑神经元的内分泌功能，即将神经信息转变为 激素信息。
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
3. 神经元的分类
按功能分：感觉神经元、中间神经元、运动神经元
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
3. 神经元的分类
按突起数目：单极神经元、假单极神经元、双极神经 元和多极神经元
％，Ms头去磷酸化时，横桥ATP酶活性降低，横桥周期延长。Ms
与At作用时间也长
六. 平滑肌
4. 种类
多单位平滑肌（multi-unit smooth muscle）
细胞活动各自独立，受外来神经激素调节 竖毛肌、虹膜肌、大血管平滑肌
单一单位平滑肌（single-unit smooth muscle）
L-Ca2+道
也称DHPR，由5个亚单位组成，形成孔道的是1，4个结构域， 46螺旋（S1-S6），S4对电位变化敏感，去极化，S4移动， 由S4移动到通道开放，所需时间大于AP时程，故无Ca2+内流， 只能是电诱发Ca2+释放；心肌则不然
RYR
Ca2+释放通道。分布于骨骼肌的是RYR1，心肌是RYR2
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
1. 神经元的功能区
几个主要功能区 受体部位：胞体、树突 产生动作电位起始部：运动神 经元始段，感觉神经元起 始朗飞氏结 传导冲动部位：轴突 引起递质释放部位：神经末梢
一、神经元与神经纤维
（一）神经元
2. 神经元的基本功能
感受刺激（信息）； 产生兴奋/抑制（产生与转换信息）； 传导信息； 分析综合信息； 释放信息-调节控制效应
六. 平滑肌
2. 平滑肌的收缩
平滑肌收缩所用Ca2+有相当一部分来自与胞外,与SR释 放的Ca2+共同构成兴奋-收缩偶联期间的Ca2+升高。
化学信号---IP3→IP3R→导致SR释放Ca2+
平滑肌收缩时, Ms与At的结合是由胞浆中的肌球蛋白轻 链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)使Ms头部磷 酸化而引起
五. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
2. 收缩的外部表现
单收缩、收缩的复合（AP永远是分离的，肌肉收缩可以融合） 根据复合的程度
舒张期尚未结束——不完全强直收缩 收缩期尚未结束——完全强直收缩，且收缩幅度是
单收缩的4倍
临界融合频率：350-30次/s不等
六. 平滑肌
1. 结构
有类似肌丝结构，但不平行、无序 致密体，类似于Z线Pr At是骨骼肌的两倍，Ms只有1/4 最适初长度400m 无典型三联管，外Ca2+进入，肌浆网释放 细肌丝无肌钙蛋白