炎症
第四章_炎症
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈:
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收,则由肉芽组织增生修复, 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底,之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素,某些急性炎症可迁延不 愈,转为慢性炎症,病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎,慢性纤维空洞型肺结核 等。
(1)感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
(2)异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈:机体通过自身的防御和适当 的治疗,炎症病因被消除,炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外,病灶周围同种细胞再生修复,病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下,炎症局部细胞增殖,数目增多,称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利:1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害:过度的增生会对组织器官造成损 害,影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
医学病理学 炎症
教学目标
❖掌握 ▪ 炎症的概念、基本病理变化、局部和全身表现; ▪ 急性炎症:渗出、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介
质的概念和主要作用、急性炎症的类型及其病理变化;
▪ 慢性炎症:一般慢性炎症的病理变化特点,肉芽肿性炎
的概念、病因和病变特点;
▪ 炎症的结局。 ❖ 了解:炎症的原因、影响炎症过程的因素。
3. 生物性因子
细菌—毒素,引起细胞的变性 和坏死
病菌—细胞内繁殖、细胞代谢 及功能失常可通过直接作用、 间接作用或通过其抗原性诱发
免疫反应导致炎症
4. 组织坏死
新鲜梗死灶周边出现充血出血 带
5. 变态反应和异常免疫反应 6. 异物
(思考:是不是所有炎症都要用抗生素?) Company Logo
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炎症介质的种类
细胞释放内—皮—细胞、巨噬细胞和一磷些脂特类炎症介质
❖ 血管活性定血胺的管:神扩经 张H细T、胞5-HT
由Pt、N、Basophil、 macrophage、VEC产生
❖ 花生四烯减酸少代血小谢板产粘物着:、P凝G集(、激I脱、活颗DP、t、E增、加F血2管a)通透性、
渗出物
液体成分 蛋白质 炎细胞
组织间隙 体腔 粘膜表面 体表
渗出是机体防御反应的主要表现
是炎症最具特征性的变化
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渗出 大叶性肺炎
增生(Proliferation)
❖ 概念:炎症局部的实质细胞和间质细胞增多。 ❖ 增生细胞
▪ 实质细胞:鼻黏膜上皮细胞、腺体(慢性鼻炎) 肝细胞(慢性肝炎)
↓ 血流速度减慢
↓
血流淤滞
炎症
纤维素性心包炎
3.化脓性炎(purulent inflammation)
① 概念:以大量N渗出为特征伴有不同程度的
组织坏死和脓液形成的一种炎症。 *化脓:炎区内大量N坏死崩解后释放的溶酶体 酶将坏死组织溶解,液化的过程。
*脓细胞:变性,坏死的中性粒细胞。
l
*脓液:在化脓过程中所形成的液状物称 为脓液,包括:渗出的N,脓细胞,溶解 的坏死组织,小量浆液和化脓性细菌。
↓
血浆成分渗出、白细胞游出
第六节 炎症分类
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
一、 变质性炎 特点:以组织,细胞的变性,坏死为主,同时 有渗出,而增生反应较轻微。 好发部位:心、肝、肾、脑等实质器官。 常见原因:重症感染,中毒,变态反应等。
举例:急性重型病毒性肝炎,中毒性心肌炎,
流行性乙脑。
二、炎症的原因
4.生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真 菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。它们 通过在体内繁殖,产生、释放毒素直接导致细胞和 组织损伤,而且还可通过其抗原性诱发免疫反应导 致炎症。 5.免疫反应 各型变态反应均能造成组织和细胞损伤 而导致炎症:Ⅰ型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹; Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎;Ⅲ型变态 反在如免疫复合物性肾小球肾炎和Ⅳ型变态反应如 结核、伤寒等等;此外还有某些自身免疫性疾病如 淋巴性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
(一)血液动力学改变
组织受损伤后的微循环很快发生血液动力 学变化,即血液的血管口径的改变,病变 发展速度取决于损伤的严重程度。 血液动力学的变化一般按下列顺序发生
细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出
炎症
• 1、白细胞附壁 维持正常血流的轴流和边流,需要 一定的血流速度。 • 炎症时,由于炎区的血管扩张,血流变慢,使轴流 变宽,白细胞由轴流进入边流,靠近血管壁,即所 谓白细胞靠边(边移)。 • 靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动,其中有些白 细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。
• 2、白细胞游出 • 白细胞附壁后,其胞质突起形成伪足,以阿米巴运 动的方式插入内皮细胞之间的缝隙,进入内皮细胞 和基底膜之间,最后穿过基底膜使整个细胞移出血 管外,此过程称为白细胞游出。
第二节 炎症的基本病理变化
• 任何炎症,不论其原因、发生部位如何,炎症的 局部都有着共同的病理变化,即变质、渗出和增 生三种改变。 • 一、变质 • 炎症局部组织发生的变性坏死改变,统称为变质 (alteraution)。变质主要是由于致炎因子的直 接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造
成的。
• 三、增生 • 在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激 下,炎症局部细胞增殖、细胞数目增多,称为增生 (proliferation)。 • 增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维 母细胞。 • 炎症增生是一种防御反应。但过度的增生,也可影 响器官功能。 • 总上所述,任何炎症的局部都有变质、渗出和增生 三种改变,这三者既有区别,又互相联系、互相影 响,组成一个复杂的炎症过程。在此过程中,既有 致炎因子对机体的损伤作用,同时又有机体的抗损 伤反应。
• 3、趋化性 • 所谓趋化作用是指白细胞在某些化学刺激物的作用 下所作的单一定向运动,移动速度每分钟约 5~20μ m。 • 能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。 • 4、吞噬作用 白细胞渗出并在趋化因子作用下到达 炎区,吞噬和消化病原体、抗原抗体复合物、各种
异物及组织坏死崩解产物的过程称为吞噬作用。
炎症
• 24.关于化脓性炎症的结局,哪项是错误的( ) • A.吸收消散 B.机化包裹 C.形成窦道或瘘管 D.转为慢性 E.肿
瘤
03
慢性炎症
• 21.下列哪种病变属于感染性肉芽肿﹙ ﹚ • A.矽结节 B.结核性肉芽肿 C.炎性息肉 D.炎性假瘤 E.手术缝
血流动力学改变
血管壁通透性增高
原因 外观 凝固性 蛋白质含量 细胞数 相对密度 Rivalta
渗出液 炎症 混浊 常自凝 >30g/L >1000×106/L >1.018 阳性
漏出液 非炎症
澄清 不自凝 <25g/L <500×106/L <1.018
阴性
白细胞渗出
炎症细胞的种类和病理学意义
• 6.炎症细胞自血管内游出,在组织内作定向运动的现象称( ) • A.炎性浸润 B.炎性渗出 C.炎性漏出 D.趋化作用 E.阿米巴
样运动
• 8.炎症反应最主要的特征是﹙ ﹚ • A.血管扩张 B.血浆渗出 C.纤维素渗出 D.白细胞渗出 E.纤维
素渗出
• 15.急性炎症早期渗出的炎细胞主要是( ) • A.中性粒细胞 B.单核细胞 C.淋巴细胞 D.嗜酸性粒细胞 E.浆细
• 21.下列哪种病变属于感染性肉芽肿﹙ ﹚ • A.矽结节 B.结核性肉芽肿 C.炎性息肉 D.炎性假瘤 E.手术缝
线
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由于吸血蚂蟥经常侵袭人畜,因此,蚂蟥的分布给旅游、放牧、科学考察和林区管理等带来诸多不便,尽管如此,由于蚂 蟥的唾液腺能够分泌蛭素,防止血液凝固,具有重要的医学意义,随着人民生活水平的提高,食物结构的改变,中国老龄 人口的增加,抗血栓药物的需求日益增加。因此合理保护、开发、利用这一动物资源,变有害为有利,对促进经济的发展 和治疗血栓性等疾病具有重要意义。 目前世界上正在对水蛭素进行大规模的试验,究竟最合适的适应症是什么,采用多大剂量为宜等问题,有待这方面的实验 结果,才能作最后的结论。近年来,中国已有几个单位开展重组水蛭素合成的研究,相信会给血栓性等疾病带来新的治疗 方法。 蛭类唾液腺含有较丰富的抗血液凝固的蛭素,虽然在传统中医药和现代医药学方面具有十分广阔的应用前景,然而要实现 规模化的吸血蚂蟥饲养、繁殖来满足制药生产的需求并非易事,还有许多的基础理论和应用技术研究工作等待科学工作者 们来完成。
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
(2)免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞:
吞噬 处理 呈递抗原
(三)白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集(边流)→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附: 开始附壁不牢固,在内皮细胞
的细胞粘附分子(ICAMs)和白细胞 受体的特异性结合,使之牢固的粘着 其分子机制如下:
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用:
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
(2)吞噬作用:是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程: ① 识别及附着:调理素识别并粘着 被吞噬物,此过程称调理素化。 ② 吞入:吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应: (累及细静脉和毛细血管)轻到中度
热损伤,如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高,常延迟2-12小时发生,持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤:
(细静脉及肠和 肾小球毛细血管) 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性:
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛(短暂) 2. 血管扩张, 血流加速 (短暂)→ 红、热 (通过轴突反射、体 液因素) 3. 血流速度减慢
第章炎症
鸭病毒性肝炎
仔猪口蹄疫之心肌炎
(四)结局
多呈急性经过,结局取决于实质 细胞的损伤程度。痊愈,转为慢性, 严重功能障碍——死亡。
二、渗出性炎
以渗出性变化为主,变质和增 生性变化较轻微的炎症。
按渗出物的性质不同可分为:
浆液性炎
化脓性炎
纤维素性炎 出血性炎
(一)浆液性炎
1.特点:以渗出大量浆液为特征。 渗出液含3~5%蛋白质,淡黄色或
镜检,肺泡壁毛细血管充血,上 皮细胞肿胀、脱落,肺泡腔内有大 量浆液,其中混有中性白细胞和脱 落的上皮细胞;间质内有浆液渗出。
浆液性肺炎
浆液性肺炎
4.结局
多呈急性经过,可吸收、消散。也可 引起结缔组织增生、纤维化。
(二)纤维素性炎
1. 特点:渗出物中含大量的纤维素。 2. 原因:生物因素多见,猪霍乱沙门氏
猪 瘟 之 扣 状 肿
猪瘟“扣状肿”
猪瘟“扣状肿”
4. 结 局
纤维素性炎一般呈急性、亚急性经过, 视组织的损伤程度而定。
浮膜性炎: 纤维素可被溶解吸收,损伤部位再生 性修复。 纤维素性物机化→粘连,肺肉变。
固膜性炎:瘢痕修复。
(三)化脓性炎
1. 特点:渗出物中有大量的嗜中性白细胞, 并伴有组织坏死和形成脓液的炎症。
1.概念 白细胞的游出(渗出):在炎症过程中,
伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不 断渗出,白细胞也主动通过微血管壁进入 炎区内,这种现象称为白细胞的游出(渗 出)。 炎性细胞浸润:渗出的炎性细胞在炎区内 聚集,称作炎性细胞浸润。
(三)白细胞的游出
血液轴流
1. 边移:轴流→边流,滚动靠近血管壁 2. 贴壁:白细胞与血管内皮细胞黏附 3. 游出:白细胞变形穿过内皮细胞间隙→炎区
炎症
病原生物因子感染:★
细菌:主要通过内外毒素作用 浅表感染:疖、痈 深部感染:金葡菌脓毒血症 病毒:直接损伤:婴幼儿急性胃肠炎 诱发免疫反应:乙肝、乙脑
其它致炎因子的作用
理化因子(物理性、化学性、分解产物) 机械性因子、组织坏死 免疫反应:风湿性炎、结缔组织病 • 机体的内因:抵抗力 耐受性 免疫力 组织特性
发热:常见于感染性炎症中
外生性致热源:内毒素 内生性致热源:IL-2、TNF、PGE2
外生性致热源 内生性致热源 中枢 发热 介质 体温调定点
外周血白细胞计数增高:
中性粒细胞 正常人体 WBC 数:4~10×109/L 50~70%
嗜酸性粒细胞 0.5~3%
嗜碱性粒细胞 0~1% 淋巴细胞 单核细胞 20~30% 3~8%
炎
症
Inflammation
病理学
第一节
炎症的传统概念:
概述
活体组织被各种致病因子损伤时,损伤 区域及周围组织发生以血管反应为中心的一 系列变化,以便消除和局限病原因子,清除 和吸收坏死组织,随后过渡至再生修复的一 种复杂的反应过程。
炎症的新概念:
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种 损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为 主的基本病理过程。
急性炎症的常见类型
变质性炎 渗出性炎
变质、渗出、增生三者之间的关系
变 质 渗 出 增 生
变 质 渗 出 增 生
变 质
渗
出
增 生
变质 渗出
增 生
变 质
渗出
增 生
变质性炎的常见举例
渗出性炎的常见类型
浆液性炎
第七章 炎症
白细胞附壁
白细胞伸出伪足
白细胞穿过内皮间隙
白细胞越过基底膜
白细胞的吞噬
吞噬功能最强的主要是噬中性白细胞和巨噬细胞。 吞噬功能最强的主要是噬中性白细胞和巨噬细胞。
调理化作用
识别和粘附
吞入
杀伤和降解
在无血清的条件下,吞噬细胞很难识别病菌!! 在无血清的条件下,吞噬细胞很难识别病菌!!
白细胞的附壁
白 细 胞 游 出
(一)浆液性炎
1.病因:机械性损伤、冻伤、烫伤、化学毒性物质中毒, 病因:机械性损伤、冻伤、烫伤、化学毒性物质中毒, 病因 口蹄疫、水疱病等。 口蹄疫、水疱病等。 2.易发部位:浆膜、肺脏、粘膜、皮下等疏松结缔组织。 易发部位:浆膜、肺脏、粘膜、皮下等疏松结缔组织。 易发部位
皮下组织浆液性炎
炎区肿胀,指压凹陷,切面淡黄半透明胶冻状,含大量淡 炎区肿胀,指压凹陷,切面淡黄半透明胶冻状, 黄浆液。 黄浆液。
嗜中性粒细胞
具有活跃的游走能力和吞噬能力。 具有活跃的游走能力和吞噬能力。
分叶核,带状、 分叶核,带状、 杆状或锯齿状
见于炎症的初期 和化脓性炎症时, 和化脓性炎症时, 炎症时最早出现; 炎症时最早出现; 若减少可见于病 毒性疾病或预示 疾病恶化。 疾病恶化。
嗜酸性白细胞
分叶, 核2分叶,各自略呈卵圆 分叶 形,细胞浆含大量嗜酸 性颗粒。 性颗粒。
第七章
炎症
炎症是机体对抗各种致病因子引起的 损伤, 损伤,以防御性为主的局部性或全身性反 应。
炎症介质的作用 : 扩张微血管、 (1)扩张微血管、增加通透性 趋化作用/化学趋向性/ (2)趋化作用/化学趋向性/增强吞噬 (3)损伤组织
第一节 炎症概述
一、外源性致炎因素
炎症
⑶嗜酸性细胞↑:过 敏性炎或寄生虫 感染
34
⒊单核巨噬细胞系统增生:
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋血清急性期反应物形成:
炎症时,血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C-反应蛋 白等。
2013-6-27 25
2013-6-27
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㈠、局部表现
⒈红:
⒉肿:
⒊热:
⒋痛:
⒌功能障碍:
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三、炎症的临床表现
㈠局部表现 ⒈红:局部充血 ⒉肿: ⑴充血; ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热: ⑴动脉性充血; ⑵代谢↑,产热↑;
2013-6-27 41
变质性心肌炎
标本是口蹄疫患犊的心脏,在心 肌的表面和切面上散布着黄白色、 大小不等、形态不规则的斑块与 条纹状坏死性炎灶。镜检可见炎 灶内心肌纤维染色浓淡不一,其 中有数量不等的炎细胞浸润。放 大可见蜡样坏死的心肌纤维肌浆 均质红染,肌核浓缩或溶解消失 而坏死的心肌纤维肌浆均质红染, 肌核浓缩或溶解消失;进而坏死 的心肌纤维溶解为形态各异的碎 块或已消失。其中浸润的炎性细 胞以淋巴细胞为主,还有少量巨 噬细胞和浆细胞,坏死的心肌纤 维上有蓝染的粉末样钙盐沉积 ――营养不良性钙化。
是以渗出大量浆液为特征的炎症,其病因主要是因病原微生物 。 ①渗出成分:浆液(血清)含白蛋白多, 纤维蛋白WBC少 ②部位:皮肤(烧伤)、粘膜(感冒)、 浆膜(积液) ③病程:急性或亚急性
④后果:吸收消散,大量积液
可影响功能
2013-6-27 51
⑵纤维素性炎症(fibrinous inflammation)
炎症(病理学)
炎症是一种十分常见且重要的病理过程,机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症,常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈,某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍,并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短,分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外,还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因,称为致炎因子。常见的致炎因子 包括:
1.生物性因子
(2)渗透压升高:炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解,使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质;加之血管壁通透性增加, 血浆蛋白渗出,使炎区的胶体渗透压显著升高。同时,局部氢离 子浓度升高,以及组织分解加强,从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多,使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出,为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外,还与炎区组织内渗透压升高,以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等,间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒:炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等,导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积,组织发生代谢性酸中毒。
炎 症
炎症(inflammation)第一节炎症概述炎症的概念:炎症就是具有血管系统的生物机体在致炎因子作用下所发生的,以防御反应为主的局部组织病变与全身反应。
一、炎症的原因(一)生物因素:各种微生物,寄生虫感染,引起直接损伤并所诱发免疫反应。
(二)变态反应:一些抗原导致异常免疫反应,产生的抗体或形成的免疫复合物,引起组织损伤,激起炎症反应。
生物性:风湿病、乙肝非生物性:药物、化学物质过敏。
(三)理化因素——直接造成损伤物理因素:高温、低温、创伤、紫外线等。
化学因素:外源性:酸、碱、氧化剂。
内源性:体内代谢产生的毒素、坏死分解产物等,如尿毒症心包炎、胸膜炎。
(四)组织坏死:坏死组织可激起炎症反应。
二、炎症的基本病变变质—损伤渗出—防御增生—防御、修复(一)变质概念:炎症过程中局部组织的变性与坏死。
意义:损伤,急性炎症变质明显。
病变:实质——水变性、脂变及细胞坏死等间质——粘液样变、纤维素样坏死等原理:①直接损伤②局部血循障碍③炎性反应产物作用。
(二)渗出[概念] 炎症灶局部血管内液体成分与细胞成分通过血管壁进入到组织(间隙、体腔、粘膜与体表)的过程叫炎性渗出。
渗出物渗出液炎症细胞[渗出的过程]血管反应——血管反应就是炎症的中心环节, 就是血液成分渗出的重要基础血液成分渗出——尤其就是炎症细胞的渗出就是炎症的重要标志。
1、血管反应(1)血流动力学改变细动脉痉挛→动脉性充血→炎性充血(瘀血)→微循环流体静压力↑(2) 微循环通透性增高由致炎因子、炎症介质与血管壁缺氧等作用,引起:内皮细胞收缩、内皮细胞穿胞作用增强、直接内皮损伤// 白细胞介导内皮损伤、新生毛细血管通透性高2、血液成分的渗出(1)液体的渗出①液体渗出的机理及成分机理:静压力及通透性↑,组织内胶渗压↑分布:组织间隙—炎性水肿体腔—炎性积液成分:决定于血管损伤程度—血管通透性高低损伤轻:水、无机盐、糖、白蛋白损伤重:大分子蛋白——纤维蛋白原②渗出液与漏出液的比较项目渗出液漏出液①蛋白质>2.5g%<2.5g%②细胞数>500个/mm3 <500个/mm3③比重>1.018 <1. 018④凝固易自凝不能自凝⑤外观浑浊清亮⑥机制血管通透性↑血管通透性变化不明显组织内胶渗压↑血浆胶渗压↓血管内流体静压力↑血管内流体静压力↑⑦原因炎症性非炎症性③渗出液的作用与意义有利作用:稀释并带走代谢产物与毒素, 减轻其对局部组织的损伤;为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质;带来抗体、补体等, 有利杀灭病原微生物;渗出液中的纤维素凝结成网状, 能限制细菌扩散, 提高巨噬细胞的吞噬作用;且可成为修复的支架并有利行胶原纤维的产生等。
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二、炎症的原因(致炎因子)
生物性因子 :最常见因素 物理性因子:高温,低温,放射线等 化学性因子:强酸,强碱等 免疫因素:各型变态反应
炎症反应发生与否取决于致炎因子性质与 强度和机体的反应性及作用时间。
三、类症的基本病理变化
出现在炎症早期 或急性炎症
出现在炎症晚期 或慢性炎症
变质 渗出 增生
损伤性因素
来源:淋巴组织和血液 作用:T细胞→细胞免疫
B细胞→浆细胞→体液免疫 意义:慢性炎症、病毒感染。
二、炎症介质
定义:是指在致炎因子作用下,由局部 组织或血浆产生和释放的,参与 或引起炎症反应的化学活性物质, 亦称化学介质。
类型
细胞所产生 血浆所产生
炎症介质的一般特点
来源于细胞和血浆 通过受体介导发挥作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞 存在时间短,迅速灭活
巨噬细胞
(大吞噬细胞) 来源:
血液中的单核细胞 组织内的组织细胞
作用:
有较强的吞噬功能
意义:常见于急性炎
症后期、慢性炎症、 病毒及寄生虫感染、 某些非化脓性炎症(结 核、伤寒)时
嗜酸性粒细胞
来源:血液
作用:吞噬抗原抗 体复合物,杀伤寄 生虫。
意义:常见于寄生 虫感染,变态反应 性炎症。
淋巴细胞和浆细胞
主要炎症介质的作用
三、 急性炎症的类型
临床上根据炎症发生的急缓及病程的 长短分为:
超急性炎症 数小时至数天
急性炎症
一般在一个月以内
慢性炎症
数月至数年
亚急性炎症 介于急、慢性之间
三、 急性炎症的类型
病理学上根据炎症的基本病变分为:
变质性炎症 渗出性炎症 增生性炎症
(一)变质性炎症
特点:以变性、坏死为主,同时有渗出, 而增生比较轻微
尸检摘要: 发育、营养差,面部有一2cm×3cm的肿 胀区,切开有脓血液流出。颅腔:大脑左 额区有大量灰黄色脓液填充,脑组织坏死, 有4cm×4cm×5cm的脓腔形成。 切片观察:脑组织坏死,大量中性粒细胞 浸润,并见肉芽组织。
纤维素性心包炎 绒毛心:心脏跳动,心包摩擦,使渗出在两 层心包膜腔面上的纤维素形成绒毛状。
大叶性肺炎
3、化脓性炎症
化脓:以大量中性粒细胞渗出为主,并有不 同程度的组织坏死和脓液形成。
脓液:化脓时所形成的脓性渗出物,包括脓 细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。 浓稠或稀薄。
脓细胞:脓液中变性坏死的中性粒细胞。
抗损伤 性因素
(一)变质(alteration)
定义:炎症局部组织发生的变性和坏死。
病理变化:
实质细胞:水肿、脂变、液化性坏死 干酪样坏死、脂肪坏死等
间质:粘液变性、纤维素样坏死
代谢变化
局部酸中毒 组织内渗透压↑
急性重型肝炎
(二)渗出(exudation)
定义:炎区血管内的液体和细胞成分通过 血管壁进入组织间隙、体腔或抵达 体表、粘膜表面的过程。
2、纤维素 性炎症
特点:渗出物含大量纤维蛋白
原因:细菌毒素、内外毒素
部位:粘膜,浆膜,肺
结局
溶解吸收 粘膜表面的假膜脱落 机化粘连
白喉
细菌性痢疾
渗出的纤维素,白 细胞和坏死的粘膜 组织及病原菌等, 在粘膜表面可形成 一层灰白色的膜状 物,这种类型的炎 症称为假膜性炎, 膜状物称为假膜。
纤维素性胸膜炎
第五节 炎症的结局
一、影响炎症过程的因素 致炎因子的因素:毒力、数量、作用时间 全身性因素 局部因素:血流、营养状态
二、炎症的结局
完全痊愈 ∞ 痊愈
不完全痊愈
∞ 转为慢性
局部蔓延 ∞ 蔓延扩散 淋巴道扩散
血道扩散
血道扩散
菌血症:细菌由局部病灶入血,全身无中 毒症状,但从血液中可查到细菌
毒血症:细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。
脓肿 金葡菌
部位
疏松组织 局部组织(肺,肝,脑,肾)
病灶分布 弥漫,边界不清 局限,一般边界清楚
脓液性状 稀薄
粘稠
全身中 毒症状
明显
不清楚
转归
炎症不 易局限
小脓肿吸收消散 大脓肿转为慢性
4、出血性炎症
特点:以大量RBC漏出为主 部位:全身各器官组织 结局:大多较严重
(三)增生性炎症
以组织细胞的增生为主,而变质、 渗出较轻,多属于慢性炎症。少数亦可 呈急性经过。
第三节 慢性炎症
起病即为慢性或由急性转变而来
分类
非特异性增生性炎症 特异性增生性炎症
一、非特异性增生性炎
该炎症常呈慢性炎症的特点: 1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、 浆细胞、单核细胞
2、病变主要是由炎症细胞引起的组织破 坏。 3、常有较明显的纤维结缔组织,血管以 及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生
血流变慢,停滞, 细胞游出
(二)血管壁通透性增高 – 液体渗出
血管壁通透性增高是导致炎症局部液体 和蛋白质渗出的最重要原因。
液体渗出
定义:由于血管壁的通透性增高,血液 中的液体成分通过细静脉和毛细 血管壁到达血管外的过程。
液体进入组织间隙称为炎性水肿。 液体进入体腔称为炎性积液。
炎性渗出
渗出液和漏出液的区别
细菌易扩散
部位:疏松组织(皮肤、肌肉、阑尾等)
眶蜂窝织炎
急性蜂窝织性阑尾炎
临床表现:脓液稀薄,脓液易吸收 结局:组织坏死少,愈后不留疤痕。
表面化脓和积脓
表面化脓:发生于粘膜或浆膜表面的化脓 性炎症。
积脓:表面化脓形成的脓液积累在体腔或 自然管腔内。
化脓性脑膜炎
输卵管积脓
病原菌
蜂窝织炎 溶血性链球菌
有利
含补体,抗体有利于消灭病原体 纤维素-纤维蛋白网-防止细菌扩散
有利于组织修复
有利于产生细胞、体液免疫
不利
压迫临近组织 机化粘连
胸腔积液压迫肺组织 心包粘连
(三)白细胞的渗出及其作用
1、白细胞的渗出
炎细胞浸润:白细胞通过血管壁渗出到 组织间隙的现象。
炎细胞:炎症时渗出的白细胞。
炎症反应的重要功能是将白细胞输送 到损伤部位,白细胞游出是炎症的最重 要特征。
白细胞的趋化作用
定义:白细胞向着化学刺激物所在部位 作定向移动。
化学刺激物 (趋化因子)
细菌产物(外源性) 补体成分 C5a 白细胞三烯 等
特点
①趋化因子作用 是特异的
②不同WBC对趋 化因子的反应 性不同 N、M—反应显著 L—反应较弱
2、白细胞在炎症灶中的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤作用
白细胞边集、滚动→粘附→游出→趋化作用
白细胞游出
定义:WBC通过血管壁进入 周
围组织的过程。 过程:阿米巴运动方式 速度:N>M>L (主动游出)
炎症不同阶段游出WBC不同:
急性炎症早期(6-24小时)→ N 24小时后 → M
不同致炎因子,渗出WBC类型不同:
细菌(葡、链)→N
病
毒 →L
过敏、寄生虫 →E
不依赖氧机制 BPI、溶菌酶
免疫作用
L、P→细胞和体液免疫 Mø→吞噬、处理,呈递抗原
组织损伤作用
溶菌酶 N坏死、崩解 释放 活性氧自由基
PG、白三稀 内皮和组织损伤,加重原有致 炎因子的损伤作用
3、炎细胞的种类和功能
中性粒细胞
(小吞噬细胞)
来源:血液
作用:具有活跃的 游走和吞噬能力。
意义:是急性炎症 及其他炎症早期最 常见的炎细胞。
渗出是炎症的重要标志,在炎症反应中 具有重要的防御作用。
渗出的过程
血流动力学改变 - 炎性充血 血管壁通透性增高 - 液体渗出
细胞渗出
(三)增生(proliferation)
概念
在致炎因子和组织崩解产物或某些 理化因素的刺激下,炎症局部细胞 增殖,细胞数目增多。
(三)增生(proliferation )
吞噬细胞种类 ——N、Mø
吞噬作用
吞噬的过程
识别和附着 吞入
杀伤和降解
识别和附着
调理素:一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清 蛋白质,主要为Ig-Fc段、补体C3b。
吞噬细胞藉其表面的Fc受体和C3b受体,能识 别被抗体或补体包被的细菌。
吞入 伪足→包围→吞入→吞噬体
杀伤和降解 依赖氧机制
活性氧代谢产物(HOCl ) H2O2-MPO-卤素体系
皮脂腺所发生的脓肿。
痈——多个疖融集而
成,在皮下脂肪筋膜 组织形成多个互相沟 通的脓肿。
临床表现:脓液粘稠
结局 小脓肿→吸收消失
大深部脓肿→切开排脓引流,疤痕形成 或形成慢性脓肿
蜂窝织炎
定义:疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症。
病变弥漫 特点 无脓腔形成
组织坏死不明显
病原菌:溶血性链球菌
透明质酸酶→溶解透明质酸 链激酶→溶解纤维素
第三章 炎症
inflammation
第一管系统的活体组织对 致炎因子所发生的以防御为主的 反应。
炎症的意义
利:机体的防御性反应
弊:潜在危害 严重的过敏反应→死亡 心包腔内纤维素性渗出→机化→ 缩窄性心包炎→心功能↓ 脑实质或脑膜炎症→颅高压→脑疝→ 死亡
因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。
呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的 结节状病灶。 肉芽肿主要成分:上皮样细胞和多核巨细胞
(1)感染性肉芽肿
由某些生物病原体引起,能形成具有特殊 结构的细胞结节。
结核结节、风湿小体、伤寒小体等
(2)异物性肉芽肿
由外科缝线、粉尘、木刺、寄生虫卵等引 起,病变以异物为中心形成结节状病灶。
形态特点:在异物周围形成多少不等的巨噬 细胞、异物性多核巨细胞和成纤维细胞包绕 成结节状病灶。