钾代谢紊乱资料教程
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洋地黄导致心律失常毒性作用↑
2020/4/15
(2)对神经肌肉的影响
[K+]e↓、[K+]i不变 [K+]i /[K+]e↑ 细胞内K+外移↑
Em－Et间距↑
Em负值增大
兴奋性↓ 骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态
▲骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
2020/4/15
2、与细胞代谢有关的损害
泵
Na+
肾排K+↑Leabharlann Baidu
ICE H+
K+ K+
Na+
原尿液
H+-K +
H+
泵
K+
K+
醛固酮↑
2020/4/15
血[K+]↓
小管间液
小管腔
■肾小管性酸中毒
▲ 远曲小管性酸中毒（I型肾小管酸中毒）
远曲小管H+泵（质子泵）障碍 H+-K+↓ 肾潴酸、排钾↑
肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑ 血[K+]↓
（结肠排钾）
1．钾的跨细胞转移调节
K+细胞内外移动的泵一漏机制
++
+ －
++ －－
+ －
Na+ - K+泵（泵+）－－ 细胞内液[K+]
K+ Na+
K1+40－160mmo1／L
Na+
K+
K+
K+
K2+02通0/4道/15（漏）
三、钾的主要生理功能 ❖ 维持细胞内外液的渗透压
❖ 维持体液酸碱平衡 ❖ 维持细胞静息膜电位 ❖ 参入动作电位形成 ❖ 参与新陈代谢
（1）对骨骼肌的损害：横纹肌溶解
A、肌肉缺血
B、能源储备不足
C、钠钾泵活性↓
（2）肾损害
【Structure】
2020/4/15
四、低钾血症 低钾血症：血[K+]<3.5mmol/L
缺钾：细胞内钾和机体总钾量缺失 （一）低钾的原因与机制
1、摄 入↓ 如: 神经性厌食病人或刻意节食减肥的正常人 2、钾的跨细胞转移异常 只引起低钾血症
2020/4/15
ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外E移C。F E[HC+F]↓每，0H.1+p入H细变胞化内大↓约，引细起胞内 碱酸中碱毒状态 K0+外.6m移m↓。ol/L血清钾变化
高
➢肌细胞膜离子通透性的影响 Na+
心肌细胞膜对K+的通透性↓ 细胞膜对Ca2+的通透性↑
+-
+- 钾
+ X-- K+
2020/4/15
➢(1对)对心3心0肌肌m电V的生影心理房响的肌影响 心室肌
0
1 2
12
钾代谢紊乱
0电位
-30
0
-60
-90
心肌细胞
30
3
心肌动作电位
4
4
Na+ Ca2+ K+ K+
[K+]e↓ 自律细胞膜对钾电导↓ 钾外流↓
Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑
自律细胞自动除极化速度↑ 自律性↑
■收缩性（Contraction）
➢急对性低心钾肌血电症 生理2期的Ca影2+内响流（加速三高一心肌低收）缩性↑ A、兴奋性↑ B、传导性↓
慢性低钾血症 细胞内缺钾 心肌收缩性↓
（2）肾外途径过度失钾
■胃肠道大量丢失钾 腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等 ■经皮肤大量失钾：出汗
2020/4/15
（二）低钾对机体的影响
症状取决于起病的快慢和血钾降低的程度。
1、与膜电位异常相关的障碍 + --
Em ≈ EK+= -59.5lg[K+]i / [K+]e +X-K+
➢膜电位的影响
+K+
T波低平 U波增高
➢心肌功能损害的具体表现
■易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。 原因 传导性↓ P-R间隙延长和QRS增宽 房室传导阻滞
自律性↑ 窦性心动过速 心率↑ 兴奋性↑ 异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动
■对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑
3 4
心肌动作电位
Et
Em’
4
Em
■传导性（Conduction）
[K+]e↓ 静息Em负值变小 心肌传导性↓
去极化钠内流速度↓ 0期除极化幅度、速度↓
30 mV 心房肌
1
0
2
心室肌 12
-30
0
30
3
-60
-90
4
心肌细胞 2020/4/15
0电位
心肌动作电位
Et
4
Em
■自律性（Automaticity）
Na+ - K+泵（泵）
K
+
Na
+
β受体激动剂
可直接激活Na+－K+泵，促进细胞摄取钾， 钾内流
胰岛素
抑制细胞内钾外流
ICF [K+] 某些毒物 低钾和骨骼肌瘫痪，基因位点突
140－160mmo1／
变，钙内流受阻
K+
L
低钾性周
期性麻痹
X K+
K+
甲状腺
毒症 过度激活Na+－K+泵，促进细胞摄取钾
）
K+通道（漏）
▲ 近曲小管性酸中毒（II型肾小管性酸中毒）
近曲小管重吸收K+障碍 K+丢失↑ 低钾血症
（还出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等，称为Fanconi综合征）
2020/4/15
■ 醛固酮、糖皮质激素过多 Cushing综合征、 ECF 容量↓ 、皮质激素治疗
原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素↑
■ 镁缺失 镁为Na+-K+-ATP酶的激活剂
ECF [K+] 4.2mmol/L
2020/4/15
（一）低钾的原因与机制
3、钾丢失过多（主要原因）
（1）经肾丢失过多
肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。
■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
▲甘露醇 ▲乙酰唑胺 ▲氯噻嗪
利尿 继发性
远端小管液流速↑ ECF
小管液中K+↓
K+
Na+-K +
C、自律性↑ 2020/4/15 D、收缩性↑
➢心电图的变化
■ QRS波增宽 [K+]e↓ 传导性↓
P-R间期延长
QRS波（轻度）增宽
■ ST段下降 [K+]e↓ Ca2+内流↑
平台期缩短
ST段呈斜线状 ■ T波低平，U波增高 [K+]e↓ 膜K+的通透性↓ 心肌超长期延长
Purkinje纤维3期复极化延长 ■ 自202律0/4/性15 增高：心率增快，异位心律
一、钾的正常代谢
食物
50200mmol
汗
010mmol
消化道
510mmol
2020/4/15
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
骨钾7.6％
钾140- 160mmol/L 90%
体钾
跨细胞液钾1％
肾
90%
多摄多排 少摄少排 不摄也排
二、钾平衡的调节
跨细胞膜转移调节
机体的钾平衡调节 肾脏的调节
K+
钠泵 K+
Et Em 膜离子转运
2020/4/15
R P
QS
Na+ T
心电图
■ 兴奋性
[K+]e↓
细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外移受阻 达到电化学平衡所需电位差相应↓（Em）
Em－Et间距缩小 兴奋性↑
30 mV 心房肌
1
0
2
心室肌 12
0电位
-30
0
30
-60
-90
2020/4/15
心肌细胞
2020/4/15
(2)对神经肌肉的影响
[K+]e↓、[K+]i不变 [K+]i /[K+]e↑ 细胞内K+外移↑
Em－Et间距↑
Em负值增大
兴奋性↓ 骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态
▲骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
2020/4/15
2、与细胞代谢有关的损害
泵
Na+
肾排K+↑Leabharlann Baidu
ICE H+
K+ K+
Na+
原尿液
H+-K +
H+
泵
K+
K+
醛固酮↑
2020/4/15
血[K+]↓
小管间液
小管腔
■肾小管性酸中毒
▲ 远曲小管性酸中毒（I型肾小管酸中毒）
远曲小管H+泵（质子泵）障碍 H+-K+↓ 肾潴酸、排钾↑
肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑ 血[K+]↓
（结肠排钾）
1．钾的跨细胞转移调节
K+细胞内外移动的泵一漏机制
++
+ －
++ －－
+ －
Na+ - K+泵（泵+）－－ 细胞内液[K+]
K+ Na+
K1+40－160mmo1／L
Na+
K+
K+
K+
K2+02通0/4道/15（漏）
三、钾的主要生理功能 ❖ 维持细胞内外液的渗透压
❖ 维持体液酸碱平衡 ❖ 维持细胞静息膜电位 ❖ 参入动作电位形成 ❖ 参与新陈代谢
（1）对骨骼肌的损害：横纹肌溶解
A、肌肉缺血
B、能源储备不足
C、钠钾泵活性↓
（2）肾损害
【Structure】
2020/4/15
四、低钾血症 低钾血症：血[K+]<3.5mmol/L
缺钾：细胞内钾和机体总钾量缺失 （一）低钾的原因与机制
1、摄 入↓ 如: 神经性厌食病人或刻意节食减肥的正常人 2、钾的跨细胞转移异常 只引起低钾血症
2020/4/15
ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外E移C。F E[HC+F]↓每，0H.1+p入H细变胞化内大↓约，引细起胞内 碱酸中碱毒状态 K0+外.6m移m↓。ol/L血清钾变化
高
➢肌细胞膜离子通透性的影响 Na+
心肌细胞膜对K+的通透性↓ 细胞膜对Ca2+的通透性↑
+-
+- 钾
+ X-- K+
2020/4/15
➢(1对)对心3心0肌肌m电V的生影心理房响的肌影响 心室肌
0
1 2
12
钾代谢紊乱
0电位
-30
0
-60
-90
心肌细胞
30
3
心肌动作电位
4
4
Na+ Ca2+ K+ K+
[K+]e↓ 自律细胞膜对钾电导↓ 钾外流↓
Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑
自律细胞自动除极化速度↑ 自律性↑
■收缩性（Contraction）
➢急对性低心钾肌血电症 生理2期的Ca影2+内响流（加速三高一心肌低收）缩性↑ A、兴奋性↑ B、传导性↓
慢性低钾血症 细胞内缺钾 心肌收缩性↓
（2）肾外途径过度失钾
■胃肠道大量丢失钾 腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等 ■经皮肤大量失钾：出汗
2020/4/15
（二）低钾对机体的影响
症状取决于起病的快慢和血钾降低的程度。
1、与膜电位异常相关的障碍 + --
Em ≈ EK+= -59.5lg[K+]i / [K+]e +X-K+
➢膜电位的影响
+K+
T波低平 U波增高
➢心肌功能损害的具体表现
■易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。 原因 传导性↓ P-R间隙延长和QRS增宽 房室传导阻滞
自律性↑ 窦性心动过速 心率↑ 兴奋性↑ 异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动
■对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑
3 4
心肌动作电位
Et
Em’
4
Em
■传导性（Conduction）
[K+]e↓ 静息Em负值变小 心肌传导性↓
去极化钠内流速度↓ 0期除极化幅度、速度↓
30 mV 心房肌
1
0
2
心室肌 12
-30
0
30
3
-60
-90
4
心肌细胞 2020/4/15
0电位
心肌动作电位
Et
4
Em
■自律性（Automaticity）
Na+ - K+泵（泵）
K
+
Na
+
β受体激动剂
可直接激活Na+－K+泵，促进细胞摄取钾， 钾内流
胰岛素
抑制细胞内钾外流
ICF [K+] 某些毒物 低钾和骨骼肌瘫痪，基因位点突
140－160mmo1／
变，钙内流受阻
K+
L
低钾性周
期性麻痹
X K+
K+
甲状腺
毒症 过度激活Na+－K+泵，促进细胞摄取钾
）
K+通道（漏）
▲ 近曲小管性酸中毒（II型肾小管性酸中毒）
近曲小管重吸收K+障碍 K+丢失↑ 低钾血症
（还出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等，称为Fanconi综合征）
2020/4/15
■ 醛固酮、糖皮质激素过多 Cushing综合征、 ECF 容量↓ 、皮质激素治疗
原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素↑
■ 镁缺失 镁为Na+-K+-ATP酶的激活剂
ECF [K+] 4.2mmol/L
2020/4/15
（一）低钾的原因与机制
3、钾丢失过多（主要原因）
（1）经肾丢失过多
肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。
■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
▲甘露醇 ▲乙酰唑胺 ▲氯噻嗪
利尿 继发性
远端小管液流速↑ ECF
小管液中K+↓
K+
Na+-K +
C、自律性↑ 2020/4/15 D、收缩性↑
➢心电图的变化
■ QRS波增宽 [K+]e↓ 传导性↓
P-R间期延长
QRS波（轻度）增宽
■ ST段下降 [K+]e↓ Ca2+内流↑
平台期缩短
ST段呈斜线状 ■ T波低平，U波增高 [K+]e↓ 膜K+的通透性↓ 心肌超长期延长
Purkinje纤维3期复极化延长 ■ 自202律0/4/性15 增高：心率增快，异位心律
一、钾的正常代谢
食物
50200mmol
汗
010mmol
消化道
510mmol
2020/4/15
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
骨钾7.6％
钾140- 160mmol/L 90%
体钾
跨细胞液钾1％
肾
90%
多摄多排 少摄少排 不摄也排
二、钾平衡的调节
跨细胞膜转移调节
机体的钾平衡调节 肾脏的调节
K+
钠泵 K+
Et Em 膜离子转运
2020/4/15
R P
QS
Na+ T
心电图
■ 兴奋性
[K+]e↓
细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外移受阻 达到电化学平衡所需电位差相应↓（Em）
Em－Et间距缩小 兴奋性↑
30 mV 心房肌
1
0
2
心室肌 12
0电位
-30
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2020/4/15
心肌细胞