炎症概述
病理学第四章-炎症ppt课件
急性炎症的过程
(三) 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞,由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 >1.020
小
细胞数 多>500个/mm3 少<100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分:实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义: 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程,包括以下 步骤:
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有:
(1)实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞:结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因:致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液;细胞成分称为炎细胞;两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化,在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
炎症
• 1、白细胞附壁 维持正常血流的轴流和边流,需要 一定的血流速度。 • 炎症时,由于炎区的血管扩张,血流变慢,使轴流 变宽,白细胞由轴流进入边流,靠近血管壁,即所 谓白细胞靠边(边移)。 • 靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动,其中有些白 细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。
• 2、白细胞游出 • 白细胞附壁后,其胞质突起形成伪足,以阿米巴运 动的方式插入内皮细胞之间的缝隙,进入内皮细胞 和基底膜之间,最后穿过基底膜使整个细胞移出血 管外,此过程称为白细胞游出。
第二节 炎症的基本病理变化
• 任何炎症,不论其原因、发生部位如何,炎症的 局部都有着共同的病理变化,即变质、渗出和增 生三种改变。 • 一、变质 • 炎症局部组织发生的变性坏死改变,统称为变质 (alteraution)。变质主要是由于致炎因子的直 接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造
成的。
• 三、增生 • 在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激 下,炎症局部细胞增殖、细胞数目增多,称为增生 (proliferation)。 • 增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维 母细胞。 • 炎症增生是一种防御反应。但过度的增生,也可影 响器官功能。 • 总上所述,任何炎症的局部都有变质、渗出和增生 三种改变,这三者既有区别,又互相联系、互相影 响,组成一个复杂的炎症过程。在此过程中,既有 致炎因子对机体的损伤作用,同时又有机体的抗损 伤反应。
• 3、趋化性 • 所谓趋化作用是指白细胞在某些化学刺激物的作用 下所作的单一定向运动,移动速度每分钟约 5~20μ m。 • 能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。 • 4、吞噬作用 白细胞渗出并在趋化因子作用下到达 炎区,吞噬和消化病原体、抗原抗体复合物、各种
异物及组织坏死崩解产物的过程称为吞噬作用。
《病理生理学》炎症概述
炎症概述
炎症的概念:指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。
其中局部血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。
炎症的原因
1、物理性因子:高温、低温、创伤、辐射.
2、化学性因子:外源性和内源性化学物质
3、生物性因子:病原生物是最常见的原因,感染.
4、组织坏死:是潜在的致炎因子
5、免疫性因子
炎症的基本病理变化
1、变质含义,变性+坏死;实质细胞和间质细胞
2、渗出含义,渗出液;漏出液
3、增生含义,实质细胞和间质细胞
炎症的局部表现
1、红;
2、肿;
3、热;
4、痛;
5、功能障碍
炎症的全身反应
①发热、嗜睡、乏力等。
②与前列腺素E2 (PGE2)、IL-1和TNF等细胞因子有关。
③白细胞计数增加是炎症反应的常见表现,特别在细菌感染所引起的炎症时更是如此。
④“核左移”。
⑤不同病原微生物引起的炎症,白细胞的数量和种类改变不一样。
炎症时白细胞的改变
①大多数细菌感染→中性粒细胞↑
②寄生虫和过敏→嗜酸性粒细胞↑
③一些病毒感染→淋巴细胞↑
④病毒、立克次体和原虫感染→白细胞总数↓
☞。
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
(2)免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞:
吞噬 处理 呈递抗原
(三)白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集(边流)→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附: 开始附壁不牢固,在内皮细胞
的细胞粘附分子(ICAMs)和白细胞 受体的特异性结合,使之牢固的粘着 其分子机制如下:
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用:
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
(2)吞噬作用:是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程: ① 识别及附着:调理素识别并粘着 被吞噬物,此过程称调理素化。 ② 吞入:吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应: (累及细静脉和毛细血管)轻到中度
热损伤,如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高,常延迟2-12小时发生,持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤:
(细静脉及肠和 肾小球毛细血管) 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性:
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛(短暂) 2. 血管扩张, 血流加速 (短暂)→ 红、热 (通过轴突反射、体 液因素) 3. 血流速度减慢
(医学课件)病理生理学-炎症
02
免疫应答包括白细胞浸润和炎症介质释放,这些过程旨在清除损伤因子并促进修复。
炎症病因学
02
包括各种细菌感染引起的炎症,如肺炎、阑尾炎等。
感染性炎症
细菌性感染
包括各种病毒感染引起的炎症,如感冒、流感等。
病毒性感染
如寄生虫、支原体等引起的感染和炎症。
其他感染
过敏反应
如荨麻疹、过敏性鼻炎等。
自身免疫性疾病
炎症
xx年xx月xx日
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目录
炎症概述炎症病因学炎症病理变化炎症防治措施炎症实验研究未来展望
炎症概述
01
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御为主的局部组织反应。
炎症反应的引发因素包括感染、外伤、免疫反应等。
炎症定义
1
炎症分类
2
3
根据病程长短和病因不同,炎症可分为急性和慢性两种。
如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
物理化学因素
如烧伤、冻伤、溃疡等。
非感染性炎症
由非特异性免疫细胞介导,对各种病原体起保护作用。
固有免疫应答
由特异性免疫细胞介导,通过产生特异性的抗体或细胞因子发挥免疫作用。
适应性免疫应答
当免疫应答发生失调时,可导致过敏反应、自身免疫性疾病等炎症反应。
免疫失调与炎症
急性炎症通常具有明确的起因和发病过程,并且通常伴随红、肿、热、痛等典型症状。
慢性炎症则可能持续数月至数年,症状可能不明显,且可能由多种因素引发。
03
如果损伤因子无法被清除或修复失败,炎症可能演变为慢性炎症或导致组织损伤和功能障碍。
炎症病理过程
01
当损伤因子刺激机体时,机体会通过免疫应答和修复机制对抗损伤因子。
医学:炎症概述
抗炎药物的作用机制
抑制炎症介质的产生
抗炎药物可以抑制炎症介质的产生,从而减 少炎症反应。
抑制炎症细胞的活化
抗炎药物可以抑制炎症细胞的活化,从而减 少炎症反应。
增加抗炎介质的产生
抗炎药物可以增加抗炎介质的产生,从而增 强抗炎作用。
促进组织修复
抗炎药物还可以促进组织修复,帮助受损的 组织恢复健康。
05 炎症与疾病的关系
炎症对健康的影响
短期影响
炎症在短期内对健康的影响通常是积极的,有助于机体防御和修 复损伤。
长期影响
长期慢性炎症可能导致组织损伤和器官功能衰退,与多种疾病的发 生和发展有关,如心血管疾病、糖尿病、关节炎等。
控制与预防
控制和预防炎症的关键是识别并消除炎症的病因,保持良好的生活 习惯和饮食习惯,以及定期进行身体检查和及时治疗。
炎症信号转导
炎症信号转导是指炎症介质如何触发 和调节细胞内信号转导通路的过程。
信号转导通路的激活通常会导致细胞 内分子表达的改变,进而影响细胞功 能和行为,如细胞增殖、分化、凋亡 等。
炎症信号转导涉及多种信号转导通路, 如MAPK通路、NF-κB通路、JAKSTAT通路等,这些通路在介导和调节 炎症反应中发挥关键作用。
炎症反应过程
炎症起始
当机体受到损伤或感染时,刺激 信号会触发炎症反应。受损细胞 或病原体会释放出炎症介质,如
组胺、白细胞介素等。
炎症扩散
炎症介质会吸引白细胞和其他免 疫细胞向受损区域聚集。这些白 细胞会吞噬损伤细胞和病原体, 并释放出更多的炎症介质,进一
步扩大炎症反应。
炎症消退
随着损伤的修复和病原体的清除, 炎症反应逐渐减弱。白细胞和其 他免疫细胞开始减少,炎症介质 水平下降,受损组织开始修复。
第一章 炎症疗法
3.注射用刺激剂
(1)碘植物油:碘10g,橄榄油500ml,混 合后皮下注射10~20ml。
(2)碘醚:碘酊、乙醚等份混合,在患部分 2~3点皮下注射,每点1ml。
(3)5%灭菌高渗盐水:分数点皮下注射 10~30ml。
六、按摩
按摩是用双手施展各种手法或用器具作用于 体表,以达到治疗或增强机体生理作用的一种 理疗方法。
3.石蜡疗法 利用加热的石蜡为温热介质,将 热传导至机体以达到治疗作用的方法。
石蜡具有较大的比热和较小的导热性,其熔 解时吸收大量的热量。热石蜡缓慢地向四周传 散热量,可使热透入较深层的组织内,作用持 久;石蜡可使局部皮肤耐受较高的温度;石蜡 具有良好的可塑性,治疗时与皮肤紧密接触, 随着蜡温的逐渐冷却,石蜡的体积缩小,加压 于皮肤及皮肤下组织,产生柔和的机械压迫作 用,可减轻组织的肿胀。
封闭疗法可阻止急性炎症(化脓性或非化脓 性炎症)的发展;使亚急性炎症和慢性炎症局 部营养得到改善,促使病理产物的吸收。常用 的方法有3种。
1.病灶局部封闭 根据病灶的大小将0.5%盐 酸普鲁卡因溶液,分数点注射到皮下、肌肉和 病灶基底,使药物包围整个病灶。对注射部位 剪毛、消毒,应在靠近患病部位的健康组织上
[适应症] 自家血液疗法常用于皮肤病、某些眼 病、淋巴结炎、睾丸炎、精索炎、肌肉风湿、 腺疫等疾病。
[禁忌症] 自家血疗法没有严格的禁忌症,但对 高热或网状内皮系统功能受到明显抑制的病畜 不要应用。为了获得良好的效果,自家血液疗 法应该与其他治疗方法配合应用。
五、刺激剂疗法
刺激剂疗法是利用对组织有刺激性甚至有腐 蚀性的药物作用于局部,直接或反射性引起血 液循环改善,以促使炎症消散的一种治疗方法。
按摩的作用:增加局部血液和淋巴液循环, 促进渗出物的吸收,调节中枢神经系统的兴奋 和抑制过程,促使炎症消散和机体功能的恢。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架, 有利于成纤维细胞产生胶原纤维;
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结,可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面: ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收,则发
生机化,可引起浆膜粘连。
④粘膜:如感冒初期的鼻炎。
3、结局: (1)浆液性炎一般较轻,易 于消退。 (2)但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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(二)纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因:白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者,渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起,形成灰白色的膜状 物,称为假膜。因此,粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾;
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②浆膜:发生于心包膜的纤 维蛋白性炎,心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状,称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺:大叶性肺炎。
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4、结局: 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多,纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物:前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
归纳总结炎症
归纳总结炎症炎症是一种常见的生理反应,它是机体对外界刺激的一种防御方式。
然而,长期或过度的炎症反应可能导致身体的损伤和疾病。
本文将对炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法进行归纳总结。
一、定义炎症是机体对损伤、感染或异物刺激作出的一种非特异性生理反应。
它包括局部血管扩张、渗出、组织细胞浸润以及局部功能亢进等特点。
炎症主要分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
二、病因炎症的病因多种多样,包括感染、创伤、物理和化学因素的刺激等。
感染是最常见的炎症引发因素,细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物的侵袭会引发机体的免疫反应,导致炎症的产生。
三、症状炎症的症状通常包括红肿热痛、组织功能障碍和机体全身反应等。
红肿热痛是炎症最常见的表现形式,而组织功能障碍可能导致受损组织的功能减退。
此外,机体还会出现发热、乏力、食欲减退等全身反应。
四、治疗方法治疗炎症的方法多样,通常包括药物治疗和物理疗法。
药物治疗可以通过抗生素、抗炎药和免疫调节剂等药物来缓解炎症症状和控制炎症反应。
物理疗法则包括热敷、冷敷和物理治疗等,可以改善炎症区域的血液循环和组织修复。
五、预防方法预防炎症的关键是提高身体的免疫力和远离炎症引发因素。
保持良好的卫生习惯,如勤洗手、合理饮食和适度运动等,有助于提高免疫力,减少感染和炎症的发生。
避免接触刺激性物质和保持健康的生活方式也有助于预防炎症的发生。
六、总结炎症是一种机体正常的生理反应,但过度或长期的炎症反应可能对身体造成损害。
了解炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法对于维护身体健康至关重要。
通过正确的治疗和预防措施,我们可以更好地应对炎症带来的问题,保持身体的健康和平衡。
以上是对炎症的归纳总结,希望对您有所帮助。
如有更多疑问,请及时咨询医生或专业人士。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1.炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统:
在炎症中的主要作用: ①血管扩张,通透性增强(C3a、C5a) ②对白细胞趋化作用 (C5a吸引中粒、单核细胞) ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他:睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类: –急性炎症(acute inflammation)
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症(chronic inflammation) 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分,急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
炎症(病理学)
炎症是一种十分常见且重要的病理过程,机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症,常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈,某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍,并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短,分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外,还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因,称为致炎因子。常见的致炎因子 包括:
1.生物性因子
(2)渗透压升高:炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解,使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质;加之血管壁通透性增加, 血浆蛋白渗出,使炎区的胶体渗透压显著升高。同时,局部氢离 子浓度升高,以及组织分解加强,从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多,使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出,为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外,还与炎区组织内渗透压升高,以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等,间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒:炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等,导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积,组织发生代谢性酸中毒。
病理学第四章炎症PPT课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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(四)作用 ( 1 )抵御、消灭病因;( 2 )修复被 致病因素损伤的局部组织。
炎症是机体的防御性反应,通常对机
体有利,如果没有炎症反应,动物将不能 长期生活于充满致病因子的环境中。
炎症是以血管系统改变为中心的一系
列局部反应,有利于机体清除消灭致病因 子,液体的渗出可稀释毒素,吞噬、搬运 坏死组织,以利于再生和修复,使致病因 子局限在炎症部位不蔓延至全身。
机能障碍(loss of function) 是炎 症发生的部位、性质、严重的程度等不同 而引起疼痛、肿胀,造成组织器官的功能 障碍。引起这些临床症状的基本病理过 程——发炎组织损伤,微循环改变,血液 成分渗出,白细胞活性↑,组织细胞增生, 即变质、渗出、增生。
局部炎症可引起全身性反应: T ↑,白细胞增多,血沉加快,其他 器官机能改变,特异性抗体产生,实质器 官变化。
炎症 概述
一、概述 (一)炎症(inflammation) 常称发炎 ●机体受有害刺激作用(尤其是微生物感染)时,在受作 用的局部可发生一系列复杂反应的病理过程。 ●是致病因素对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局 部组织的反应。 ●是动物机体同各种致病刺激物作斗争的一种复杂的防卫 反应。 ●是动物机体在进化过程中获得的对不同致炎因子的损害 作用所发生的一种具有防御反应性质的病理过程。 ★具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反 应。
区别: 无脊椎动物(单细胞生物、多细胞生物)
对局部损伤发生各自不同的反应,即吞噬损 伤因子、中和有害物质,但不能称为炎症。 只有当动物进化到具有血管时,才能发生以 血管反应为主要特征的,同时又保留了吞噬 和清除等反应的复杂现象才称为炎症。
着重掌握:致炎因子作用于机体,引起
的损伤,机体产生的防御反应(反应性); 是一种以防御为主的病理过程。
(二)内源性
指体内自身产生的具有致炎作用的一些因子。
如疾病过程中的病理性产物、某些代谢产物、组
织细胞坏死分解产物、抗原抗体复合物、肿瘤等。
此外机体的 感受性——组织结构特点 都可直
接
反应性——生理功能
或间接
影
抵抗力——遗传性
响到炎
症
年龄、营养状况
的发
生、
发展
和结
局
引起炎症的主因原因是病原微生物。
总之,炎症尤其是局部炎症,不仅造成局 部损伤,还可进一步发展成为许多疾病的基础, 或引起各种疾病,临床上把控制炎症和消灭炎 症过程,作为控制和消灭疾病的措施之一。
炎症是机体许多疾病的基本病理过程。 “十病九炎”,足见炎症之多,如创伤、疖肿、 胃肠炎、肺炎、脑炎、结核、丹毒、猪瘟、寄 生虫病等等,无论它们表现形式如何千差万别, 但都有炎症病变过程,因此要正确理解和掌握 炎症发生发展的基本规律,深入研究炎症发生 机制,对有效地防治动物机体各种炎性疾病具 有重要的意义。
二、炎症发生原因
(一)外源性
1、物理性:高温、低温、放射性损伤 作用短暂,
2、机械性:切割、挤压等损伤
炎症是因组
织损伤而
发生
3、化学性:强酸、强碱腐蚀性化学药品、各种毒物、
毒气以及体内代谢产物即内源性毒素
4、生物性:细菌、病毒、寄生虫等病原微生物
5、免疫性:某些抗原抗体反应所引起的组织损伤、
各种免疫性疾病、变态反应性炎症。
Байду номын сангаас
(二)炎症过程 病因 组织损伤 继
而血循障碍,白细胞游出、液 体渗出 组织增生修复损伤 →痊愈。
机体的防御能力,是通
过各器官、组织表现出来的, 而炎症就是防御性反应的综合 表现。
(三)炎症表现 局部临床表现:红、肿、热、痛、机 能障碍。 红(rubor) 是局部血管扩张,血流 加快所致; 热(calor) 动脉血液供应充足, 血流加快,物质代谢增强,炎区内产热增 多; 肿(tumor) 是局部炎性充血,血 管通透性强,血液成分渗出引起; 痛(dolor) 渗出物压迫,炎症介 质(组织分解和代谢产物)直接作用于神 经末稍,炎区内渗出物压迫牵引,引起疼 痛;
(三)影响炎症的过程、性 质、经过、结局的因素
1、致炎因子的性质、作用 时间、强度。
2、机体各种内在因素 反应性、营养、年龄; 组织结构特点、生理功能; 遗传性。