第七版药理学重点(完)
药理学(第七版)
药理学（第七版）第一章药理学总论绪言1、药理学的性质与任务每位医生在给病人使用药物之前都会遇到以下的问题：1、究竟是否需要用药希2、望用药后病人的状况获得何种改变3、拟用的药物是应能够达到此目的4、能掌握正确的给药方法，5、使药物在合适的时刻，6、合适的部位，7、达到合适的浓度，8、并持续合适的时间。
9、该药可能还有哪些其他效应，10、这些效应是否有害。
11、权衡利弊。
要做到以上几点，就必须具备良好的药理学知识，对每个药物都有一个全面的认识，指导我们合理用药，这就是药理学的重要任务之一。
我们将在绪论中着重介绍有关药理学的一些重要概念和意义，在绪论中着重介绍药物的作用、用途和不良反应。
什么是药理学？药理学是研究药物的学科之一，是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律的一门科学。
什么是药物？药物是能对生物机体产生某种生理或生化作用，并用于预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育、杀灭病媒及消毒污物的化学物质。
包括保健药。
（一）、药理学研究的主要内容：药物效应动力学研究药物对机体的作用和作用原理。
药物代谢动力学研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄等过程的动态规律。
可见药理学研究的主要对象是机体，属于广义的生理学范畴。
它与主要研究药物本身的药学科学有明显的区别，药理学是以生理学、生化学、病理学等为基础，为指导临床各种合理用药提供理论基础的桥梁学科。
（二）、药理学的主要任务：1．阐明药物作用机制2．改善药物质量，3．提高药物疗效。
4．开发新药5．发现药物新用途6．阐明机体的生理、生化现象，7．推动其发展。
（三）、药理学的研究方法：药理学的研究主法是实验性的。
即在严格控制的条件下，观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。
近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学。
其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。
（四）、学习药理学的主要目的：是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效尽量避免对机体有害的不良反应。
药理学总结
药理学复习总结（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
药理学 人卫七版总结
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
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药理学一、名词解释：1 不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2 血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3 选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4 激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5 拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6 部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7 半数致死量（LD 50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8 安全范围：有人用1 ％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9 生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10 首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12. 首过效应: 口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12 量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13 有效量：出现疗效的剂量。
14 肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15 最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点(人卫第七版)
一名词解释1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7亲和力：是指药物与受体结合的能力。
8内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
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药理学一、名词解释：1 不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2 血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3 选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4 激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5 拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6 部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7 半数致死量（LD 50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8 安全范围：有人用1 ％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9 生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10 首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12. 首过效应: 口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12 量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13 有效量：出现疗效的剂量。
14 肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15 最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学第七版
2、滤过扩散（膜孔或水溶扩散）：指水溶性小分子药物受 流体静压或渗透压的影响，通过生物膜膜孔的被动转运方式 。如尿素、水、乙醇等。
（二）载体转运
1、主动转运（上山转运）
特点：（1）药物逆浓度差转运
（2）耗能
（3）需要载体参与
（4）有饱和现象及竞争性抑制 2、易化转运
特点：（1）药物顺浓度差转运
（2）不耗能 （3）需要载体参与
的病理模型，进行药效学或药动学研究。
3、临床药理学方法：以健康志愿者或病人为对象，研 究药物的药效学、药动学和药物的不良反应，并对药 物的疗效和安全性进行评价。
第二章 药物的体内变化——药动学
【学习要求】
药物要产生特有的效应，必须在作用部 1．熟悉药物的跨膜转运（脂溶扩散及影响因素、膜 位达到适当浓度。要达到适当浓度。既取决 孔扩散、易化扩散、主动转运）。 给药剂量的大小，又取决于药物的体内过程， 2．掌握药物的吸收及影响因素；分布及影响因素； 它对药物的起效时间、效应强度、持续时间 转化的方式、步骤及意义；排泄及影响因素。 有很大影响。 3．熟悉药代动力学的一些基本概念（时间-药物浓度
4、首过消除（首关效应）：口服给药后，有些药物在 胃肠道、肠黏膜和肝脏就被代谢灭活大部分，使进入 体循环的药量减少的此现象称为之。具有饱和性。 5、吸收环境：胃排空的速度、肠蠕动的快慢、胃肠道 的血容量、胃内容物的多少和性质等。
二、直肠给药 大部分直肠给药避免不了首过消除， 唯一优点是防止药物对上消化道的刺激性。 三、舌下给药
三、房室模型的基本概念
为预测药物在体内的动力学过程，我们 可以从数学的角度把机体概念化为一个系统， 并按动力学的特点将系统分为若干房室来进 行研究，称为房室模型。
1．一室开放模型是假定机体是由一个房室 组成，且药物在其中的消除速率也始终一致 的模型。
人卫版药理学第七版笔记及总结
人卫版药理学第七版笔记及总结第一篇总论第一章1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。
3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。
4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量第二章药动学1.药物转运体：2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程）3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。
又称血浆清除率（plasma clearance，CLp）8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。
第七版药理学重点(完)
第一、二章1. Drug：即药物，指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病的物质Pharmacology：即药理学，研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
Pharmacodynamics: 即药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。
Pharmacokinetics即药动学，是研究药物在体内吸收、分布、代谢（生物转化）和排泄等动态变化规律的一门学科。
passive transport 即被动转运，药物从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程。
active transport 即主动转运，需依赖细胞膜内特异性载体转运absorption即吸收，药物指药物未经化学变化自吸收部位进入血循环的过程first pass elimination 即首过（关）消除，有些药物进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，进入体循环的实际药量减少，这种现象称为首过消除。
Metabolism即代谢Distribution即分布，药物分布是指进入循环的药物从血液向组织、细胞间液和细胞内的转运过程。
Excretion即排泄half life即消除半衰期，血浆药物浓度消除一半所需时间bioavailability即生物利用度，任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
Vd 即表观分布容积，当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
2.被动转运、主动转运的特点？离子障？被动转运特点：（1）不耗能，转运的主要动力为膜两侧浓度差。
当膜两侧浓度相等时，转运即达到动态平衡。
（2）不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，药物之间没有竞争性抑制现象。
大多数药物在体内的转运是按这种方式进行的。
主动转运特点：逆浓度梯度，耗能；特异性（选择性）；饱和性；竞争性离子障：非解离型分子状态的药物疏水亲脂，易通过细胞膜；解离型离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜这种现象即~3.药物的给药途径有哪些？首关消除？哪些给药途径存在首过消除？（一）胃肠道给药:口服给药、直肠给药、舌下给药,（二）注射给药: 静脉给药（iv）肌肉注射（im）皮下注射（ic）其他部位注射: 动脉注射ia，脑脊膜注射icv，腹腔注射ip（三）其他给药途径: 吸入给药, 鼻腔给药, 局部给药：如皮肤、粘膜、眼的给药，经皮给药4.肝药酶：？？？？肝药酶诱导剂：P450酶可被肝药酶诱导剂诱导使其活性增加。
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学总结(人卫第七版)重点突出必记内容
药理学复习总结（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止‚虹膜晶体粘‛，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和‚震颤‛，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用‚三联‛，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治‚感染‛，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用‚二胺‛方能行。
说明：‚二胺‛指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
20174.1药理学记忆口诀
药理学复习重点（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
药理学重点(人卫第七版)
一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律与机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反响。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代与排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7亲和力：是指药物与受体结合的能力。
8在活性〔效应力〕：是药物本身在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
9 不良反响：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反响。
10 耐药性：病原体与肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反响强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代，使药物的效应增强，甚至引起毒性反响。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反响的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，局部药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
第七版药理学重点完2篇
第七版药理学重点完2篇第一篇：第七版药理学重点完（上）药理学是研究药物在生物体内发挥作用的科学，是临床医学重要的基础学科之一。
第七版药理学重点完是药理学中的一本经典教材，本文将介绍其中的重点内容。
第一章是药理学的基本概念和发展历史，介绍了药理学的定义、分类、研究领域以及药理学的发展历程。
药理学作为一门独立的学科，通过研究药物的性质、作用机制、疗效和安全性，为临床合理应用药物提供理论依据。
第二章到第四章分别介绍了药物的吸收、分布、代谢和排泄。
药物在体内的吸收与给药途径、药物的物理化学性质有关；药物的分布与组织亲和性以及血浆蛋白结合率有关；药物的代谢主要发生在肝脏中，通过药物的代谢可以使药物从体内排出；药物的排泄主要通过肾脏，还可以通过其他途径如乳汁、气道和肠道实现。
第五章介绍了药物的作用机制，包括与靶标的相互作用、药物的激动和抑制作用等。
药物通过与特定的受体、酶或离子通道结合，发挥其生理或药理作用。
第六章到第十章介绍了不同类型的药物。
第六章主要介绍了抗感染药物，包括抗生素、抗病毒药物等；第七章介绍了中枢神经系统药物，包括镇静催眠药、抗抑郁药等；第八章介绍了自主神经药物，包括交感神经药和副交感神经药；第九章介绍了心血管系统药物，包括抗高血压药、抗心绞痛药等；第十章介绍了血液系统药物，包括抗凝血药等。
第十一章到第十三章介绍了药物的药物动力学、药物相互作用和不良反应。
药物动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄；药物相互作用是指不同药物在体内发生的相互作用，包括药物的增效、拮抗、不良反应等；不良反应是指药物接受者在给药过程中出现的预期或者未预期的有害反应。
第十四章介绍了药物的选择和合理用药。
药物选择是指根据疾病的特点、患者的情况和药物的特点来选择最佳治疗药物；合理用药是指根据疾病的特点、患者的情况和药物的特点来合理应用药物，实现治疗的最佳效果。
第七版药理学重点完是一本全面且经典的药理学教材，对于临床医学学生和药学专业学生来说，是一本必备的参考书。
药理学复习总结重点txt
注：请配合人卫7版教材1.药理学Pharmacology 是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学Pharmacodynamics又是药物代谢动力学Pharmacokinetics2.首关消除first pass elimination从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应3.(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒4.声高血液PH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒.5.血脑屏障脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸血眼屏障脂溶性或小痱子易通过6.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率AUC(理解,书24页)7.不良反应副作用(side effect/reaction) 治疗剂量例: 阿托品毒性反应(toxic reaction) 剂量过大或蓄积过多急性:损害循环呼吸神经系统慢性:致癌、致畸、致突变例:反应停事件后遗效应(after/residual effect) 长期用皮质激素停药反应(withdrawal reaction) 可乐定停药后血压回升变态反应(allergic reaction) 青霉素—过敏反应特异质反应(idiosyncrasy) 琥珀胆碱(胆碱酯酶)8.药物的安全性指标(理解书30-31页)1. 治疗指数(therapeutic index)TI=LD50/ED50 (动物)TI=TD50/ED502. 可靠安全系数(certain safety factor)CSF=LD1 /ED993. 安全范围(margin of safety)ED95 ~ LD5 间距9. M胆碱受体激动药:毛果芸香碱Pilocarpine, 匹鲁卡品.用于青光眼治疗药理作用：M受体激动药1. 眼：缩瞳/降低眼内压/调节痉挛2. 腺体：汗腺/唾液腺分泌增加临床应用1. 青光眼、虹膜炎2. 口腔粘膜干燥不良反应：过量吸收中毒(M) 用阿托品处理10. 抗胆碱酯酶药易逆性抗AChE药新斯的明：重症肌无力, 腹气胀和尿潴留毒扁豆碱：闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）11. 有机磷中毒中毒机制磷酰化AChE结合牢固可“老化”为单烷氧基~中毒表现ACh大量堆积产生急性胆碱能危象M样症状+N样症状+中枢症状中毒诊断接触史+临床表现(+AChE活性)防治预防为主,消除毒物对症解药超极量阿托品对因解药早用AChE复活药碘解磷定(派姆,PAM) 氯解磷定(PAM-Cl)12.M胆碱受体阻断药代表药:阿托品atropine药理作用：竞争性阻断M受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状抑制腺体分泌依次为：唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺([H+]影响较少)扩瞳、眼内压↑、调节麻痹≥72h抑制内脏平滑肌依次为：胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫加快心率、房室传导. 但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致大剂量扩血管作用,可能机制：出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用中枢中毒症状(>10mg)临床应用：内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克(大剂量) ；有机磷中毒(阿托品化)不良反应：副作用口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量成人80-130mg,儿童10mg 中毒解救：排毒，对症，毒扁豆碱禁忌证：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难)13.东莨菪碱scopolamine 防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克机制？抗炎α7nAChR14. N胆碱受体阻断药除极化型肌松药:Depolarizing ~ 琥珀胆碱非除极化型(竞争型)肌松:Nondepolarizing ~ 筒箭毒碱15.肾上腺素受体激动药分类:α, β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---肾上腺素α-(adrenoceptor agonists)受体激动药---去甲肾上腺素β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---异丙肾上腺素16.肾上腺素药理作用和临床应用:1.心脏:β1, β2激动,收缩性↑,HR↑,传导↑,兴奋性↑,CO↑,冠脉供血↑,代谢↑,耗氧↑,心律失常应用: 抢救心脏骤停2.血管:α, β2激动.皮肤、粘膜、肾脏血管收缩(α);骨骼肌血管舒张(β2) ;冠脉舒张(β2，代谢产物) ;双相作用(例如：鼻粘膜血管)应用：与局麻药合用和局部止血3.血压:SBP↑，DBP不变或↓(需理解下图及书94页)双相反应翻转(α阻断后) (β阻断后)4.平滑肌----β2激动:支气管舒张(β2)，过敏介质释放↓应用：(1)制止支气管哮喘急性发作不良反应严重选用选择性β2激动剂受体脱敏，耐药性问题合用NO供体药物(2)过敏性休克首选药过敏性休克特征：①释放过敏介质组胺、缓激肽等②支气管平滑肌收缩→呼吸困难③毛细血管舒张、通透性↑→BP↓5.代谢增强，耗氧增加20-30%糖原(α, β2)分解，血糖↑脂肪(β1, β3)分解，脂肪酸↑不良反应及禁忌症:1. 心悸，心律失常2. 血压升高3. 禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢17．去甲肾上腺素NE药理作用：1. 血管α激动，强。
药理学第7版整理
药理学第7版整理●药理学：研究药物与机体或者病原体相互作⽤●药效动⼒学：研究药物对机体的作⽤和作⽤机制●药代动⼒学：机体对药物的处置，包括吸收，分布，代谢，排谢●我国最早的⼀本药物学著作《神农本草》，第⼀部政府颁布药典《唐本草》●Ⅰ期临床试验：健康志愿者（20⼀50粒）Ⅱ期临床试验：患者（⼀般不超过100粒）Ⅲ期临床试验：对照安慰剂（300例以上）Ⅳ期临床度验：临床监视期。
第⼆章药物对机体的作⽤●药物作⽤的性质：兴奋，抑制●药物作⽤的⽅式：局部作⽤，全⾝作⽤●药物作⽤的选择性：与药物与组织的亲和性有关●药物作⽤的两重性：治疗作⽤和不良反应（副作⽤，毒性反应，变态反应，继发性反应，后地，后遗效应，致畸作⽤）●受体的特性：特异性，⾼亲和性，饱和性，亚细胞或分⼦特性，配体结合试验与药理活性相关性，⽣物体内存在内源性的配体●激动剂：与受体具有⾼亲和⼒，也有⾼内在活性，能与受体结合产⽣最⼤的效应。
●部分激动剂：与受体具有⾼亲和⼒，但内在活性低。
●量效关系●量反应：药理效应强度的⾼低或多少，可⽤数字或量的分级表⽰●质反应：观察药理效应⽤阴性或阳性表⽰●治疗指数=半数致死量/半数有效量●安全指数=最⼩中毒量/最⼤治疗量第三章药物的体内过程●药物的跨膜转运：被动转运（简单扩散，滤过，易化扩散）主动转运、转运膜动●药物的吸收：消化道吸收、注射部位的吸收、呼吸道吸收、⽪肤和黏膜吸收。
●影响药物吸收的因素：药物的理化性质、⾸关效应、吸收环境●药物分布的影响因素：与⾎浆蛋⽩的结合率、局部器官⾎流量、组织的亲和⼒、液体的PH值和理化性质、体内屏障●药物的代谢：第⼀相反应（氧化、还原、⽔解）第⼆相反应（结合反应）●⽣物利⽤度：反映的是药物吸收的速度和程度。
●表观分布容积：药物在体内分布平衡，体内药量与⾎药浓度的⽐值●⼀级消除动⼒学：恒定的⽐例消除●零级消除动⼒学：单位时间内消除相等量的药物●T1/2 (4——5个达稳态)●清除率：●房室模型：⼀室和⼆室第四章影响药效的因素●包括机体⽅⾯的因素和药物⽅⾯的因素●机体⽅⾯的因素（年龄、性别、机能状态、病理状态、个体差异、遗传因素、种属差异）药物⽅⾯的因素（剂量、剂型、给药途径、经药时间和次数、药物的相互作⽤）第五章传出神经系统药理概论交感⾃主神经外周神经（传⼊和传出）传出运动神经◆Ach 的合成和代谢胆碱（载体A 载体B ⼄酰辅酶A 由线粒体产⽣胆碱脂酶胆碱动作电位致Ca 2+↑,囊泡与前膜融合后释放。
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第一、二章1. Drug：即药物，指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病的物质Pharmacology：即药理学，研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
Pharmacodynamics: 即药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。
Pharmacokinetics即药动学，是研究药物在体内吸收、分布、代谢（生物转化）和排泄等动态变化规律的一门学科。
passive transport 即被动转运，药物从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程。
active transport 即主动转运，需依赖细胞膜内特异性载体转运absorption即吸收，药物指药物未经化学变化自吸收部位进入血循环的过程first pass elimination 即首过（关）消除，有些药物进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，进入体循环的实际药量减少，这种现象称为首过消除。
Metabolism即代谢Distribution即分布，药物分布是指进入循环的药物从血液向组织、细胞间液和细胞内的转运过程。
Excretion即排泄half life即消除半衰期，血浆药物浓度消除一半所需时间bioavailability即生物利用度，任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
Vd 即表观分布容积，当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
2.被动转运、主动转运的特点？离子障？被动转运特点：（1）不耗能，转运的主要动力为膜两侧浓度差。
当膜两侧浓度相等时，转运即达到动态平衡。
（2）不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，药物之间没有竞争性抑制现象。
大多数药物在体内的转运是按这种方式进行的。
主动转运特点：逆浓度梯度，耗能；特异性（选择性）；饱和性；竞争性离子障：非解离型分子状态的药物疏水亲脂，易通过细胞膜；解离型离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜这种现象即~3.药物的给药途径有哪些？首关消除？哪些给药途径存在首过消除？（一）胃肠道给药:口服给药、直肠给药、舌下给药,（二）注射给药: 静脉给药（iv）肌肉注射（im）皮下注射（ic）其他部位注射: 动脉注射ia，脑脊膜注射icv，腹腔注射ip（三）其他给药途径: 吸入给药, 鼻腔给药, 局部给药：如皮肤、粘膜、眼的给药，经皮给药4.肝药酶：？？？？肝药酶诱导剂：P450酶可被肝药酶诱导剂诱导使其活性增加。
加速自身或其他药物的代谢，使药物效应减弱。
包括苯巴比妥和其他巴比妥类药物、苯妥英钠、卡马西平、利福平、水合氯醛等.自身耐受性(引起耐药); 交叉耐受性(同一药物代谢酶的底物)肝药酶抑制剂：P450酶可被肝药酶抑制剂抑制使其活性减弱。
降低其他药物的代谢，使药物效应增强。
包括氯霉素、对氨基水杨酸、异烟肼和保泰松等5.药物的排泄器官有哪些？掌握肾脏排泄的特点。
药物排泄器官：（一）肾排泄:肾脏是最重要的排泄器官, 肾排泄是肾小球滤过、肾小管重吸收及肾小管分泌的总和. （二）消化道排泄: 肝肠循环（三）其他排泄方式:（1）乳汁排泄：乳汁pH略低于血浆，因此吗啡、阿托品等弱碱性药物可自乳汁排泄，哺乳婴儿可能受累。
（2）肺排泄：肺是挥发性药物的主要排泄途径，如用乙醇检测仪检测呼出气中的乙醇量是诊断酒后驾车的快速简便的方法。
（3）唾液、汗液及粪便的排泄。
肾脏排泄特点：(1)肾小球滤过：除了与血浆蛋白结合的药物外，游离药物及药物的代谢物均通过肾小球滤过进入肾小管。
(2)肾小管分泌：包括两个主动转运系统，一个主动分泌弱酸性药物，一个分泌弱碱性药物。
两个系统均为非特异性，可发生竞争性抑制。
(青霉素和丙璜舒合用机制）注意：肾小管排泌药物不受蛋白结合率影响。
(3)肾小管的重吸收：肾小管是脂类屏障，重吸收主要是简单扩散①脂溶性大的药物易被再吸收，排泄缓慢②药物代谢物极性通常大于原形药，易被排泄；③尿液pH影响药物重吸收。
碱化尿液使酸性药物在尿中离子化，酸化尿液使碱性药物在尿中离子化，阻止药物重吸收肾排泄是肾小球滤过、肾小管重吸收及肾小管分泌的总和6.药物消除动力学有哪两种类型、其主要特点？(1)一级消除动力学（恒比消除）1.体内药物在单位时间内消除的百分率不变;单位时间内消除的药量与血浆浓度成正比.2.特点：①药物衰减按恒比衰减②药物浓度越高消除量越大③药物的半衰期恒定不变④经5个半衰期后体内药量基本消除干净3.基本公式: dC / dt = keC(2)零级消除动力学（恒量消除）药物在体内以恒定的速率消除，单位时间内消除的药量不变。
1.基本公式：Ct=-kt+C02.特点：①药物消除按恒量衰减②药物的半衰期不恒定第三、四章1.何谓治疗效果、不良反应、药源性疾病、副反应、毒性反应？治疗效果（therapeutic effect）：指药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。
（包括1.对因治疗：消除原发致病因子2.对症治疗：改善疾病症状）不良反应（adverse reaction)：凡是与用药目的无关，并给病人带来不适或痛苦的反应。
药源性疾病：少数较严重的不良反较难以恢复应。
副反应（side reaction）：药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应。
毒性反应(toxic reaction)：药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
对机体产生的有害作用。
2.何谓量效关系、评价药物安全性指标？量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量—效应关系，简称量效关系。
评价药物安全性指标：LD50/ED50的比值；LD1/ED99的比值；LD5~ED95的距离。
3.药物的作用机制？是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的。
大多数药物的作用是来自于药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种作用引起了机体生理、生化功能的改变。
已知的作用机制涉及受体、酶、离子通道、核酸，载体、免疫系统、基因等。
4.何谓受体、KD值、pD2、内在活性？受体是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
KD：反应达到平衡时的解离常数（药物与受体结合一半时所需要的药物剂量）KD表示药物与受体的亲和力，当KD越大时药物与受体的亲和力越小，成反比关系。
pD2：KD的负对数即为亲和力指数“pD2”；pD2= -logKD ，pD2值越大，药物与受体的亲和力越大，成正比关系。
内在活性：指药物与受体结合后产生效应的能力。
5.何谓受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药、非竞争性拮抗药？有何特点？激动药：与受体既有亲和力又有内在活性的药物。
依其内在活性分为①完全激动药（α=1）②部分激动药（α＜1）。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α=0）的药物。
竞争性拮抗药：能与激动要竞争相同的受体，结合是可逆的。
特点：药物与R的结合是可逆的；可使激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变；作用强度可用拮抗参数“pA2”表示。
非竞争性拮抗药：特点：①降低最大效能②可使激动药的量效曲线右移压低。
6.受体的类型、第二信使有哪些？受体的类型：G蛋白偶联R、配体门控离子通道型R、酪氨酸激酶R、细胞内R、其他酶类受体（例如鸟苷酸环化酶受体，心房肽-R，）第二信使：cAMP；cGMP；（DAG）（IP3）；Ca2+7.影响药效的因素？何谓耐受性、耐药性、躯体依赖性、精神依赖性？影响药效的因素：药物方面的因素：（1）药物剂型和给药途径（2）联合用药与药物相互作用：①药代动力学性药物相互作用；②药效动力学性药物相互作用。
机体方面的因素：（1）年龄（2）性别（3）遗传因素：①遗传多态性②药物反应种族差异（4）疾病状态（5）心理因素-安慰剂效应（6）长期用药引起的机体反应性变化：①致敏反应：药物性变态反应；②耐受性为连续多次用药后机体对药物的反应性降低，当增加剂量时可保持药效不减。
③耐药性：病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性④依赖性、停药症状、停药综合征耐受性耐受性（tolerance）为连续多次用药后机体对药物的反应性降低，当增加剂量时可保持药效不减：耐药性：（drug resistance）是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。
躯体依赖性：指长期应用某些药物，病人对药物产生躯体依赖性，用药时产生欣快感，停药后出现严重的生理功能紊乱。
精神依赖性：指多次连续用药后，病人对药物产生精神上的依赖，停药后只是产生主观不适感觉，但无停药症状第五、六章1.传出神经按递质分类？胆碱能神经：神经递质：乙酰胆碱；受体：M-R，N-R。
位置：①全部交感、副交感神经节前纤维②运动神经③全部副交感神经节后纤维④极少数交感神经节后纤维去甲肾上腺能神经：神经递质：去甲肾上腺素，肾上腺素；受体α-R，β-R位置：绝大多数交感神经节后纤维2.NA合成的限速酶、灭活酶；Ach灭活酶？Ach灭活酶：胆碱酯酶（AchE）；去甲肾上腺素（NE，NA）：合成、贮存：酪氨酸羟化酶；释放：胞裂外排灭活：摄取1：75%—95%；摄取2 ：儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT) 单胺氧化酶(MAO)3.传出神经的受体与功能？（一）胆碱受体:毒蕈碱型胆碱受体（M受体）位于;存在于节后胆碱能神经支配的效应器细胞膜上功能：M样作用（1）三抑制：①心脏抑制：心率、收缩力、传导②血管扩张（内皮细胞释放NO）③血压下降\（2）三兴奋:①平滑肌收缩：支气管、胃肠、泌尿②腺体分泌增强：唾液、消化道、支气管③瞳孔括约肌、睫状肌收缩：缩瞳烟碱型胆碱受体（N受体）N样作用：N 1（Nn ）位于：植物神经节功能：神经节兴奋；肾上腺髓质分泌↑N2 （Nm ）位于：骨骼肌细胞膜功能：骨骼肌收缩（二）肾上腺素受体:α-R；β-Rα1 –R位于：大多数交感N节后纤维支配的效应器: 心脏，血管平滑肌，尿道括约肌、肛门括约肌，子宫、阴茎、精囊，瞳孔开大肌，竖毛肌，大汗腺功能：①心脏收缩力↑②皮、粘、内脏血管收缩③尿道括约肌，肛门括约肌收缩子宫收缩、射精④扩瞳，竖毛肌收缩，大汗腺分泌α2 –R 位于：突触前膜功能：负反馈→NA ↓β1 –R 位于：心脏功能：兴奋心脏----①心脏收缩力↑②心率↑③传导↑β2 –R 位于：支气管、胃肠壁、膀胱、子宫平滑肌，骨骼肌、冠状动脉血管平滑肌，肝脏功能：①支气管、胃肠壁、膀胱、子宫平滑肌舒张②骨骼肌血管、状动脉舒张③血糖↑β3 –R 位于：脂肪细胞功能：脂肪分解4.传出神经药物的基本作用？传出神经系统药物的作用方式1）直接作用于受体2）影响递质:合成、释放、转运和贮存、转化5.毛果芸香碱的作用、用途？【药理作用】（1）眼：①缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体②降低眼内压：缩瞳—前房角间隙扩大—眼内压下降③调节痉挛：激动睫状肌环状肌纤维上M受体使收缩（2）腺体：①汗腺、唾液腺的分泌↑↑②其他腺体（泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体）分泌↑【临床应用】2 .虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连3.其他：口腔干燥（口服增加唾液腺的分泌，治疗颈部放疗后的口腔干燥）、阿托品中毒解救第七章1.易逆性抗AchE药理作用、用途？【药理作用】——具体见课本65页1.眼：2.胃肠兴奋：3.骨骼肌兴奋：①抑制AchE活性，间接兴奋骨骼肌②新斯的明可直接兴奋骨骼肌N2-R③新斯的明兴奋骨骼肌>毒扁豆碱4.其他:腺体分泌、心血管等。