(肿瘤放射物理学课件)05.breastcancer
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肿瘤放射生物学PPT医学课件
3
一、放射生物学中辐射的类型
线性能量传递 (LET):运动的带 电粒子穿过介质时能 量的丢失。在介质中 带电粒子的LET是 dE/dL的商。在此dE 是特定能量的带电粒 子在dL的传递距离 中所给予介质的局部 平均能量。单位: KeV/um。
4
二、细胞周期和细胞死亡
①有丝分裂期(M)的细胞或接 近有丝分裂期的细胞是放射 最敏感的细胞;
14
受照射细胞的9种命运
1. 没有效应; 2. 分裂延缓:细胞的分裂进程延缓;
3. 凋亡:细胞在分裂前死亡或破碎后形成小体被邻近细 胞所吞噬;
4. 再繁殖失败:细胞在试图进行第一次或后续有丝分裂 时死亡;
5. 基因组的不稳定:辐射诱导的基因组不稳定会导致延 后的再繁殖失败;
6. 突变:细胞活着,但保留着突变; 7. 变异:细胞活着,但突变所致的变异显形可能致癌;
8. 旁观者效应:受照射细胞可传送信号给邻近的未照射 细胞,诱导这些细胞发生遗传学上的损伤;
9. 适应性反应:受刺激的受照射细胞对后续照射的再次
作用变德更耐受;
15
分次放射治疗的生物学基础
4Rs:细胞损伤的修复(repair of radiation damage)、细胞周期重新分布 (redistribution with the cell cycle)、氧效应 及乏氧细胞再氧化(the oxygen dffect and reoxygenation)、再群体化即再增殖 (repopulation,reproliferation)
18
细胞放射损伤的修复
亚致死性损伤的修复(sublethal damage repair,SLDR) :指将某一既定单次照射剂量 分成间隔一定时间的两次后,所观察到的 存活细胞增加的现象。
一、放射生物学中辐射的类型
线性能量传递 (LET):运动的带 电粒子穿过介质时能 量的丢失。在介质中 带电粒子的LET是 dE/dL的商。在此dE 是特定能量的带电粒 子在dL的传递距离 中所给予介质的局部 平均能量。单位: KeV/um。
4
二、细胞周期和细胞死亡
①有丝分裂期(M)的细胞或接 近有丝分裂期的细胞是放射 最敏感的细胞;
14
受照射细胞的9种命运
1. 没有效应; 2. 分裂延缓:细胞的分裂进程延缓;
3. 凋亡:细胞在分裂前死亡或破碎后形成小体被邻近细 胞所吞噬;
4. 再繁殖失败:细胞在试图进行第一次或后续有丝分裂 时死亡;
5. 基因组的不稳定:辐射诱导的基因组不稳定会导致延 后的再繁殖失败;
6. 突变:细胞活着,但保留着突变; 7. 变异:细胞活着,但突变所致的变异显形可能致癌;
8. 旁观者效应:受照射细胞可传送信号给邻近的未照射 细胞,诱导这些细胞发生遗传学上的损伤;
9. 适应性反应:受刺激的受照射细胞对后续照射的再次
作用变德更耐受;
15
分次放射治疗的生物学基础
4Rs:细胞损伤的修复(repair of radiation damage)、细胞周期重新分布 (redistribution with the cell cycle)、氧效应 及乏氧细胞再氧化(the oxygen dffect and reoxygenation)、再群体化即再增殖 (repopulation,reproliferation)
18
细胞放射损伤的修复
亚致死性损伤的修复(sublethal damage repair,SLDR) :指将某一既定单次照射剂量 分成间隔一定时间的两次后,所观察到的 存活细胞增加的现象。
肿瘤放射治疗总论PPT课件
放射治疗选择和目标(辅助性放疗)
• 辅助性放疗一般是指辅助手术或化疗,现
多归于综合治疗的范畴。 • 与手术结合包括术前放疗、术后放疗和术 中放疗。 • 与化疗的综合治疗 • 与热疗的综合治疗
放疗的适应症
• 1、头颈部恶性肿瘤 • 大多数头颈部恶性肿瘤都能有效接受放疗。鼻咽
癌以放疗为主,特别是IMRT的介入,使鼻咽癌的 放疗有了突破性的进展(鼻咽位置较深,周围要害 器官多且密集,照射靶区较大,常规放疗无法保 护和避开这些器官,加上其疗效好,生存期长, 对生存质量要就高。因此在不降低控制率的前提 下,最大限度的降低了周围组织的受量是调强放 疗的优势之一)。
放射肿瘤学
临床
放射物理学
放射生物学
放射生物学
肿瘤放射生物学的最基本目的,是解释照 射以后所产生的现象并建议改善临床治疗 的战略,是肿瘤放射治疗的药理学。
分次照射的放射生物学基础
• 放射损伤的修复 • 细胞周期内细胞时相的再分布
• 组织的再群体化 • 乏氧细胞的再氧合
肿瘤放疗后的形态学改变
放疗常见并发症及处理
• 9、生殖泌尿系统损伤 • 10、心脏的损伤 • 11、肝肾损伤
基本概念
放射治疗流程图
适合的患者 体位确定及固定
准 备 阶 段
计划确定
计划设计
确定靶区
模拟CT扫描
治 疗
剂量验证
治疗验证
实施治疗
禁忌证
心、肝、肾 重要脏器衰竭
全身情况
严重感染、败血症 脓毒血症未控者 Hb低于80 g/L Wbc低于2.0*109/L
癌症晚期处于恶液质状态
肿瘤所在 脏器穿孔
放疗的适应症
6、神经系统肿瘤 • 脑瘤大部分要术后放疗, • 颅内生殖细胞瘤髓母细胞瘤则以放疗为主 • 神经母细胞瘤手术后也要行放疗或化疗。 • 垂体瘤可放疗或术后加放疗。 对于不能手 术的脑瘤采用立体定向放疗也能较长期生 存。
《肿瘤放射治疗学》PPT课件ppt课件
常规两野放疗等剂量图
适形多野等剂量图
三维适形放疗
• 三维适形放疗(3DCRT)是通过采用立体定 位和三维计划,在直线加速器上附加特制铅 块或多叶光栅等技术实施非共面或共面不 规则野照射,使各野的形状在束轴视角 (Bheams Eye View,BEV)方向上与靶区形 状一致,使剂量辐射在三维空间分布上紧扣 靶区,使靶区获得大剂量照射,而靶区周围正 常组织的受量减少
钴源及 输 准送 直机 器 光构学系 治统疗床
臂架
医用电子直线加速器
• 是利用微波电场沿直线加速电子,然后发 射高能X线(4~20MV)或电子线 (8~14MeV)治疗肿瘤的装置。其优点有: 1、可根据病变部位选择一定能量的X线, 对于体部肿瘤能达到较理想的剂量分布;2、 能发射不同能量的电子线,用于治疗浅表 部位病变,同时有效保护深部正常组织;3、 设野方便,照射野均匀性好。4、使放疗的 剂量深度和剂量分布得到了相应的改善, 治疗范围进一步扩大
低能机 中能机 高能机Βιβλιοθήκη X射线能量范围 及能量分档
4~6MeV,1档
8~10MeV,1档
6~10MeV, 15~25MeV,1档
电子射线能量范 围及能量分档
应用范围
无
深部肿瘤
5~15MeV,3~5 大部分深部肿瘤、
档
部分表浅肿瘤
5~25MeV,5~8 档
同上
医用电子直线加速器由(1)加速系统, (2)辐射系统,(3)剂量检测系统,(4)机架及 治疗床运动系统,(5)电气控制系统,(6)温 控及充气系统六部分组成。
肿瘤放射治疗 学
山西医科大学第二医院 晋刚
概念
• 放疗是放射治疗的简称,老百姓俗称 为“烤电”、“照光”、“电疗”, 它是利用放射性同位素所产生的α、β、 γ放射线及X射线治疗机和各类加速器 所产生的不同能量的放射线, 如电子射 线、质子射线、中子射线、负π介子射 线和其它重粒子射线等来治疗良恶性 肿瘤的一门科学。
肿瘤放射治疗学(详细)PPT精选课件
47
姑息性放 疗目的
减轻痛苦, 缓解症状, 延长生存期; 若不能延长生命, 但可暂时抑制肿
瘤生长; 通过简单的治疗, 减轻病人心理负担。
48
高姑息放疗
姑息性放疗 两种情况
肿瘤范围广而一 般状况较好的病人, 给与较高剂量放疗,
达到较好疗效
低姑息放疗
一般状况较差的病人, 给与较低剂量放疗,
达到缓解症状, 减轻痛苦、止痛止血
5
4 局部有多个淋巴 结转移
手术很难 彻底切除
51
术前放疗 剂量
低剂量 短时间 放疗剂量 15-20Gy/3-10天
中等剂 量常规 放疗剂量 30-40Gy 3-4周
高剂量 常规 放疗剂量 50-60Gy/5-6周
52
术中 放疗
术中可以充分暴露肿瘤,
优
在直视下确定照射范围,准确性高。 可以把肿瘤以外组织器官
14
内照射
将放射源密封,直接放入 被治疗的组织内或放入人 体的天然腔内,如鼻、咽、 食管、宫颈等部位进行照 射,叫组织间放疗,和腔 内放疗,又称近距离治疗。
15
放射治疗设备
16
17
18
19
放射治疗模拟定位机
20
21
模拟定位机功能
提供有关肿瘤和重要 器官的影响信息
用于治疗方案的验证 和模拟
除不彻底
根治性 手术后复发 高危病人辅助治疗
保留器 官和功能的局部 肿瘤切除手术后 的根治性放射治疗
55
放射反应
56
表
处
现
理
皮肤
干性反应
反应及 湿性反应
处理
全皮坏死
皮肤红斑 色素沉着 皮肤脱屑 表皮脱落
肿瘤的放射治疗幻灯 cancer radiotherapy ppt课件
CTV:临床靶体积,包括GTV和需要杀 灭的亚临床灶的体积。
ITV:内在靶体积,包括CTV和因生理运 动的安全边界。
PTV:计划靶区, ITV加摆位误差。
.
11
放疗在常见恶性肿瘤治疗的地位及作用
1、首选根治性放疗:颜面部皮肤癌、鼻咽癌、扁桃体癌、 口咽癌、喉癌、精原细胞癌、何杰金氏淋巴瘤、宫颈癌。
.
3
放射敏感性和治愈性
放射敏感性是指对放射线的效应,包括肿瘤退缩 速度和程度。与肿瘤细胞固有放射敏感性、肿瘤 乏氧状态、肿瘤细胞内克隆细胞数和肿瘤放疗后 修复能力等因素有关。一般可分为:
高度敏感:精原细胞瘤、白血病、恶性淋巴瘤
中度敏感:头颈部肿瘤、消化道、泌尿系 、妇科等 绝大多数肿瘤。
低度敏感:大部分脑瘤、软组织肿瘤、骨肉瘤及恶 性黑色素瘤。
4、回旋或同步加速器:高LET射线,具有Bragg峰物理 特性和相对生物效应高。深部肿瘤或其他治疗方法失 败的肿瘤。
5、后装治疗机: γ射线,易于在组织和自然腔道 内放置施源器的肿瘤部位。
.
10
肿瘤放射治疗体积规范:
GTV:大体肿瘤体积,通过临床或影像 学检查所获得的肿瘤大小、位置、和形 状。
.
4
肿瘤治愈性:是指通过放射治疗后所取得原发和(或)
区域性肿瘤控制状况,进而所产生的对患者生存率和 生存质量的影响程度。
放射敏感性和放射治愈性不完全相同,通过放 疗能治愈的肿瘤肯定对放射具有较好的敏感性, 但对放射敏感的肿瘤不一定能治愈。放射敏感 的肿瘤常常是分化程度差,恶性程度高,易转 移的肿瘤。
.
6
肿瘤治疗量 精原细胞瘤:25-30Gy 何杰金氏淋巴瘤:45-50Gy 非何杰金氏淋巴瘤:50-60Gy 鳞癌:60-66Gy 腺癌:66-70Gy 肉瘤:>70Gy 亚临床肿瘤:50Gy
ITV:内在靶体积,包括CTV和因生理运 动的安全边界。
PTV:计划靶区, ITV加摆位误差。
.
11
放疗在常见恶性肿瘤治疗的地位及作用
1、首选根治性放疗:颜面部皮肤癌、鼻咽癌、扁桃体癌、 口咽癌、喉癌、精原细胞癌、何杰金氏淋巴瘤、宫颈癌。
.
3
放射敏感性和治愈性
放射敏感性是指对放射线的效应,包括肿瘤退缩 速度和程度。与肿瘤细胞固有放射敏感性、肿瘤 乏氧状态、肿瘤细胞内克隆细胞数和肿瘤放疗后 修复能力等因素有关。一般可分为:
高度敏感:精原细胞瘤、白血病、恶性淋巴瘤
中度敏感:头颈部肿瘤、消化道、泌尿系 、妇科等 绝大多数肿瘤。
低度敏感:大部分脑瘤、软组织肿瘤、骨肉瘤及恶 性黑色素瘤。
4、回旋或同步加速器:高LET射线,具有Bragg峰物理 特性和相对生物效应高。深部肿瘤或其他治疗方法失 败的肿瘤。
5、后装治疗机: γ射线,易于在组织和自然腔道 内放置施源器的肿瘤部位。
.
10
肿瘤放射治疗体积规范:
GTV:大体肿瘤体积,通过临床或影像 学检查所获得的肿瘤大小、位置、和形 状。
.
4
肿瘤治愈性:是指通过放射治疗后所取得原发和(或)
区域性肿瘤控制状况,进而所产生的对患者生存率和 生存质量的影响程度。
放射敏感性和放射治愈性不完全相同,通过放 疗能治愈的肿瘤肯定对放射具有较好的敏感性, 但对放射敏感的肿瘤不一定能治愈。放射敏感 的肿瘤常常是分化程度差,恶性程度高,易转 移的肿瘤。
.
6
肿瘤治疗量 精原细胞瘤:25-30Gy 何杰金氏淋巴瘤:45-50Gy 非何杰金氏淋巴瘤:50-60Gy 鳞癌:60-66Gy 腺癌:66-70Gy 肉瘤:>70Gy 亚临床肿瘤:50Gy
肿瘤放射治疗PPT课件
最大剂量:271cGy 最大剂量点:皮下1.5cm 180cGy剂量线未能包全对侧隐窝 同侧颞颌关节完全受到240cGy照射
28
29
放射生物学
30
电离辐射生物效应的发展
所需时间
电离辐射
10-16秒
能量吸收
10-5秒
分子的电离和激发
(直接作用)
(间接作用)
数秒至数小时
生物高分子变化 生化损伤
生理效应
如果放疗疗程过长、疗程后期的分次剂量效应将由于肿 瘤内存活干细胞已被启动进入快速再群体化而受到损害。
43
二 放射线对正常组织器官作用
正常组织耐受量(5年内) A 最小的器官损伤剂量(TD5/5) B 最大的器官损伤剂量(TD50/5) 早反应组织—快更新组织 α/ β:10 晚反应组织—慢更新组织 α/ β:1-3 区分早反应组织和晚反应组织有利于临床上改变 分次照射方案的制定。
M期和G2末期敏感
S期敏感性低
G0neration)
M G1 G0
39
①细胞放射损伤的修复(repair of
r一a般d将ia细t胞io的n放射d损a伤n概m况a为g3e种)类型
亚致死损伤(sublethal damage):指受照射之后,细胞
的部分靶而不是所有靶内所累积的电离事件,通常指DNA的单 链断裂。它是一种可修复的放射损伤,对细胞死亡影响不大,
光电效应:<35keV低能射线的主要效应
入射光子把能量全部传递给轨道电子(主要是内层)
而释放出光电子,导致初级电离,光电子的能量等
于光子的全部能量减去该电子束缚能.它与吸收物
质的原子序数有关.
放射物理学
15
康普顿效应: 0.5MeV-1MeV
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放射生物学
30
电离辐射生物效应的发展
所需时间
电离辐射
10-16秒
能量吸收
10-5秒
分子的电离和激发
(直接作用)
(间接作用)
数秒至数小时
生物高分子变化 生化损伤
生理效应
如果放疗疗程过长、疗程后期的分次剂量效应将由于肿 瘤内存活干细胞已被启动进入快速再群体化而受到损害。
43
二 放射线对正常组织器官作用
正常组织耐受量(5年内) A 最小的器官损伤剂量(TD5/5) B 最大的器官损伤剂量(TD50/5) 早反应组织—快更新组织 α/ β:10 晚反应组织—慢更新组织 α/ β:1-3 区分早反应组织和晚反应组织有利于临床上改变 分次照射方案的制定。
M期和G2末期敏感
S期敏感性低
G0neration)
M G1 G0
39
①细胞放射损伤的修复(repair of
r一a般d将ia细t胞io的n放射d损a伤n概m况a为g3e种)类型
亚致死损伤(sublethal damage):指受照射之后,细胞
的部分靶而不是所有靶内所累积的电离事件,通常指DNA的单 链断裂。它是一种可修复的放射损伤,对细胞死亡影响不大,
光电效应:<35keV低能射线的主要效应
入射光子把能量全部传递给轨道电子(主要是内层)
而释放出光电子,导致初级电离,光电子的能量等
于光子的全部能量减去该电子束缚能.它与吸收物
质的原子序数有关.
放射物理学
15
康普顿效应: 0.5MeV-1MeV
肿瘤放射生物学ppt课件
主要通过光电效应、康普顿效应和电子对产生等 三种方式将能量转移给被碰撞的物质。
7
粒子辐射:是一些组成物质的基本粒子, 或者由这些基本粒子构成的原子核,这些 粒子具有运动能量和静止质量。包括:a 粒子、β粒子、质子、中子、负∏介子和带
电重离子等。
8
a粒子:粒子质量大,运动较慢 ,短距离引起较 多电离。
互作用可分为散射和核反应两大类。
散射:中子与被照射物质原子核的性质不变。有三
种方式:弹性散射、非弹性散射、去弹性散射。
核反应:中子与介质原子核的性质都发生了变化。
过程:俘获、散裂。
10
负∏介子:介子的大小介与电子和质子之间。介 子可以带正电、负电或不带电。调节负介子的
入射能量,可控制其入射深度,以适合肿瘤的
细胞存活的关系。
70年代至80年代Withershr等学者系统提出了放射治
疗中需要考虑的生物因素即(4R):
细胞放射损伤的再修复 (repair)
肿瘤组织的再增殖 (repreduction)
肿瘤乏氧细胞的再氧合 (reoxygenation)
肿瘤细胞的再分布 (redistrabution)
够。
RBE是个相对量,将放射生物效应的严重程度实
际上并未能完全恰当的表现出来。
16
LET与RBE的关系
RBE的变化是LET的函数。当LET增加时,
RBE也缓慢增加,在LET小于10KEV/UM时 情况基本如此。当LET到达100KEV/UM时 RBE达到最大值。如果LET继续增加,RBE 值反而下降,表明过多的射线能量并不能用 于引起生物效应上而是被浪费了。
治疗。由于负介子具有特定的吸收方式,对正 常组织损伤效应小,给放射治疗肿瘤提供最大 治疗增益。 重离子:带电重离子是指某些原子被剥去外围 电子后,形成带正电荷的原子核。
肿瘤放射治疗学医学教学课件
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17
+ 放射治疗是给一定的肿瘤体积准确的、均 匀的剂量,而周围正常组织剂量很小。在 正常组织损伤很小的情况下,根治了恶性 肿瘤,既保证了患者的生存又保证了患者 的生存质量。分根治性放疗和姑息性放疗 两种情况
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18
+ 肿瘤的组织起源 + 肿瘤的病理形态 + 肿瘤细胞增殖动力学 + 分期 + 生长部位 + 合并症 + 医疗水平
+ 肿瘤治疗后生活质量的认识
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25
+ 计算机和影像技术的发展促进了放射治疗 的飞速发展,由两维放疗发展为三维放疗, 已做到精确定位、精确设计和精确治疗—— “三精治疗”。在更好的保护正常组织的 前提下,提高肿瘤剂量以期提高肿瘤局部 控制率。
+ 在三维放疗的基础上,控制肿瘤的位移及 肿瘤组织内部增殖代谢不一等因素发展四 维和五维放疗。增敏剂及保护剂的使用。
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4
+ 是利用辐射能治疗肿瘤,主要用于治疗恶 性肿瘤,与外科肿瘤学、内科肿瘤学共同 组成恶性肿瘤治疗的主要手段。统计结果 显示70%-80%的肿瘤患者在其治疗过程 中需要行放射治疗。
放射治疗除了用于治疗恶性肿瘤外,还 用于治疗一些良性肿瘤及很多良性疾病。
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6
+ 近10多年 随着分子生物学、计算机、电 子技术的进步,放射肿瘤学已进入快速发 展的新阶段。
如:立体定向放射外科、三维适形放射治 疗、调强放射治疗、影像引导的放射治疗 及自适应放射治疗等。
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Incidence 2009 in china
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Epidemiology
Breast cancer also occurs in males. Incidences approximately 100 times less.
Same statistical survival rates as women.
Risk factors
Lifestyle factors
- high body mass index (BMI), moderately increases the risk of
post-menopausal breast cancer - physical activity (reduce risk) - alcohol
Race
a slightly higher risk in Caucasian women than in AfricanAmerican, Asian, Hispanic, and Native American women.
PATHOLOGY
Pathology
The 2012 World Health Organization (WHO) classification of tumors of the breast recommends the following pathological types:
Risk factors
Breast disease
Atpyical Hyperplasia Intraductal carcinoma in situ Intralobular carcinoma in situ A previous diagnosis of breast cancer
Radiation exposure The effect is strongly related to age at exposure
Risk factors
Endogenous and exogenous hormones
- Early age at menarche - Late menopause - Nulliparity - First birth after the age of 35 - Oral Contraceptives (OC’s) - Hormonal replacement therapy (HRT) - Breastfeeding: reduce risk
Neuroendocrine tumours Metaplastic carcinomas
Invasive papillary carcinoma Lipid-rich carcinoma
Secretory carcinoma
Apocrine carcinoma
Inflammatory carcinoma
Intraductal papillary neoplasms
Papilloma
Intraductal papillary carcinoma
Nipple adenoma Paget’s disease of the nipple
Microinvasive carcinoma
Pathology
Invasive breast carcinomas
Invasive carcinoma of no special type (invasive ductal carcinoma )
Invasive lobular carcinoma
Tubular carcinoma
Medullary carcinoma
Mucinous carcinoma
Adenoid cystic carcinoma
Risk factors
Family history
Genetics
Carriers of alterations in either of two familial breast cancer genes BRCA1 or BRCA2 up to an 80% risk of being diagnosed with breast cancer
Estimated risk of developing breast cancer by age, females, UK, 2008
Risk factors
In China, highest risk age group: 45-55ys, younger than that in developed countries (55-79 ys)
Risk factors
Gender being a woman The lifetime risk in men and in women 0.11% vs 13%
Risk factors
Age:
the chance of getting breast cancer increases with age.
Pathology
Noninvasive lesions
Lobular neoplasia
Lobular carcinoma in situ
Intraductal proliferative lesions
Usual ductal hyperplasia Ductal carcinoma in situ
Epidemiology
The incidence of breast cancer varies greatly around the world.
2015
Epidemiology
In China, the economic developed cities have higher morbidity of breast cancer.
Breast Cancer
Dr GAN Lu
DEPARTEENT OF ONCOLOGY THE 1ST AFFILATED HOSPITAL OF CQUMS
Epidemiology and risk factors Dignosis Prognstic factors Treatments
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Epidemiology
Breast cancer also occurs in males. Incidences approximately 100 times less.
Same statistical survival rates as women.
Risk factors
Lifestyle factors
- high body mass index (BMI), moderately increases the risk of
post-menopausal breast cancer - physical activity (reduce risk) - alcohol
Race
a slightly higher risk in Caucasian women than in AfricanAmerican, Asian, Hispanic, and Native American women.
PATHOLOGY
Pathology
The 2012 World Health Organization (WHO) classification of tumors of the breast recommends the following pathological types:
Risk factors
Breast disease
Atpyical Hyperplasia Intraductal carcinoma in situ Intralobular carcinoma in situ A previous diagnosis of breast cancer
Radiation exposure The effect is strongly related to age at exposure
Risk factors
Endogenous and exogenous hormones
- Early age at menarche - Late menopause - Nulliparity - First birth after the age of 35 - Oral Contraceptives (OC’s) - Hormonal replacement therapy (HRT) - Breastfeeding: reduce risk
Neuroendocrine tumours Metaplastic carcinomas
Invasive papillary carcinoma Lipid-rich carcinoma
Secretory carcinoma
Apocrine carcinoma
Inflammatory carcinoma
Intraductal papillary neoplasms
Papilloma
Intraductal papillary carcinoma
Nipple adenoma Paget’s disease of the nipple
Microinvasive carcinoma
Pathology
Invasive breast carcinomas
Invasive carcinoma of no special type (invasive ductal carcinoma )
Invasive lobular carcinoma
Tubular carcinoma
Medullary carcinoma
Mucinous carcinoma
Adenoid cystic carcinoma
Risk factors
Family history
Genetics
Carriers of alterations in either of two familial breast cancer genes BRCA1 or BRCA2 up to an 80% risk of being diagnosed with breast cancer
Estimated risk of developing breast cancer by age, females, UK, 2008
Risk factors
In China, highest risk age group: 45-55ys, younger than that in developed countries (55-79 ys)
Risk factors
Gender being a woman The lifetime risk in men and in women 0.11% vs 13%
Risk factors
Age:
the chance of getting breast cancer increases with age.
Pathology
Noninvasive lesions
Lobular neoplasia
Lobular carcinoma in situ
Intraductal proliferative lesions
Usual ductal hyperplasia Ductal carcinoma in situ
Epidemiology
The incidence of breast cancer varies greatly around the world.
2015
Epidemiology
In China, the economic developed cities have higher morbidity of breast cancer.
Breast Cancer
Dr GAN Lu
DEPARTEENT OF ONCOLOGY THE 1ST AFFILATED HOSPITAL OF CQUMS
Epidemiology and risk factors Dignosis Prognstic factors Treatments