严重感染患者的麻醉处理

严重感染患者的麻醉处理

严重感然及其相关的浓毒症、脓毒性休克和多器官功能衰竭综合征（MODS)等发病率逐年增加，这些病人需要手术治疗时，麻醉处理对患者的预后起到至关重要的作用。正确的麻醉处理有赖于对其病因、病理生理、血流动力学的认识，以及麻醉前及麻醉期间对休克的正确处理。

一；严重感染的病因和病理生理学机制

1.严重感染的常见感染部位及病原学特点：脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等尤其是院内感染。原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂和细胞毒性药物、放射治疗或长期留置导管的患者易于继发脓毒性休克。革兰阴性菌、革兰阳性菌和真菌是最常见的致病病原体，病毒、立克次体和原虫也可以导致脓毒症的发生。导致脓毒症的革兰阴性菌包括大肠埃希菌、铜绿假单菌、肺炎克雷伯菌、类杆菌属等。革兰阴性菌的主要毒素为内毒素。革兰阳性菌主要致病毒素是外毒素，常见的致病菌包括金黄色球菌、表皮葡萄球菌、链球菌及梭状芽孢杆菌等。真菌是条件致病菌，常发生于持续应用广谱抗生素后的二重感染。

2.严重感染及感染中毒性休克的病理生理学机制：大多数感染的全身症状并不是由细菌本身引起的，而是由感染过程中引发的炎症反应所致。位于感染病灶的病原微生物释放的外源性介质（如内毒素或外毒素等），这些外源性介质激活机体的防御系统（包括血浆成分、单核/巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等），导致内源性的介质的释放，包括细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素）、血小板激活因子、花生四烯酸代谢等。这些内源性介质通过作用血管和器官系统而发挥生理作用。适量的介质可以产生有利的作用，如调节免疫功能、杀灭细菌、灭活细菌产物；但过量释放的介质则产生有害的作用，可直接造成器官功能的损害，或者通过血管系统导致全身或者局部循环障碍而造成器官功能损害。危重患者在病程早起表现为促炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS)。随后患者进入持续时间相对较长的免疫抑制状态，被称为代偿性抗炎反应综合征（CARS)。SIRS与CARS可在病程中交替出现。两种情况同时存在的状态称为混合性抗炎反应综合征（MARS)。

二；严重感染和感染中毒性休克的临床表现与诊断

1. 严重感染和感染中毒性休克的临床表现和诊断标准：美国胸科学会和危重医学会（1991与2001年两次讨论）制定的脓毒症及相关疾病的标准化定义，该定义把患者区分为从菌血症、SIRS、脓毒症、重症脓毒症、感染性休克直至多器官障碍综合征这样一个疾病严重程度逐渐加重的过程。

补充内容：

重症脓毒症：1个或以上器官功能障碍的脓毒症——例如1. 循环血管：动脉血压≤90mmHg持续1小时以上或需要升压药物支持 2. 肾脏：液体足够情况下，肾功能在48小时内突然减退，血Cr值升高绝对≥26.4umol/l较基础值升高≥50%或尿量<0.5ml/kg/h，持续6小时以上。3. 呼吸：PaO2/FiO2≤250 或如只是肺是惟一功能障碍器官，则此值应≤200，4. 血液：血小板数<50.0×10/9L 或比近3天内最高值下降50%5. 不能解释的代谢性酸中毒：pH≤7.30或碱缺失<-5.0mmol/L和血浆乳酸水平大于报告实验室正常上限的1.5(肝脏、中枢神经）

脓毒性休克：脓毒性休克是指脓毒症合并不能用其他的原因解释的持续性低血压。低血压是指虽然经充分容量复苏，但收缩压仍低于于90mmHg、MAP低于60mmHg或者收缩压较基础值降低超过40mmHg。脓毒症休克除原发严重感染性疾病的临床表现之外，同时又休克的临床表现。

2. 常用的监测指标和实验室检查

1）精神状态、皮温和肤色是传统的循环功能监测指标，至今仍有重要的临床价值。

2）血压和脉搏平均动脉压能更好的反映组织灌注水平，在脓毒性休克的血流动力学支持中.需要将MAP维持在65mmHg以上。

3）尿量脓毒性休克的患者一般尿量减少。尿量达到0.5ml/(kg.h)以上是治疗是有效的目标之一。4）中心静脉压（CVP) CVP可以反映右心室舒张末压力，是反映全身容量前负荷的指标，脓毒性休克的患者一般CVP值偏低，CVP在8~12mmHg是脓毒性休克的治疗目标之一。

5）肺动脉楔压（PAWP) 肺动脉漂浮导管的留置应该结合临床慎重考虑。利用PAWP进行血流动力学监测有助于脓毒症和其他休克的鉴别。血流动力学监测有助于评估临床治疗效果

6）混合静脉血氧饱和度（SvO2）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）SvO2是反映组织器官对氧的摄取状态。脓毒性休克的患者其组织对氧的摄取能力一般降低。ScvO2和SvO2有一定的相关性。ScvO2在临床上更具操作性。

7）血气分析帮助了解患者体内代谢酸中毒和电解质紊乱的情况

8）血乳酸严重感染及脓毒性休克的患者组织中处于缺氧状态，乳酸生成增加，且乳酸可以作为评

估患病严重程度和预后的重要指标之一。

9）各器官功能评估全血细胞计数和分类、DIC筛查、血清电解质、血糖、肝肾功能检查、尿分析检查、胸片等。通过检查明确呼吸系统、肝肾系统、血液系统、胃肠道血糖等是否存在异常，患者是否存在MODS倾向。

10）病原学检查怀疑脓毒症的患者都应该进行血液培养。

三；严重感染和脓毒性休克治疗指南（2008年发布）

1.早期液体复苏：指南建议监测CVP、MAP、尿量中心静脉（或者混合静脉）氧饱和度以评价脓毒患者的液体复苏效果。若液体复苏后CVP达到8~12cmH2O,而ScvO2或者SvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，和（或）输注多巴酚丁胺【最大剂量至20μg/(kg.min)以上到上述复苏目标。液体复苏不等用于持续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充，并严密监测患者的反应。在这个时候，要在短时间内输入大量液体，但同时要严密监测患者反应以预防防止发生肺水肿。

2.抗生素的应用

尽早开始积极有效的抗微生物治疗可以明显改善脓毒症患者的预后。指南建议诊断严重感染后1h以内，立即给予静脉抗生素治疗。

3指南建议，对已经给予足量液体但仍需要血管加压药治疗才能维持足够血压的脓毒性休克患者，不比等待促肾上腺皮质激素（ACTH)刺激试验的结果即应给予皮质类固醇治疗（氢化可的松每日20 0~300mg分3~4次静脉注射或持续静脉输注，连用7天）；每日氢化可的松剂量不高于300mg；无休克的全身性感染患者，不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或者有内分泌疾病者，可继续应用维持量或给予冲击量。

4.血管升压药物的使用：去甲肾上腺素和多巴胺是纠正脓毒性休克低血压的首选升压药，近年有研究报告，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用可以改善组织灌注与氧输送，增加冠脉，肾血流及肌酐清除率，降低血乳酸水平，不加重器官缺血。肾上腺素在增加心脏做功和输氧的同时，也显著增加氧消耗，其促进组织代谢的产热效应也使组织乳酸生成增多，升高血乳酸水平，因此目前不推荐作为感染中毒性休克一线治疗药物。

5.血制品的输注：一旦组织低灌注纠正，同时无严重冠心病、急性出血或乳酸中毒等，若血红蛋白＜70g/L时，应输注红细胞悬液，使血红蛋白达到70~90g/L；严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素，但适用于肾衰竭者；没有明显出血和有创操作时没有必要常规输注冰冻新鲜血浆；血小板计数＜5×109/L，不论有无明显出血，均应输注血小板悬液；当计数为（5~30)×109/L,并有明显出血倾向时，应考虑输血小板。外科手术或有创操作通常要求血小板计数大于50×109/L。

四；严重感染患者的麻醉及围术期管理

1.严重感染患者的术前评估与术前准备：严重感染或脓毒性休克的患者需要进行手术的时候，除了常规进行术前评估和准备之外，麻醉前应该尽量纠正各种病理生理的异常。术前应询问患者病情经过及治疗经过，最后进食时间。了解患者术前尿量和意识变化，抗生素使用情况，血管活性药的使用情况。了解既往患病史、药物史和麻醉史。查看患者全部检查（越全越好）。听诊两肺呼吸音是否有干、湿双肺底湿啰音提示肺部感染或左心衰。监测患者动脉血压、脉搏、心电图和脉搏血压饱和度。麻醉医师应该在了解患者术前基本情况、对并存疾患做出相应处理、争取初步纠正休克状态及做好相应抢救准备后再开始麻醉。麻醉医师接诊休克患者时多数已经出现明显临床症状如心率增快、血压降低、尿量减少、皮肤湿冷，这些征象已经表明发展到了失代偿期，病情危重是休克患者，麻醉医师应该立即处理危及生命的紧急情况。昏迷患者应该保持气道通畅和正常通气。休克发病的中心环节是有效循环血量的减少，早期目标导向的液体复苏尤为重要。（目标导向的液体治疗：对重症（严重的败血症或脓毒血症休克）患者在作出诊断的最初6小时内，进行积极的输液复苏、稳定循环功能，重建氧平衡。感染的集束化治疗：6小时复苏集束化治疗：6h内达到复苏目标：①中心静脉压（CVP）8～12cmH20；②平均动脉压>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或S vO2>70%。确诊严重感染后立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施：⑴血清乳酸水平测定；

⑵抗生素使用前留取病原学标本；⑶急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗；