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第4章炎症授课版ppt课件
4、白细胞在炎症过程中的功能
– 嗜中性粒细胞（neutrophil，polymrphonuclear） – 单核细胞(monocyte) – 淋巴细胞（lymphocyte） – 嗜酸粒细胞（eosinophilic leukocyte） – 嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
粘附分子向细胞表面再分布
P-选择蛋白 (内皮细胞胞浆内)
组织胺、凝血酶 血小板激活因子
P-选择蛋白 (内皮细胞表面)
内皮细胞和 白细胞粘接
炎症时白细胞沿内皮细胞表面滚动与这种机制有关
增加粘附分子的合成和表达
E-选择蛋白 (内皮细胞不表达)
白细胞介素1 肿瘤坏死因子
E-选择蛋白 (内皮细胞表面表达)
主要见于IgE介导的过敏反应（变态反应）和寄生虫感染
其它炎细胞
嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
– 胞浆嗜碱性颗粒
肝素：抗凝血作用 组织胺
平滑肌收缩，血管通透性↑
白细胞三烯
肥大细胞
– 结缔组织中广泛分布 – 具有嗜碱性颗粒，胞膜存在免疫球蛋白 IgE的 Fc受体→过敏反应 – 对食物、昆虫叮咬、药物过敏反应及对寄生虫的炎症反应中起重
细胞的作用
2、体液中的炎症介质
激肽系统 补体系统 凝血和纤溶系统
（1）激肽系统（kinin system）
前激肽释放酶（高分子量）
胶原、基底膜接触
第Ⅻ因子
Ⅻa片段
激肽释放酶→激肽原→缓激肽
血管的通透性↑ 血管扩张 致疼痛作用
（2）补体系统（complement system）
经典途径
C3和C5
嗜中性粒细胞（neutrophil）
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生物性病原体引起的炎症通常称为感染。 部分病原微生物经一定传播途径，可在相应易感 动物群体中引起同类炎症疾病，这类疾病称为传 染病。
2．4 坏死组织
缺氧或低氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜 在的致炎因子，在新鲜梗死灶边缘所出现的出血充血带 实为炎症反应。
2 ．5 变态反应或异常免疫反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度 的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。例如对花粉过 敏的个体会出现过敏性炎。
临床上可有局部或全身表现。
外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化；
同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应， 以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞， 并通过实质和间质细胞的再生修复损伤。
这种机体的损伤和抗损伤的复杂反应构成炎症现象。
ห้องสมุดไป่ตู้
1．2 炎症临床的局部表现和全身反应 A、炎症的局部临床特征： 红、肿、热、痛和功能障碍。 B、炎症所引起的全身反应： 发热和末梢血白细胞计数增多。
概述 炎症的概念 炎症的原因
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
炎症的经过和结局 炎症的经过 炎症的结局
炎症的组织学类型 炎症的一般分类原则 变质性炎 渗出性炎 增生性炎
影响炎症过程的诸因素
第一节 概述
1 炎症的概念 1．1 炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御 反应称为炎症(inflammation)。其中血管反应是炎 症过程的中心环节，炎症局部组织的基本病变包括变质、 渗出、增生。
1.生物性因子（感染）：生物性病原体引起的炎症。 细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫。
最常见
2.物理性因子：射线、紫外线、高、低温
3.化学性因子：强酸、强碱及组织坏死物、代谢物
2．4 坏死组织
缺氧或低氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜 在的致炎因子，在新鲜梗死灶边缘所出现的出血充血带 实为炎症反应。
2 ．5 变态反应或异常免疫反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度 的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。例如对花粉过 敏的个体会出现过敏性炎。
临床上可有局部或全身表现。
外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化；
同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应， 以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞， 并通过实质和间质细胞的再生修复损伤。
这种机体的损伤和抗损伤的复杂反应构成炎症现象。
ห้องสมุดไป่ตู้
1．2 炎症临床的局部表现和全身反应 A、炎症的局部临床特征： 红、肿、热、痛和功能障碍。 B、炎症所引起的全身反应： 发热和末梢血白细胞计数增多。
概述 炎症的概念 炎症的原因
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
炎症的经过和结局 炎症的经过 炎症的结局
炎症的组织学类型 炎症的一般分类原则 变质性炎 渗出性炎 增生性炎
影响炎症过程的诸因素
第一节 概述
1 炎症的概念 1．1 炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御 反应称为炎症(inflammation)。其中血管反应是炎 症过程的中心环节，炎症局部组织的基本病变包括变质、 渗出、增生。
1.生物性因子（感染）：生物性病原体引起的炎症。 细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫。
最常见
2.物理性因子：射线、紫外线、高、低温
3.化学性因子：强酸、强碱及组织坏死物、代谢物
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学第四章炎症PPT课件
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目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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生物性病原体引起的炎症通常称为感染。 部分病原微生物经一定传播途径，可在相应易感 动物群体中引起同类炎症疾病，这类疾病称为传 染病。
2．4 坏死组织
缺氧或低氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜 在的致炎因子，在新鲜梗死灶边缘所出现的出血充血带 实为炎症反应。
2 ．5 变态反应或异常免疫反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度 的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。例如对花粉过 敏的个体会出现过敏性炎。
临床上可有局部或全身表现。
外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化；
同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应， 以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞， 并通过实质和间质细胞的再生修复损伤。
这种机体的损伤和抗损伤的复杂反应构成炎症现象。
1．2 炎症临床的局部表现和全身反应 A、炎症的局部临床特征： 红、肿、热、痛和功能障碍。 B、炎症所引起的全身反应： 发热和末梢血白细胞计数增多。
发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常 表现很突出。
某些感染如病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢 血白细胞计数降低。
1．3 炎症反应的防御作用 以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于 清除消灭致病因子。 炎症性液体渗出； 炎症性细胞； 炎症性增生。
2 炎症的原因 凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症， 致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类。
概述 炎症的概念 炎症的原因
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
炎症的经过和结局 炎症的经过 炎症的结局
炎症的组织学类型 炎症的一般分类原则 变质性炎 渗出性炎 增生性炎
影响炎症过程的诸因素
第一节 概述
1 炎症的概念 1．1 炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御 反应称为炎症(inflammation)。其中血管反应是炎 症过程的中心环节，炎症局部组织的基本病变包括变质、 渗出、增生。
1.生物性因子（感染）：生物性病原体引起的炎症。 细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫。
最常见
2.物理性因子：射线、紫外线、高、低温
3.化学性因子：强酸、强碱及组织坏死物、代谢物
4.变态反应：肾小球肾炎、结核、伤寒、荨麻疹 过敏源：花粉、青霉素等药物
致炎因素有时不是单一的，而是两种或 两种以上复合作用或者先后作用。例如，体 表创伤引起饿炎症常先是机械力作用造成组 织损伤所致，以后又有继发细菌感染。
2．1 物理性因子 高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。
2．2 化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有 强酸、强碱和强氧化剂，以及植物毒素等。内源性化学 物质有坏死组织的分解产物，在某些病理条件下堆积于 体内的代谢产物如尿素、尿酸等。
2．3 生物性因子
细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺 旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。病毒可通 过在细胞内复制，致感染细胞坏死。细菌可释放 内毒素和外毒素激发炎症。某些病原体通过其抗 原诱发变态反应性炎症，寄生虫感染和结核菌感 染便是例证。
2．4 坏死组织
缺氧或低氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜 在的致炎因子，在新鲜梗死灶边缘所出现的出血充血带 实为炎症反应。
2 ．5 变态反应或异常免疫反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度 的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。例如对花粉过 敏的个体会出现过敏性炎。
临床上可有局部或全身表现。
外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化；
同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应， 以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞， 并通过实质和间质细胞的再生修复损伤。
这种机体的损伤和抗损伤的复杂反应构成炎症现象。
1．2 炎症临床的局部表现和全身反应 A、炎症的局部临床特征： 红、肿、热、痛和功能障碍。 B、炎症所引起的全身反应： 发热和末梢血白细胞计数增多。
发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常 表现很突出。
某些感染如病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢 血白细胞计数降低。
1．3 炎症反应的防御作用 以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于 清除消灭致病因子。 炎症性液体渗出； 炎症性细胞； 炎症性增生。
2 炎症的原因 凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症， 致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类。
概述 炎症的概念 炎症的原因
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
炎症的经过和结局 炎症的经过 炎症的结局
炎症的组织学类型 炎症的一般分类原则 变质性炎 渗出性炎 增生性炎
影响炎症过程的诸因素
第一节 概述
1 炎症的概念 1．1 炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御 反应称为炎症(inflammation)。其中血管反应是炎 症过程的中心环节，炎症局部组织的基本病变包括变质、 渗出、增生。
1.生物性因子（感染）：生物性病原体引起的炎症。 细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫。
最常见
2.物理性因子：射线、紫外线、高、低温
3.化学性因子：强酸、强碱及组织坏死物、代谢物
4.变态反应：肾小球肾炎、结核、伤寒、荨麻疹 过敏源：花粉、青霉素等药物
致炎因素有时不是单一的，而是两种或 两种以上复合作用或者先后作用。例如，体 表创伤引起饿炎症常先是机械力作用造成组 织损伤所致，以后又有继发细菌感染。
2．1 物理性因子 高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。
2．2 化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有 强酸、强碱和强氧化剂，以及植物毒素等。内源性化学 物质有坏死组织的分解产物，在某些病理条件下堆积于 体内的代谢产物如尿素、尿酸等。
2．3 生物性因子
细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺 旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。病毒可通 过在细胞内复制，致感染细胞坏死。细菌可释放 内毒素和外毒素激发炎症。某些病原体通过其抗 原诱发变态反应性炎症，寄生虫感染和结核菌感 染便是例证。