MSP对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的作用。
通过分析细胞的形态变化、细胞活力、细胞周期、氧化应激和凋亡等指标，以评估纳米氧化铈的潜在毒性影响及生物学效应。
实验结果显示，适量的CeO2 NPs可能对细胞具有保护作用，但过量暴露则可能引发细胞损伤。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米材料在多个领域的应用日益广泛。
然而，纳米材料的生物安全性问题也引起了人们的广泛关注。
纳米氧化铈（CeO2 NPs）作为一种常见的纳米材料，在许多领域有重要应用。
然而，关于其对于动物及人体细胞的潜在影响，尤其是对肺泡细胞的毒性效应尚不十分明确。
因此，本研究选择大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）作为研究对象，以探讨CeO2 NPs的生物效应及潜在毒性机制。
二、材料与方法1. 材料：纳米氧化铈（CeO2 NPs），大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）、大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）。
2. 方法：（1）细胞培养与处理：将NR8383和RPAEpiC细胞分别培养于不同浓度的CeO2 NPs溶液中，设置对照组和处理组。
（2）形态学观察：通过光学显微镜观察细胞形态变化。
（3）细胞活力分析：利用MTT法检测细胞活力。
（4）细胞周期及凋亡分析：采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。
（5）氧化应激指标检测：测定细胞内活性氧（ROS）水平等指标。
三、实验结果1. 细胞形态学观察：随着CeO2 NPs浓度的增加，NR8383和RPAEpiC细胞的形态出现不同程度的变化，包括细胞收缩、核异形等。
2. 细胞活力分析：一定浓度的CeO2 NPs对NR8383和RPAEpiC细胞的活力无明显影响；而高浓度的CeO2 NPs可导致细胞活力降低。
3. 细胞周期与凋亡分析：适量CeO2 NPs可促进部分细胞进入周期的特定阶段，而过量则可能导致凋亡现象增多。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要：本研究主要探讨了纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的潜在作用。
通过一系列实验，我们分析了纳米氧化铈对这两种细胞系的毒性影响及其可能的生物机制。
实验结果表明，在一定的浓度范围内，纳米氧化铈能够影响细胞的活性及表达模式，从而对细胞的正常功能产生一定影响。
本文将详细介绍实验方法、数据分析和结果，以及相应的讨论和结论。
一、引言随着纳米技术的飞速发展，纳米材料在各个领域的应用日益广泛。
然而，纳米材料在环境中的释放和人体暴露带来的潜在健康风险逐渐受到关注。
纳米氧化铈作为一种常见的纳米材料，在催化剂、传感器和生物医学等领域有广泛应用。
因此，研究纳米氧化铈对细胞的影响对于评估其生物安全性和潜在风险具有重要意义。
二、材料与方法1. 实验材料- 纳米氧化铈（CeO2 NPs）- 大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）- 大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）- 培养基及相关试剂2. 方法- 细胞培养与处理：将NR8383和RPAEpiC细胞分别进行培养，并使用不同浓度的纳米氧化铈处理细胞。
- 细胞活性检测：采用MTT法测定细胞活性。
- 表达分析：利用荧光定量PCR和蛋白质印迹法（Western Blot）等方法检测基因和蛋白质表达水平。
- 数据分析与统计：运用SPSS软件进行数据整理和统计分析。
三、实验结果1. 细胞活性变化- 随着纳米氧化铈浓度的增加，NR8383和RPAEpiC细胞的活性呈现先上升后下降的趋势。
在低浓度下，细胞活性有所提高；而在高浓度下，细胞活性明显降低。
2. 基因和蛋白质表达变化- 纳米氧化铈处理后，与抗氧化、炎症反应及细胞凋亡相关的基因和蛋白质表达水平发生变化。
其中，某些抗氧化基因的表达在低浓度时有所增加，而高浓度时则减少；炎症相关基因和蛋白质的表达呈现出类似趋势。
《脂多糖对老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响及凋亡的研究》
《脂多糖对老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响及凋亡的研究》脂多糖对老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子影响及凋亡的研究一、引言随着人口老龄化的加剧，老年性疾病的发病机制研究成为了重要的医学课题。
其中，肺部感染在老年人群中具有高发病率和高死亡率，肺泡巨噬细胞作为重要的免疫细胞在肺部的抗感染免疫中扮演着重要角色。
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，也是研究免疫反应的重要工具。
本篇论文旨在探讨脂多糖对老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响及凋亡的机制。
二、材料与方法1. 实验材料本实验选用老龄大鼠作为研究对象，采用脂多糖作为刺激剂，并收集肺泡巨噬细胞进行后续实验。
2. 实验方法（1）肺泡巨噬细胞的分离与培养：通过气管插管法收集肺泡灌洗液，离心后获得肺泡巨噬细胞，并进行培养。
（2）LPS刺激：将分离得到的肺泡巨噬细胞分为实验组和对照组，实验组加入不同浓度的LPS进行刺激。
（3）细胞因子检测：通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组细胞培养液中细胞因子的含量。
（4）凋亡检测：利用流式细胞术检测细胞凋亡情况。
（5）数据分析：所有数据均采用SPSS软件进行统计分析。
三、实验结果1. 脂多糖对肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响实验结果显示，LPS刺激后，实验组肺泡巨噬细胞分泌的炎症因子如IL-1β、TNF-α等较对照组明显增加，而抗炎因子如IL-4、IL-10等无明显变化。
这表明LPS能够促进肺泡巨噬细胞分泌炎症因子，但不影响抗炎因子的分泌。
2. 脂多糖对肺泡巨噬细胞凋亡的影响流式细胞术检测结果显示，LPS刺激后，实验组肺泡巨噬细胞的凋亡率较对照组明显增加。
这说明LPS能够诱导肺泡巨噬细胞的凋亡。
四、讨论本实验结果表明，LPS能够促进老龄大鼠肺泡巨噬细胞分泌炎症因子，并诱导其发生凋亡。
这可能与LPS刺激后，肺泡巨噬细胞的活性增强，进而引发一系列的免疫反应有关。
此外，由于老年人的免疫系统功能下降，这可能导致他们在面对感染时更容易出现炎症反应和细胞凋亡。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的潜在作用。
通过体外实验，我们分析了CeO2 NPs对这两种细胞系的影响，包括细胞增殖、活性氧（ROS）生成、细胞凋亡以及相关基因表达的变化。
研究结果表明，纳米氧化铈在适当浓度下对这两种细胞具有积极影响，但高浓度可能引发细胞毒性。
一、引言纳米材料因其独特的物理和化学性质在众多领域得到了广泛应用。
然而，随着纳米材料在环境中的释放和人体接触的增加，其潜在的生物安全性和毒性问题引起了广泛关注。
氧化铈（CeO2）作为一种常见的纳米材料，其在大气环境中的存在及其与肺部的相互作用是研究的热点。
本研究特别关注CeO2纳米颗粒（NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的影响。
二、材料与方法1. 材料：实验所用的纳米氧化铈、大鼠肺泡巨噬细胞NR8383和大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC均来自可靠的供应商和实验室。
2. 方法：（1）细胞培养：使用适当的培养基在体外培养NR8383和RPAEpiC细胞。
（2）处理组设置：将不同浓度的纳米氧化铈分别与两种细胞共培养。
（3）指标检测：通过MTT法检测细胞增殖，DCFH-DA染色法检测活性氧（ROS）生成，流式细胞术检测细胞凋亡，以及实时荧光定量PCR检测相关基因表达。
三、结果1. 细胞增殖：低浓度的纳米氧化铈（如10μg/mL）对NR8383和RPAEpiC细胞的增殖具有促进作用，而高浓度（如100μg/mL）则可能抑制细胞增殖。
2. 活性氧（ROS）生成：纳米氧化铈处理后，两种细胞的ROS生成水平均有所增加，且与CeO2 NPs的浓度呈正相关。
3. 细胞凋亡：高浓度的纳米氧化铈诱导两种细胞的凋亡率增加，表明在高浓度下可能引发细胞毒性。
重度COPD稳定期患者血清CC16、SP-D、MSP与患者肺功能、病情严重程度的关系
重度COPD稳定期患者血清CC16、SP-D、MSP与患者肺功能、病情严重程度的关系ZHOU Hai;JIA Qin【摘要】目的探讨重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清人Clara细胞分泌蛋白(CC16)、肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、血清巨噬细胞刺激蛋白(MSP)水平变化与肺功能、病情严重程度的关系.方法选取2017年1月至2017年9月我院确诊的120例重度COPD稳定期患者(COPD组)、60例年龄及性别相匹配的健康体检对象(对照组),检测并对比两组的血清CC16、SP-D、MSP、第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)、6min步行距离.结果 COPD组的血清SP-D、MSP均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD组的血清CC16显著的低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD组患者的FEV1、FVC、6MWD显著的低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD组的SGRQ评分显著的高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);稳定期的COPD组患者血清CC16水平与FEV1、FVC、6MWD呈显著的正相关关系(P<0.05),与SGRQ评分呈显著的负相关关系(P<0.05);稳定期的COPD组患者血清SP-D、MSP与FEV1、FVC、6MWD呈显著的负相关关系(P<0.05),与SGRQ评分呈显著的正相关关系(P<0.05).结论重度COPD稳定期患者血清CC16水平降低,血清SP-D、MSP升高,并且与患者病情程度、肺功能恶化具有一定的关系.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2019(024)007【总页数】4页(P1168-1171)【关键词】稳定期;慢性阻塞性肺疾病;人Clara细胞分泌蛋白;肺表面活性物质相关蛋白D;巨噬细胞刺激蛋白;肺功能【作者】ZHOU Hai;JIA Qin【作者单位】;【正文语种】中文稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病率和病死率的上升，能够导致患者近期及远期生存预后的恶化，增加患者的多器官功能障碍的风险[1]。
氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响的开题报告
氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响的
开题报告
一、研究背景
氯胺酮是一种合成的苯环酮类物质，主要用于人体麻醉和镇痛，近年来在治疗抑郁症和焦虑症等方面也有广泛应用。
氯胺酮具有使人进入幻觉状态的作用，对神经系
统产生剧烈影响，但其对肺部的影响还未被充分理解。
肺泡巨噬细胞是肺部防御机制
的主要成分，能够吞噬和清除肺部的细菌和病毒等有害微生物，在肺部进行免疫防御。
本研究旨在探究氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子和活性氧的影响，以从细胞和
分子层面了解氯胺酮对肺部的影响。
二、研究内容和方法
1.研究内容
本研究将通过以下三个方面探究氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子和活性氧的影响：
(1)氯胺酮对肺泡巨噬细胞钙离子水平的影响
(2)氯胺酮对肺泡巨噬细胞内活性氧水平的影响
(3)氯胺酮对肺泡巨噬细胞细胞周期和凋亡的影响
2.研究方法
本研究将采用以下几种方法：
(1)原代培养大鼠肺泡巨噬细胞
(2)流式细胞仪检测细胞凋亡和周期
(3)荧光探针检测细胞内钙离子和活性氧水平
(4)Western blot检测蛋白表达水平
三、研究意义
本研究可通过分子层面对氯胺酮对肺部的影响进行探究。
深入了解其对肺泡巨噬细胞的影响，能够为肺泡巨噬细胞的功能评估和抗炎免疫治疗提供理论基础，同时也
有助于完善氯胺酮的临床应用和安全使用建议。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的作用机制。
通过体外实验，观察了不同浓度纳米氧化铈对两种细胞形态、活性、细胞周期以及相关基因表达的影响，以期为纳米材料在医学领域的应用提供理论依据。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米材料在医疗、环保、能源等领域的应用日益广泛。
然而，纳米材料对生物体的潜在毒性影响引起了人们的关注。
纳米氧化铈作为一种典型的纳米材料，在催化、传感器和生物医学等领域具有广泛应用。
然而，关于其对肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞的作用机制尚不明确。
因此，研究纳米氧化铈对这两种细胞的影响，对于评估其生物安全性和临床应用具有重要意义。
二、材料与方法1. 细胞来源及培养本实验所使用的大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）均购自ATCC（美国标准菌种收藏中心）。
采用DMEM培养基进行细胞培养，并加入10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素溶液。
2. 实验分组与处理将细胞分为对照组和实验组，实验组分别暴露于不同浓度的纳米氧化铈（CeO2 NPs）溶液中，浓度分别为0、10、50和100μg/ml。
暴露时间设为24小时。
3. 检测指标及方法采用光学显微镜观察细胞形态变化；利用MTT法检测细胞活性；采用流式细胞术检测细胞周期；利用实时荧光定量PCR技术检测相关基因表达水平。
三、实验结果1. 细胞形态观察与对照组相比，实验组中细胞在CeO2 NPs处理后出现明显形态改变，如胞体变大、细胞膜不完整等。
随着CeO2 NPs浓度的增加，这种形态改变更加明显。
2. 细胞活性检测MTT法检测结果显示，随着CeO2 NPs浓度的增加，两种细胞的活性均呈现降低趋势。
其中，大鼠肺泡巨噬细胞的活性受影响更为显著。
3. 细胞周期及基因表达分析流式细胞术检测结果显示，CeO2 NPs处理后，两种细胞的细胞周期发生改变，S期和G2期细胞比例增加。
肺泡巨噬细胞在免疫中的作用
肺泡巨噬细胞在免疫中的作用肺泡巨噬细胞是肺泡中的主要免疫细胞，具有重要的防御作用。
它们是由骨髓中干细胞分化而来的，主要分布在肺泡壁上，形成一层细胞屏障，参与肺部免疫防御、清除异物、维持肺部微环境等方面的功能。
肺泡巨噬细胞主要功能肺泡巨噬细胞有多种功能，包括吞噬和清除肺泡内的细菌、病毒、异物和老化细胞等物质，释放细胞因子来调节免疫反应和炎症反应，以及参与肺部组织修复和再生等方面。
这些功能主要有以下几个方面：吞噬和清除异物肺泡巨噬细胞是肺部的重要清道夫，在肺泡内广泛吞噬和清除各种细菌、病毒、蛋白质、纤维素、灰尘和沙尘等异物，防止它们侵入体内引起感染和炎症反应。
调节免疫反应肺泡巨噬细胞能够通过释放多种细胞因子和分子介质，如白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子α等，调节和参与肺部免疫反应和炎症反应，发挥免疫调节作用。
参与组织修复肺泡巨噬细胞也可以在肺部组织损伤后参与修复和再生过程。
在肺损伤后，肺泡巨噬细胞释放细胞因子和生长因子，刺激机体的修复和再生反应，促进肺部组织恢复功能。
其他功能除了以上主要的功能外，肺泡巨噬细胞还有其他重要的作用，如参与肺部的免疫记忆和免疫耐受的建立，调节肺部微环境和氧气分压等。
肺泡巨噬细胞在疾病中的作用尽管肺泡巨噬细胞在肺部免疫防御和维持肺部微环境等方面具有重要的作用，但在某些疾病或情况下，它们的作用可能会发生改变，并对人体健康产生不良影响。
以下是几种常见的疾病和情况中，肺泡巨噬细胞的作用变化及其影响：肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的疾病，能够引起肺部感染和严重炎症反应，破坏肺部结构和功能。
在肺结核患者中，肺泡巨噬细胞的功能通常会受到抑制，不仅难以有效清除病原体，而且还可能参与病原体的隐身和逃逸，导致病情难以控制和治疗。
慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是由长期吸烟、空气污染等因素引起的肺部炎症和气道阻塞等病变，能够导致肺功能丧失和呼吸困难。
在COPD患者中，肺泡巨噬细胞数量和功能可能受到损害，不能对氧化应激和炎症等因素做出充分的反应，从而使炎症反应和气道狭窄等病变加剧。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》篇一摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的潜在影响。
通过一系列实验分析，本文研究了纳米氧化铈对两种细胞系的影响机制，为进一步了解纳米材料在生物体内的作用机制提供理论依据。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米材料在众多领域得到了广泛应用。
然而，纳米材料对生物体的潜在影响日益受到关注。
其中，纳米氧化铈因其良好的催化、光学和电学性能，在许多领域有广泛应用。
然而，关于其生物安全性的研究尚不充分。
肺作为呼吸系统的关键组成部分，容易受到纳米材料的侵害。
因此，研究纳米氧化铈对肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞的影响具有重要意义。
二、材料与方法1. 材料：纳米氧化铈、大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）、大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）。
2. 方法：（1）细胞培养：采用适当培养基培养NR8383和RPAEpiC 细胞。
（2）处理组设置：设置不同浓度的纳米氧化铈处理组及对照组。
（3）指标检测：通过MTT法检测细胞活力，流式细胞术分析细胞凋亡，以及荧光显微镜观察细胞形态变化等。
（4）数据统计与分析：采用SPSS软件进行数据分析，P<0.05认为差异有统计学意义。
三、实验结果1. 细胞活力：随着纳米氧化铈浓度的增加，NR8383和RPAEpiC细胞的活力逐渐降低，呈现浓度依赖性。
2. 细胞凋亡：纳米氧化铈处理后，两种细胞系的凋亡率显著增加，且呈剂量依赖性。
3. 细胞形态：荧光显微镜观察显示，纳米氧化铈处理后，细胞形态发生明显变化，出现细胞收缩、核固缩等凋亡特征。
4. 氧化应激：纳米氧化铈处理组细胞内活性氧（ROS）水平显著升高，表明其可能通过诱导氧化应激对细胞造成损伤。
四、讨论本研究发现纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383和大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC具有明显的毒性作用。
氧化应激在巨噬细胞炎性反应中的调解
氧化应激在巨噬细胞炎性反应中的调解巨噬细胞是一类重要的免疫细胞，它们广泛分布于机体各种组织和器官中，是维持人体内环境稳定和抵抗外来侵袭的重要组成部分。
在机体免疫应答中，巨噬细胞起着至关重要的作用。
一旦机体受到感染或创伤等损伤，巨噬细胞就会通过释放一系列炎性因子参与免疫炎症反应。
然而，巨噬细胞过度的炎性反应可能会导致疾病的发生和发展。
氧化应激作为一种重要的细胞反应状态，被广泛认为在巨噬细胞炎性反应中具有重要的调解作用。
氧化应激是细胞状态的一种重要调节机制，是指在机体内环境变化或免疫应答等应激刺激下，细胞内产生的氧化代谢物和自由基等分子对细胞内和细胞外环境进行调节的一种生物学过程。
氧化应激和巨噬细胞炎性反应之间的关系已经得到了广泛的研究和认识。
许多研究表明，氧化应激与巨噬细胞炎性反应之间存在相互作用和调节关系。
氧化应激可以通过调节巨噬细胞炎性因子的生成和分泌来影响免疫炎症反应的发生和发展。
氧化应激同时对巨噬细胞的产生和分泌炎性因子的信号途径发挥调节作用。
研究表明，由氧化应激产生的氧化代谢物可以影响多种信号通路，如NF-κB和NLRP3炎性体通路等，从而抑制或促进巨噬细胞的炎性反应。
此外，氧化应激还可以影响细胞的凋亡和坏死等细胞死亡方式，从而调节炎性反应的发生和维持，对于巨噬细胞功能的维持和异常炎症反应的产生具有重要的作用。
研究表明，氧化应激与巨噬细胞炎性反应之间的关系不仅仅是单向的，巨噬细胞的炎性反应也能够反作用于细胞内氧化应激状态。
炎性反应产生的炎症因子可以进一步激活细胞内的氧化应激过程，增强自由基的产生和分泌，加剧细胞内的氧化应激反应，而慢性产生的氧化应激也可能导致巨噬细胞的炎性反应发生改变。
除此以外，氧化应激还能够调节巨噬细胞的吞噬及消化功能。
巨噬细胞通过吞噬和消化外来异物和微生物等物质来参与机体的免疫应答。
研究表明，细胞内氧化应激状态的改变会影响巨噬细胞的吞噬和消化功能，降低巨噬细胞的免疫功能，并促进自身免疫病的发生和发展。
氧化应激在大鼠自身免疫性肺气肿中的作用
氧化应激在大鼠自身免疫性肺气肿中的作用李佳艺; 张野; 张程【期刊名称】《《广东医学》》【年(卷),期】2019(040)012【总页数】4页(P1694-1697)【关键词】氧化应激; 自身免疫性肺气肿; 抗内皮细胞抗体【作者】李佳艺; 张野; 张程【作者单位】贵州医科大学临床医学院贵州贵阳550004; 铜仁市第一人民医院呼吸内科贵州铜仁554300; 国家卫生健康委员会肺脏免疫性疾病重点实验室、贵州省人民医院呼吸与危重症医学科贵州贵阳550002【正文语种】中文【中图分类】R563.3; R363慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床上很常见的气道疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种病理变化[1]。
目前国内外专家认为该病发病和自身免疫反应[2-3]、氧化应激[4]等有关，但后者在自身免疫性肺气肿中的作用如何？目前还不清楚。
鉴于氧化应激和吸烟肺气肿关系密切，所以，我们以大鼠为研究对象，2017年5月至2018年2月通过复制自身免疫性肺气肿模型，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力，以及BALF和血清中抗内皮细胞抗体(AECA)的浓度，肺组织病理形态学改变等情况，旨在探讨氧化应激在自身免疫性肺气肿中的作用，为临床上COPD的治疗提供新的线索。
1 材料与方法1.1 实验动物及分组清洁级SD雄性大鼠共20只，鼠龄10周，体重190～230 g。
由重庆市腾鑫科技公司有偿提供[许可证号：SCXK-(军)2012-0011，NO：0052464]。
实验室按正常昼夜节律，室温约25℃，腾鑫科技公司提供无菌全营养饲料，饮水为饮用水。
采用随机平均分配的原则，将大鼠分为健康对照组和自身免疫性肺气肿组，每组各10只。
1.2 药品和试剂脐带首先由医院伦理委员会备案，并由产妇和家庭成员同意，取自贵州省人民医院产科产妇足月分娩后的脐带。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的生物效应。
通过一系列体外实验，分析纳米氧化铈的暴露对这两种细胞活性、增殖、凋亡以及相关基因表达的影响，为评估纳米材料在生物医学领域的应用提供理论依据。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米氧化铈（CeO2 NPs）因其独特的物理化学性质在众多领域得到广泛应用。
然而，纳米材料在应用过程中可能对生物体产生潜在的健康风险。
肺作为呼吸系统的主要器官，极易受到纳米颗粒的侵害。
因此，研究纳米氧化铈对肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞的生物效应具有重要的科学意义和实际应用价值。
二、材料与方法1. 材料- 纳米氧化铈（CeO2 NPs）：实验室制备，经表征确认其粒径和纯度。
- 大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）。
- 实验相关试剂与设备。
2. 方法- 细胞培养与处理：在体外环境下培养NR8383和RPAEpiC 细胞，并分别暴露于不同浓度的纳米氧化铈中。
- 细胞活性与增殖检测：采用MTT法检测细胞活性，流式细胞术分析细胞增殖情况。
- 凋亡分析：利用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。
- 基因表达分析：利用实时荧光定量PCR技术分析相关基因的表达情况。
三、结果与分析1. 细胞活性与增殖- 实验结果显示，低浓度的纳米氧化铈暴露对NR8383和RPAEpiC细胞的活性无明显影响，而高浓度暴露则导致细胞活性显著降低。
- 细胞增殖分析表明，随着暴露浓度的增加，两种细胞的增殖能力均受到抑制。
2. 细胞凋亡- 凋亡检测结果显示，纳米氧化铈暴露后，NR8383和RPAEpiC细胞的凋亡率均有所增加，且呈浓度依赖性。
- 凋亡的发生可能与线粒体途径有关，但具体机制还需进一步研究。
3. 基因表达分析- 通过实时荧光定量PCR技术分析发现，纳米氧化铈暴露后，与炎症反应、抗氧化防御、细胞凋亡等相关基因的表达发生显著变化。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》范文
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》篇一摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的作用及其潜在毒性影响。
采用体外细胞培养模型，结合形态学观察、细胞增殖实验、活性氧（ROS）检测和基因表达分析等手段，系统评估了纳米氧化铈对两种细胞的生物学效应。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米材料在工业、医疗和科研等领域的应用日益广泛。
然而，纳米材料的潜在生物安全性问题逐渐受到关注。
纳米氧化铈（CeO2 NPs）作为一种常见的纳米材料，在诸多领域有广泛应用。
然而，关于其与生物体相互作用及其潜在毒性效应的研究尚不充分。
因此，本研究以大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）为研究对象，探究纳米氧化铈对这两类细胞的生物效应。
二、材料与方法1. 材料纳米氧化铈、大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）、大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）。
2. 方法a. 细胞培养：使用适当的培养基在体外培养NR8383和RPAEpiC细胞。
b. 暴露处理：将不同浓度的纳米氧化铈与细胞共培养，模拟细胞暴露于纳米氧化铈环境。
c. 形态学观察：利用显微镜观察细胞的形态变化。
d. 细胞增殖实验：采用MTT法检测细胞增殖情况。
e. 活性氧检测：利用荧光探针法检测细胞内活性氧水平。
f. 基因表达分析：采用实时荧光定量PCR技术分析相关基因的表达情况。
三、结果与讨论1. 形态学观察经纳米氧化铈处理后，NR8383和RPAEpiC细胞的形态发生了一定程度的变化，包括细胞体积增大、形态不规则等。
这可能与纳米氧化铈的物理性质及其在细胞内的相互作用有关。
2. 细胞增殖实验实验结果显示，低浓度的纳米氧化铈对两种细胞的增殖有一定的促进作用，而高浓度则表现出抑制作用。
这可能与纳米氧化铈的浓度效应和细胞的自我保护机制有关。
巨噬细胞刺激蛋白的研究进展
巨噬细胞刺激蛋白的研究进展傅先元;肖志强;陈主初【期刊名称】《免疫学杂志》【年(卷),期】2003()S1【摘要】巨噬细胞刺激蛋白(MSP)主要表达于肝组织,释放于血清中,与受体RON 的主要结合位点位于β链。
MSP诱导细胞扩散、浸润和增殖,在肿瘤发生中具有重要作用。
MSP能促进或抑制细胞凋亡,抑制iNOS(Inducible nitric oxide synthase)合成,促进皮肤损伤组织愈合,激发巨噬细胞突发性呼吸。
MSP信号转导还存在于骨组织、雄性生殖系统和胚胎发育中;在人类肾脏、老鼠舌头、雄性生殖系统中新发现有MSP表达。
【总页数】5页(P57-61)【关键词】MSP;RON;信号转导;细胞凋亡;iNOS【作者】傅先元;肖志强;陈主初【作者单位】广州大学生物与化学工程学院生物系;中南大学湘雅医院中心实验室;中南大学湘雅医学院肿瘤研究所【正文语种】中文【中图分类】Q26【相关文献】1.巨噬细胞刺激蛋白对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响 [J], 陈小菊;王涛;陈小兵2.尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子对狼疮肾炎复发的诊断作用 [J], 田少江;丁国华;贾汝汉;王学玉;褚瑰丽;陈玲3.尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子对狼疮肾炎复发的诊断作用 [J], 孙益婷;马瑞霞;4.尿巨噬细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞集落刺激因子对狼疮肾炎复发的诊断作用 [J], 孙益婷;马瑞霞5.人肺泡灌洗液巨噬细胞吞噬功能和血清巨噬细胞集落刺激因子抗体检测水平对肺泡蛋白沉积症的临床意义(附51例分析) [J], CHEN Lulu;WENG Heng;LI Hongyan;PAN Jianguang;HUANG Yansheng;ZHONG Yanfeng因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
巨噬细胞刺激蛋白在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用研究
巨噬细胞刺激蛋白在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用研究张晓瑜;闫蕊【期刊名称】《临床医学研究与实践》【年(卷),期】2018(003)002【摘要】目的分析巨噬细胞刺激蛋白(MSP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的作用及相关机制.方法选取2016年8月至2017年4月我院收治的COPD稳定期患者(缓解组)、COPD急性加重期患者(AECOPD组)及健康体检者(对照组),各45例.所有研究对象均采用酶联免疫吸附法检测血浆MSP水平;同时,检测AECOPD组和缓解期组患者诱导痰中的MSP表达水平.比较三组的1 s用力呼出量(FEV1)及用力肺活量(FVC).结果 AECOPD组和缓解期组血浆MSP水平明显高于对照组(P<0.05);AECOPD组患者的血浆和诱导痰MSP水平明显高于缓解期组患者(P<0.05);AECOPD组和缓解期组FEV1及FVC明显低于对照组,且AECOPD组FEV1及FVC明显低于缓解期组(P<0.05).结论 COPD患者血浆和诱导痰MSP水平高,且与患者的肺功能及生活质量密切相关,这可能与MSP调控巨噬细胞参与气道炎症反应相关.因此,作为可能辅助评估患者肺功能及病情的指标,COPD患者血浆和诱导痰MSP可指导医生进行进一步治疗干预.【总页数】2页(P88-89)【作者】张晓瑜;闫蕊【作者单位】定边县医院内科,陕西榆林,718600;定边县医院内科,陕西榆林,718600【正文语种】中文【中图分类】R563.9【相关文献】1.巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中作用的研究进展 [J], 樊迪;张爽;张凡;史丽;金寿德2.巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用研究 [J], 邢士刚3.慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞刺激蛋白与炎症因子水平及肺功能的关系研究[J], 李红英;刘华之4.巨噬细胞移动抑制因子在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用 [J], 张敏;李倩;李玲玲5.巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用 [J], 王涛;陈小菊;张文波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
巨噬细胞刺激蛋白表达水平与慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的关系
巨噬细胞刺激蛋白表达水平与慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的关系杨阳;刘行仁【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2017(038)003【摘要】目的探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)表达水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的关系.方法选取急性加重期COPD(AECOPD)患者50例为AECOPD 组,缓解期COPD患者50例为缓解期组,同期健康体检志愿者30例为对照组.采用酶联免疫吸附法检测3组入选次日的血浆MSP水平及AECOPD组和缓解期组诱导痰中的MSP表达水平,检测1 s用力呼出量(FEV1)、用力肺活量(FVC)等肺功能指标、6 min步行距离(6MWD)及圣乔治呼吸问卷(SGRQ)得分等.采用Pearson相关分析法分析AECOPD组和缓解期组血浆和诱导痰MSP表达水平与其FEV1、FVC、6MWD及SGRQ等的关系.结果与对照组比较,AECOPD组和缓解期组血浆MSP表达水平和SGRQ得分均升高,FEV1、FVC、6MWD均降低(P<0.05).与缓解期组比较,AECOPD组血浆和诱导痰MSP表达水平及SGRQ得分升高,FEV1、FVC、6MWD降低(P<0.05).Pearson相关分析结果显示,AECO-PD组血浆和诱导痰MSP表达水平与其FEV1、FVC、6MWD均呈负相关(血浆:r=-0.842、-0.816、-0.822;诱导痰:r=-0.818、-0.825、-0.816,P<0.05),与其SGRQ得分则呈正相关(血浆:r=0.866;诱导痰:r=0.875,P<0.05);缓解期组血浆和诱导痰MSP表达水平与其FEV1、FVC、6MWD均呈负相关(血浆:r=-0.874、-0.826、-0.818;诱导痰:r=-0.815、-0.802、-0.798,P<0.05),与其SGRQ得分呈正相关(血浆:r=0.886;诱导痰:r=0.852,P<0.05).结论 COPD患者血浆和诱导痰MSP表达水平较高,且与其肺功能及疾病对患者生活的影响相关,这可能与MSP调控巨噬细胞参与气道炎症反应相关,COPD血浆和诱导痰MSP可能辅助评估其肺功能及病情从而指导其治疗干预.【总页数】5页(P397-401)【作者】杨阳;刘行仁【作者单位】四川省医学科学院、四川省人民医院呼吸内科四川成都610072;四川省医学科学院、四川省人民医院呼吸内科四川成都610072【正文语种】中文【相关文献】1.慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞刺激蛋白\r和炎性因子及生活质量的关系研究[J], 李云辉;潘彬;杨凯;姜轶;任柏沉2.慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞刺激蛋白与炎症因子水平及肺功能的关系研究[J], 李红英;刘华之3.不同分级慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能、炎症因子水平及其与肺功能的关系分析 [J], 钱建德;宦才娟4.慢性阻塞性肺疾病患者调节性T细胞、树突状细胞水平和中性粒细胞计数/淋巴细胞计数比值与症状严重程度及肺功能的关系 [J], 赵展;李准;曲慧5.异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病患者血浆与诱导痰巨噬细胞刺激蛋白表达及肺功能影响 [J], 武琰娇;张娜娜;柏少锋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肺泡巨噬细胞在COPD中的吞噬功能下降及表型改变
肺泡巨噬细胞在COPD中的吞噬功能下降及表型改变刘伟;陈兴无【期刊名称】《沈阳医学院学报》【年(卷),期】2015(17)3【摘要】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病,其发病率及死亡率逐年升高,目前COPD已被列为全球第4位死亡原因,世界卫生组织（WHO）预计其到2030年将上升至第3位[1]。
近年来对COPD的发病机制研究涉及多种病理生理过程,如炎症反应、氧化应激反应、蛋白酶与抗蛋白酶之间失衡、感染、细胞异常凋亡与增殖以及免疫异常,其中以炎症反应研究最为广泛,在COPD炎症反应中,以中性粒细胞、巨噬细胞、CD8＋T细胞等炎性细胞渗出为主，其释放的白介素类家族、肿瘤坏死因子等炎症介质能够形成复杂的网络系统，使大量炎性细胞在COPD患者气道组织中聚集、浸润，肺内损伤与修复交替出现，最终出现气流进行性、不可逆性受限，导致肺泡壁破坏及肺气肿的形成。
【总页数】3页(P171-173)【作者】刘伟;陈兴无【作者单位】皖南医学院弋矶山医院呼吸内科,安徽芜湖241000;皖南医学院弋矶山医院呼吸内科,安徽芜湖241000【正文语种】中文【中图分类】R562.2【相关文献】1.高迁移率族蛋白1在内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能改变中的作用[J], 杨庆华;冯英凯;胡明冬2.COPD患者肺泡及外周血单核源性巨噬细胞Cofilin的表达与其吞噬烟曲霉功能的相关性 [J], 吴锡平;朱哲;方泽葵;陈新3.人肺泡灌洗液巨噬细胞吞噬功能和血清巨噬细胞集落刺激因子抗体检测水平对肺泡蛋白沉积症的临床意义(附51例分析) [J], CHEN Lulu;WENG Heng;LI Hongyan;PAN Jianguang;HUANG Yansheng;ZHONG Yanfeng4.急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能降低 [J], 杨倩; 高培宇; 母迷迷; 陶象男; 何晶; 吴凤娇; 郭术俊; 钱中清; 宋传旺5.马链球菌兽疫亚种烯醇化酶对小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响 [J], 陈楷文;华承薇;袁宸;潘飞;蔺辉星;范红结;马喆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
骨髓MSCs对高氧肺损伤大鼠细胞因子表达的影响
骨髓MSCs对高氧肺损伤大鼠细胞因子表达的影响张红珊;方建培;苏浩彬;吴燕云【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2013(033)010【摘要】目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对高氧肺损伤新生大鼠TNF-α、IL-10、TGF-β1表达的影响.方法 SD新生大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,A、B 两组高氧暴露后经尾静脉分别注射1×105/只和1×104/只骨髓MSCs,C组高氧暴露后注射磷酸盐缓冲液(PBS),D、E两组为空气组,分别注射MSCs 1×105/只和PBS,观察MSCs对大鼠肺组织TNF-α、IL-10、TGF-β1表达的影响.结果 C组TNF-α、TGF-β1表达高于E组(P<0.05);A、B两组治疗后TNF-α及TGF-β1表达降低(P<0.05),仍高于E组(P<0.05);C组IL-10表达稍高于E组(P>0.05);治疗后第3天A、B两组IL-10表达增加(P<0.05),A组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后第14天,各组IL-10表达差异无统计学意义(P>0.05);D、E两组TNF-α、IL-10、TGF-β1表达差异无统计学意义(P>0.05).A组对高氧肺损伤的治疗作用优于B组(P<0.05).结论两种剂量的MSCs均可以上调高氧肺损伤大鼠肺组织IL-10,降低TNF-α、TGF-β1的表达;高剂量组的治疗效果更明显.【总页数】6页(P937-941,后插3)【作者】张红珊;方建培;苏浩彬;吴燕云【作者单位】501020,广东广州,中山大学孙逸仙纪念医院儿科;501020,广东广州,中山大学孙逸仙纪念医院儿科;501020,广东广州,中山大学孙逸仙纪念医院儿科;501020,广东广州,中山大学孙逸仙纪念医院儿科【正文语种】中文【相关文献】1.骨髓间充质干细胞移植对大鼠心梗后细胞因子VEGF、SDF-1、TGF-β1表达及心脏功能的影响2.不同来源骨髓间充质干细胞对新生大鼠高氧肺损伤的影响3.大鼠骨髓来源MSCs对新生大鼠高氧肺损伤的影响4.静脉注射大鼠骨髓MSCs缓解新生大鼠高氧肺损伤5.同种异体骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植联合电针对脑出血大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)与神经生长因子(NGF)表达的调控因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用
巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用王涛;陈小菊;张文波【期刊名称】《中国呼吸与危重监护杂志》【年(卷),期】2012(11)5【摘要】目的研究巨噬细胞刺激蛋白(MSP)及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症中的作用及相关机制。
方法单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;分离、培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞(AM),分别予不同剂量的MSP处理24 h。
采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MSP及AM上清液中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10的浓度,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织中酪氨酸受体激酶RON mRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠肺组织和离体培养的AM中RON蛋白的表达情况,比色法检测AM上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的水平。
结果与正常对照组比较,COPD组大鼠血清和BALF中MSP的浓度显著增高(P<0.01)。
COPD组大鼠肺组织RON mRNA表达较正常对照组明显上调(P<0.01),COPD组大鼠支气管上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加(P<0.01)。
MSP呈剂量依赖性刺激正常和COPD大鼠AM细胞产生MDA增加并导致其SOD活性降低,亦能刺激两组大鼠AM释放炎症因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈剂量依赖性增加。
在相同剂量MSP作用下,COPD组大鼠AM上清液中MDA及TNF-α、IL-8和IL-1β的浓度均高于正常对照组(P<0.01),而IL-10的浓度和SOD的活性则低于正常对照组(P<0.01);其中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度的增加幅度及SOD活性降低的幅度大于正常对照组(P<0.01),而MDA和IL-10升高的幅度则低于正常对照组(P<0.01)。
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１２ ７
《 求医问药） Ｔ￣ ＪＩ ｅｋＭｅｉ ｌ ｎ ｓ ｈ Ｍｅ ｃ ２ １ 年第 ９卷 Ｔ Ｓｅ Ｊ ｄｃ Ａ ｄＡ ｋＴ ｅ ￣ ｍｅ ０ １ ａ
第 １期 ２
ＭＳ Ｐ对 Ｃ Ｄ大 鼠肺泡 巨噬细胞 氧化 应激Ｓ ．胞 ＯＰ ｎｌ ￣ ｛ Ｉ 因子产 生的影 响
陈小菊 王 涛 陈心容 陈小兵
１２ 动物模型 复制 将ｌ只清洁级Ｗ ． ６ 鼠随机分为正常对照 组（只） ＯＰ 组（只） ｌ组放人自制的吸烟箱中， ８ 和Ｃ Ｄ ８ 。 Ｄ Ｃ 每次燃烧１支红梅 Ｏ 牌香烟 ， 每天燃烧２ 每次半小时， 次， 连续３ 个月。 于烟熏３ ＇ －￣后将动物处死。 Ｃ １３ 大鼠肺泡巨噬细胞的培养 采用戊巴比妥钠（Ｏｎ ｋ ） ． ３ ￣／ ｇ腹腔 注射麻醉， 腹主动脉放血处死大 鼠。 开胸结扎右侧主支气管， Ⅱｌ 以５１ 预热（７ ３ ℃） 的生理盐水灌洗左肺， 反复４ 将收集的肺泡灌洗液４℃、５０ｒｍｉ 次， １０ ｎ ／ 离 ０ ｎ去上清， Ｂ 洗涤２ 每次离 ０ ｎ 然后用含１％胎牛血 ６］ｍｉ 用Ｐ Ｓ 遍， ６１ｍｉ， ０ 请 、Ｏ ｌ链霉素和５ ｒ一 ５ “ｇｍ ｌ Ｕｒ １ ｄ 青霉素的ＤＭＥ 低糖） Ｍ（ 培养液重悬细胞， 计数并用台盼蓝染色检测细胞活力 ， 细胞存活率 ＞ ８ 将细胞密度调整 ９％。 为ｌ ９ １ 个几 ， ｘ０ 将其接种于６ 孔培养板内（ｒ １ｒ 孔）在３Ｕ、％Ｃ １ 。 ７ ５ 。 的培养 箱中 贴壁培养２ 后， Ｂ 洗去未贴壁细胞。 ｈ 用Ｐ Ｓ 加入无血清的 Ｍ Ｍ（ Ｄ Ｅ 低糖） 培养基１ ｌ ｒ， ｎ 然后加ＸＳ ｕ 同 ０ 环 浓度Ｍ Ｐ 置 ＾ Ｓ ， 培养箱内继续培养２ｈ １ ０ ４ ， ０ ０ ｒ ｍ ｎ ６ ０ ｉ， ／ ｉ￣， １ｍ ｎ 收集细胞上清液。
司） 。
基金项 目： 四川省卫生厅科研项目（７２３ ００９ ） Ｃ Ｐ 是以慢 ｌ进行｝气流受限为主要特征的疾病， ＯＤ 生 生 伴有肺部的睫陛 炎症反应， 其发病与多种炎性细胞的参与有关。 已有研究资料表明， 肺泡巨 噬细胞及其释放的细胞因子和氧化应德 啪 的发病机制中起重要作用 … 巨噬细胞刺激蛋白（ Ｐ 又称为类肝细胞生长因子 ， Ｍｓ ） 主要 由肝细胞产 生， 其生物活性作用是通过激活巨噬细胞膜上的特异性受体酪氨酸激酶 Ｒ ＯＮ而发挥的 ］包括调节细胞因子的产生及细胞分化、 － １ ， 迁移和基质的侵 袭等功能…。 研究显示， Ｐ ＭＳ 与间质陛 肺疾病、 支气管扩张症等肺部疾病有
Ｉ －ｌ ｅ ｅＩ ｎｔ ｅｓ ｐ ｒ ａ ａ ｔ ｏ Ｍ ｒ ｍ １ ｒ ａ１ ｎ ＯＰ ａ ｓｉ ０ ｃ ｎ ｒｔ Ｏ —ｄ Ｄ ｎ ｅｎ ａ ｎ ｒ ｈ ｅ ｅｌ ｆ Ｔ Ｆ Ｌ ０ ｌｖ ｓｉ ｈ ｕ ｅ ｎ ｔ ｎ ｆ Ａ ｓｆ ｏ ｏ ｍ ｄ Ｃ Ｄ ｒｔ ｎ ａｃ ｎ ｅ ｔ ａ １ｎ ｅ ｅ ｄ ｔ ｍ ｎ ｅ ．Ｔ ｅ ｌｖ ｓｏ Ｎ －ｄ 、Ｌ ８ ａ ｄ Ｉ－ ｎ ａ Ｉ－ ｎ Ｌ
【 ｙＷ ｏｄ Ｍ Ｐ Ａｖｏａ ａｒｐ ａｅＣｔ ｋｎ ；ｘｄ ｔｖ ｔｅｓ Ｃ Ｐ Ｋｅ ｒｓ】 Ｓ； ｌｅ ｌｒｍ ｃｏ ｈｇ ；ｙｏ ｉｅＯ ｉａ ｉｅｓｒｓ： Ｏ Ｄ
【 中图分类号 】 ８ １ １ Ｒ ６． ４
【 文献 标识 码 】 Ａ
【 文章编号 】 ６ ２ ２ ２ （ ０ ） ２ ０ ７ — ２ １７ — ５ ３ ２ １ １～ １ ２ ０ １ ８Ｉ— ０ Ｌ Ｉ 的Ｅ Ｉ 试剂盒 （ 、 ｌ和Ｉ－ Ｌ Ｄ ＬＳ Ａ 欣博盛生物科技有限公司 ） ０ 和 Ｉ Ｄ ｓ ＭＤＡ试剂盒（ 南京建成科技有限公司）台盼蓝（ ｔ ｍａ 公司）ＭＳ Ｒ＆ ， Ｐ（ Ｄ公 司）酶标仪（ ｉ Ｒ ｄ ｌ Ｂｏ ａ 公司）Ｕ 一 ５ ０ — ｌ Ｖ ２ ５紫外分光光度仪（Ｈ Ｉ Ａ Ｚ 公 Ｓ Ｉｌ Ｄ Ｕ ｖ
（ 川北医学 院附属医 院呼吸 内科 四川 南充 ６ ７ ０ ３０）
【 ｌ Ｊ 目的： 摘 屡 探讨 巨噬细胞刺激蛋 白 Ｍ Ｐ￣Ｃ Ｐ大 鼠肺泡 巨噬细胞氧化应激和 细胞 因子产生的影响。 （ Ｓ ） ＯＤ 方法；培养 正常和Ｃ Ｐ 大鼠肺泡 ＯＤ
巨噬细胞 ， 予不同浓度Ｍ Ｐ Ｓ 干预， 采用酶联免疫法检测细胞上清液 中细胞 因子Ｔ Ｆ Ｎ —ｎ、 一 、Ｌ Ｉ ８ Ｉ—ｌＢ和Ｉ一１ 的浓度 ， Ｌ Ｌ ０ 比色法检 测细胞 上清液 中丙二 醛（ Ｄ 和超氧化物歧化酶（ Ｏ 的水平。 Ｍ Ａ） Ｓ Ｄ） 结果 ：经Ｍ Ｐ Ｓ 处理后 ， 正常大鼠和Ｃ Ｐ 大鼠肺 泡巨噬细胞分泌Ｔ Ｆ ＯＤ Ｎ —ａ、Ｌ ８ Ｉ—ｉＢ和Ｉ—ｌ 呈浓度依 Ｉ － 、Ｌ Ｌ ０ 赖性增加， ＯＤ 而Ｃ Ｐ大鼠肺泡巨噬细胞上清液 ５Ｔ Ｆ 、Ｌ ８ Ｌ ＩＢ浓度较正常大鼠增加更显著。 Ｓ 呈浓度依赖性刺激正常和ＣＰ 大鼠肺泡巨噬细 ￣ Ｎ － Ｉ一 和Ｉ－ ＭＰ ＯＤ
。
关［， ６ 而它在Ｃ Ｄ中的作用 目前尚不清楚。 １ ＯＰ 本研究采用单纯烟熏建立 Ｃ Ｄ ０Ｐ 大鼠模型 予不同浓度的ＭＳ 处理离体培养的正常和Ｃ Ｐ 大鼠肺 ， Ｐ ＯＤ 泡 巨噬 细胞２ ｈ 检 测细胞 上 清液 中Ｔ —ｄ、 － 、 －１ Ｉ－１ 丙 二 ４， ＮＦ Ｉ ８Ｉ ０、 Ｌ Ｌ Ｌ Ｄ、 醛（ Ａ） Ⅷ 和超氧化物歧化酶（Ｏ 的水平， Ｓ Ｄ） 探讨ＭＳ 对大 鼠肺泡巨噬细 Ｐ 胞氧化应激和细胞因子产生的影响。 １ 材料 与方 法 １１ 材料 ｔ ｗｉａ大鼠２０（０ ＋２）（ ． ￣ ｓｒ ｔ ０ｇ２０ ｏ 川北 医学院试验动物 ｇ
胞分泌Ｍ Ａ Ｄ 增加， 抑制其ＳＤ ０ 的产生， Ｃ Ｐ 大鼠肺泡 巨 而 ＯＤ 噬细胞上清液 中 Ｏ 水平较正常大鼠降低更加明显。结论 ： Ｓ 能显著增７Ｃ Ｐ 大鼠肺泡 巨 ＳＤ ＭＰ ￣ ＯＤ ｐ 噬细胞分泌Ｔ Ｆ ａ、 － 和Ｉ－ 抑制其产生Ｓ Ｄ 提示Ｍ Ｐ Ｏ Ｄ Ｎ— Ｉ ８ Ｌ １ Ｌ Ｂ， ０ Ｓ在Ｃ Ｐ 的发病机制 中可能起重要作用。
与对照组比较 ， ＜ ． ， ０Ｉｇ Ｌ Ｏ０ － ． 组比较 ， ＜ ．５与１ ｇ Ｌ ５￣ ｎ ００， 组比较 ，ｐ ．５ ｐ ｎ ＜００
Ｓｃ ｕ ｎ ６ ７ ０ ． ｈ ｎ ） ｉｈ ａ ３ ０ ０ Ｃ ｉａ
【 ｂｔ ｃ］ ｊｃｉ ｏｉ ｅｔ ａபைடு நூலகம்ｔｅ ｆｅｔ ｆ ｃ ｐａｅ ｓｉｕａｉ ｒｔｉ ＭＰｏ ｈ ｅｅｓ ｆ ｙｏｉ ｎ ｉ ｔ ｅ ｔ ｓ Ａ ｓ ａｔ２ ｅｔ ｅ Ｔ ｖｓｉ ｔ ｈ ｆｃ ｏ ｒ ｈｇ—ｔｍ ｌ ｎ ｐ ｅｎ Ｓ ） ｔｅｒｌ ｅｏ ｔｋ ｅａｄｏ ｄ ｉ ｒ ｓ ｒ ｂ ｖ ｎ ｇ ｅ ｍｏ ｔｇ ｏ （ ｎ ａ ｃ ｎ ｘ ａｖｓｅ
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【 关键词 】 Ｍ Ｐ 肺泡巨噬细胞 细胞 因子 氧 化应激 ＣＰ Ｓ ＯＤ
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