LVH与心血管事件链
心脏彩超诊断高血压左室肥厚伴左心衰的意义评价
心脏彩超诊断高血压左室肥厚伴左心衰的意义评价心脏彩超是一种非侵入性的检查技术，可以提供详尽的心脏结构和功能信息。
在高血压患者中，心脏彩超可以用于诊断和监测左室肥厚（LVH）及左心衰（HF），并评估其临床意义。
LVH是高血压最常见的心脏病变之一，它是一种左室肌肉增厚的病理改变，常常与高血压持续存在。
LVH在高血压患者中的发生率高达30-40%，它可以影响左室功能，增加心衰、心脏肥大和猝死的风险。
因此，LVH的诊断和监测对高血压患者的管理至关重要。
心脏彩超可以用于评估LVH的存在和程度，并提供以下信息：1.左室质量指数（LVMI）：LVMI可以用来评估左室肌肉的增量，它是左室质量与体表面积的比例。
正常LVMI值为男性≤115g/m²，女性≤95g/m²，LVMI＞135g/m²表明LVH存在。
2.壁厚：LV壁厚度的增加也是LVH的指标。
正常LV壁厚度为≤1.1cm，LV壁厚度＞1.2cm表明LVH存在。
3.左室几何形态：LVH可以引起左室几何形态的变化，使其向球形或一级涨落转变。
这种左室几何形态的变化与心脏事件的风险增加有关。
对于高血压患者，LVH是一个早期的病理改变，可以被心脏彩超早期发现和诊断。
监测高血压患者的LVH变化是十分重要的，因为它可以帮助医生更好地管理患者的治疗方案，并预测其发生心衰和其他心血管事件的风险。
除LVH外，左心衰（HF）也是高血压患者的常见并发症。
左心衰是指由于心脏无法有效泵血而导致的一系列症状和体征，例如呼吸短促、水肿、疲劳和体力下降等。
左心衰通常是由于长期的高血压引起的左心室收缩功能不全导致的。
1.射血分数（EF）：EF是一种衡量心室泵血功能的指标，它是左室收缩时心室内血液被挤出的百分比。
正常EF值为≥55％，EF＜50％表明心室收缩不足或心衰存在。
2.左心室舒张功能：左心室舒张功能也可以通过超声检查来评估，例如用E / A比来表征舒张功能。
左心室重塑研究所7.4
(mitogenactivated-protein kinase)MAPK，转化 生长因子-β(transforming growth factor-β,TGFβ)，金属蛋白酶系 (matrixmetalloproteinase,MMPs)及原癌基因 c2myc, c2fo s等活性物质的表达。 刺激心肌细胞 核糖核酸和蛋白的表达。心肌纤维蛋白合成旺盛, 心肌细胞体积增大, 肌节增多, 伴间质增生, 细胞外 基质-整合素-细胞骨架系统进行转导,从而诱发各种 肥厚反应,包括蛋白激酶激活、基因表达程序重排 和蛋白质的合成增加 导致心室肥厚。
二、高血压左室重塑的发病机制
血流动力机械刺激 神经内分泌的激活 炎性因子和氧化应激 细胞内信号传导通路开放
国内相关研究表明原发性高血压中约30%-45%的患者会 出现LVH。近年临床实验证明,一些高血压患者尽管血压得 到长期有效控制,但心肌肥厚仍出现。此外,部分高血压患 者血压水平与LVH不成正比甚至在临床诊断高血压前出现 LVH[1]。可见压力负荷并不是LVH的单一致病因素。目前 高血压LVH 的发生机制尚未完全阐明。很多研究表明发生 LVH的相关因素是十分复杂的, 包括机械力学因素、神经 体液调节因素、细胞内信号传导通路的激活，内分泌因素 及遗传因素密切相关。
病理性重塑：心 肌细胞的长度增 长小于细胞直径 的增长
心室重塑的心肌小节微观改变
肌小节由肌凝蛋白、肌纤蛋白组成 2~2.2um
心脏重塑及肥厚的结构性改变
左心室重塑
左心室肥厚
向心性重塑
LVMI正常 LVW增大
离心性重塑
LVMI正常 LVW减小
向心性肥厚
LVMI增大 LVW增大
离心性肥厚
LVMI增大 LVW正常或减小
不同透析用血管通路对老年维持性血液透析患者左心室肥厚及功能的影响
不同透析用血管通路对老年维持性血液透析患者左心室肥厚及功能的影响本文将探讨不同透析用血管通路对老年维持性血液透析患者左心室肥厚及功能的影响，并对其临床意义进行分析。
我们将对老年维持性血液透析患者左心室肥厚及功能的现状进行简要的介绍，然后分别探讨不同透析用血管通路（动静脉内瘘和中心静脉导管）对左心室肥厚及功能的影响，并对其临床意义进行讨论，最后对未来研究方向进行展望。
左心室肥厚（left ventricular hypertrophy, LVH）是老年维持性血液透析患者常见的心脏结构和功能异常，其发生率明显高于一般人群。
LVH既是慢性肾脏病的独立预后因素，也是动态血压变异性的重要原因，对患者的生存率和心血管事件风险有显著的预测价值。
LVH的存在会导致左心室舒张功能受损，进而影响心室舒张功能。
而老年维持性血液透析患者由于慢性肾脏病及透析治疗本身的影响，更容易出现左心室肥厚及功能异常，这给患者的预后和生活质量带来了极大的影响。
1. 动静脉内瘘动静脉内瘘（arteriovenous fistula, AVF）是老年维持性血液透析患者最常用的血管通路。
AVF的建立可以有效地减少血液透析导管相关感染和血栓形成的风险，但也可能导致心血管系统的异常。
一些研究表明，AVF的建立可以提高心输出量和外周灌注，改善患者的心脏功能，减轻LVH的程度。
也有研究显示，长期的AVF存在可能会增加左心室负荷，促进LVH的形成。
AVF建立后的血流动力学改变也可能导致心室舒张功能的受损。
对于老年维持性血液透析患者，AVF的建立可能会对心脏结构和功能产生双向影响。
在临床实践中，医务人员需根据患者的具体情况，权衡AVF建立对心血管系统的影响，采取相应的措施进行干预。
2. 中心静脉导管相比之下，中心静脉导管（central venous catheter, CVC）是另一种用于老年维持性血液透析患者的血管通路选择。
CVC的优势在于其建立相对简单，但同时也伴随着感染、血流动力学不稳定等并发症的风险。
肌球蛋白重链(MyHC)与心肌肥厚
MyHC与心肌肥厚心肌肥厚包括原发性心肌肥厚（即肥厚型心肌病）和继发性心肌肥厚（主要指左心室肥厚）。
肥厚型心肌病（HCM）是导致年轻人猝死的主要病因，在中国，HCM的发病率约为8/万，估计中国目前有HCM患者约100万人。
继发性左心室肥厚(LVH)是心血管疾病患病率和死亡率增加的独立危险因素。
LVH患者AMI和HF的患病率明显增加，复杂性室性心律失常的患病率也明显高于正常人群，由此导致的猝死发生率也升高。
LVH是中风尤其是缺血性中风的独立危险因素。
LVH的发病率约为20－60％，我们在中国社区高血压人群中的调查发现，LVH在高血压人群中的发病率为30－40％。
尽管目前已公认HCM是编码肌小节基因突变所导致的疾病，但HCM的临床表型受修饰基因和环境的共同作用。
不同基因的突变可以表现为相同的表型；而同一基因突变的患者的临床表现和预后也有很大的差异，即使携带同一突变的同一家系成员之间，发病的年龄和临床症状也有很大的不同。
我们由此可以认为，修饰基因在HCM的发病及预后中有重要意义。
目前认为，HCM和LVH存在许多共同的信号传导通路，如ACE基因同时是HCM修饰基因和LVH的易感基因，对LVH而言，遗传因素能够解释左室重量指数变异的60％。
心脏收缩-舒张是一个非常复杂的生理过程，受诸多生理性和/或病理性因素影响而发生变化，因此而影响心功能。
尤其临床上许多疾病都伴有心功能改变，严重时出现心功能障，心肌收缩力下降，心输出量减少。
随着分子生物学等相关学科的迅猛发展，人们从细胞水平、分子水平对心肌收缩-舒张过程及其调节的诸多参与成分各自的作用及相互间作用有了更进一步的了解和认识。
近十几年来，人们针对糖尿病、甲状腺功能异常(包括功能亢进和低下)、心肌肥厚、心肌病、缺氧等病理条件下引起的心功能改变，特别是收缩蛋白、调节蛋白与心功能的关系做了大量深入细致的工作。
组成心脏的主要蛋白分子按照功能分类包括收缩蛋白和调节蛋白。
高血压的发病机制与病理生理
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥115g/m2，女性≥ 95g/m2)
颈动脉壁增厚（IMT>0.9mm)或斑块
缓激肽
无活性片断
AT1
AT2
血管收缩 血压升高 醛固酮分泌 水钠潴留 交感神经兴奋
血管扩张 抗细胞增殖 调节细胞程序化凋亡
非ACE途径
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可显著升高血压。 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。 体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
血压的形成和调节 定义 分级 流行病学及危害
内容提要
什么是高血压
Page *
A
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。
B
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：
C
未服用抗高血压药物的情况下，
D
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
血压的形成和调节
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
亚洲高血压合并左室肥厚诊治专家共识解读
• 高血压患者中ECG-LVH的检出率为18.1%~18.9% • 男性：24.2%~24.4%；女性为
一项纳入30项研究的回顾性分析2
• 高血压患者中ECHO-LVH的检出率为35.6%~40.9% • 男性：36.0%~43.5%；女性为37.9%~46.2%
1. Cuspidi C, Rescaldani M, et al. J Hypertens. 2012;30(11):2066-73. 2. Cuspidi C, Sala C, et al. J Hum Hypertens. 2012;26(6):343-9.
心电图（ECG）
超声心动图（ECHO）
• 长期作为临床诊断LVH的基石，目前 仍是诊断LVH最为常用的方法1,2
• 具有高可及性、技术简单、不受操作 者主观影响等优势1,2
• 特异性高，但敏感性稍差1，受电极 放置影响4
VS. • 直观反映心室肥厚程度及心功能状况2
• 能测出左心室厚度、室间隔厚度和左 心室内径，并计算出左心室重量2
高血压合并LVH患 者心血管风险分层
为高危-极高危
指南对ECG-LVH或ECHO-LVH 改变的预后价值评价是明确的 “Yes”（靶器损害中唯一）
提纲
高血压合并LVH的概念及发生机制
LVH是高血压心血管事件链上游 关键环节
高血压-LVH-心衰 事件链进程
肥胖 糖尿病
高血压
吸烟 糖尿病 血脂异常
LVH 心肌梗死
舒张 功能 障碍
收缩 功能 障碍
正常的 左心室 结构和功能
左心室重构 时间跨度（十年）
亚临床 左心室 功能障碍
Izzo JL, Jr., et al. Med Clin North Am. 2004;88(5):1257-71.
高血压与心血管危险
105195 185 0 0 0
105 195 335 0 0 0
105 195 335 + 0 0
105 195 335 + + 0
105 195 335 + + +
HOT心血管危险因素研究 血压水平以外的各项因素对CVD发生率的影响
危险因素 性别(男vs女) 年龄(≥65 vs 65 yrs) 吸烟 血浆胆固醇(>6.8 vs ≤ 6.8 mmol/l) 血肌酐(>1.3 vs ≤ 1.3 mg/dl) 糖尿病 缺血性心脏病 CV/千病人年 RR yes no 12.0 15.0 14.0 11.6 7.2 7.3 8.9 9.0 1.62 2.06 1.57 1.29 CI(95%) (1.42-1.94) (1.77-2.39) (1.31-1.88) (1.09-1.53)
90
100
110
脉压(mmHg)
Framing et al, July 1999
血压与心血管危险的荟萃分析
0.28 EWPHE(n=840) SYST-EUR(n=4695) SYST-CHINA(n=2394)
75
80 85 90 95 舒张压 (mmHg)
0.24
2年达到终点的危险性 0.20 0.16 0.12 0.08 0.04
冠心病与舒张压 (基线舒张压分成五类) 9个前瞻性研究，4856 个事件
东亚人群卒中的相对危险性
4.00 4.00
相对危险性
2.00 1.00 0.50 0.25 70 80 90 100
2.00
1.00 0.50 0.25 70 80 90 100
通常舒张压 (mm Hg)
CKD的心血管并发症及治疗
CKD的心血管并发症及治疗慢性肾脏病的心血管并发症及治疗上海交通大学医学院附属瑞金医院陈楠根据美国肾脏数据库(USRDS)2004年发布的年度报告，美国终末期肾脏病(ESRD)的发病率和患病率继续逐年增长，分别由1980年的83.9/百万人口、280/百万人口增长至2002年的333.2/百万人口和1435/百万人口，在美国ESRD的首位病因为糖尿病(DM)，其次为高血压，而中国虽然目前仍以慢性肾炎为首要原因，但DM和高血压也已逐渐成为主要病因。
CKD相关的心血管病(CVD)同样也得到越来越多的重视。
众所周知心血管事件在透析人群中具有高发生率，在ESRD维持性血透患者中CVD导致的死亡率高达50%以上，是首要死亡原因，而近年来研究则表明，CKD患者的心血管并发症发生甚至更早于肾功能减退，CKD已成为心血管事件的独立危险因素。
CKD中CVD的流行病学特征流行病学调查显示，CKD患者中CVD发生率和死亡率均明显高于相同年龄段的普通人群。
HOPE 研究结果：在Scr≥1.4mg/dL的患者中，CVD发生率为10.6%；CCP研究显示在Scr≥1.5mg/dL 的人群中CVD发生率为36.7%；而CARE研究提示在Ccr≤75ml/min的人群中CVD发生率为41.1%。
上海地区11家医院对1093例CRF患者的调查显示86.0%的CRF存在各种类型CVD，61.1%有阳性主诉，46.7%存在阳性体征，79.7%为辅助检查(心电图、胸片、心超)异常。
CKD患者CVD的危险因素CKD患者的CVD危险因素主要包括两类：传统的CVD危险因素及非传统即肾脏病相关的危险因素。
传统危险因素包括：年龄、性别、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、左室肥厚、绝经、体力活动减少及CVD家族史等。
同时这些CVD传统危险因素部分也是CKD进展的危险因素。
非传统因素则包括：蛋白尿、贫血、营养不良、高凝状态、容量负荷增加、脂代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、氧化应激、微炎症状态、同型半胱氨酸血症等。
RAS-RAAS与心血管事件链的那些事儿, Dec 4
缬沙坦在中国适应症为治疗轻、中度原发性高血压
Yasunari K, et al. J Am Coll Cardiol. 2004, 43(11):2116-23.
LIFE研究显示：ARB较BB显著逆转左室肥厚
Cornell指数*
0
-2
Sokolow-Lyon指数†
氯沙坦 阿替洛尔
自基线的平均改变 (%)
Chain of events involved in coronary artery disease，冠状动脉疾病事件链，广义为 “心血管事件链”： 从心血管疾病的危险因素开始，引起血管 和心脏的变化，如左室肥厚、心肌缺血， 进而发展到心梗，最后导致心衰及死亡
1. Dzau V, et al. Am Heart J. 1991 Apr;121(4 Pt 1):1244-63. 2. 周白瑜, 等. 中国心血管杂志. 2009, 14(4): 311. 3. https:///wiki/Victor_Dzau
“心血管事件链”始于危险因素
冠脉血栓 无症状 心绞痛 冬眠 心肌 梗死 心律失常& 心肌丢失 重构 猝死
心肌缺血
CAD
心室扩大
动脉粥样硬化 LVH
充血性 心力衰竭
危险因素 (高胆固醇血症、高血压、 糖尿病、胰岛素抵抗，等)
1. Dzau V, et al. Am Heart J. 1991 Apr;121(4 Pt 1):1244-63.
• 20世纪20-40年代，美国心血管病 发病率陡然上升，原因何在？
• 1948年，美国国立心肺及血液研 究所(NHLBI)在Framingham小镇 启动心脏病流行病学研究
从此，一个小镇的研究，改变了全球心血疾病防治的历史
中国高血压防治指南(2024年修订版)
诊室外血压测量----HBPM
➢ HBPM可以显著提升高血压的控制率 ,改善高血压患者的预后 。 ➢ 对正常血压者可以通过HBPM及时发现高血压 ,从而提高高血压的知晓率。
我国人群高血压流行及防控现状
我国人群高血压重要危险因素
➢ 高血压危险因素包括遗传因素、年龄、体重、性别以及多种不良生活方 式等多方面。 ①我国高人钠群高、血低压钾患膳病食率、发病率及其流行趋势 ② 超重和肥胖 ③ 增龄 ④ 吸烟、过量饮酒 ⑤ 空气污染、高海拔 ⑥ 心理社会因素 ⑦ 肿瘤治疗
我国人群高血压流行及防控现状
我国人群高血压流行及防控现状
我国人群高血压患病率、发病率及其流行趋势
➢ 2018年我国年龄≥18岁成人高血压加权患病率为 27.5%,1958—2015年进行过的 5次全国范围内的高血压抽样调查相比 ,虽然各次调查总人数、年龄和诊 断 标准不完全一我致国人,但群患高病血率压总患体病率呈、增发高病的率趋及势其。流行趋势
预后密切相关。 ➢ 脑卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症 ,冠心病事件也有明显上升。 ➢ 高血压导致的其他并发症包括心房颤动、心力衰竭、终末期肾病(end stage renal disease, ESRD) 、
痴呆等。
高血压与心血管风险
血压与心血管风险的关系----诊室血压与心血管风险
➢ 诊室血压水平与心脑血管病发病和死亡风险之间存在密切的因果关系。 ➢ 诊室收缩压或舒张压与脑卒中、冠心病事件、心血管疾病死亡的风险呈连续、
➢ 高血压患者的知晓率、治疗率和控制率是反映高血压防治状况的重要评价指 标。
药学毕业论文抗高血压药物的合理应用
X X 大学毕业论文抗高血压药物的合理应用姓名：__________2014年6月25日抗高血压药物的合理应用自从1997年美国JNC VI、1999年WHO-ISH和我国高血压治疗指南公布以来，又陆续完成了几个临床试验和药物比较研究，如何针对高血压患者的不同情况选择抗高血压药物，综合干预高血压危险因素、严格控制血压、有效保护靶器官，对于这些问题的认识已达到新的高度，因此有必要加以总结，以利于在临床实践中合理应用抗高血压药物。
一、危险因素综合评估与干预新的指南突出了血压水平和共存危险因素的同等重要性。
血压水平与心血管疾病呈连续性相关，即使在正常血压范围内，血压最低的人群心血管病的发病率也是最低的。
高血压病不仅仅是血流动力学异常疾病，也是代谢紊乱疾病，Framingham心脏研究发现超过80%的高血压病人合并有一种或多种危险因素，其心血管疾病发病率和死亡率不但与血压水平直接相关，而且还取决于伴随的危险因素和并存的其他临床疾病。
影响预后的危险因素包括年龄、男性、吸烟、早发心血管病家族史、血脂紊乱、超重肥胖、糖耐量异常、糖尿病微量白蛋白尿、血纤维蛋白原升高和静息的生活方式，合并糖尿病或其他心脑血管疾病。
近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血症等可能是心血管病的独立危险因素。
许多研究提示心率与血压密切相关，高心率者有较高的血压水平。
Framingham研究表明心率对全因死亡率的预测与收缩压和吸烟等同，男性发生心脏猝死的危险性随着静息心率的增快而增加，心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素。
心率每分钟增加10次，将增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。
高尿酸血症有促炎症与血栓作用，研究表明高尿酸血症是冠心病的独立危险因素，而Framingham 研究未能发现这种相关性的存在。
高尿酸血症是否增加高血压病人发生心脑血管事件的危险性有待进一步研究验证。
无论是在高血压人群还是高血压个体中，上述危险因素常聚集存在，相互影响、作用相互叠加，加速心血管并发症的发生与发展。
美国高血压分类和定义更新解读解读美国高血压新标准
《美国高血压分类和定义更新解读|解读美国高血压新标准》摘要：2009年11月,美国高血压协会(ASH)高血压写作组(HWG)更新了高血压定义及分类，HWG新的高血压分类推荐回到了原始的“分期制”，河北省人民医院的郭艺芳教授在接受本刊记者采访时谈到,无论既往美国心脏协会(AHA)、ESH /ESC指南分级还是HWG的新分期,重头戏都在是否有效地指导临床治疗,是否能够关键性地解决两个问题,即患者应该接受治疗的时机和强度2009年11月,美国高血压协会(ASH)高血压写作组(HWG)更新了高血压定义及分类。
HWG认为,血压升高(elevated blood pressure)并不等同于高血压病,高血压病是“一种由多种病因相互作用所致的、复杂的、进行性的心血管(CV)综合征”。
至于高血压病的分类,HWG回归到原始的“分期制”,按有无高血压性心血管病标记物以及靶器官损伤证据将高血压病划分为正常、1期、2期及3期,无需考虑血压水平。
(J Clin Hypertens.2009,11:611) 那么,这一概念的更新对于临床医生有何指导意义?其中所指的早期标志是否可作为起始高血压治疗的指征? 血压是高血压病的标记物不难看出,HWG的新定义借用了心血管事件链的概念,将有、无高血压性心血管病(CVD)标志和靶器官损伤的证据作为高血压病分期的特征,进一步淡化了血压数值在高血压病诊断中的地位,仅将其看作高血压病的一个标记物。
HWG认为,高血压病患者的预后不仅取决于血压的数值,更为相关的是,心脏结构和功能、血管生理功能及重构、肾脏、脑组织损伤这些亚临床或临床表现,加之这些改变可能发生在血压升高之前,因此仅根据血压数值判断疾病的严重程度有很大缺陷。
分期→分级→分期HWG新的高血压分类推荐回到了原始的“分期制”。
其实,早在1979年我国就根据靶器官损伤程度将高血压分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期,而后JNC7、欧洲高血压学会(ESC)/欧洲心脏学会(ESH)高血压指南引入危险因素的概念,推荐采用高血压分级制,分期的概念曾一度搁浅。
原发高血压病血压和肥胖与心血管事件的探讨
原发高血压病血压和肥胖与心血管事件的探讨【摘要】目的：探讨高血压患者动态血压（app）和肥胖与心血管事件左室肥厚（lvh）的相关性。
方法：入选老年高血压患者110例，进行24h动态血压监测、超声检查。
分为肥胖组75例和非肥胖组35例，以左心室重量指数（lvmi）作为lvh的诊断标准，又分为lvh组50例和非lvh组56例，进行了相关分析。
结果：与非肥胖组相比较，肥胖组lvmi、lvh的发生率及各收缩压参数明显升高(p﹤0.05)。
lvh组24h收缩压（24hsbpp）、昼间收缩压（dsbp）、夜间收缩压（nsbp）、体重指数（bmi）、腰围(wc）成正相关(p﹤0.05)。
肥胖显著增加心血管疾病的风险。
结论：在原发性高血压患者中，过度肥胖与左室肥厚和心血管并发症的增加相关。
【关键词】高血压；血压监测；肥胖；左心室肥大；危险因素【中图分类号】r544.1 【文献标识码】b 文章编号：1004-7484（2012）-04-0344-02近年来，各国指南将肥胖和代谢紊乱列入高血压的危险因素和心血管危险度分层的危险因素［1］。
1.资料与方法1.1 病例选择：选择2010年8月-2012年在我院住院的肥胖性高血压病人110例，男50例，女60例，年龄60-80岁。
符合2007年esc/esh的高血压诊断标准［2］。
排除继发性高血压、心脏瓣膜病、心肌病、甲状腺功能亢进疾病。
根据24h动态血压（app）结果将病人分为：肥胖组［bmi≥28腰围（wc）≥90㎝(男)/85㎝（女）］74例和非肥胖组36例。
根据文献［2］lvh诊断标准：lvmi≥125g/m2(男)和≥110g/m2（女），将患者分为lvh组50例和非lvh 组60例。
1.2 动态血压监测：采用德国袖带式动态血压仪，测定时间是从当日8：00-9：00到次日8：00-9：00，日间设定6：00-22：00，夜间设定22：00-6：00，日间与夜间为30min记录1次。
浅谈老年人不同类型血压的临床意义
浅谈老年人不同类型血压的临床意义随着老年人口的逐年增加，社会的医疗资源也渐趋紧张，做好社会健康保障、探索老龄化社会健康模式显得极为重要。
老年高血压病是导致老年人脑卒中、冠心病、充血性心衰、肾衰竭和主动脉瘤发病率和死亡率升高的主要危险因素之一。
老年人是高血压的高发人群，动态血压的节律变化与老年各个系统器官病变密切相关，老年高血压患者绝大多数血压节律均为异常，因此应大力推广无创动态血压监测技术在临床的应用，不仅可以发现异常的血压昼夜节律，而且还能指导临床用药。
目前，血压昼夜节律变化的机制还不是很清楚，可能与自主神经功能紊乱，即夜间交感神经活性异常激活，副交感神经活性不良抑制有关。
有人认为，在靶器官损害与异常血压昼夜节律之间存在恶性循环。
1老年原发性高血压的晨峰现象11近年来，多项国内外临床研究显示老年原发性高血压晨峰现象是一个重要的危险因素。
动态血压结果显示:人从睡眠到清醒并开始活动以后，血压从较低水平迅速上升，是昼夜血压变异程度较大的阶段。
据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨6:00一10:00点时收缩压平均升高14mmHg，甚至可上升-80mmHg，国内外把这种凌晨血压急剧上升的现象称作血.压晨峰。
老年高血压患者的晨峰高反应使得全天血压保持高负荷水平，带来潜在的严重靶器宫损害。
高血压晨峰现象是导致心脑血管事件在清晨发生频率最高的重要影响因素。
流行病学调查显示，清晨血压升高与心、脑、肾靶器官事件的发生率显著相关，与一天中其他时间相比，心脏碎死危险度高29%，脑卒中危险度高49%。
血压晨峰是独立于24h平均血压水平的心脑血管危险因素。
12高血压晨峰发生机制目前尚未完全阐明，可能与下列因素有关:121自主神经活性失调:老年高血压患者压力感受器敏感性降低，交感神经功能失调以及合并多种心脑血管疾病，干扰了血压和心率的控制和变异调节，诱导老年高血压患者夜间血压下降幅度降低，而白昼血压变异性增加。
122内分泌体液因素:清晨儿茶酚胺释放增加，氢化可的松水平升高，肾素一血管紧张素系统激活和血容量增加，使得冠状动脉紧张度增加而血流明显减少，血流剪切力增加等都参与清晨动脉血压急剧升高，从而使清晨血压变异增大，成为心血管事件的重要危险因子之一。
高血压亚临床靶器官损害的
版权归中华高血压杂志所有
eGFR计算公式
• 简化MDRD方程
eGFR(ml/min /1.73m2)=186 X 血肌酐-1.154 X 年龄-0.203 X 0.742 (女性) • 中国人改良的MDRD方程 eGFR(ml/min /1.73m2)=186 X 血肌酐-1.154 X 年龄-0.203 X 0.742 (女性) X 1.233 (中国人) (肌酐:mg/dl, 年龄: 岁) 版权归中华高血压杂志所有
高血压患者中左心室肥厚 的患病率
• 意大利米兰，高血压患者580例, 年龄47.8 ±11.4岁 • LVH(心超诊断): 14.8% ＜50岁: 男 8.9%, 女 12.3% ≥50岁: 男 26.7%, 女 15.3%
- Cuspidi C, et al. J Hypertens 2006;24:1671-1677
mg/dl)
Low eGFR or high SCR (≥ 1.5
mg/dl)
MA
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心脏和颈动脉超声后的重新分层 ( APROS Study)
100 % 80
53.2%
危险分层:
Risk:
High 高危 Medium 中危 Low 低危
60
81.3%
40
35.7%
20
18.7% 11.1%
高血压亚临床靶器官损害的 早期发现
上海市高血压研究所 上海瑞金医院高血压科 朱鼎良
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亚临床靶器官损害: 危险因素到心血 管事件链的中间环节
Clinical Disease
Subclinical Organ Damage
毛细血管密度对左心室肥大心肌纤维化的影响研究
doi：12・3969/j・issn・1022-7396.2222.24.026-论著-毛细血管密度对左心室肥大心肌纤维化的影响研究李宇刘健磊郭爱林刘宗泓【摘要】目的探讨毛细血管密度对左心室肥大(LVH)发生发展过程中心肌纤维化的影响。
方法将大鼠分为假手术对照组和升主动脉缩窄(AAC)组，构建左心室肥大模型，取出心脏，采用HE染色和天狼星红-苦味酸染色观察心肌细胞形态及纤维化程度，并检测胶原蛋白体积分数(CVF)、心肌细胞平均大小及毛细血管密度来验证心肌纤维化与毛细血管密度降低的关系。
结果与假手术对照组相比，AAC组心肌细胞的平均大小增加(P<0.05)，左心室后壁和侧壁I型胶原蛋白累积，成纤维细胞数量显著增加(P<0.05)丄VH心肌的毛细血管密度显著降低(P<0.05)，且此降低分布水平与I型胶原蛋白的分布水平具有一致性。
结论左心室后壁和侧壁更易受压力超负荷引起的心脏肥大后纤维形成的影响，可能与这些区域毛细血管密度分布水平较低有关。
【关键词】毛细血管；左心室肥大；心肌纤维化【中图分类号】R547.53【文献标识码】A【文章编号】1002-7386(2020)24-3713-05Experimeetai study on the effects of ccpillariet deesita on left ventricelar hypertraphy and myyccrViai f ibrasis LIYu,LIU Jianlet,GUO Adin，P ai.Department f Cardiaa Surgery,XdTlg'an Hospital OAftliateP io Xiamen Uninersita,Fujian，Xiamen361102,China【Abstract】Objective To investigate the effects of capikaBes degsity on left vexthcukr hypeimophy(LVH)andmyocardial fibrosis.Methodi The rats were divided into a conBol group and au ascexding aortic consthction(AAC)group.The rat models with left vexthcukr hypehrophy were estagUsheX,the hearts of rats were removed,HE staining and Sikus red-picBc acid staining were performed to observe the myocardial cell morphology and fibrosis depree.Moreover the collagexvelume fraction(CVF),average cardiomyocyte size and capikap degsity were detcted to veBk the correlation betweex myocardial fibrosis and capikam degsity reduction.Resnlh As compared with that iu conBol group,00average size of cardiomyocytes iu AAC group was significantly iucreased(P<0.05),10type I coWagex accumulated iu the posteBos andlateral walls of the left vexthcle；and the uumber of fibroblasts was iucreased significantly(P<0.05).The capikary degsity ofLVH myocardium was significantly decreased(P<0.05),moreover,the diswibution level of this reducUon was consistext withthat of type I c oWagex.Conclusion The posteBos wall and lateral wall of the left vexthcle are more susceptibk to the effectsbp formation of post-caPiac hypertrophy fibers caused bp pressure overload-which map be related to the lower diswibution ofcapikary degsity iu these amas.【Key words】capikaBes；left vextBcukr hypertrophy；myocardial fibrosis据WHO统计左心室肥厚(LVH)已经成为心血管疾病患者病死率的一个重要的预测因素及独立的危险因素,从而越来越受到大家的重视7〕o LVH是由心肌细胞大小增加引起的左心室形态的生长变化。
科素亚心内LVH诊治篇
通过心电图及超声心动图筛查的
LVH是唯一被指南认定具有肯定的预后价值 的靶器官损伤
2. Mancia G, et al. Eur Heart J 2013;34(28):2159-2219.
使用ECG和ECHO筛查高血压合并LVH 使用方便，预测价值高，成本效益高
• 心电图及心超作为筛查高血压合并LVH的工具，方便易用， 预测价值高，成本效益高
代谢产物
R11, P825, Fig1
氯沙坦母体
EXP3174抑制强度是母体15-20倍； 对AT1亲和力是母体的10倍以上
EXP3174
R11, P822, Para1~2
其他ARB
竞 争 性 或 非 竞 争 性 阻 断
AT1受体
AT1受体
氯沙坦与EXP3174均能阻断AT1受体，且作用时间持久
11. Goa KL, Wagstaff AJ. Drugs. May 1996;51(5):820-845
2014年美国 ECHO指南3
男 LVMI＞115g/m2 LVMI＞125g/m2 IVST和/或PWT＞11mm
女 LVMI＞95g/m2 LVMI＞120g/m2 IVST和/或PWT＞10mm
2. Mancia G, et al. Eur Heart J 2013;34(28):2159-2219. 3. 中国高血压防治指南修订委员会. 中华心血管杂志 2011;39(7):579-616.
科素亚®(氯沙坦钾)强效降压
一项为期10-14周的多中心、前瞻性、开放观察试验结果显示12：
• 科素亚®(氯沙坦钾)100mg起始治疗显著降低合并冠心病/糖尿病的高 危患者血压
血压较基线降低(mmHg)
SBP 0