带状疱疹后遗神经痛的介入治疗

DOI ：10.3969/j.issn.0253⁃9926.2020.12.013作者单位：300222天津，
南开大学附属医院皮肤科（康晓芳）；天津市第三中心医院普通外科（
李琦）带状疱疹后遗神经痛的介入治疗
康晓芳
李琦
带状疱疹后遗神经痛（p ostherpetic neuralgia ，
PHN ）
可严重影响患者的生活质量、睡眠质量和日常生活能力。

目前，PHN 首选药物治疗。

欧洲神经学会提出的一线和二线药物治疗包括三环类抗抑
郁药如阿米替林；抗惊厥药如普瑞巴林、加巴喷丁；阿片类镇痛药如吗啡、羟考酮；
曲马多；辣椒素贴剂和利多卡因贴剂等。

然而，
并不是所有的患者药物治疗都有效，介入治疗对药物治疗无效的PHN 是有益的补充。

本综述旨在简要描述PHN 的介入治
疗及疗效。

1
皮下注射A 型肉毒杆菌毒素
肉毒杆菌毒素是从肉毒杆菌中纯化出来的一种神经毒性蛋白。

L 链具有Zn 2+依赖的蛋白酶活性，选择性地裂解突触体神经相关蛋白25从而抑制神经递质的释放，包括来自运动神经元和感觉神
经元的乙酰胆碱和P 物质［1］。

此外，肉毒杆菌毒素通过抑制谷氨酸的释放来减少外周疼痛［2］，谷氨酸是一种参与神经源性炎症的外周神经递质。

两项随机对照试验（r andomized controlled tri⁃
al ，RCT ）评估了皮下注射A 型肉毒杆菌毒素治疗持续性中度至重度PHN 的疗效。

研究的结果均改善可视疼痛评分（visual analog scale ，VAS ）和睡眠时间，并减少阿片类药物的使用。

这些效应在注射
后7d 出现，并持续3个月［3，4］。

2
经皮电神经刺激
美国物理治疗协会将经皮电神经刺激定义为无创的、安全的用于控制皮肤疼痛的电刺激。

这种疗法在背角产生节段性抑制以及下行抑制，并刺激内源性阿片类药物的释放，以缓解低频和高频
疼痛［5］。

两项RCT 评估了经皮电神经刺激联合药物治疗面部外侧PHN 的疗效。

均使用高频经皮电神经刺激，每天30min ，共4~8周。

一项研究表明，经皮
电神经刺激联合口服普瑞巴林在治疗PHN 患者
VAS 疼痛评分、
睡眠干扰、短式McGill 疼痛问卷总分和4周后持续性疼痛强度评分方面均有改善［6］。

另一项结果提示经皮电神经刺激加皮下单独注射钴胺素或联合利多卡因均可显著改善PHN 患者平均最严重疼痛强度、平均持续性和阵发性疼痛强度、平均异位疼痛和感觉异常评分、日常生活活动
能力和与健康相关的生活质量［7］。

3局部注射曲安奈德
外周敏化，包括神经损伤和炎症，以及水痘-带状疱疹病毒（varicella zoster virus ，VZV ）活化后的水肿，
是PHN 发生的机制之一。

在这个过程中，受伤组织释放炎症介质，
降低痛觉阈值，从而激活周围痛觉受器。

糖皮质激素可能通过调节炎症过程来改善PHN 。

一项RCT 报告表明，在接受局部注射曲安奈德+利多卡因治疗的PHN 患者中，疼痛缓解率为
100%。

所有患者每2周接受3次注射，并在第6周和第12周报告疼痛减轻［8］。

然而，这种极高的缓解
率可能与排除了难治性PHN 相关。

此外，
由于这项试验是在一家军事医院进行的，
所以还需要证明这些改善是否可以在其他人群中复制。

4
鞘内注射甲泼尼龙与局部麻醉药
对PHN 患者的组织病理学研究显示，亚急性或慢性炎症过程涉及脊髓周围淋巴细胞的浸润和
积累［9］
，这表明炎症可能在PHN 的发生发展中起
作用。

此外，PHN 患者脑脊液中白细胞介素⁃8（IL⁃8）
浓度相对较高，这一因素与PHN 持续时间呈负相关。

研究表明鞘内使用甲泼尼龙可以降低IL⁃8浓度从而发挥抗炎作用治疗PHN 。

3组RCT 研究了鞘内甲泼尼龙对难治性PHN
的疗效［10⁃12］。

Kikuchi 等［10］
将甲泼尼龙硬膜内注射与硬膜外注射进行了比较，发现前者在注射后4~
24周时可使大多数PHN 患者的疼痛减轻50%。

Kotani 等［
11］
研究表明，虽然鞘内注射利多卡因在治疗结束时减轻了大于50%的疼痛，但鞘内注射甲
泼尼龙在治疗结束及2年后都产生了更好的效果。

在这2项研究中，每周注射1次，共4周。

最近的1
个RCT研究出于治疗组第6个患者的治疗无效以及安全考虑，被提前终止［12］。

由于样本量小，2组间基线特征（如VAS评分和年龄）差异明显，可能混淆了结果。

5星状神经节阻滞
星状神经节阻滞具体方法如下：患者取仰卧位，颈椎中立位。

透视下C6椎体被识别出来。

1%利多卡因局部浸润麻醉，22G斜角针通过皮肤刺入，到达C6横突与椎体的连接处，在前后视图和侧方视图的定位下确定进针深度和方位，抽吸阴性后推注5m L造影剂，如果显像造影剂扩散良好，则注射治疗药物如类固醇或局麻药物。

关于星状神经节阻滞试验的RCT研究选择了尚未出现PHN的患者，而且仅涉及面部的疱疹性皮疹。

在星状神经节阻滞注射后，所有患者每天接受2次150mg的普瑞巴林。

作者观察到在接受星状神经节阻滞的患者中，PHN的发生率明显降低，满意度得分较高。

此外，这些患者从第一次随访到最后一次随访的VAS评分显著下降（由注射后第一周起至注射后6个月止）。

接受星状神经节阻滞的患者与对照组相比，第1周和第2周的随访中，对乙酰氨基酚和普瑞巴林的需要剂量显著降低。

接受阻断治疗的患者分别在2个月和6个月后停止使用普瑞巴林和乙酰氨基酚。

2组间不良事件无显著性差异［13］。

6背根神经节破坏
背根神经节破坏的具体操作如下：患者侧卧位，疼痛面向上，根据疼痛部位选择3~5节段，并观察相应的棘突。

局部麻醉后，在棘突旁0.5~2.0
cm7号穿刺针穿刺入椎间孔。

当穿刺针到达椎间孔后，气体注射无阻力，无血或脑脊液被吸出，随后注射1%利多卡因2m L，观察20min，在无腰麻、无下肢感觉异常或运动障碍、无不良反应的情况下，可使疼痛减轻或消失，可继续给予药物注射。

组织病理学研究已经证实了严重PHN患者感觉神经节中细胞、轴突、髓磷脂的丢失以及随之而来的纤维化［9］。

因此，痛觉可能是由痛觉感受器的异位放电和背根神经节的低阈值传入神经引起的。

阿霉素是一种蒽环类拓扑异构酶Ⅱ抑制剂，与细胞毒性作用相关，如细胞凋亡、自噬和坏死，可以用来影响细胞在体内的生长。

它可能被用来破坏背根神经节，从而通过破坏相关的信号通路来减轻疼痛。

值得注意的是，美国食品和药物监督管理局只批准对某些恶性肿瘤使用阿霉素。

因此，使用这种药物破坏背根神经节是一种超说明书用法。

阿霉素联合地塞米松治疗的患者相对于基线和对照组的VAS评分和短式McGill疼痛问卷评分均有改善。

这些影响在治疗1周后开始，持续6个月。

与基线相比，虽然单独使用地塞米松治疗的患者也报告疼痛减轻，感觉和心理功能改善，但这些改善没有持续超过3个月［14］。

7脉冲射频
射频是一种微创技术，可用于减少慢性PHN 相关的疼痛。

其机制是由于快速变化的电场对神经细胞膜的影响，从而导致电解质传导和随后的去极化。

2008年首次进行了将背根神经节作为介入治疗靶点的系列病例研究，在一个由49例PHN患者组成的队列中，作者报告了在12周的随访中疼痛评分的显著降低［15］。

随后涉及筛前神经（63例）、眶下神经（64例）、颏神经（65例）和硬膜外神经（66例）的病例研究也报告了持续6个月的满意的疼痛缓解。

四项RCT专门探讨了脉冲射频治疗PHN［16⁃19］。

两项RCT的目标区域是通过肋角的背根神经节附近［16］和椎旁穿刺［17］，而另外2项试验的目标是肋间神经，但没有提供进一步的描述［18，19］。

所有研究结果，包括VAS、平均抢救用药剂量、多数SF⁃36指数评分（如一般健康感知、社会功能、情感角色、心理健康指数、身体疼痛指数、身体功能、身体角色）和匹兹堡睡眠质量指数量表，均支持脉冲射频治疗。

观察到的效果在治疗后第2天或第3天开始，持续
2~6个月。

所有研究均未观察到气胸、感染、神经损伤、术后感觉异常、疼痛加剧或其他严重不良反应。

最近的一项荟萃分析同样证明了脉冲射频治疗的有效性，包括在1d、1周、1个月和3个月后显著改善疼痛，仅出现轻微不良反应（如局部症状和短暂性心动过缓）［20］。

8脊髓刺激
目前，脊髓刺激的机制尚不明确。

“疼痛门控理论”认为，神经信号的传递受脊髓背角的调节，其中a⁃β纤维抑制c纤维携带的疼痛信号的传递［21］。

这表明脊髓电刺激可以合理地调节疼痛。

脊髓刺激也会影响背角酌⁃氨基丁酸和腺苷的水平，因此减少神经性疼痛。

先前的研究已经使用脊髓刺激治疗亚急性和慢性阶段的PHN［22，23］。

对于亚急性PHN（带状疱疹
后约2个月），7~10d至中位值2.5个月的临时刺激可立即缓解疼痛，持续1年。

对于慢性PHN，在成功的临床试验后，可进行永久性装置置入。

脊髓刺激失活试验可用于提示需要持续脊髓刺激或移除设备。

只有1项研究提到了与脊髓刺激相关的副作用，包括低血压（21%）和尿潴留（50%）［24］。

已经使用了不同的方法来识别最有可能从脊髓刺激中获益的患者。

1项研究选择了在受影响的皮节中没有或几乎没有感觉损失的患者［23］，而另1项研究只招募了持续疼痛的患者，而不考虑持续的硬膜外注射［24］。

另1项研究使用连续硬膜外输注巴比妥酸盐和氯胺酮作为脊髓中枢神经水平疼痛的指标［22］。

3项研究都报道了脊髓刺激后PHN的显著减轻。

这些结果可能表明，中枢敏化引起的疼痛和保留神经元和脊柱功能的患者对脊髓刺激反应良好［23］。

相比之下，感觉明显丧失的患者和持续疼痛但没有触摸痛的患者不能从脊髓刺激中获益，因为传入神经的缺失和脊柱的退化可能是主要的机制。

因此，选择更容易对脊髓刺激作出反应的患者以获得更好的疼痛缓解是很重要的。

9外周神经刺激
PHN的主要机制包括背根神经节中神经元的坏死以及脊髓前角和后角的炎症。

然而，PHN的病理生理学也涉及外周神经机制。

根据痛的闸门控制理论，PHN可能是一种传入神经损伤性疼痛，因此周围神经可能是治疗的靶点［25］。

外周神经刺激可能是难治性PHN的解决方案，特别是那些患有颅神经源性神经痛而不能使用脊髓刺激的患者。

文献［26，27］显示外周神经刺激成功地用于缓解眶上和胸段PHN患者的疼痛。

首先，先确认患者的节段，以确定放置临时电极的位置，并在试验成功后皮下植入永久性起搏器。

刺激设置在连续或间歇模式下脉冲宽度150~450μs，每秒50~60脉冲的频率，振幅5V（或3mA）。

一项RCT使患者接受一种新型高频周围神经刺激器［26］，使用脉冲宽度130μs，100~1200Hz的频率和6.2mA的振幅。

Johnson和Barchiel［27］的研究报告11例中只有1例发生并发症，原因是由于延长电缆过短，需要再次手术进行调整。

11例患者中9例获益，疼痛减轻或完全缓解，很少或不使用药物；此外，报道称睡眠和功能状态也有所改善。

然而，对于难治性PHN，尚未进行周围神经刺激的RCT，且尚未建立统一的结果测量方法。

值得注意的是，1项RCT使用了一种称为周围神经调节的技术［28］，使用皮下注射针来刺激周围神经，该技术不使用电极植入或电刺激。

周围神经调节器包括插入皮下的4根套管针，每周2次，共
3周。

在该研究中，治疗组的VAS评分和抢救药物剂量显著降低，生活质量改善。

除了刺入处的轻微出血外，无副作用报告。

10脊柱旁神经阻断
脊柱旁神经阻断是硬膜外注射的一种常见替代方法，可在短期内缓解难治性PHN［11］。

具体操作方法如下：患者取俯卧位，穿刺点位于棘突外侧2~ 3cm处，横突头侧，1%利多卡因局部浸润麻醉，使用22G的脊椎针，保持直的方向穿刺，横突在2~5 cm深度可触及。

然后将针回撤1~1.5cm，上斜10 ~30度，前进1~1.5cm离开横突。

透视下注射5m L 造影剂，以明确针的位置和造影剂的椎旁扩散。

回抽无出血，注入治疗药物。

有病例报告描述了1例难治性PHN患者在单次注射后成功地减轻了疼痛，该患者通过3周的T3级导管反复使用由布比卡因和可乐定组成的椎旁阻滞。

在8个月的随访中，患者无疼痛感［29］。

与以前硬膜外镇痛的研究相比，这一较长的治疗效果持续时间可能与短而密集的治疗过程有关，包括3周共10次注射，而不是4周共4次注射。

需要更大样本量的研究来进一步确定椎旁阻滞治疗PHN的有效性。

在急性带状疱疹相关疼痛患者中，椎旁阻滞也被用来预防PHN。

在一项研究中，在单次椎旁阻滞注射后的前4周，观察到VAS评分较低，且普瑞巴林和对乙酰氨基酚的剂量减少，尽管这种影响在该点之后没有持续［30］。

相比之下，在另一项研究中，重复的椎旁阻滞注射的有益效果持续了12个月，而且该方案还与显著减少疱疹性皮疹的持续时间和皮肤愈合所需的时间［31］。

上述研究都使用了神经刺激器来确定正确的椎旁间隙，没有任何并发症报告。

上述针对PHN的介入治疗方法中，中枢性介入治疗包括：鞘内注射甲泼尼龙和脊髓刺激；外周性介入治疗包括：皮下注射A型肉毒杆菌毒素，局部注射曲安奈德，经皮神经电刺激，外周神经刺激，星状神经节阻滞，脊柱旁神经阻断，背根神经节破坏，脉冲射频。

除鞘内注射甲泼尼龙治疗PHN得到美国神经病学学会A级推荐外［32］，大多数用于治
疗PHN的介入治疗依据《牛津证据水平⁃2》为B级推荐。

目前的证据不足以确定单一的最佳PHN的介入治疗。

考虑到侵袭性、价格和安全性，首先推荐皮下注射A型肉毒杆菌毒素或曲安奈德、经皮电刺激神经、周围神经刺激和星状神经节阻滞。

然后是脊柱旁神经阻断和脉冲射频。

如果发生严重的持续性疼痛，可以考虑脊髓刺激。

鉴于背根神经节的破坏性和鞘内注射甲基强的松龙的不良事件，这些干预措施应该谨慎进行，并在综合讨论后进行。

尽管缺乏结论性的证据，这些介入治疗仍然是有价值的，特别是对于难治性PHN药物治疗无效和难以忍受药物治疗副作用的患者。

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DOI ：10.3969/j.issn.0253⁃9926.2020.12.014
作者单位：030001太原，
山西医科大学第二医院骨科肌卫星细胞研究新进展
韩利军
乔虎云
梁炳生
骨骼肌是人体最大的组织，它的收缩和放松活动是人体各种运动的基础。

一旦骨骼肌发生了不可逆性萎缩时，就会造成肌肉功能的丧失，同时也给患者、家庭和社会带来巨大的负担。

防止肌肉萎缩的一个重要环节就是促使骨骼肌卫星细胞有效的增殖和分化。

卫星细胞激活、增殖和分化都受到各种因素的影响如周围环境、各种生长因子和物理刺激等。

为此作者认为有必要对卫星细胞的最新研究进展做一阐述，以便为临床肌萎缩的防治起到一定的指导作用。

员
肌卫星细胞的起源、结构功能和分子标记物1.1肌卫星细胞的起源
目前有两种说法：一种说法认为，肌卫星细胞群起源于体节的多潜能的中胚层细胞［1］
；但也有研
究认为无体节来源的多潜能细胞可能是卫星细胞
的前体细胞［2］。

De Angelis 等［3］
报道认为，从胚胎背部大动脉分离出的细胞与卫星细胞具有相似的形态学表现和基因表达的特点。

而且，
将大动脉起源的肌细胞移植到刚出生的小鼠的实验显示，该细胞
群参与出生后肌肉的生长、
再生和与卫星细胞的融合。

关于肌卫星细胞确切起源还需进一步研究证实。

1.2
肌卫星细胞的形态结构和数量
肌卫星细胞是一种存在于骨骼肌纤维与基膜
之间扁平有突起的细胞。

通常情况下处于静息状态，当卫星细胞受到牵拉、失神经等刺激时被激活，此时，卫星细胞一极或两极形成细胞质突起或延伸，并伴有有丝分裂活动增强，异染色质量下降，核质比率升高和细胞器数目增加。

最终通过有丝分裂而进行增殖和分化来发挥其功能。

卫星细胞的数量取决于动物的种类、年龄和骨骼肌类型。

新生鼠卫星细胞数目约占肌细胞核总数的30%，成年
后降到约4%，老年则下降到约2%（29~30个月）
［4］。

随着年龄的增加Ⅱ型肌纤维的萎缩主要是由于其卫星细胞的数量减少引起的，且此种纤维类型卫星
细胞数量的下降可能是肌萎缩重要的病因之一［5］。

与糖酵解型肌纤维相比，氧化型肌纤维所含的毛细血管和运动神经元密度高，
因此卫星细胞数目也高5~6倍［
6］。

1.3肌卫星细胞的功能
一直以来卫星细胞被认为是肌肉正常生长和
损伤修复的干细胞。

在病理情况下，
如失神经肌萎缩、重症肌无力或者肌细胞受到创伤后基底膜破裂或中断都可以使肌卫星细胞增殖分化来修复受损的肌细胞，但是这种修复是有限的，因为肌卫星细胞数量和增殖功能是有限的。

例如：新生儿（5天）和婴儿（5月）
的卫星细胞大约可以分裂60次和45次。

9岁或60岁的人，
只能分裂20~30次。

也有报道称在失神经损伤条件下，
在早期阶段（失神经2周）卫星细胞的数量会增加，
但是到了后期（失神经。