4-第四章 细胞膜与物质的穿膜运输-第四节
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肿瘤细胞表面酶的改变
• 肿瘤细胞表面的糖苷水解酶和蛋白水解酶活性增强，使细胞膜对糖 和蛋白质的传递能力增强，为细胞增殖提供物质基础。此外，肿瘤 细胞的纤溶蛋白酶原的活性物增多，也使血清中无活性的纤溶蛋白 酶原转化为纤溶蛋白酶，导致有关的纤维溶解，这也和肿瘤细胞的 黏着性降低，浸润生长和转移等恶性行为有关。
• 肿瘤细胞流动性增强，如小鼠淋巴瘤细胞膜脂的流动性比正常细胞高 60%，人白血病患者的淋巴细胞膜流动性也增大，这些可能与瘤细胞膜 上胆固醇含量降低有关。再如，肿瘤细胞在凝集素—半刀豆球蛋白A作用 下能产生凝集现象，而正常细胞无此反应。原因是癌细胞膜受体能快速 移动集中，与半刀豆球蛋白A高密度结合而凝集细胞膜的流动性有关。
本症可能由于远曲小管和集合管的ＡＶＰ特异受体有缺陷，不能与ＡＶ Ｐ结合，或由于细胞膜中的腺苷环化酶缺陷，因而影响了对ＡＶＰ的反应,c ＡＭＰ的生成减少。
六、细胞膜与癌变
癌细胞是由体内正常细胞发生癌变而形成的。从理论上来说，正常细 胞和癌细胞之间无论在结构和功能方面总会有差别。近年来，随着对 膜研究的深入，已经发现了癌细胞许多表型变化及其相随的恶性行为 均与细胞表面的结构、理化性质和功能的改变有密切的关系，因此有
物质穿膜运输是细胞膜的基本功能。目前已知细胞对小分子和离子的穿膜运输有简单 扩散、离子通道扩散、易化扩散和主动运输，前三种为被动运输。膜运输蛋白分为载体蛋 白和通道蛋白。每种载体蛋白能与特定的溶质分子结合，通过构象改变介导溶质分子穿膜 运输。通道蛋白形成亲水的穿膜通道，允许适宜大小的分子和离子通过。
• 如肿瘤细胞的紧密连接解体，改变了细胞侧壁的通透性；缝隙连接 减少，细胞通讯中断，使细胞间的调控作用减弱；黏着连接松散， 细胞下微丝数减少，排列不规则，使肿瘤细胞容易脱落，浸润病灶 附近的组织，然后通过血液，淋巴转移到其他部位。
——癌细胞的转移
癌细胞的分散和转移示意图
4、肿瘤细胞膜的流动性
• 细胞膜的流动性对细胞膜的功能实施具有重要意义，细胞膜对细胞内外 物质的运输，对信号的传递无不与肿瘤细胞膜的流动性有关。
33
细胞膜异常与疾病
一、载体蛋白异常与疾病 二、离子通道异常与疾病 三、膜受体异常与疾病 四、细胞连接异常与疾病 五、信号转导异常与疾病 六、细胞膜与癌变
中英文关键词对照
active transport adaptin antiport aquaporin，AQP bilayer biomembrane carrier protein cell coat cell membrane channel protein cholesterol clathrin coated pits coated vesicle constitutive secretion endocytosis exocytosis
四、细胞连接异常与疾病
桥粒结构缺陷病
天疱疮：由于患者自身产生桥粒蛋白抗体，与桥粒跨膜连接蛋白结合， 破坏桥粒结构，使上皮层细胞松开，组织液通过细胞间隙漏入表皮， 导致水泡形成。
五、信号转导异常与疾病
1、巨人症和肢端肥大症
生长发育过度，身高多在2m左右，生 长过速可持续到20岁以上。
脑垂腺，可以分泌生长激素，生长激素的功能是促 进身体组织之发育与成长，在成长过程中，当腺体 出现肿瘤时，会使生长素分泌过量，形成巨人症。
一、载体蛋白异常与疾病
1. 胱氨酸尿症
由于转运胱氨酸及二氨基氨基酸（赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸）的载体蛋白缺陷， 原尿中四种氨基酸重吸收发生障碍。尿中高浓度胱氨酸析出成结晶，形成尿路结 石，引起肾损伤。
2. 肾性糖尿
由于肾小管上皮细胞转运葡萄糖的载体蛋白功能缺陷，引起葡萄糖重吸收障碍， 出现血糖正常情况下的肾性糖尿。
第四章
细胞膜与物质的穿膜运输
Cell Membrane and Membrane Transport
王国辉（11238）
细胞生物学教研室 生物科学与技术学院
第四节
细胞膜异常与疾病
细胞膜异常与疾病
一、载体蛋白异常与疾病 二、离ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ通道异常与疾病 三、膜受体异常与疾病 四、细胞连接异常与疾病 五、信号转导异常与疾病 六、细胞膜与癌变
2、接触抑制丧失
• 离体的细胞培养实验证明，正常细胞在生长到彼此相互接触的密度时，细
胞便停止增殖，称为接触抑制。
• 肿瘤细胞失去接触抑制，无限生长分裂，重叠成堆。这可能与细胞表面糖 蛋白和糖脂的改变引起细胞黏着，连接机制的改变有关。
增殖50-60代
无限增殖
3、肿瘤细胞黏着和连接的异常
• 肿瘤细胞表面组分的改变和细胞连接减少，使肿瘤细胞失去原来的 正常细胞与细胞间的黏着作用及群体细胞间的约束和调控，自主性 增强，导致癌细胞彼此间的黏着性和亲和力降低。
主动运输 衔接蛋白 反向运输 水孔蛋白 双分子层 生物膜 载体蛋白 细胞外被 细胞膜 通道蛋白 胆固醇 网格蛋白 有被小窝 有被小泡 连续性分泌 胞吞作用 胞吐作用
中英文关键词对照
extrinsic protein facilitated diffusion fluid mosaic model glycolipid intrinsic protein ligand-gated channel lipid rafts lipid anchored protein
分泌的黏液水化不足粘度增大，纤毛摆动困难，不能向外排除分泌物而易于引发细菌感染。
临床症状：慢性咳嗽、大量粘痰及反复发作的难治性肺部感染。长期慢性腹泻、吸收不良综
合征、汗液高盐等。
三、膜受体异常与疾病
1、家族性高胆固醇血症
编码LDL受体的基因突变引起常染色体显性遗传病； LDL受体异常主要包括：受体缺乏和受体结构异常； 由于细胞不能摄取LDL颗粒，引起血液中胆固醇浓度升高并在血液中沉积，
患者会过早地发生动脉粥样硬化和冠心病。
细胞膜上LDL受体缺陷示意图
人体内的低密度脂蛋白胆
固醇不能及时代谢，沉积在 血管壁上，逐渐形成动脉硬 化。
沉积又表现在皮肤上，形成
黄色瘤，部分患者关节处开 始变形、增大。这使心脏、
肝脏等各个器官不得不承受
较大负荷，因此，引起的动
脉硬化可引发心绞痛、冠心 病、脑梗塞等疾病。
片层结构模型 膜脂 膜蛋白 膜运输蛋白 球状分子团 被动扩散 外周蛋白
本章小结
细胞膜主要由脂类、蛋白质和糖类组成。膜脂包括磷脂、胆固醇和糖脂。膜脂形成双 分子层，构成细胞膜的主体，膜蛋白以内在膜蛋白、外在膜蛋白和脂锚定蛋白不同形式与 之结合，是膜功能的执行者。细胞膜具有不对称性和流动性，各组分既有固体分子排列的 有序性，又有液体的流动性。流动镶嵌模型目前被普遍接受。
二、离子通道异常与疾病
囊性纤维化（CF）
是一种白种人常见的常染色体隐性遗传病。
相关蛋白：囊性纤维化跨膜转导调节子（CFTR），结构上属于ABC转运体蛋白家族，功能
是质膜上一个受cAMP调节的氯离子通道。
病因：CFTR基因突变导致功能障碍，细胞向外转运Cl－减少，促进了Na+和水的过度吸收，
2、肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)
是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，表现为多尿、烦渴及持续性低张尿。
在正常情况下，精氨酸加压素（简称ＡＶＰ）与肾远曲小管和集合管的 上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化ＡＴＰ转 变为cＡＭＰ，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。
抗原性最特征性的改变，是肿瘤相关移植抗原（TATA）的出现。一般认 为这是由于致癌因子引起基因突变而产生的一种新的抗原。
26
肿瘤细胞膜受体的改变
例如，人鳞癌细胞表面表皮生长因子（EGF）受体比正常细胞高50倍 以上；肾上腺皮质癌细胞出现正常细胞表面没有的b受体；肿瘤细胞表 面的粘连蛋白受体显著下降，使细胞黏着力下降；晚期转移癌细胞表 面层粘连蛋白受体增加，且分布于整个细胞表面，而正常细胞仅分布 于基底面，使细胞易于和粘连蛋白结合，转移浸润。肿瘤细胞表面凝 集素受体含量增加，如肝癌细胞表面出现正常细胞没有的菜豆凝集素 （PHA）受体，使只与外源凝集素结合机会增多。
细胞通过胞吞作用和胞吐作用进行大分子和颗粒物质的囊泡运输。胞吞作用分为：吞 噬作用、胞饮作用及受体介导的胞吞。胞吐作用分为连续性分泌和受调分泌两种形式。胞 吞和胞吐作用不仅参与物质运输而且对膜成分的更新和流动具有重要作用。
细胞膜维持细胞的生存参与各种生命活动，结构和功能异常导致多种疾病发生。
谢谢
2、重症肌无力
是一种自身免疫性疾病，也是一种受体异常的疾病。 患者并不缺少N型乙酰胆碱受体(N-Ach)，但是产生了抗NAch的抗体。此抗体与神经一肌接头处突触后膜上的受体结合， 使乙酰胆碱不能与受体结合，从而封闭了乙酰胆碱的作用，引 起重症肌无力症。 重症肌无力见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。 发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起 病隐袭，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后 又见好转。
分泌生长激素（GH）过多的垂体腺瘤中，有30— 40%是由于编码Gsα的基因突变所致，其特征是Gsα 的精氨酸（201）被半胱氨酸或组氨酸取代;或谷氨酰 胺（227）被精氨酸或亮氨酸取代，这些突变抑制了 GTP酶活性，使Gsα处于持续激活状态，cAMP含量 增多，垂体细胞生长和分泌功能活跃。
与人一样患巨人症的猪
lamella structure model
membrane lipid membrane protein membrane transport protein micelle passive diffusion peripheral protein
外在膜蛋白 易化扩散 流动镶嵌模型 糖脂 内在膜蛋白 配体门控通道 脂筏 脂锚定蛋白
25
肿瘤细胞膜抗原性的改变
肿瘤细胞膜抗原性的改变主要表现为膜抗原的消失和异型抗原的产生。 例如，红细胞，血 管内皮，鳞状上皮，柱状上皮等细胞均携带ABO抗原， 若这些部位发生肿瘤，不仅原有的ABO抗原会消失，原有抗原还可能有异 型抗原的出现。一些肿瘤细胞表面可出现特异性抗原，如肠癌病人血清中和 癌细胞膜上癌胚抗原（CEA）出现。
23
膜蛋白的改变
• 细胞膜蛋白有多方面的功能，有的是具有催化作用的酶，有些是运 输物质进出细胞的载体，有些是接受信号的受体，有些则与细胞的 运动，支持和保护有关。而某些正常细胞表面所具有的蛋白质，在 癌细胞膜中消失，有些蛋白质却又增加。如纤连蛋白是由细胞合成 分泌到细胞表面，在细胞与细胞处基质黏着中起中介作用。正常细 胞处于接触压制时，这种蛋白明显增加，表明它还与终止细胞增殖 有关。
人将癌症称为膜的分子病。
肿瘤细胞膜组分的改变 接触抑制丧失 肿瘤细胞黏着和连接异常 肿瘤细胞膜的流动性
肺泡
肺癌细胞
21
1、肿瘤细胞膜组分的改变
• 糖脂的改变 • 膜蛋白的改变 • 肿瘤细胞表面酶的改变 • 肿瘤细胞膜抗原性的改变 • 肿瘤细胞膜受体的改变
22
糖脂的改变
• 细胞膜上糖脂含量虽少，但有着重要的生理功能。细胞膜受体功能的调 节，细胞间的黏着和识别，细胞的生长和分化等都与糖脂有关。另外细 胞癌变过程中常伴有鞘糖脂的变化，特别是唾液酸的神经节苷脂的变化， 神经节苷脂是一种最复杂的糖脂，人们发现肝癌，胃癌，肺癌，胰腺癌 和淋巴瘤细胞都有鞘糖脂组分的改变和新鞘糖脂出现，这种改变可出现 在癌变前期。糖脂的改变主要是糖链缩短，结果使膜上复杂糖脂减少， 简单糖脂增多。膜糖脂改变的主要原因是半乳糖基转移酶活性下降，而 糖苷水解酶活性增强，引起糖链缩短，从而改变了糖脂的性质。
肿瘤细胞表面酶的改变
• 肿瘤细胞表面的糖苷水解酶和蛋白水解酶活性增强，使细胞膜对糖 和蛋白质的传递能力增强，为细胞增殖提供物质基础。此外，肿瘤 细胞的纤溶蛋白酶原的活性物增多，也使血清中无活性的纤溶蛋白 酶原转化为纤溶蛋白酶，导致有关的纤维溶解，这也和肿瘤细胞的 黏着性降低，浸润生长和转移等恶性行为有关。
• 肿瘤细胞流动性增强，如小鼠淋巴瘤细胞膜脂的流动性比正常细胞高 60%，人白血病患者的淋巴细胞膜流动性也增大，这些可能与瘤细胞膜 上胆固醇含量降低有关。再如，肿瘤细胞在凝集素—半刀豆球蛋白A作用 下能产生凝集现象，而正常细胞无此反应。原因是癌细胞膜受体能快速 移动集中，与半刀豆球蛋白A高密度结合而凝集细胞膜的流动性有关。
本症可能由于远曲小管和集合管的ＡＶＰ特异受体有缺陷，不能与ＡＶ Ｐ结合，或由于细胞膜中的腺苷环化酶缺陷，因而影响了对ＡＶＰ的反应,c ＡＭＰ的生成减少。
六、细胞膜与癌变
癌细胞是由体内正常细胞发生癌变而形成的。从理论上来说，正常细 胞和癌细胞之间无论在结构和功能方面总会有差别。近年来，随着对 膜研究的深入，已经发现了癌细胞许多表型变化及其相随的恶性行为 均与细胞表面的结构、理化性质和功能的改变有密切的关系，因此有
物质穿膜运输是细胞膜的基本功能。目前已知细胞对小分子和离子的穿膜运输有简单 扩散、离子通道扩散、易化扩散和主动运输，前三种为被动运输。膜运输蛋白分为载体蛋 白和通道蛋白。每种载体蛋白能与特定的溶质分子结合，通过构象改变介导溶质分子穿膜 运输。通道蛋白形成亲水的穿膜通道，允许适宜大小的分子和离子通过。
• 如肿瘤细胞的紧密连接解体，改变了细胞侧壁的通透性；缝隙连接 减少，细胞通讯中断，使细胞间的调控作用减弱；黏着连接松散， 细胞下微丝数减少，排列不规则，使肿瘤细胞容易脱落，浸润病灶 附近的组织，然后通过血液，淋巴转移到其他部位。
——癌细胞的转移
癌细胞的分散和转移示意图
4、肿瘤细胞膜的流动性
• 细胞膜的流动性对细胞膜的功能实施具有重要意义，细胞膜对细胞内外 物质的运输，对信号的传递无不与肿瘤细胞膜的流动性有关。
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细胞膜异常与疾病
一、载体蛋白异常与疾病 二、离子通道异常与疾病 三、膜受体异常与疾病 四、细胞连接异常与疾病 五、信号转导异常与疾病 六、细胞膜与癌变
中英文关键词对照
active transport adaptin antiport aquaporin，AQP bilayer biomembrane carrier protein cell coat cell membrane channel protein cholesterol clathrin coated pits coated vesicle constitutive secretion endocytosis exocytosis
四、细胞连接异常与疾病
桥粒结构缺陷病
天疱疮：由于患者自身产生桥粒蛋白抗体，与桥粒跨膜连接蛋白结合， 破坏桥粒结构，使上皮层细胞松开，组织液通过细胞间隙漏入表皮， 导致水泡形成。
五、信号转导异常与疾病
1、巨人症和肢端肥大症
生长发育过度，身高多在2m左右，生 长过速可持续到20岁以上。
脑垂腺，可以分泌生长激素，生长激素的功能是促 进身体组织之发育与成长，在成长过程中，当腺体 出现肿瘤时，会使生长素分泌过量，形成巨人症。
一、载体蛋白异常与疾病
1. 胱氨酸尿症
由于转运胱氨酸及二氨基氨基酸（赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸）的载体蛋白缺陷， 原尿中四种氨基酸重吸收发生障碍。尿中高浓度胱氨酸析出成结晶，形成尿路结 石，引起肾损伤。
2. 肾性糖尿
由于肾小管上皮细胞转运葡萄糖的载体蛋白功能缺陷，引起葡萄糖重吸收障碍， 出现血糖正常情况下的肾性糖尿。
第四章
细胞膜与物质的穿膜运输
Cell Membrane and Membrane Transport
王国辉（11238）
细胞生物学教研室 生物科学与技术学院
第四节
细胞膜异常与疾病
细胞膜异常与疾病
一、载体蛋白异常与疾病 二、离ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ通道异常与疾病 三、膜受体异常与疾病 四、细胞连接异常与疾病 五、信号转导异常与疾病 六、细胞膜与癌变
2、接触抑制丧失
• 离体的细胞培养实验证明，正常细胞在生长到彼此相互接触的密度时，细
胞便停止增殖，称为接触抑制。
• 肿瘤细胞失去接触抑制，无限生长分裂，重叠成堆。这可能与细胞表面糖 蛋白和糖脂的改变引起细胞黏着，连接机制的改变有关。
增殖50-60代
无限增殖
3、肿瘤细胞黏着和连接的异常
• 肿瘤细胞表面组分的改变和细胞连接减少，使肿瘤细胞失去原来的 正常细胞与细胞间的黏着作用及群体细胞间的约束和调控，自主性 增强，导致癌细胞彼此间的黏着性和亲和力降低。
主动运输 衔接蛋白 反向运输 水孔蛋白 双分子层 生物膜 载体蛋白 细胞外被 细胞膜 通道蛋白 胆固醇 网格蛋白 有被小窝 有被小泡 连续性分泌 胞吞作用 胞吐作用
中英文关键词对照
extrinsic protein facilitated diffusion fluid mosaic model glycolipid intrinsic protein ligand-gated channel lipid rafts lipid anchored protein
分泌的黏液水化不足粘度增大，纤毛摆动困难，不能向外排除分泌物而易于引发细菌感染。
临床症状：慢性咳嗽、大量粘痰及反复发作的难治性肺部感染。长期慢性腹泻、吸收不良综
合征、汗液高盐等。
三、膜受体异常与疾病
1、家族性高胆固醇血症
编码LDL受体的基因突变引起常染色体显性遗传病； LDL受体异常主要包括：受体缺乏和受体结构异常； 由于细胞不能摄取LDL颗粒，引起血液中胆固醇浓度升高并在血液中沉积，
患者会过早地发生动脉粥样硬化和冠心病。
细胞膜上LDL受体缺陷示意图
人体内的低密度脂蛋白胆
固醇不能及时代谢，沉积在 血管壁上，逐渐形成动脉硬 化。
沉积又表现在皮肤上，形成
黄色瘤，部分患者关节处开 始变形、增大。这使心脏、
肝脏等各个器官不得不承受
较大负荷，因此，引起的动
脉硬化可引发心绞痛、冠心 病、脑梗塞等疾病。
片层结构模型 膜脂 膜蛋白 膜运输蛋白 球状分子团 被动扩散 外周蛋白
本章小结
细胞膜主要由脂类、蛋白质和糖类组成。膜脂包括磷脂、胆固醇和糖脂。膜脂形成双 分子层，构成细胞膜的主体，膜蛋白以内在膜蛋白、外在膜蛋白和脂锚定蛋白不同形式与 之结合，是膜功能的执行者。细胞膜具有不对称性和流动性，各组分既有固体分子排列的 有序性，又有液体的流动性。流动镶嵌模型目前被普遍接受。
二、离子通道异常与疾病
囊性纤维化（CF）
是一种白种人常见的常染色体隐性遗传病。
相关蛋白：囊性纤维化跨膜转导调节子（CFTR），结构上属于ABC转运体蛋白家族，功能
是质膜上一个受cAMP调节的氯离子通道。
病因：CFTR基因突变导致功能障碍，细胞向外转运Cl－减少，促进了Na+和水的过度吸收，
2、肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)
是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，表现为多尿、烦渴及持续性低张尿。
在正常情况下，精氨酸加压素（简称ＡＶＰ）与肾远曲小管和集合管的 上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化ＡＴＰ转 变为cＡＭＰ，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。
抗原性最特征性的改变，是肿瘤相关移植抗原（TATA）的出现。一般认 为这是由于致癌因子引起基因突变而产生的一种新的抗原。
26
肿瘤细胞膜受体的改变
例如，人鳞癌细胞表面表皮生长因子（EGF）受体比正常细胞高50倍 以上；肾上腺皮质癌细胞出现正常细胞表面没有的b受体；肿瘤细胞表 面的粘连蛋白受体显著下降，使细胞黏着力下降；晚期转移癌细胞表 面层粘连蛋白受体增加，且分布于整个细胞表面，而正常细胞仅分布 于基底面，使细胞易于和粘连蛋白结合，转移浸润。肿瘤细胞表面凝 集素受体含量增加，如肝癌细胞表面出现正常细胞没有的菜豆凝集素 （PHA）受体，使只与外源凝集素结合机会增多。
细胞通过胞吞作用和胞吐作用进行大分子和颗粒物质的囊泡运输。胞吞作用分为：吞 噬作用、胞饮作用及受体介导的胞吞。胞吐作用分为连续性分泌和受调分泌两种形式。胞 吞和胞吐作用不仅参与物质运输而且对膜成分的更新和流动具有重要作用。
细胞膜维持细胞的生存参与各种生命活动，结构和功能异常导致多种疾病发生。
谢谢
2、重症肌无力
是一种自身免疫性疾病，也是一种受体异常的疾病。 患者并不缺少N型乙酰胆碱受体(N-Ach)，但是产生了抗NAch的抗体。此抗体与神经一肌接头处突触后膜上的受体结合， 使乙酰胆碱不能与受体结合，从而封闭了乙酰胆碱的作用，引 起重症肌无力症。 重症肌无力见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。 发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起 病隐袭，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后 又见好转。
分泌生长激素（GH）过多的垂体腺瘤中，有30— 40%是由于编码Gsα的基因突变所致，其特征是Gsα 的精氨酸（201）被半胱氨酸或组氨酸取代;或谷氨酰 胺（227）被精氨酸或亮氨酸取代，这些突变抑制了 GTP酶活性，使Gsα处于持续激活状态，cAMP含量 增多，垂体细胞生长和分泌功能活跃。
与人一样患巨人症的猪
lamella structure model
membrane lipid membrane protein membrane transport protein micelle passive diffusion peripheral protein
外在膜蛋白 易化扩散 流动镶嵌模型 糖脂 内在膜蛋白 配体门控通道 脂筏 脂锚定蛋白
25
肿瘤细胞膜抗原性的改变
肿瘤细胞膜抗原性的改变主要表现为膜抗原的消失和异型抗原的产生。 例如，红细胞，血 管内皮，鳞状上皮，柱状上皮等细胞均携带ABO抗原， 若这些部位发生肿瘤，不仅原有的ABO抗原会消失，原有抗原还可能有异 型抗原的出现。一些肿瘤细胞表面可出现特异性抗原，如肠癌病人血清中和 癌细胞膜上癌胚抗原（CEA）出现。
23
膜蛋白的改变
• 细胞膜蛋白有多方面的功能，有的是具有催化作用的酶，有些是运 输物质进出细胞的载体，有些是接受信号的受体，有些则与细胞的 运动，支持和保护有关。而某些正常细胞表面所具有的蛋白质，在 癌细胞膜中消失，有些蛋白质却又增加。如纤连蛋白是由细胞合成 分泌到细胞表面，在细胞与细胞处基质黏着中起中介作用。正常细 胞处于接触压制时，这种蛋白明显增加，表明它还与终止细胞增殖 有关。
人将癌症称为膜的分子病。
肿瘤细胞膜组分的改变 接触抑制丧失 肿瘤细胞黏着和连接异常 肿瘤细胞膜的流动性
肺泡
肺癌细胞
21
1、肿瘤细胞膜组分的改变
• 糖脂的改变 • 膜蛋白的改变 • 肿瘤细胞表面酶的改变 • 肿瘤细胞膜抗原性的改变 • 肿瘤细胞膜受体的改变
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糖脂的改变
• 细胞膜上糖脂含量虽少，但有着重要的生理功能。细胞膜受体功能的调 节，细胞间的黏着和识别，细胞的生长和分化等都与糖脂有关。另外细 胞癌变过程中常伴有鞘糖脂的变化，特别是唾液酸的神经节苷脂的变化， 神经节苷脂是一种最复杂的糖脂，人们发现肝癌，胃癌，肺癌，胰腺癌 和淋巴瘤细胞都有鞘糖脂组分的改变和新鞘糖脂出现，这种改变可出现 在癌变前期。糖脂的改变主要是糖链缩短，结果使膜上复杂糖脂减少， 简单糖脂增多。膜糖脂改变的主要原因是半乳糖基转移酶活性下降，而 糖苷水解酶活性增强，引起糖链缩短，从而改变了糖脂的性质。