h21_mental_illne
神经元死亡抑制剂[发明专利]
![神经元死亡抑制剂[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/302573e7bed5b9f3f80f1c23.png)
宜昌市部分示范高中教学协作体2018年秋期中联考高三化学（全卷满分：100分考试用时：90分钟）可能用到的相对原子质量：H－1 C－12 N－14 O－16 Na－23 Mg－24 Al－27 K－39 Cr－52 Cu－64 I－127第Ⅰ卷（选择题共48分）一、选择题：本大题共16小题，每小题3分。
在每小题给出的四个选项中，只有—项是符合题目要求的。
1．化学与生活息息相关，下列说法不正确的是( )A．二氧化硫是主要的大气污染物，能形成酸雨，其PH小于5.6B．中国瓷器驰名世界，它是以黏土为原料，经高温烧结而成C．凡是含有食品添加剂的食物对人体健康均有害D．河南安阳出土的司母戊鼎充分体现了我国光辉的古代科技，它属于铜合金2．屠呦呦因发现青蒿素获得诺贝尔生理学或医学奖，是中医药成果获得的最高奖项。
古代文献《肘后备急方》中内容：“青蒿一握，以水二升渍，绞取汁，尽服之。
”对她的研究有很大帮助。
该叙述中涉及的主要分离提纯操作是( )A.蒸馏B.萃取C.渗析D.结晶3．下列叙述正确的是( )A. 二氧化碳的水溶液能够导电，说明二氧化碳是电解质B. 向某溶液中滴加硝酸酸化的氯化钡溶液，产生白色沉淀，该溶液一定含有SO42-C. 用洁净的铂丝蘸取某溶液在酒精灯外焰上灼烧呈黄色，该溶液肯定不含钾元素D. 胶体区别于其他分散系的本质特征是胶体粒子直径介于1~100nm之间4．下列化学用语表述正确的是（）TsA．核内质子数为117、中子数为174的核素Ts可表示为：174117B．氯离子的结构示意图：C．COCl2的结构式为：D．CaO2的电子式为：5．N A表示阿伏加德罗常数的值，下列说法正确的是( )A．标准状况下，11.2L三氧化硫中含有分子的数目为0.5N AB．用含有0.1mo1FeCl3的饱和溶液配制的氢氧化铁胶体中，胶体粒子数等于0.1N A C．1 mol过氧化钠与足量水反应，转移的电子数为N AD．1.8g D2O中所含中子数为9N A6．丰富多彩的颜色变化增添了化学实验的魅力,下列反应颜色变化正确的是（）①新制氯水久置后→浅黄绿色消失②Cl2通入石蕊试液中→先变红后褪色③SO2通入溴水中→橙色褪去④浓硫酸滴入蔗糖晶体中→先变黄后变黑色⑤氨气通人酚酞溶液中→变红色A．①②④⑤ B．②③④⑤ C．①②③④ D．全部7．常温下，下列各组离子在指定溶液中一定能大量共存的是( )A．无色透明溶液中：Ba2＋、Mg2＋、Cl－、NO－3B．能使酚酞变红的溶液中：Ca2＋、K＋、HCO－3、CO2－3C．0.1 mol·L－1(NH4)2Fe(SO4)2溶液中：H＋、Al3＋、Cl－、NO－3D．与铝反应能放出氢气的溶液中：NH＋4、Cu2＋、NO－3、SO2－48．学习中经常应用类推法。
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乙酰胆碱受体
Loewi的精巧实验也源于梦。
1921年复活节星期天之前的那个夜晚，奥 地利生物学家洛伊（Otto Loewi）从梦中醒 来，打开灯，抓过一张纸迷迷糊糊地写了 些东西，倒下去又睡着了。早上6点钟，他 突然想到，自己昨夜记下了一些极其重要 的东西，赶紧把那张纸拿来看，却怎么也 看不明白自己写的是些什么鬼画符。幸运 的是，第二天凌晨3点，逃走的新思想又回 来了。
神经冲动 的化学传 递就这样 被发现了， 它开启了 一个全新 的研究领 域，并使 洛伊获得 1936年诺 贝尔生理 学或医学
奖。
1937 David Nachmansohn：发现 nAChR的超级储存库（EO）
1937年，正当梭尔邦（Sorbonne）大学 的神经生理学家David Nachmansohn参 观巴黎世界博览会时，他注意到有几只 具发电器官（electric organ, EO）的鳐 正在表演节目。这些鳐的EO能够发出 40～60V的电压，杀死水中的潜在食物。
他把这一传递物称为化学递质，并认为化学递质 通过与肌细胞表面的受体物质结合而传导信号， 就是在此位点结合了nicotine与curare。这些论断 在后来被证明是很有远见的。
Langley的刺激通过神经释放化学物质传递到 肌肉的假说在1921年被奥地利生理学家Otto Loewi的一个设计精巧的实验证明。
1906 John Langley：化学递质假说
Langley 当时正在研究另一种植物提取物烟碱 （nicotine）的特性。他发现nicotine 能刺激蛙的 离体骨骼肌的收缩，但curare 会使nicotine 失效。
在1906年，Langley提出：冲动从神经传递到肌 肉，并不是借助于物理方法，就像电流在两根电 线之间流过一样，而是一种特殊物质从神经末稍 释放的结果。
伊利替康 结构式
伊利替康结构式伊利替康，也称为依西美坦，是一种利用于治疗乳腺癌和睾丸癌的化学药物。
它是一种抗肿瘤药物，通过抑制肿瘤细胞的生长和有丝分裂来起到治疗作用。
伊利替康具有独特的结构式和分子特性，下面将详细介绍它的结构式、作用机制、药代动力学和临床应用。
一、伊利替康的结构式伊利替康的化学分子式为C28H22F2N4O4，分子量为502.5克/摩尔。
其结构式如下所示：```H H| |F - C - C=C - C=C - C O| | | || || | | C N| | O // ||H - C=C-C - C=C - C-N H H/ || /C C - C//\\ / \\O O O O```图 1 伊利替康的分子结构式二、伊利替康的作用机制伊利替康的作用机制主要涉及其对肿瘤细胞的生长和分裂的抑制作用。
它是一种激酶抑制剂，通过阻断细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）的活化而抑制细胞有丝分裂。
具体来说，伊利替康主要抑制CDK4和CDK6的活性，从而阻止细胞周期的进行，使肿瘤细胞无法继续增殖和扩散。
伊利替康也可以通过抑制转录因子E2F的活性，阻止其介导的基因转录而干扰肿瘤细胞的增殖。
这些作用机制使得伊利替康成为一种有效的抗肿瘤药物。
三、伊利替康的药代动力学1. 吸收：伊利替康口服后在胃肠道吸收迅速，生物利用度高达70%～90%。
饭后服药会延缓吸收而不影响总吸收量。
2. 分布：伊利替康主要分布在体内的肝脏、肾脏、肺和睾丸等组织中，而不会穿透血脑屏障。
3. 代谢：伊利替康主要在肝脏中代谢，由肝脏中的细胞色素P450酶系统催化酶代谢。
4. 排泄：伊利替康主要通过肝脏代谢后，以尿液和粪便的形式排泄。
伊利替康的药代动力学特点表明它在体内的吸收、分布、代谢和排泄都比较稳定，为临床应用提供了保障。
四、伊利替康的临床应用伊利替康主要用于治疗激素受体阳性的、早期和晚期乳腺癌，以及激素受体阳性的、晚期或转移性的睾丸癌。
临床研究表明，伊利替康在这些肿瘤治疗中具有显著的疗效，并且与其他治疗手段联合应用时可以进一步提高治疗效果。
抑郁症PPT课件
CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。核磁 共振成像（MRI）发现抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏 仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。
(六)心理社会因素
应激性生活事件与抑郁发作的关系较为密切。 女性抑郁发作患者在发病前1年所经历的生活事 件频度是正常人的3倍；个体经历一些可能危及 生命的生活事件后6个月内，抑郁发作危险系数 增加6倍。常见负性生活事件，如丧偶、离婚、 婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患 重病或突然病故，均可导致抑郁发作。另外经济 状况差、社会阶层低下者易患本病。
诊断
(一)诊断要点
1、症状特征 抑郁发作以显著而持久的情感低落 为主要表现，伴有兴趣缺乏、快感缺失、思维迟 缓、意志活动减少、精神运动性迟滞或激越、自 责自罪、自杀观念和行为、早醒、食欲减退、体 重下降、性欲减退、抑郁心境晨重晚轻的节律改 变等。多数患者的思维和行为异常与高涨或低落 的心境相协调。
（三）躯体症状
1.食欲/体重下降
2.睡眠障碍
3.性欲缺乏
4.非特异性躯体症状
▪ 表现：头痛头晕、全身疼痛、周身不适、 胸闷、心慌气短或胸前区痛、胃肠功能 紊乱、尿频尿急等。
（四）思维内容障碍
1.自罪观念和自罪感 2.无价值感和自我贬低 3.疑病 4.自杀 5.精神病性症状
4.自杀
抑郁症患者约50%出现过 10~15%死于自杀
治疗
1、抗抑郁药 2、电抽搐治疗或改良电抽搐治疗 3、重复经颅磁刺激治疗 4、心理治疗
自杀观念-自杀行为-反复自杀-扩大性自杀 关于扩大性自杀：杀死亲人后再自杀。
特点：疾病高峰期，缓解期，具有隐蔽性， 计划性。
五.分类
1.重性抑郁症/轻性抑郁症 2.经前期心境恶劣障碍 3.季节性情感障碍 4.双相I型/双相II型障碍
五羟色胺再摄取抑制剂原理
五羟色胺再摄取抑制剂原理五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是一类常见的抗抑郁药物，通过抑制神经递质五羟色胺的再摄取，增加其在神经元之间的浓度，以达到治疗抑郁症的效果。
本文将从五羟色胺的生理作用、抑郁症的发病机制、SSRI的作用机制及临床应用等方面，对五羟色胺再摄取抑制剂进行探讨。
一、五羟色胺的生理作用五羟色胺（5-HT）是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中参与了多种生理过程，如情绪调节、食欲、睡眠、性行为、疼痛感知等。
在人体中，五羟色胺主要由血清素能神经元产生，这些神经元分布于脑干、边缘系统和大脑皮层等区域。
五羟色胺通过与细胞膜上的5-HT受体结合，调节神经元的兴奋性和抑制性，影响神经元之间的信息传递。
二、抑郁症的发病机制抑郁症是一种常见的精神障碍，其发病机制尚不完全清楚。
目前认为，抑郁症的发生与多种因素有关，如遗传、环境、生物化学等。
研究表明，抑郁症患者的大脑中五羟色胺的含量降低，这可能与五羟色胺系统的功能异常有关。
此外，抑郁症患者的脑内还存在其他神经递质的异常，如去甲肾上腺素、多巴胺等。
三、SSRI的作用机制SSRI是一类对五羟色胺再摄取具有选择性的抑制剂，其作用机制主要是抑制神经元上的五羟色胺转运体，使五羟色胺在突触间隙中停留时间延长，从而增加其在神经元之间的浓度。
此外，SSRI还能够改善神经元的代谢功能，增加神经元的分泌量和释放量，进一步增加五羟色胺的浓度。
四、SSRI的临床应用SSRI是治疗抑郁症的一线药物，其疗效显著、安全性高，且不良反应较少。
SSRI的临床应用可分为两个阶段：短期治疗和长期治疗。
短期治疗主要是缓解抑郁症状，改善患者的情绪和生活质量；长期治疗则是预防抑郁症的复发和维持疗效。
SSRI的剂量和疗程应根据患者的具体情况进行调整，同时应注意监测患者的不良反应。
五、SSRI的不良反应SSRI的不良反应主要包括恶心、呕吐、头痛、失眠、性功能障碍等。
其中，性功能障碍是SSRI最常见的不良反应之一，包括性欲减退、勃起障碍、射精障碍等。
了解情绪的大脑化学神经递质的角色
了解情绪的大脑化学神经递质的角色情绪是我们日常生活中不可或缺的一部分。
无论是喜悦、愤怒、恐惧还是悲伤，都是我们情感世界的体现。
然而，我们对情绪产生和调控的机制了解得并不多。
近年来，科学家们对于大脑化学神经递质在情绪调控过程中的重要作用开始有了更深入的研究。
大脑化学神经递质是指那些在神经元间传递信息的化学物质。
它们以特定的方式在神经元之间传递信号，从而影响大脑和身体的功能。
在情绪调控中，多种大脑化学神经递质扮演着重要的角色，包括血清素、多巴胺、内啡肽等。
首先，血清素是一种常被提到的大脑化学神经递质，它在情绪调控中发挥着关键作用。
血清素可以让人感到快乐、满足和放松。
低血清素水平与抑郁症等情绪障碍有关。
药物治疗抑郁症的常用药物，如选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）就是通过增加血清素的浓度来改善患者的情绪状态。
因此，血清素被认为是一种重要的情绪调节物质。
其次，多巴胺是另一种重要的大脑化学神经递质，在情绪调控中起到不可忽视的作用。
多巴胺与奖赏和动机行为有关，使人感到愉悦和满足。
当我们体验到愉快的事物时，多巴胺的分泌增加，使得我们感到快乐和满足。
然而，多巴胺也与一些精神疾病如精神分裂症有关。
研究发现，精神分裂症患者多巴胺水平异常升高，这可能与他们的情绪调节异常相关。
除了上述两种大脑化学神经递质，内啡肽也在情绪调控中扮演着重要的角色。
内啡肽是一种内源性阿片样物质，它可以减轻疼痛、提升情绪。
当我们经历一些积极的体验时，内啡肽的分泌会增加，使我们感到愉悦。
研究表明，内啡肽的水平与幸福感和满足感密切相关。
通过增加内啡肽的水平，可以提高人们的情绪状态，减轻焦虑和压力。
总结起来，了解情绪的大脑化学神经递质的角色是非常重要的。
血清素、多巴胺和内啡肽等神经递质在情绪调控中发挥着重要的作用。
然而，我们对情绪和神经递质之间的关系还有很多待探索的地方。
进一步的研究将有助于揭示情绪产生和调控的细节，为情绪障碍的治疗提供更有效的方法。
传出神经系药理学概论
基本概念（二）
植物神经系统：内脏传出神经（交感神经、副交感神经），内脏传入神经。
○ 节前纤维
中枢神经系统→植物神经————→神
○ 节后纤维 ○ 经节————→效应器（effector）。
STEP1 STEP2 STEP3 STEP4
传出神经系统的
递质 及受体
神经冲动→神经末梢→释放递质 （transmitter）→突触（synapse）→下一级神经元或效应器的受体（receptor）→ 生物效应。
○ 运动神经； ○ 全部副交感神经的节后纤维； ○ 极少数交感神经节后纤维，如
支配汗腺
的分泌神经和骨骼肌的血管舒张 神经。
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传出神经按递质的分类 （二）
二． 去甲肾上腺素能神经（noradrenergic nerve）
02
几乎全部交感神经节后纤维都属此类。
1 传出神经系统效应产生的 2 生化过程
受体-效应偶联（receptor-effect 3
coupling） 4 受体与离子通道的偶联 5 受体与酶的偶联
交感神经和副交感神经 的生理功 2. 影响递质的转化 3. 影响递质的转运和贮存
传出神经系统药物的 基本作用
神经元结构与连接
递质的发现
’1921，Loewi的双蛙心实验
两个重要的神经递质
1
乙酰胆碱 →M1、 M2、N1、N2受体
2
胆碱酯酶
去甲肾上腺素 →β1 、β2 、 α1、α2 受体
3
重摄取， MAO， COMT
传出神经按递质的分类（一）
胆碱能神经（cholinergic
nerve）
○ 全部交感神经和副交感神经的 节前纤维；
埃尔利希试剂分光光度法测定红花籽中血清素衍生物
埃尔利希试剂分光光度法测定红花籽中血清素衍生物金青哲;岳金焕;王兴国【期刊名称】《理化检验-化学分册》【年(卷),期】2008(044)012【摘要】基于血清素衍生物与对-二甲基氨基苯甲醛(又称为埃尔利希试剂)之间的显色反应,提出了用分光光度法测定红花籽提取物中血清素衍生物的总量,对此方法的反应机理及反应的主要影响因素作了研究.结果表明:此显色反应应遵循了吲哚环在2号(或3号)空位上的亲电取代反应的规律,呈色反应产物的吸收峰位于625 nm 波长处,在此条件下,溶液的吸光度与血清素衍生物浓度在0.025～0.5 mmol·L-1之间呈线性关系,应用此方法测定了新疆红花籽提取物中血清素衍生物的总量,并在此基础上用标准加入法作方法的回收率及精密度试验,测得回收率在97.5%～101.7%之间,相对标准偏差值(n=7)均小于2%.【总页数】4页(P1193-1195,1198)【作者】金青哲;岳金焕;王兴国【作者单位】江南大学,食品学院,食品科学与技术国家重点实验室,无锡,214036;江南大学,食品学院,食品科学与技术国家重点实验室,无锡,214036;江南大学,食品学院,食品科学与技术国家重点实验室,无锡,214036【正文语种】中文【中图分类】O629.3【相关文献】1.红花籽粕中血清素衍生物的HPLC-MS分析 [J], 金青哲;王兴国;王未鲜2.社会学视野中的法律世界——解读埃利希的“法律社会学” [J], 李霞;明辉3.司法审判中“国法”与“活法”的博弈——关于尤根·埃利希活法理论的思考 [J], 郝芸芸4.杜塞尔多夫：为中国投资者做了最好的准备——访德国杜塞尔多夫市长阿希姆·埃尔温 [J], 高潮5.利拉鲁肽前体肽GLP-1(7-37)K34R在大肠埃希菌中的表达与优化 [J], 李朋彦;周成慧;李潜;赵伟;罗学刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
1氨基庚烷的质谱裂解过程
1氨基庚烷的质谱裂解过程
1-氨基庚烷（1-Aminohexane）是一种具有分子式C6H15NH2的有机化合物。
下面是1-氨基庚烷的质谱裂解过程的简要描述：
1. 离子化：首先，在质谱仪中，1-氨基庚烷的分子会通过电子轰击或化学离子化方法转化为带正电荷的离子（正离子化）。
2. 裂解过程：正离子化的1-氨基庚烷经过加速和聚焦，进入质谱仪的质谱分析区域。
在此区域，正离子化的分子会经历多种裂解反应，生成碎片离子。
3. 裂解路径：1-氨基庚烷的裂解路径可能涉及不同的反应，例如：
-α-断裂（α-cleavage）：分子中的碳-碳键发生断裂，导致形成具有正电荷的碎片离子和中性基团。
-β-断裂（β-cleavage）：分子中的碳-碳键发生断裂，产生带正电荷的离子和中性基团，但在离子化过程中可能会丢失部分分子结构。
-氨基断裂（amino-cleavage）：氨基团与分子中的其他基团之间的键发生断裂，产生带正电荷的氨基离子和中性基团。
4. 碎片离子检测：质谱仪中的检测器会检测并记录由裂解过程产生
的碎片离子的质荷比（m/z）值和相对丰度。
这些质谱数据可以用来分析1-氨基庚烷的分子结构和碎片离子的相对稳定性。
需要注意的是，具体的质谱裂解过程和生成的碎片离子会受到实验条件和仪器设置的影响。
因此，上述描述只是对1-氨基庚烷质谱裂解过程的简要概述，具体的裂解路径和碎片离子会因实际实验条件而异。
乙二醛酶1在精神疾病中的研究进展
乙二醛酶1在精神疾病中的研究进展乙二醛酶1是人体中广泛存在的生理解毒酶系统，能将具有糖基化毒性的丙酮醛（methylglyoxal，MG）转化为无毒的乳酸盐排除体外。
MG具有细胞毒性，与精神疾病的发生、发展密切相关。
因此提高乙二醛酶1活性有望为预防或改善精神疾病症状的新途径。
在正常成人体内大脑只占体重的2%，但其耗氧量和能量消耗却占人体的20%，而且99% 以葡萄糖为能源，耗糖量占全身供糖量的25%[1]。
糖代谢过程中产生了大量的中间代谢产物，其中丙酮醛（methylglyoxal，MG）主要来源于糖酵解的中间产物磷酸丙糖（包括磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛），MG可定向修饰蛋白质的精氨酸残基并与蛋白质不可逆地结合，产生细胞毒性[2]。
乙二醛酶系统包括乙二醛酶1（glyoxalase 1，GLO 1）和乙二醛酶2，是丙酮醛（methylglyoxal，MG）的生理解毒酶系统，能够将具有糖基化毒性的MG 转化为无毒的乳酸盐排除体外[3]。
其中GLO 1广泛分布于人体组织中，是调节细胞糖代谢的关键酶[4]。
在人体内，GLO 1提供的保护机制阻止了羰基介导的糖化作用和晚期糖基化终末产物的形成[5]。
近来有研究表明GLO1可以做为精神疾病的分子标志[5]，有临床研究表明在孤独症、焦虑症、精神分裂症等疾病中出现GLO 1的异常表达。
一. GLO 1的结构和功能GLO 1定位于染色体6p21[6]，含有6个外显子，编码一个184个氨基酸的蛋白质。
Christopher P.Gale等人使用生物信息学的研究方法，发现有70种GLO 1基因的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）[7] ，近来有许多课题组对GLO 1基因多态性与各类疾病（如孤独症，焦虑症，糖尿病和阿尔茨海默病等）的关系进行观察研究，揭示了该基因多态性与不同疾病的关系。
人GLO1是二聚体，表达于双等位基因的基因位点，以杂合子形式编码2种相似的亚单位：3种异构酶分别是GLO1-1，GLO1-2和GLO2-2。
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Lecture 20: The nature and treatment of mental illness
The Abstract: Today I want to talk about some of the causes of mental illness and some of the ways that we might treat mental illness. First, we will continue with schizophrenia and discuss its probable genetic roots. Then we will switch to depression and to the question of treatment. What do anti-depressants do? How well do they work? What, if any, is the role for psychotherapy? We will also consider obsessive-compulsive disorder because it is a case where we can see how treating the mind can cure the brain and vice versa.
Lecture Notes
What are the causes of mental illness? Back to schizophrenia
Is there evidence for a genetic component?
Concordance rates in twins (remember IQ?)
MZ twins ... concordance about 50%
DZ twins ... concordance about 15%
DZ who think they are MZ < 50%
Is there evidence for environmental contributions?
The mind like the body can be "sick" or abnormal in a number of ways. Example 4: Depression
Three invented patients
Sarah has had a bad day and she is depressed. She bombed an exam. Her boyfriend just announced that he is leaving her because he is in love with her best friend, and it is raining.
Should we give her medication?
NO WAY 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 SURE
Sam is depressed. There is no particular reason for this. It just happens to Sam. He oscillates between manic days when he is so up that it hard to concentrate on anything and depressed days when he is, well, depressed. Lately, these cycles of mania and depression have been getting faster.
Should we give him medication?
NO WAY 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 SURE
LAST PATIENT ON NEXT PAGE
Emma is not particularly depressed. She is what we would call dysphoric (opposite of euphoric). She just doesn't seem to be able to enjoy herself. Things are just kind of flat. This isn't new. This is pretty much the way she has always been.
VOTE: If we assume that it would change matters, should we give her medication?
NO WAY 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 SURE
What are the important differences between these cases?
Depression is not one thing and that is certainly true.
Unipolar vs bipolar
If time (maybe) typical vs atypical depression
Do anti-depressants work?
Maybe
Why don't they work right away? Here is one interesting thought
Jacobs, B. L., Praag, H., & Gage, F. H. (2000). Adult brain neurogenesis and psychiatry: a novel theory of depression. Mol Psychiatry, 5(3), 262-269.
Drugs are slow because they promote neurogenesis….ma
Does psychotherapy work?
Maybe
The mind is what the brain does: A specific example
Baxter, Lewis R. (1992) Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry
49(9) 681-689
Example 5 – Obsessive-compulsive disorder
Does Prozac work?
Does behavior therapy work?
What happens when drugs make us better than we ever were?。