锌对SiO2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

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生物无机化学8第七章锌酶

碳酸酐酶中配位水分子的pKa值大约为 6.8，对催化功能至关重要，如果将水分子从第四配位点取代，碳酸酐酶的催化活性会受到抑制。常见的碳酸酐酶抑制剂包括卤素离子、羧酸根、酚、醇、咪唑、羧酸酰胺、硫酰胺、硫氰酸根等，这些分子或离子能不同程度地抑制碳酸酐酶的催化活性。
第四节
核酸酶
双链DNA中的磷酸二酯键极其稳定，
约含300个氨基酸残基，每个酶分子含有一
个Zn2+作为辅基。羧肽酶A主要催化蛋白质
或多肽的羰基末端肽键的水解反应。除了脯氨酸之外，羧肽酶A能不同程度地催化具有各种C末端氨基酸的肽链水解。此外，羧肽酶A还能催化酯类水解。
X射线结构分析表明，羧肽酶分子呈椭
圆球形，在酶分子中部有一条狭长的空腔，
这是底物结合的位置。底物的C末端沿着这
第三节
碳酸酐酶
在没有催化剂的情况下，CO2和HCO3的转换非常慢，而碳酸酐酶的存在可以使二
氧化碳水合和脱水反应的速度分别加快
13000倍和25000倍。碳酸酐酶是已知金属酶中催化转换数最高的酶之一，它可以在2 ms 内使95%的CO2转换为HCO3-，即 CO2 + H2O == HCO3- + H+
C为Cys 半胱氨酸 H为His 组氨酸
不同种属中典型锌指的数目和相邻锌
指间连接的长度有很大不同。锌指不仅可结合于DNA和RNA，还能与DNA－RNA 杂交体和其他锌指蛋白结合，控制生物体中蛋白的转录和翻译过程。
在锌指蛋白中，锌的地位是不可替代的，只有锌指蛋白才具有选择结合核酸的能力，脱锌或用铁、铜、锰、钴、镍等金属离子置换锌离子都将可能丧失其功能。由于锌提供的链间交联以及锌结合位点侧面保守的疏水核使得锌指蛋白能够维持稳定的折叠成螺旋结构体系。锌离子缺乏会导致锌指结构及其生理活性丧失。

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

腹。 ② 模型组：取出盲肠后，用４．０丝线在距盲端１．５ｃｍ处结扎，
用ｌ８号针头在盲肠结扎处远端队穿刺２次。挤出少量粪便，随
后将盲肠回纳入腹腔中，逐层关腹。 ③～ ⑤ＡＬＡ干预组：术后２ｈ分
别予３０ｍｓ／ｋｓ、５０ｍｇ／ｋｓ和１００ｍ＃ｋｇＡＬＡ腹腔注射，１２ｈ后给
机分为对照组；模型组和ＡＬＡ干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ＡＬＡ干预组在模型组基础上分别给予浓度为１０ａｇｒ／ｋｓ、３０ａｒｇ／ｋｓ和２００ｍｇ，ｋｇＡＬＡ腹腔注射。术后７２ｈ后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气
指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中ＴＮＦ — ｏ【，ＩＬ一１３和Ｉ１Ｌ一６水平，以及肺组织中丙二醛（ＭＤＡ）水平及髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性。结果与正常对照组相比，模型组ＰａＯ２／ＦｉＯ２含量显著降低，差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．Ｏ１）。不同浓度ＡＬＡ干预后，ｅａＯ￣＇ｉＯ：进一步增高。模型组肺湿干重比降低，１００ｍｇ／ｋｇＡＬＡ处理后，肺湿干重明显低于３０ｍｇ／ｋｇ和５０ｍｇ／ｋｇ组；模型组ＭＤＡ和ＭＯＰ含量显著高于正常对照组，ＡＬＡ干预后，肺组织中ＭＤＡ和ＭＰＯ水平随着ＡＬＡ浓度的增高而降低；此外，模型组大鼠ＢＡＬＦ中ＴＮＦ一仅、ＩＬ一１ｐ和ＩＬ一６含量明显增高。ＡＬＡ能进一步降低ＴＮＦ — ａ、ＩＬ一１Ｂ和ＩＬ一６含量。结论ＡＬＡ可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能，抑制炎症反应，从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠２５ …

矽肺发病及治疗研究的进展

2、遗传因素：遗传因素在川崎病的发病中也起着重要作用。研究发现，患有KD的儿童，其家族中往往也有其他成员患有类似疾病。此外，基因突变也可能导致川崎病的易感性增加。
3、免疫因素：免疫因素在川崎病的发病中具有关键作用。研究发现，川崎病患者的免疫系统存在异常激活，T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等炎症细胞在血管病变中发挥了重要作用。
4、其他因素：除感染、遗传和免疫因素外，环境因素、母体因素等也可能与川崎病的发病有关。例如，环境污染、化学物质等可能影响胎儿和婴儿的免疫系统发育，增加其患川崎病的风险。
二、治疗研究进展
1、静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：目前，IVIG是川崎病的主要治疗方法之一。IVIG可抑制炎症反应、调节免疫功能，促进血管内皮细胞修复，从而减轻KD 的症状。研究发现，IVIG的治疗效果与给药时机有关，早期应用可提高疗效。
新型治疗手段的临床应用情况存在一定差异。药物治疗方面，一些临床试验表明，某些药物对于矽肺患者的症状缓解具有积极作用，但也有部分患者对此反应不佳。呼吸训练和营养支持方面，虽然临床应用取得了一定效果，但仍需要进一步的研究和优化。
结论
矽肺是一种危害严重的职业病，对于广大劳动者来说，加强环境保护意识和减少职业暴露是预防矽肺的关键。目前，矽肺治疗仍面临许多挑战，需要进一步的研究和探索。新型治疗手段的发展为矽肺治疗带来了新的希望，但仍需要临床实践的进一步验证。我们应该矽肺治疗的重要性和需要的问题与挑战，积极推动相关研究，加强防控措施，保护劳动者的健康。
癫痫的发病机制十分复杂，涉及到遗传、环境、神经生物学等多种因素。在正常情况下，大脑中的神经元通过特定的化学物质和电信号进行交流。然而，在癫痫患者中，这种神经元之间的信息传递出现了异常。当大脑中神经元的兴奋性过高时，就会导致癫痫发作。

实验性矽肺大鼠肺泡灌洗液中巨噬细胞和白介素6的变化及意义

摘要：目的研究实验性矽肺大鼠在染尘后不同时间肺泡灌洗液（ＡＦｂｏｃｏｌｅｌｒａａｅｆｉ）ＢＬ，ｒｎｈａｏｖｇｕｄ中巨噬细胞和白介素＿ｖａｌｌ６将５４只健康雄性ｓＤ大鼠随机分为模型组２７只、对照组２７只。模型组以非暴露方式一
安徽医药
Ａｈｉｄｃｌｎｈｒａｅｔａｏｒａ２１ｕ；６７ｎｕｉｄＰａｍｃｕｉｌｕｎｌ０２Ｊｌ１（）ＭｅａａｃＪ
实验性矽肺大鼠肺泡灌洗液中巨噬细胞和白介素６的变化及意义
唐婷婷夏，丹王，璐秦，蓉沙，泉
（安徽医科大学１免疫学教研室及过敏与免疫研究中心；．．２病理学教研室，安徽合肥２０３）３０２
回升，差异无统计学意义。染尘大鼠有核细胞计数和巨噬细胞百分比计数均比对照组大鼠的高，异均有统计学意义（差Ｐ＜
００）．５。有核细胞计数在第ｌ４天增高并在后期（７、０、２）第７１６１６天直线上升；巨噬细胞百分比计数在第１４天和第１６天达到２
ｌｖｇｕｄ（ａａｅｆｉＢＡＬｌＦ）０ｘｅｉｎａｉｃｔａｆｅｐｒｍｅｔｌｓｉｏｉｒｔｌｃ
ＴＡＮＧｉｇｔｎＸＩＤａＷＡＮＧｕ．ｔａＴｎ —ｉｇ．Ａｎ．Ｌｅｌ
（ｅａｔｅｔｆＩｍｕｏｇ，ｌｒｙａｄＩｍｎｌｙＲｓｒｅｔ，ｎｕｄａＵｉｒｔ，ｅｉＡｈｉ２０３，ｈｎ）ＤｐｒｎｏｍｎｌｙＡｌｇｎｕｏｇｅａｃＣｎｅＡｈｉｉｌｎｅｓｙＨｆ，ｎｕ３０２ＣｉａｍｏｅｍｏｅｈｒＭｅｃｖｉｅＡｂｔａｔＯｊｃｉｅＴｖｓｇｔｔｅｃａｇｓａｄｓｎｆａｃｆｃｏｈｇｓａｄＩ－ｎＢＬｔｉｅｎｔｅｆａｓｉｓｓｃ：ｂｅｔｏｉｅｔａｈｎｅｎｉｉｃｎｅｏｒｐａｅｎＬ６ｉＡＦａｄｒｔｓｇｓｏｔｉｃｉｒｖｎｉｅｈｇｉｍａｆｅａｒｌｏｓｍｏｅ．ｅｏｓＦ竹一ｕａＤｒｓｅｎｏｙｄｖｅｔｔｅｓｉａｘｏｅｒｕｄｔｅｃｎｒｌｏｐＯｅｍｌａＳＳｄｌＭｔｄｉｆｒｌＳａｒｒｄｍｌｉｉｄｉｏｈｌｐｓｄｇｏｐａｏｔｕ．ｎｌｉｃＵ— ｓｈｏｍｅｔｗｅａｄｎｉｃｅｎｈｏｇｒｓｉｐｎｉ４Ｌ）ｗｓｄｎｓｒｖｔｔｃｅｓｌｔｎｏｃｈｌｅｕｍｕｔｆａｎａｎｔｌｅｒｔｏｏｔｌｅｓｎ（０ｇ・ｏａｍｉｔｉｉｒｒｈａｉｔｌｉｎｅｗｉｑａａｏｎｌｅｗｓｉｓｅｔｔａｆｎｒａｉｅａｎａａｌｎｉａｏｅｌｏｓｉｌａｄｏｈｓｃｏ

高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系

高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系目的探讨氧化应激和基质金属蛋白酶－9(MMP-9)／基质金属蛋白酶抑制物－1(TIMP-1)在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动念变化以及两者的相互关系。

方法将足月新生大鼠存出生后，分别持续吸入90％～95％高氧或空气，1、3、7、14、21 d取肺组织进行HE染色，应用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、免疫组化技术检测MMP-9和TIMP-1动态表达。

结果病理观察高氧3d时出现炎症反应，7d时出现肺泡发育阻滞，最终纤维化；高氧3、7、14d 后MDA含量高于空气组(P＜O.05，P＜0.01，P＜0.05)；MMP-9表达主要在上皮细胞胞浆，高氧3d时较空气组增强(P＜O.05)；TIMP-I表达主要往上皮细胞、内皮细胞和肺泡巨噬细胞胞浆，3d后各时间点的表达均高于空气组(P＜O.05，P＜0.05，P＜0.Ol，p＜O.01)；MDA含量与MMP-9、TIMP-1白表达旱正相关(P＜0.05，P＜0.01)。

结论高氧暴露后可能通过氧化应激上调MMP9和TIMP－1表达引起基膜的破坏，从而导致毛细血管通透性的增加和以后呼吸道重塑的发生。

标签：高氧；肺损伤；氧化应激；基质金属蛋白酶-9；基质金属蛋白酶抑制物-1但长时间吸入高浓度氧(简称高氧)会导致不同程度的急、慢性肺损伤，严重者可导致早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease，CLD)。

有研究发现，急性肺损伤中炎症反应可以引起基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases，MMPs)的释放，可能在CLD的发生、发展中有重要作用，而且氧化府激与炎症反应也有一定关联。

本研究以高氧致肺损伤的新生大鼠为研究现象，动态观察肺组织中内二醛(nMondialdehvde，MDA)的变化以及MMP-9、TIMP-l(tissue inlibitots or metalloproteinase-1，TIMP-1)的同步表达，以探泔氧化应激和MMP-9／TIMP-1在高氧肺损伤发生中的作用和相互关系。

黄精多糖对H_(2)O_(2)诱导HT22细胞氧化损伤的保护作用

细胞氧化损伤的保护作用林羽（福建中医药大学药学院…福州……350122）HT22…细胞的保护作用。

方法：建立H 2O 2诱导HT22细细胞活性的影响及形态变化。

水溶性四唑蓝法（WST ）测定超氧MDA ）含量，比色法测定还原型谷胱甘肽（GSH ）含量。

相关因子（Nrf2）蛋白表达水平。

结果：与H 2O 2模型组相比，P <0.05或P <0.01），减少MDA…的产生（P <0.05或P<0.01），增加增加Bcl-2蛋白的表达。

此外，黄精多糖还能够上调细胞提高HT22…细胞的存活率，从而保护细胞抗氧化损伤，其作by…hydrogen…peroxide…(H 2O 2).…Methods:…The…oxidative…damage…model…of…HT22…cells…induced…by…H 2O 2…was…established.…The…effect…of…Polygonatum…Polysaccharides…on…the…activity…and…morphological…changes…of…HT22…cells…were…observed.…The…levels…of…malondialdehyde…(…MDA)…activity…and…antioxidant…enzyme…activities…of…superoxide…dismutase…(SOD)…and…glutathione…(GSH)…activity…were…determined…by…respective…kits.…Meanwhile,…western…blot…was…used…to…detect…the…protein…expressions…of…Bax,…Bcl-2…and…NF-E2-related…factor…2…(Nrf2).…Results:…Polygonatum…Polysaccharides…(100,…200,…400…µg/mL)…could…enhance…the…cell…vitality…(P <0.05…or…P <0.01),…significantly…reduce…the…cell…damage…caused…by…H 2O 2.…And…it…could…significantly…reduce…the…production…of…MDA…(P <0.05…or…P <0.01),…increase…the…activities…of…SOD…and…GSH…(P <0.05…or…P <0.01).…In…addition,…Western…blot…results…showed…that…Bcl-2…and…Nrf2…protein…expressions…were…up-regulated.…Bax…protein…expression…were…down-regulated…by…Polygonatum…Polysaccharides. Conclusions: Polygonatum…Polysaccharides…can…enhance…the…intracellular…antioxidant…activity…to…improve…the…survival…rate…of…HT22…cells,…thus…protect…the…cells…from…oxidative…damage.…And…the…mechanism…is…related…to…Nrf2…pathway.…[Key words] Polygonatum…Polysaccharides ；Oxidative…Stress ；HT22…Cell ；Nrf2基金项目：福建中医药大学科研平台校管项目（X2017017-平台）。

未修饰纳米SiO2和表面修饰型纳米SiO2对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性研究

ＴＡＮａ１ｉＣＨＥＮｉＩＸｉｏ．ｅ。Ｍｎ。
，
，
ＹＮｎ，ＷＮｈｎ－ｎ，ＩＮｕｇｎ，Ｉｕ－ｉｇ，ＩｉｒｎＡＧＭｉＡＧＳｅｇｕＪＡＧＸ．ａＬａｍｎ。ＸＥＪ－ｄ。ｊＨｒ
（．ｃｏｌｆｈｍｉｒｎｈｍｉｌｎｉｅｒｇ２ＳｈｏｆＭｄｃｌｅｈｏｏｙＪａｇｕＵｉｅｉ，Ｚ哪ｊｎｉｎｓ１０３Ｃｉａ１ＳｈｏｏｅｓｙａｄＣｅｃｇｎｅｉ；．ｃｏｌｅｉｃｎｌ．ｉｓｎｖｒｔｈｉｇＪｇｕ２２１．ｈｎ）ＣｔａＥｎｏａＴｇｎｓｙａａ
［ｂｔｃ］Ｏｊｃｖ：ｏｃｍａｅｃｔｏｉｔｏｎｎｓｅｉｃｄｓｒｃｍｄｅａｏｉｄＡｓａｔｒｂｅｔｅＴｏｐｒｔｙｔｃｙｆａｏｚｓｉａｕａｅｏｉｄｎｓｅｉｅｈｏｘｉｉｄｌａｎｆｆｉｎｚ
ｍｏｉｅａｏｉｅｉｃａｏｓｇｉｃｔｉｅｅｃｒｍｏｔｌｔｌｄｓｓｄｆｄｎｓｚｄｓｉａｈｄｎｉｆａｆｒｎｅｆｏｃｎｒｌｏｅ．Ｃｏｃｕｉｎ：Ｍ－ａｏｉｄｉｎｌｎｉｎｄｏａａｎｌｓｏ５ｎｓｅｎｚ
ＬＤＨｓｙａｄｌｉｅｏｉａｉｎｂＢｔｏ．ＲｅｕｔｓａａｎｉｄｐｒｘｄｔｙＴＡｍｅｈｐｏｄｓｌｓ：ＦｒｔｅｔｒｅｉｄｃｓＭ－ａｏｉｅｉｃａｏｅｎｉｅ５ｎｈｈｎｓｄｓｌａｈｄｚｉ

西地那非对高氧所致肺损伤模型新生鼠的保护作用.

西地那非对高氧所致肺损伤模型新生鼠的保护作用【摘要】目的：观察西地那非对高浓度氧暴露后新生大鼠肺组织形态学改变的影响,并探讨其机制。

方法：80只足月新生SD大鼠随机分为空气加生理盐水对照(A)组、空气加西地那非(B)组、高氧加生理盐水对照(C)组和高氧加西地那非治疗(D)组4组。

C、D组输入高体积分数氧(FiO2 0.85),B、D组每天予西地那非100mg?kg－1背部皮下注射。

在实验第14天观察肺组织病理改变、放射状肺泡计数(RAC),并且用免疫组化法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白水平。

结果：D组肺组织病理改变减轻,RAC和肺微血管数目高于C组(7.340±0.620 vs 5.013±0.738，P＜0.001；3.855±0.717 vs2.375±0.705，P＜0.001)，且B、D两组肺组织eNOS表达明显增加(均P＜0.001)。

结论：西地那非对高氧所致肺损伤具有一定的保护作用，其机制可能与西地那非降低肺内血管压力及促进肺微血管生成并增加eNOS的表达有关。

【关键词】西地那非；高压氧；肺；新生大鼠氧疗是儿科常用的治疗措施,可提高动脉血氧分压,改善组织缺氧。

但在肺发育不成熟的早产儿中,长时间高浓度的氧疗易造成肺损伤,甚至导致患儿病死率增加,其中常见的慢性肺部疾病支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD) 即与氧疗密切相关。

该病以肺发育停滞为主要病理表现，但其发病机制尚未完全阐明,治疗也在探索中。

西地那非为5′- 磷酸二酯酶选择性抑制剂，临床主要用于治疗勃起功能不良及中重度肺动脉高压。

有研究表明［1］，在婴幼儿肺动脉高压动物模型中,西地那非能高选择性地扩张血管,降低肺血管阻力,从而有效地降低肺动脉压力,增加心输出量。

由于对这些新功能的认识,临床上对西地那非的新用途产生了浓厚的兴趣。

本实验予足月新生Sprague- Dawley (SD)大鼠持续吸入高浓度氧(FiO2=0.85)14d造成高氧肺损伤模型［2］，同时予西地那非皮下注射治疗,通过观察对比各组间肺组织形态学改变、肺放射状肺泡计数(RAC)、肺内微血管计数等，观察西地那非对高氧肺损伤大鼠模型肺组织形态学的影响,并进一步探讨西地那非的作用机制。

α硫酸锌在大鼠急性脊髓损伤中的保护作用

模型制作成功后，立即采用
２２Ｇ针头于各组动物腹膜内分别缓慢注射药物各０．３ｍＬ：ＡＬＰ组为硫酸锌，ＭＰ组为甲泼尼龙，对照组为生理盐水。随后放入笼中饲养。６ｈ后，取各组大鼠麻醉后，剖开胸部，剪开右心耳作为血液灌注和灌注液的出口，经左心室注入肝素化生理盐水１５０ｍＬ，之后注入４％多聚甲醛的磷酸盐缓冲液１５０～２００ｍＬ进行在
慢注射０【硫酸锌（ＡＬＰ组）、甲泼尼龙（ＭＰ组）、生理盐水（对照组）各０．３ｍＬ。取材，收集脊髓组织，行病理学及生
化检测。结果
组织病理学检测发现，ＡＬＰ组轻度神经组织损伤，无神经细胞减少，脊髓后侧无受影响；ＭＰ组中
王鑫，王云飞，张守丹，姜凤伟，陆双
辽宁医学院附属第一医院急诊科（辽宁锦州１２１００１）
【摘要】目的
研究ｄ硫酸锌在大鼠急性脊髓损伤中的保护作用。方法采用改良的Ａｌｌｅｎｓ打击模型对
２４只成年ｓＤ雄性大鼠制作急性脊髓损伤模型，模型制作成功后，将大鼠随机分为３组，于各组动物腹膜内分别缓
硫酸锌购自德国ＭＥＤＡ
１．３．３ＨＥ染色
脊髓组织冠状切面切片，常规石蜡
。
ＰｈａｒｍａＧｍｂｈ＆Ｃｏ．ＫＧ公司，浓度配置为１２ｍｇ／ｍＬ；甲泼尼龙（ｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅ）购自辉瑞公司，浓度配置为４０ｍｇ／ｍＬ；过氧化脂质／乳过氧化物酶（ＬＰＯ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）测试盒购于南京建成生物工程研究所；组织匀浆器（ＤＩＡＸ９００，Ｈｅｉｄｏｌｐｈ），紫外一分光光度计（ＵＶ３００，Ｕｎｉｃａｍ），电子天平（Ｒ２００Ｄ，Ｓａｒｔｏｒｉｏｕｓ），ＯＬＹＭＰＵＳ显微镜。

纳米二氧化硅对呼吸系统毒性及NF-κB在其中的作用

纳米二氧化硅对呼吸系统毒性及NF-κB在其中的作用摘要：纳米二氧化硅（SiNPs）作为纳米二氧化硅外观为白色无定形粉末，粒子尺寸在1~100nm之间，比表面积大且化学性质稳定，作为纳米技术消费产品中最常用的五种纳米材料之一，接触纳米SiO2的机会不断增加，有关暴露于其的健康危害的证据也在不断增加[1]，因此其安全性问题也逐步被大众所关注。

相关工矿职业人群通过呼吸道、皮肤、消化道等多种途径摄入体内，一般人群也可通过生物医疗、食品添加等途径将其摄入体内[2]。

SiNPs在体内、外均可诱导炎症和氧化应激反应，而长期接触SiNPs粉尘后，会引起以肺组织慢性持续性炎症与进行性纤维化为主要病理特点的全身性疾病[3]。

肺部由于其特殊的解剖结构及生理功能，使得呼吸系统成为重要的入侵途径之一。

核因子κB（nuclear factor kappa B, NF-κB）作为一种重要的转录因子，对于研究细胞功能、机体对疾病的反应和机体健康发展十分重要，有证据表明，NF-κB参与SiO2诱导的矽肺鼠模型的炎症纤维化发生发展过程，且抑制NF-κB后肺部炎症和纤维化均有所缓解。

因此，从SiNPs毒作用机制和NF-κB在其中发挥的作用两部分整理相关的研究进展。

关键词：纳米二氧化硅；肺毒性；NF-κB与常规颗粒相比，纳米颗粒更容易进入肺间隙，并在肺间隙中滞留更长的时间，纳米SiO2颗粒可通过多种途径进入机体，由于肺部特殊的解剖结构及生理功能，使得呼吸系统成为重要的入侵途径之一。

由于纳米SiO2具有较小的粒径及较大的比表面积，可逃避呼吸系统中细胞的吞噬作用，在肺泡中沉积和传播，也可透过气血屏障进入循环系统，对肺部以外的器官产生毒性作用。

NF-κB存在于绝大多数动物细胞内，参与细胞对刺激的反应，它的错误调节会引发许多疾病。

在纳米SiO2诱导的肺纤维化中，NF-κB信号通路一方面可能通过刺激巨噬细胞产生TNF-α、转化生长因子-β（Transforming growth factor-β，TGF-β）等炎性因子引起肺部炎症，另一方面可能通过调控肺泡上皮细胞中肺表面活性物质的表达以及调控EMT过程来影响肺纤维化的发展，是纳米SiO2的肺毒性研究中的关键靶点。

褪黑素联合锌对H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用

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研究方向：细胞与材料相互作用及其命运调控。

Ｅｍａｉｌ：４６５０８６５５２＠ｑｑ．ｃｏｍ通信作者：黄啸（ＯＲＣＩＤ：０００００００３０２４５５２７１），男，１９８６年８月出生，湖北人，博士，教授。

研究方向：运动纳米医学与主动健康。

Ｅｍａｉｌ：ｈｕｍｐｈｒｅｙ８５３１＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ收稿日期：２０２１０９１６修回日期：２０２１１２１０本文编辑：付中静△基金项目：国家自然科学基金资助（编号：３１８００８３９）；贵州省教育厅普通本科高校青年科技人才成长项目（编号：黔教合ＫＹ字［２０２２］０６９号）作者单位：５５４３００　贵州省铜仁市，铜仁学院大健康学院【摘要】　目的　探讨褪黑素（ＭＴ）联合锌（Ｚｎ）对Ｈ２Ｏ２诱导的人视网膜色素上皮（ＡＲＰＥ）细胞氧化损伤的保护作用。

方法　常规培养ＡＲＰＥ细胞株（ＡＲＰＥ１９），利用不同浓度Ｈ２Ｏ２处理ＡＲＰＥ１９细胞，将细胞存活率接近５０％的Ｈ２Ｏ２浓度作为氧化损伤浓度。

将ＡＲＰＥ１９细胞分为：不同浓度ＭＴ（１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１、１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１、１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１）＋ＺｎＣｌ２（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）组，ＺｎＣｌ２组（采用１５μｍｏｌ·Ｌ－１ＺｎＣｌ２培养细胞），Ｈ２Ｏ２组（不添加ＭＴ和ＺｎＣｌ２培养细胞），空白对照组（细胞不做任何处理）。

纳米二氧化硅毒性机制研究

纳米二氧化硅毒性机制研究赵婉云【摘要】随着纳米技术在世界范围内的迅速发展,纳米颗粒在生产生活中运用越来越普遍,其中纳米二氧化硅材料广泛运用于生物医学领域,特殊的理化特性导致其对机体的毒理作用也与常规材料不尽相同.国内外研究显示纳米二氧化硅对机体的毒作用机制主要有氧化损伤及炎症反应、影响细胞凋亡改变细胞周期、细胞膜毒性以及DNA损伤几个方面,本文将从以上几个方面进行综述.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2011(032)004【总页数】4页(P281-283,287)【关键词】纳米二氧化硅;靶器官;继发器官;毒性机制【作者】赵婉云【作者单位】宁夏医科大学公共卫生学院,宁夏银川 750004【正文语种】中文【中图分类】R135随着纳米技术的广泛运用，纳米颗粒在生产生活中接融的越来越多。

已有研究显示，纳米颗粒能够在动物整体水平、细胞水平、亚细胞水平、蛋白及基因水平对生物体造成毒性损伤。

纳米材料可以透过肺-血屏障、血-脑屏障引起中枢神经毒性效应[1]。

纳米SiO2作为纳米颗粒中的重要一员，其应用范围已经扩展到生物医学和生物技术领域，特殊的结构使得纳米SiO2颗粒具有高表面活性，有更强的脂质过氧化、损害抗氧化系统倾向[2]，可引起多器官的改变，对细胞造成损伤，影响细胞复制、转录、增殖，一定条件下可以转移到细胞核内[3]。

其主要通过呼吸道、消化道、皮肤进入机体，并可以通过各种途径进入血液循环和淋巴循环而后分布到全身，到达潜在的敏感靶位点[4-5]。

对生殖系统等产生毒性作用，并可对中枢神经系统造成损害。

国内外研究表明，纳米SiO2的靶器官有肺脏及脾脏[6-7]。

在一项研究多尺度纳米SiO2对小鼠的急性全身毒性氧化损伤作用的实验中观察到在各组织器官中期对小鼠肝脏的影响最显著,对脾脏的影响次之,对肾脏的影响最小[8]。

有研究显示潜在纳米颗粒可通过干细胞进一步迁移至子宫、胚胎、胚胎早期及胚胎形成期[9]。

肺纤维化发生的分子机制和早期防治研究进展_刘涛

肺纤维化发生的分子机制和早期防治研究进展刘　涛,宋良文(军事医学科学院放射医学研究所,北京　100850)[摘要]　肺纤维化是以肺成纤维细胞增殖及细胞外基质聚集为特征的病变,对人的健康和生命危害极大,因其确切发病机制仍不十分清楚,而给防治带来极大困难。

目前已知肺纤维化发生与肺成纤维细胞的间隙连接通讯功能下调、纤维化相关基因及群体基因、多种细胞生物因子的异常表达和纤维化相关信号转导途径的激活等有一定关系。

因此阐明其发病机制对肺纤维化的有效防治具有指导意义。

本文就近年关于肺纤维化的发生机制和早期防治研究进展进行综述。

[关键词]　肺纤维化;机制;基因;信号转导;防治[中图分类号]　R563 [文献标识码]A [文章编号]　1000_5501(2003)04_0312_05Molecular mechanisms and early prevention and treatment of pulmonary fibrosisLIU Tao ,SONG Liang _Wen(Institute of Radiation Medicine ,Academy of Military Medical Sciences ,Beijing 100850,China )[Abstract ]　Pul monary fibrosis is a pathologic change characterized by fibroblast proliferation and extracellular matrix accumula -tion ,and it is extremely harmful to people ′s health and life .It is difficult in prevention and treatment of pul monary fibrosis because its pathogenesis is still not very clear .Accord ing to present acknowledge ,pulmonary fibrosis is related to disruption of fibroblast “gap junction information communication ”,abnormal expression of fibrogenesis related gene and group genes ,and cellular biologi -cal factors and activation of fibrosis _related signal transduction path way ,so clarification of exact pathogenes is possesses a direct role for effective prevention and treatment of pulmonary fibros is .Recent studies on the molecular mechanis ms ,early prevention and treatment of pulmonary fibrosis are reviewed .[Key words ]　pulmonary fibrosis ;pathogenesis ;genes ;signal transduction ;prevention and treatment[收稿日期]　2003-05-12[资金资助]　军事医学科学院开发研究基金(2003)[作者简介]　刘　涛(1977-),男,山东省新泰市人,延边大学医学院病理学与病理生理学硕士研究生。

锌在细胞代谢中的作用

锌在细胞代谢中的作用任广达;秦书俭【摘要】锌是一种生物体必需的微量元素,在细胞基因表达、核酸和蛋白质的代谢以及细胞增殖、抗氧化、抑制细胞凋亡等生理过程中有重要的作用.其对维持细胞正常的生理功能十分重要.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2008(029)003【总页数】5页(P99-102,107)【关键词】锌;基因表达;抗氧化;细胞凋亡【作者】任广达;秦书俭【作者单位】辽宁医学院解剖教研室,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院解剖教研室,辽宁,锦州,121001【正文语种】中文【中图分类】Q581;R329.2+4;Q343锌存在于所有生物体中, 参与体内多种生理活动，具有广泛的生理功能。

在细胞的DNA复制、RNA转录、增殖、分化等活动中起着重要作用,同时可以调节细胞蛋白质、核酸的代谢，对调节免疫和抗氧化及维持正常的细胞周期也有一定的作用[1]。

该文就锌在基因表达、抗氧化和细胞凋亡3方面对细胞的影响作以介绍。

1 锌对基因表达的影响微量元素是指含量占人体总质量的1/10000以下的元素，如铜、锌、钴、锰元素等，它们的质量之和占人体质量的0.05%左右。

这些元素不仅必须存在于人体中，而且还必须在恰当的部位，有恰当的量，以及同恰当的化学组分相结合。

锌是体内的必需微量元素之一，虽然含量甚微，但是在维持人体正常生理方面起着十分重要的作用。

锌的作用可以由锌指蛋白说明。

1985年，AaronKlug发现非洲爪蟾的转录因子TFlllA有9个由30个氨基酸残基组成的重复结构，每个重复结构中都拥有被12个氨基酸残基隔开、空间上紧邻2个色氨酸(Cys)和紧邻2个组氨酸(His)形成的手指样区域(a finger-shaped domain)，因其中包含一个锌原子，故称其为锌指(the zinc finger)，将含有锌指的蛋白质称为锌指蛋白 (zinc finger protein)[2]。

截止目前，人们己经发现了560多种锌指蛋白，业已证明它们的功能是进入细胞核与基因结合，通过改变下游靶基因的表达对细胞的功能状态进行调节。

纳米SiO2对大鼠肺氧化损伤的研究

ｐｏｅｎｃｎｅｔｏａａｔｘｄｎａａｉＴ —ＡＯ，ｍａｎｉ１ｈｄ［ｒｔｉｔｎ，ｔｔｌｎｉｉｔｐｃｙ（ｏｏａｃｔＣ）ｌｄａｅｙｅ（们）ｏｔｎｎｙ０ｋＡ）ｃｎｅｔｄｈ — ａｄｏｙｒｌｅ（Ｐｏｔｎｆｌｅｌｖｇｕｄ（ＡＬ）ｗｅｅｄｔｃｄｈｎａｈｌｉｌｒｘｐｏｉＨＹ）ｃｎｅｔｖｏａｌａｅｆｉＢＦｎｏａｒａｌｒｅｔ．Ｔｅｌｇｐｔｏｏｃｅｅｕｇａ
（ＡＦ中的巨噬细胞凋亡率、白含量、ＢＬ）总蛋总抗氧化能力（ＡＣ、Ｔ— Ｏ）丙二醛（Ａ含量、ＭＤ）羟脯氨酸（Ｙ）ＨＰ含量；观察肺脏病理
形态学改变；采用免疫组织化学法检测肺组织中转化生长因子ｐ（Ｇｐ）白介素一４Ｉ一１ＴＦ１和（Ｌ一４蛋白的表达。结果）微米Ｓ组和纳米ＳＯ组巨噬细胞凋亡率高于对照组；ｉＯ２ｉ２纳米Ｓ０组凋亡率高于微米Ｓ０２，ｉ２ｉ组差异有统计学意义。微米Ｓ０组及ｉ２纳米ｓｏｅｉ组较对照组ＭＤＨＹＡ、Ｐ和总蛋白含量均增加，Ｔ—ＡＯＣ下降。免疫组化结果显示：微米Ｓ０２Ｔｉ组ＧＦ—ＢＩ１及Ｌ一４表达明显高于纳米ｓ０２ｉ组和对照组。结论要因素。关键词：纳米；Ｆ一８；Ｉ４肺纤维化；氧化损伤ＴＧｌＬ；中图分类号：Ｂ３３；５３Ｔ８Ｑ６文献标志码：Ａ文章编号：１７ —２５（０１２６２３３２１）４—００ —００４３纳米Ｓ（能够对肺组织造成一定的氧化损伤，ｉ２）但其氧化损伤并不是肺纤维化的主

转化生长因子β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

表达调控中的作用及其在慢性阻塞性肺疾病氧化／抗氧化失ＴＦ—Ｂ组加入终浓度为３／Ｇ。Ｌ的ＴＦ—Ｂ，后除对照Ｇ。２ｈ
衡中的作用机制。组加入ＰＳＢ。于不同时点收取细胞爬片及提取细胞总ＲＡ，Ｎ
实验重复３次。４ —ＧＣｈ及ｃ— ｏ蛋白的检测ＳＦｓ
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中国病理生理杂志［文章编号】１０４１（０８００００００— ７８２０）３— ６２— ４
ＣｉｅｅＪｕａｏａｏｈｓｌｙ０８２（）６２— Ｏ、２ｈｎｓｏｒｌｆｔｐｙｉｏ２０。４３：０６４６１ｎＰｈｏｇ
生长因子（Ｇ）一Ｂ是细胞增殖和分化的多效细胞因子。洗涤细胞２次，ＴＦ。用不完全ＲＭＩ４Ｐ一１６０培养基重悬细胞，调整近年来研究发现许多慢性炎症性肺疾病中ＴＦ—Ｂ水平的细胞浓度为５×（Ｏ一１’ ｃｌ／Ｌ接种于预铺有盖玻片的６Ｇ。１０）ｅｓ，ｌ提高与氧化／抗氧化失衡相关… 。活化蛋白（ＰＡ）一Ｉ是氧化孔培养板中，７ｏ５Ｏ３Ｃ，％Ｃ孵箱中静置孵育１５ｈ待其贴壁，．还原敏感的转录因子。ＣＰＯＤ以ＧＨ减少为特征，ＧＳＴＦ—Ｂ，ＰＳＢ洗涤纯化细胞。Ｇｅｓｉａ染色示＞９％为肺泡巨噬细胞ｍ５是其１个关键的调节因素。以前的研究显示各种细胞系中（Ｍ）Ａ。将其作为研究对象。
照组外，２组均加入香烟烟雾提取物，余对照组加入磷酸盐缓冲液。分别用逆转录聚合酶链式反应（Ｔ—ＰＲ）ＲＣ和

Tempol对过氧化氢致RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护作用

Tempol对过氧化氢致RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护作用麻丽霞;郭萍;任晨霞;曹文君【摘要】Objective:To study the protective effects of tempol on oxidative damage induced by hydrogen peroxide (H2O2) in RAW264.7cells.Methods:Oxidative damage model of RAW264.7 macrophages was established by H2O2 treatment.RAW264.7 cells were divided into four groups: blank control group, H2O2-injury group (0.2 mmol/L H2O2), Tempol low-dose group (0.2 mmol/L H2O2+0.4 mmol/L tempol) and Tempol high-dose group (0.2 mmol/L H2O2+0.8 mmol/L tempol).The levels of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and lactate dehydrogenase (LDH) were measured in the culture medium of each group.Results:The content of MDA and the activity of LDH were increased in H2O2-injury group compared with blank control group, while the activity of SOD was deceased (all P<0.05).Compared with H2O2-injury group, the content of MDA [(7.27±0.35) nmol/mL and (7.27±0.26)nmol/mL vs.(9.55±0.31) nmol/mL, both P<0.05] and the activity of LDH [(509.36±38.73) U/L and (492.81±40.36) U/L vs.(706.24±48.46) U/L, bothP<0.05] in Tempol low-dose group and Tempol high-dose group reduced significantly, while the activity of SOD [(24.84±0.54) U/mL and (24.84±0.28) U/mL vs.(21.16±0.61) U/mL, both P<0.05] increased.There was no significant difference in MDA content, SOD and LDH activity between Tempol low-dose group and Tempol high-dose group, and the effects oftempol were not dose-dependent.Conclusion:Tempol has protective effects on H2O2-induced injury in RAW264.7 cells by regulating cell redox system.%目的:研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对过氧化氢(H2O2)引起的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的影响.方法:建立H2O2诱导的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤模型,分为空白对照组、H2O2损伤组(0.2 mmol/L H2O2)、低剂量Tempol组(0.2 mmol/L H2O2+0.4 mmol/L Tempol)和高剂量Tempol组(0.2 mmol/L H2O2+0.8 mmol/L Tempol),测定每组细胞培养上清液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:与空白对照组相比,H2O2损伤组培养上清中MDA含量和LDH活性显著升高,SOD活性显著降低(P均< 0.05).与H2O2损伤组相比,低剂量Tempol组与高剂量Tempol组细胞培养上清中MDA的含量[(7.27±0.35) nmol/mL和(7.27±0.26) nmol/mL对(9.55±0.31) nmol/mL, P均<0.05]和LDH的活性[(509.36±38.73) U/L和(492.81±40.36) U/L对(706.24±48.46) U/L,P均<0.05]均显著降低,而SOD的活性[(24.84±0.54) U/mL和(24.84±0.28) U/mL对(21.16±0.61) U/mL, P均<0.05]均显著升高.低剂量Tempol组和高剂量Tempol组MDA含量、SOD和LDH活性无明显差异,Tempol的作用不呈剂量依赖性.结论:Tempol可能通过调节细胞氧化还原系统,对H2O2引起的RAW264.7氧化损伤起到保护作用.【期刊名称】《国际心血管病杂志》【年(卷),期】2017(044)002【总页数】4页(P115-118)【关键词】4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶;巨噬细胞;过氧化氢;氧化损伤;抗氧化【作者】麻丽霞;郭萍;任晨霞;曹文君【作者单位】046000 山西省长治医学院中心实验室;046000 山西省长治医学院中心实验室;046000 山西省长治医学院中心实验室;046000 山西省长治医学院中心实验室【正文语种】中文全球每年死于心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)的人数可达1 600万[1-2]。

二氧化硅所致急性肺损伤大鼠肺部菌群的特征及相关性分析

156. 98±15. 74 310. 01±166. 12*
5 OTU 聚类分析 16S rRNA 基因测序后，获得 5 413 条有效序列。
其中，正常组特有 101 个 OTU，模型组特有 92 个 OTU，二者共有 266 个 OTU。 6 肺部菌群物种分布（微生物群落结构分析） 6. 1 门（phylum）水平分布结果在门水平，与正常组对比，模型组 5 大菌门，变形菌门（Proteobacteria； 20. 30%）相对丰度降低，而拟杆菌门（Bacteroidota； 19. 53%）、厚壁菌门（Firmicutes；12. 85%）、疣微菌门（Verrucomicrobiota；8. 25%）和蓝菌门（Cyanobacte⁃ ria；5. 04%）相对丰度升高，见图 3A。 6. 2 属（genus）水平分布结果在属水平，正常组
肺微生态的破坏可以诱发炎症细胞活化，多种炎症因子被释放，进一步加重肺组织的损伤［9］。本研究结果显示，二氧化硅所致急性肺损伤模型大鼠
·87·
与健康大鼠的肺微生态存在显著差异，说明二氧化势菌群可能是其菌群标志。二氧化硅颗粒物入肺，
硅急性暴露可引起肺部菌群的结构发生改变。双歧被肺巨噬细胞吞噬，产生炎症反应，使得肺上皮屏障
in rats（ng/L. Mean±SD. n=4）
Group
IL-1β
IL-18
TNF-α
Control 23. 02±3. 00 85. 81±5. 81 Model 29. 39±2. 79* 104. 24±5. 85** *P<0. 05，**P<0. 01 vs control group.

乳酸锌的作用与功效

乳酸锌的作用与功效乳酸锌是一种常见的食品添加剂和营养保健品成分，其主要成分是锌。

锌是一种重要的微量元素，对人体健康具有多种作用和功效。

乳酸锌作为锌的一种有机化合物，提供了更好的生物利用度，有助于增强人体对锌的吸收和利用效果。

下面将详细介绍乳酸锌的作用与功效。

1. 补充锌元素乳酸锌是一种补充锌元素的有效途径。

锌是人体内的一种重要微量元素，对多种酶的激活和合成，以及多种生理功能的正常运行起着关键作用。

乳酸锌可以提供高效、安全的锌营养，帮助人体保持锌元素的平衡和正常代谢，满足身体的需要。

缺锌会导致人体免疫力下降、肌肤问题、生长发育异常等一系列健康问题，乳酸锌的补充可以有效预防这些问题的发生。

2. 提高免疫力锌是一种重要的免疫功能调节剂，乳酸锌的补充可以增强机体的抗病能力。

锌可以提高人体巨噬细胞的功能，增加细胞活性和杀菌作用，有助于清除病原体和抵抗疾病的侵袭。

此外，锌还可以调节人体的免疫细胞分化和增殖，促进机体产生免疫球蛋白，提高抗体的产生和细胞免疫功能，增强人体的免疫力。

3. 促进生长发育锌在人体生长发育过程中起着重要的作用，乳酸锌的摄入有助于促进正常生长发育。

锌是DNA合成、蛋白质合成和细胞分裂所必需的微量元素之一，对人体细胞增殖和分化具有关键性的调控作用。

锌还参与组织修复和骨骼发育，可以促进儿童和青少年成长，预防发育迟缓和骨质疏松等问题。

4. 改善皮肤健康乳酸锌对皮肤健康的促进作用非常显著。

锌是一种重要的皮肤养护元素，可以调节皮脂腺分泌，抑制皮脂氧化，减少油脂堆积，防止黑头粉刺的产生。

锌还可以增强皮肤的自我修复能力，促进伤口愈合和组织再生。

此外，锌还可以增强皮肤的抗氧化能力，缓解皮肤老化问题，使皮肤保持年轻和健康。

5. 改善消化功能锌对人体的消化功能具有重要的调节作用。

乳酸锌可以促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，有助于加强蛋白质的消化和吸收。

锌还可以促进胆汁的合成和排泄，改善脂肪的消化和代谢。

锌还可以增加肠道黏膜细胞的分泌和吸收功能，有利于维持肠道的正常微生态平衡，预防腹泻和便秘等消化问题。

硅导致硅肺的原理

硅导致硅肺的原理硅肺是一种职业性肺疾病，即由于长期吸入大量二氧化硅（SiO2）粉尘而引起的肺部疾病。

它主要发生在从事磨削、砂磨、煤矿、建筑、陶瓷、金属冶炼、玻璃制造等行业的工人中。

硅肺的发病机理主要与吸入二氧化硅粉尘后在肺部的反应有关。

当二氧化硅粉尘进入呼吸道后，大部分被阻滞在鼻腔、咽喉和支气管上皮等较粘液较多的部位，部分能够到达肺泡。

肺泡是人体呼吸功能的基本单位，也是患病的起始部位。

二氧化硅入侵到肺泡后，会在肺泡内与自由基和细胞抗氧化系统相互作用，形成各种炎性介质，如氧自由基等。

这些炎性介质反过来又会引起肺泡炎症反应，诱导炎症细胞活化和各种炎症介质的释放。

炎症细胞诱导的反应活化包括巨噬细胞、淋巴细胞和粒细胞等。

巨噬细胞是免疫系统的重要成分，具有吞噬和清除病原体的能力。

硅肺患者的巨噬细胞常处于高度活化状态，其聚集和融合，形成巨噬细胞聚集体。

这些巨噬细胞聚集体会释放多种炎性介质和溶酶体酶，对肺泡上皮细胞和间质细胞产生直接损伤。

此外，巨噬细胞与淋巴细胞的相互作用也在硅肺形成过程中起着重要作用。

淋巴细胞的活化会导致细胞因子的产生，并刺激巨噬细胞的反应。

巨噬细胞释放的细胞因子，如肿瘤坏死因子-alpha（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等，也会激活和诱导其他淋巴细胞的活化。

这种复杂的细胞因子调节网络使得炎症反应持续存在，进一步加重了硅肺的病变。

长期吸入大量二氧化硅粉尘，导致硅肺的病理改变主要包括两个方面：硅结节形成和纤维化。

硅结节是肺组织对硅粉尘的反应形成的特征性病变。

硅结节主要由鸟盾细胞形成，它们对硅颗粒吞噬后释放细胞因子，形成巨噬细胞和淋巴细胞的聚集。

这些细胞聚集发展为硅结节，其围绕硅颗粒形成蛋白质胶原纤维释放。

硅结节使得肺组织病理结构发生变化，导致肺功能受损。

随着硅肺病程的进展，硅结节周围的纤维化反应加剧，形成纤维化区域。

纤维化是受损的肺组织在修复过程中形成的反应，为了修复受损的肺组织，肺泡炎症细胞释放的炎性介质刺激间质细胞增殖和胶原合成。

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进行原住显示、量洲定井做相关趋势分析；ＡＰｓ为膜功能酶改变定皿Ｔａｅ作与单纯ｓ蛆比较，保护蛆Ａｓ和Ｈ反应强度降低，徽蛄ｉ锌Ｍ０２超
时Ａ产生的Ｏ和Ｍｓ
音反映；亚细胞水平观察细胞彤态站构。结果勺在构厦膜酶损伤减弱。结论
３ｈ５ｈ运用光电镜细胞化学技术分别将ｓ致、。ｊＡ产生的超氧阴离子（）过氧化氢（２２进行Ｍｓ０和ＨＯ）原位显示 … ，时观察细胞超微结构；法显示膜三同铅磷酸腺苷酶（ＭＡＰｓ）作为膜功能酶的反映。Ｔａｅ，１２图像分析定量和统计处理将ｏ和Ｍ一Ｔ．Ａ—
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锌对ＳＯ致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用ｉ，
高傻，崔建忠田艳霞张，裔佳玲崔，张宇新孙勋，孙材
【摘要】目的 Βιβλιοθήκη 酶的影响。方法、
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致肺泡巨噬知胞（ｅｎｅｏｂｇｓＡ）ｖ妇ｍ￣ｐｅ，产生氧自由基的动态变化和超微蛄构、ｅ膜
基金项目：炭部青年科学基金资助项Ｉ（号：５３）煤：稿１９１０作者单位：华北煤炭医学院组织学与胚胎学教研室．１河北唐山０３０；唐山市工＾医院神经外科６００２
膜、噬体（）和部分溶酶体膜。ｓ组吞泡膜ｉ
ｐｎｏ￣ｈｓｍｅ且ｄｐ￣ｍｅｍｅｌｓｏＴｅｅｉｇ Ⅱ／ｍｏ．ａｔｔｙｃｍｅｈｒｓⅡｃｏｅｒｌｔｎｈｐｂｔｅｎＡｌｏｏｌｌａｄｅｍｉｄｍａｅａｄｔｅｈ￣ｌｓｅｉｓｉｅｗｅｂｓｍ￣ｈｌｅ￣ｙｃａｇｒａｏｇａａｎｔｈ
糊不清。作用５ｈＨＯ，２２阳性反应已很弱。细胞基质空化、肿。线粒体蜡断裂甚至消失、质水肿。溶水基酶体、质网肿胀变形。核膜断裂，质均化、裂。内核碎整个Ａｓ破碎状（１）锌保护组，２２应强Ｍ呈图～３；８Ｏ反在作用早期较矽尘组弱，着作用时间延长，２，随８Ｏ反应强度尚呈现弱阳性，时Ａｓ形态结构损伤程度较同Ｍｓ２轻（４～）ｉ组ｏ圉６。
ｈｘｅｄｍａｅｏｔｅｅｔｔａｇｆＭｓｂｔｎｕｔｓａｔｒｄｍｅｒｅＰｇｌ￣．ＣｎｌｎＺｎｇｔｂｂｅｔｒｔｔｎｏｆＡｏｉｌａｈｔｕｅａｍｂａ３ｌＢｏｃｏｈｒｃｎｎｄｙｌＭｏｉｃｍＪｈｅａｌｏｐｏｅｃＡＭｓｌｒｏｉａｖｏａｘｄｔｅｆｉ
Ｐｓ细胞化学反应标本，ＩＡａｅ以开Ｓ一２０ｏｔ）自动０（ｐｎ全ｏ
图像分析仪进行定量测定（密度）将测定结果做方光，差分析；Ｏ取３ｉ值）Ｍ一＇ａｅ取５ｈ对（０ｒｎ数ａ和Ａｒｓ（Ｐ数值）相关分析。做
【ｅｏｄ】ＺｃａｖｏｒａｍＰｅＳ２ｆｅａｉａ，ａａｅＫｙｗｒｓｉ，ｅｌｃｂ，ｉ，ｒｄｌｄｍｇｎｌａｍＯｅｒｃ
ｓ，肺泡巨噬细胞（ｈｏｒａｒｈｇｓＭｓｊ致ｏａ＇ｌｃｏａｅ．Ａ）ｅａｍｐ损伤是研究矽肺发病机制的重要环节之一。临床资料证明矽肺患者体内抗氧化物呈消耗性降低或代偿性增强，锌／锌浓度下降，充锌后临床症状改血发补善。那么在锌和氧化损伤之间有否联系呢？本文ｉ试图探讨锌对５致Ａｓ的氧化损伤是否具有保护ｉＭ
ｏｓｒｅｔｅｕ￣ —ｌａｔｒｌｃａｇｅｏｓＭｏｅｖｒｈｙｏｈｒｌａｅｏＪｎｓｉｅｏａｂｅｖ｜ｒｓｒｃｕａｈｎｆＡＭｈａｒｏｅ，ｔｅｃｔｃｅｎｌｒａｌｏｌｄＯ２ｎｄＭａｆ一ＰａｅｗｅｅａａｙｅｕｎｉａＡＴｓｒｎｌｚｄｑａｔｔ一
Ｉｂｔｃ】Ｏｂｅ￣ｅＴｈｅｅｔｆｃｏｚｃｏｅｍｒｈｌｉｎｅｍｍｍｎ￣ｙｅｄｍｇｏｌｓａｔＡｒｊｅｖｏｏｓｔｈｅｅｔｆｉｎｔｏｏｇａａｄｔｅｈｅｅｍａａｅｆｖｗｅｎｈｐｏｃｌｈａ ∞
应强度在作用早期很强，着作用时间的延长，渐随逐
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中国职业巨学
２０００年】２月第２７卷第６期
Ｃｉｅ￣Ｍｅ．ｅ．００ｖ２．№ ６ｈｎＯｅｌｔ蛐ｏ１２０．．７
ｐｏｕｔｎｏｘｇｎｆｅ础ｃ．Ｉｏ￣８Ｄｔｈｇｏｐ，ｚｎｏｅｕｅｔｅａｌｖｔｅｆｒｄｃｉｆｏｙｅｒｅｒｏｓｎｅｍｐｏｏｔｅｓｒｕｉｃｃｄｄｒｄｃｈｃＪｓｏＪｉａｄｎ０２ｉｎａｄ￣ｅｉｔｎｖａｅｄ
ｄＩａｅａＩｇｌｒｄｃｎｈｃｉｉｘｇｎｆｅａｉａｌＩａｇｄｅｈｏｅｉａｕｄｎｅｆｒｄｉ￣ｒａｍｅｔｏｅｓｉｏｉ．ｅｕｉｇｔｅａｔｖｔｏｏｙｅｒｅｒｄｃｓｔｓｇｅｔｎｔｅｒｔｌｇｉａｃｏｍｅ１ｔｅｔｎｆｔｉｃｓｓｙｆ－ｄｃｈｌ
ＧＯＪｎｌｇＡｕ —ｎ，ＣＩｉｎｚｏｇＩａ－ｉｉＵａ－ｈｎ，ＴＡＮＹｈｘａ，ｅｌＪｔａ
（ｐｒｎｆＨｓｌｇｎｍｒｏｏｙｅＤａｔｔｉｔｏｙａｄＥｂｙｌｇ，ＮｏｈＣｆａＣａｄｃｏｌｇ，Ｔａｓａ６￣０，ＣｉａｍｅｏｏａｌｎｏｌＭｅｉａＣｌｅａｇｈｎ０３０ｉｌｅｈｎ）
２１．
的光镜细胞化学观察厦图像分析测定０２
的阳性反应呈粉紫色沉淀，布在细胞膜和吞噬物与分细胞膜的交界处。与单纯ｓ组比较，保护组０ｉ锌的反应强度在作用早期明显减弱（Ｐ＜００）见表１１，。２２ｍ的电镜细胞化学显示及Ａ的超微结构观．Ｍｓ察Ｈ＇高电子密度粗绂状沉淀，布在Ａｓ质１呈ｏ分Ｍ的的反
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６
中国职业医学
２０００年１第２卷第６２月７期
ＣｉｏｐＭｅ，Ｄｃｍｂｒ２０，０．７ｏ６ｈＯｃｔｎｌｄｅｅｅ，００ＶＩ，Ｎ．２
文章编号：００４６２０】６—０Ｏ１０ —６８｛０Ｏ００６—０３
锌能减弱ｓ０致Ａｓ自由基曲反应强度，低超徽结构和膜酶曲损伤，护Ａｌ。＃作２Ｍ氧降保］ｆｓ
用机制可能与锌增强Ａｓ氧化作用有关，临束用药提供Ｍ抗蛤
【关毽词】辞；泡巨噬细胞ｔ；自由基；肺ｓ掘掳
作用，并探讨其作用机制。
１材料和方法１１动物和标本制备．选Ｗｉａ大鼠４ｓｒｔＯ只，已报用
２结果
道的方法获取并富集Ａｓ３，ＲＭＩ６０培养液调Ｍｆ以Ｐ一４ｊ１
整ＡＭｓ浓度为１×１ｓＬ备用。分两组：ＳＯ０／ ① ｉ２组：
Ⅱ ｖｂｍａｅＡｎａｙｅ．ａｄｔｅｈｎａｏｌｔｎｔｎｅｃｅｗｅｎｔｅｑａｔｔｔｅｒｓｌｓｏｈａｄＡＴＰｅｒａｔｎｗａｂｙＩｇｌｚｒｎｈｅｒｃ．ｅｉｅｄｎｙｂｔｅｈｕｒａ／ｅｕｔｆｔｅ０２ｎａｏｉｔｖ￣，ｅｃｏｓｏ — ｉｓｒｅＲｅｕｌＡＭｓｅｐｓｄｔｉｅｕｔｄｉｒｄｃｌａｏｅｖｄｓｔｓｘｏｅｏＳＯ２ｒｓｌｅｎｐｏｕｔｏｆｎＯ２ｈｙｗｅｏＭ￣ｎｔｌｓｍｂａａｄＨ２．Ｔｅｌｃｉｄｏｅｐａｍａｍｅｒｎｅ，ｉｃｕｉｇｈｎｌｄｎ
ｍｐａｅＡｓｉｔｄｅｙＳ２ＭｅｏｓＭｒｏｇａｔｈｉｅａｕｅｅｏｓａｅｏｙｅｄｃｌｉｓｕａｄｔｈｇｓ（Ｍ）ｎｒｕｄｂｉ．ｔｄｏｈｌｉｌｅｎｑｓｓｔｄｍｔｔｔｔｘｇｎｒｉｓｎｉｎｏＯｈｐｏｃｃｕｗｄｏｔｒｅｈａａｔｏ