脊髓血管病_周琳

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肝豆状核变性并发肝性脊髓病5例临床分析及文献复习

肝豆状核变性并发肝性脊髓病5例临床分析及文献复习王佳炜，方明娟，刘力生，王训，杨任民，胡文彬摘要：目的　分析肝豆状核变性（HLD）并发肝性脊髓病（HM）患者的临床特点。

方法　回顾性分析2018年1月—2023年2月在安徽中医药大学神经病学研究所附属医院诊断为HLD并发HM的5例患者的临床特征、辅助检查、诊治及转归，并复习相关文献。

结果　5例患者中，男性4例，女性1例；HM发病年龄16~32岁。

5例患者均有肝硬化失代偿期表现，3例患者有TIPS病史；2例患者脊髓MRI示胸髓异常信号；3例患者肌电图异常；4例患者脑电图示背景脑电明显变慢。

2例行肝移植术治疗，2例行血管内介入治疗；1例患者因上消化道出血死亡，余4例患者病情均不同程度地恢复。

结论　HLD并发HM患病率极低，高铜状态、高氨血症、TIPS、贫血、低蛋白血症和门静脉高压与HM的发生有直接关系。

关键词：肝豆状核变性；肝性脊髓病；临床特征中图分类号：R742.4 文献标识码：AHepatolenticular degeneration complicated by hepatic myelopathy： a clinical analysis of 5 cases and literature re⁃view　WANG Jiawei， FANG Mingjuan， LIU Lisheng， et al.（Affiliated Hospital of Neurology Institute， Anhui University of Traditional Medicine， Hefei 230061， China）Abstract：Objective To analyze the clinical features of patients with hepatolenticular degeneration （HLD） com⁃plicated by hepatic myelopathy （HM）.Methods A retrospective analysis was performed on the clinical features， auxil⁃iary examinations， diagnosis and treatment， and outcomes of 5 patients diagnosed with HLD complicated by HM in our hospital from January 2018 to February 2023， and the relevant literature was reviewed.Results　Among the 5 patients，4 were male and 1 was female； the age of onset of HM ranged from 16 to 32 years. All 5 patients had manifestations of de⁃compensated cirrhosis， and 3 patients had a history of transjugular intrahepatic portosystemic shunt （TIPS）. The spinal MRI showed abnormal signals in the thoracic cord in 2 patients.Electromyography showed abnormalities in 3 patients，and electroencephalography showed significantly slower background brain waves in 4 patients.Two patients underwent liver transplantation， and 2 patients received endovascular treatment. One patient died of upper gastrointestinal bleeding；the other 4 patients had varying degrees of recovery.Conclusion　The prevalence of HLD complicated by HM is very low. High copper status， hyperammonemia， TIPS， anemia， hypoproteinemia， and portal hypertension are directly associ⁃ated with HM.Key words：Hepatolenticular degeneration；Hepatic myelopathy；Clinical feature肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD）是一种常染色体隐性遗传铜代谢障碍疾病，临床以肝脏和神经系统受损为主要表现。

脊髓疾病影像

影像学表现
lX线平片多无阳性发现。 l脊髓造影表现为对比剂柱中出现粗大
弯曲走行的透光条影，有时可呈多囊状充盈缺损。 l选择性脊髓血管造影可直接观察到畸形血管的部位和范围，判定供血动脉的来源，畸形血管和脊髓的关系，具有重要意义。
CT表现
l病变部位脊髓局限性增粗，有时可见斑点状钙化灶或高密度出血灶。增强扫描见到异常血管强化。
影像学表现
CT表现
l平扫见髓内边界清楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液，相应脊髓外形膨大。部分病例空洞内压力低，脊髓呈萎缩状态； l增强扫描无强化。有助于与脊髓肿瘤鉴别。 l造影CT延时24小时扫描见造影剂进入脊髓空洞内。
MRI表现
l在矢状面T1WI上显示脊髓为中等信号，空洞呈管状低信号；
lT2WI上空洞转呈亮白高信号，脊髓受压变薄为低信号。
脊髓疾病影像
一椎管内肿瘤
l椎管内肿瘤约占神经系统肿瘤的15%, 按生长部位可分为脊髓内、，脊髓外硬脊膜内和硬膜外三种。
l以脊髓外硬脊膜内肿瘤最为常见，约占 60%~75%，其他两类各占15%。
l平片诊断价值有限，主要靠CT和MRI，脊髓造影亦为一种诊断手段。
l其中，MRI 对椎管内肿瘤的定位和定性诊断是最佳的影像学方法。
骑跨椎间孔的哑铃状全貌。
（四）脊膜瘤(menin膜细胞，靠近神经根的近段，常位于硬膜囊中。临床上多见于30～60岁，女性多于男性。70%以上发生在胸段，颈段次之，腰骶段极少。典型临床表现位脊髓压迫症状。
影像学表现
X线表现 l 椎管增宽、肿瘤邻近骨硬化；沙粒型脊膜
（一）室管膜瘤（ependymomas）
l占髓内肿瘤的60%。 l起源于中央管的室管膜细胞或终丝等部

脊髓病变病情说明指导书

脊髓病变病情说明指导书一、脊髓病变概述脊髓病变（spinal cord lesions）包括脊髓发育异常、脊髓肿瘤、脊髓非肿瘤样病变。

脊髓是中枢神经系统的重要组成部分，是脑干向下延伸的部分，当其有感染等各种不利因素影响时，可能会出现病变。

脊髓病变的三主征为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。

英文名称：spinal cord lesions。

其它名称：无。

脊髓血管畸形护理查房PPT

发现潜在问题
及时发现患者病情变化
评估护理措施的有效性
发现护理过程中的潜在风险
提高护理质量和患者满意度
调整护理方案
评估患者病情：了解患者病情变化，制定相应的护理措施
优化护理流程：根据患者病情调整护理流程，提高护理效率
加强护理人员培训：提高护理人员的专业技能和沟通能力
提高患者满意度：关注患者需求，提供个性化护理服务，提高患者满意度
患者心理状况评估
焦虑和抑郁：患者可能出现焦虑和抑郁情绪，需要关注并给予心理支持恐惧和担忧：患者可能对病情和治疗产生恐惧和担忧，需要给予解释和安慰心理压力：患者可能面临心理压力，需要提供心理疏导和压力缓解方法社交障碍：患者可能出现社交障碍，需要提供社交技巧指导和支持
护理效果评估
护理措施实施情况
根据查房结果，调整护理方案，包括药物、饮食、康复锻炼等方面
向患者及家属说明调整方案的原因和目的，确保他们理解并配合
告知患者及家属下一步计划，包括复查时间、治疗方案等
鼓励患者及家属保持积极心态，配合治疗，争取早日康复
感谢观看
汇报人：
脊髓血管畸形护理查房
汇报人：
护理人员
患者基本信息护理查房目的护理查房过程
患者病情评估
护理效果评估
潜在问题发现及处理建议
护理方案调整及下一步计划
护理人员：XX医院-XX 科室-XX
患者基本信息
患者姓名：张三
患者姓名
年龄：35岁
性别：男
职业：工程师
婚姻状况：已婚
家庭状况：有子女
年龄
患者年龄：患者年龄分布情况平均年龄：患者平均年龄年龄分布：患者年龄分布情况年龄趋势：患者年龄趋势变化情况

脊髓血管病讲课PPT课件

早期诊断：早期诊断对于脊髓血管病的治疗和预后至关重要，因此患者一旦出现相关症状，应及时就医并进行相关检查。
脊髓血管病的诊疗进展
诊疗现状和问题
诊疗技术：目前脊髓血管病的诊疗技术包括影像学检查、神经电生理检查和血管检查等。
诊疗现状：目前脊髓血管病的诊疗现状存在一定的局限性和挑战，如难以早期诊断、误诊和漏诊率较高等问题。
脊髓血管病的手术治疗
手术治疗原则和适应症
手术治疗原则：解除压迫、恢复脊髓血液供应、稳定脊柱
适应症：脊髓血管畸形、脊髓硬膜动静脉瘘、脊髓髓内肿瘤等需要手术治疗的疾病
手术方法和操作流程
手术适应症：脊髓血管畸形、脊髓动脉瘤等
手术方法：显微手术、血管内介入治疗等
操作流程：麻醉、体位、切口、暴露病灶、进行治疗等
临床表现和诊断
临床表现：脊髓血管病患者可能出现肢体无力、感觉异常、肌肉萎缩等症状，严重者可导致截瘫。
诊断方法：医生通常通过核磁共振成像（MRI）等影像学检查来确诊脊髓血管病，同时结合患者的病史和临床表现进行综合评估。
诊断难点：由于脊髓血管病的发病机制较为复杂，且症状多样，因此诊断时需要综合考虑多方面的因素，有时需要进行长期的观察和治疗才能确诊。
顾能力。
康复治疗方法和技术
物理疗法：包括按摩、电刺激等，帮助恢复肌肉功能和减轻疼痛。
职业疗法：通过训练日常生活技能，提高患者的生活自理能力。
药物治疗：使用药物缓解疼痛和痉挛等症状，促进血液循环。手术治疗：对于严重病变或压迫脊髓的情况，手术可能是必要的治疗手段。
康复治疗的疗效评价和展望
康复治疗对脊髓血管病患者的疗效评估标准，包括日常生活能力、运动功能、感觉功能等方面。

八年制第三版神经病学-第七章+脊髓疾病

➢ 后索受损：逐渐出现双下肢无力、发硬和动作笨拙、步行不稳，踩棉花感，闭目或在黑暗中行走困难，查体可以出现双下肢振动觉、位置觉障碍以远端明显， Romberg征阳性
临床表现
➢ 侧索受损：常较感觉症状出现晚，表现为双下肢不完全痉挛性瘫，肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性
➢ 少数患者可有精神症状，如易激惹、抑郁、幻觉、认知功能减退、视神经萎缩及中央暗点、味觉、嗅觉的改变，提示大脑白质与视神经广泛受累
二、急性脊髓炎
概述急性脊髓炎（acute myelitis）是指各种感染后变
态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎
二、急性脊髓炎
病因与发病机制本病病因未明，约半数患者发病前有呼吸道、胃肠
道病毒感染的病史，但脑脊液中并未检出病毒抗体，神经组织里亦没有分离出病毒，推测本病的发生可能是病毒感染后所诱发的自身免疫性疾病，而不是病毒感染的直接作用。部分患者于疫苗接种后发病，可能为疫苗接种引起的异常免疫反应
概述
脊髓亚急性联合变性（subacute combined degeneration of spinal cord, SCD）是由于维生素B12 缺乏导致的神经系统变性疾病，病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经
病因与发病机制
本病的发生与维生素B12缺乏密切相关。此病多见于胃大部切除、回肠切除、大量酗酒伴萎缩性胃炎的患者。亦见于营养不良、先天性内因子分泌缺陷、叶酸缺乏、血液运铁蛋白缺乏等，这些均可引起维生素B12吸收不良
辅助检查
➢ MRI：脊髓前动脉梗死MRI可显示以前角为中心的长T1长 T2信号，轴位形状类似“猫头鹰眼”，注射钆造影剂可见病灶轻度强化
➢ 脊髓血管造影：脊髓血管CTA和MRA价格低廉，选择性脊髓动脉造影（DSA）是目前确诊和分类脊髓血管病的最佳方法

脊髓血管病PPT课件

或双侧）下肢沉重、无力甚至瘫痪、休息或使用血管扩张剂可缓解，反复发作，间歇期无症状。
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临床表现
（2）脊髓梗死：症状在数分钟或数小时达到高峰。脊髓前动脉综合征：脊髓前2/3区域，以中胸段或下胸段多见，首症为病损水平部位根性痛或弥漫性疼痛，起病期驰缓性瘫，休克期后痉挛性瘫；痛温觉缺失而深感觉保留（后索未受累），尿便障碍较明显。脊髓后动脉综合征：极少，表现急性根痛，病变水平以下深感觉缺失和感觉性共济失调，痛温觉和肌肉力保存，括约肌功能常不受影响；中央动脉综合征：病变水平相应节段的下运动神经元性瘫痪、肌张力减轻、肌萎缩，多无锥体束损害和感觉障碍。
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参考文献
[1] .刘磊 ,卢德宏，脊髓缺血性血管病临床病理学特点[J]，中国卒中，2006 （1）：69-17 [2] .丁岩、李存江，脊髓血管病的诊断与治疗[J]，中国全科医学，2007，7 （12）：953-954. [3] .陈红桃, 杨柯, 曹新生等，浅析脊髓前动脉综合征 MRI 诊断[J]，放射学实践 2010，25（ 7 ）：40-742 [4] .刘磊 ,卢德宏，脊髓缺血性血管病临床病理学特点[J]，中国卒中，2006.王少波蔡钦林党耕町等脊髓源性间歇性跛行 21例报告中华骨科杂志，1998，鉴别诊断 18（7）405-407 [5] .刘磊 ,卢德宏，脊髓缺血性血管病临床病理学特点[J]，中国卒中，2006.张世民 ,黎作旭，颈脊髓源性间歇性跛行 16例临床治疗与分析[J ]， [6] . Murpgy MA ,Denton MJ ,Scott DF. eurogenic claudication sec2ondary to vascular disease[J ] . Aust N ZJ Surg , 1992 , 2 : 154～157. [7] .沈雪莉、柳忠兰、宋或琳等，脊髓血管病的临床与 MRI [J ]，中风与神经疾病杂志，1999 ，16 ， 3 ：189 [8] .麻桂霞、高春秀、张学红等，脊髓血管畸形的磁共振成像诊断及其应用价值[J ]，山西医药杂志，2008 ，37 （8 ）：729-730.

脊髓血管畸形神经外科护理病历书写范文模板

脊髓血管畸形神经外科护理病历书写范文模板脊髓血管畸形(CVN)是一种严重威胁患者生命的神经系统疾病。

本病常表现为一侧下肢的血管管腔畸形，并可伴或不伴脊髓的结构改变。

本病是脊髓血管畸形最为常见、危害最大的疾病之一。

本病在诊断上，可分为先天性和后天性两种类型。

其病因尚不明确，但与先天性基因突变有关，亦与其他各种原因（如内分泌疾病、感染）等有关。

多发生于四肢动脉导管周围或动脉的近端，并可有动脉瘤形成，其中最常见为大动脉、小动脉之畸形：大动脉有三支：第一支位于左下肢；第二支在右股总动脉；第三支在右大腿后部。

当病变累及两条以上血管时，就可发生危及生命的大出血或脑溢血；当病变累及脊柱及脊髓时往往形成“脊柱-脊髓综合征”，即畸形的椎间盘突出和截瘫。

一、护理目标护理目标：①、精心呵护患者的生命，做好护理服务工作，使病人早日康复。

②、以亲切的微笑帮助病人树立战胜疾病的信心，减轻其心理压力。

③、配合神经外科医生正确进行手术和麻醉。

④、认真做好病人的心理护理和健康教育工作。

⑤、做好病人的伤口的护理，及时发现感染的部位并进行处理、预防和治疗。

⑥、进行好患者饮食护理、生活护理及体位选择。

⑦、做好术前准备工作，随时准备麻醉术前及术后的护理工作。

⑧、确保病人绝对安全。

⑨、做好术后镇痛工作。

二、护理措施1、心理护理：患者入院后情绪紧张不安，对治疗及生活带来很大影响，心理上很容易出现悲观情绪，使病情加重，甚至死亡，故应加强沟通交流并予以安抚家属的情绪。

2、饮食护理：患者入院后饮食上以清淡易消化食物为主，给予高蛋白高热量饮食。

对糖尿病患者要给予严格的饮食控制，饮食清淡些，增加营养。

3、心理护理：由于肿瘤合并下肢运动障碍等因素影响，病人情绪易出现波动。

因此我科医护人员除关注患者的身体情况外，也应积极对患者进行心理疏导和情绪疏导，安抚患者不良情绪同时适当做一些力所能及的家务活如做饭、洗碗等，增加其对疾病的信心；当患者出现不适时也要耐心安慰病人，鼓励患者战胜疾病的信心与勇气。

脊髓血管病PPT参考课件

– 脊髓冠状动脉环：根动脉沿脊神经根进入椎管，分成前后两支，分别与脊髓前、后动脉吻合，构成脊髓冠状动脉环。 – T6附近Adamkiewicz动脉
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脊髓血液供应
• 脊髓前动脉供应脊髓腹侧面２/３区域，脊髓后动脉供应脊髓背侧１/３区域。
• 脊髓前动脉在下行过程中不断得到前后根动脉的补充，相邻根动脉吻合处或分水岭区是供血薄弱部位，如C４、T4、L1缺血最多见（危险区）。
• 若同时伴有先天性脊柱发育或身体其它部位血管畸形，更有诊断价值。
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检查手段—MRI和DSA
• DSA可以清楚显示AVF瘘口征象，在区别AVM和AVF上DSA明显优于MRI。 • MRI可以多节段、多方位成像，在显示血管畸形和脊髓的相互关系上更直观、更全面。 • 畸形血管内血液流动产生流空效应，AVM在MRI上典型表现为点状、团状、条索状混杂无信号区。 • MRI能够清楚显示脊髓畸形血管、血肿及血栓，并可发现脊髓 DSA呈阴性表现的隐匿性血管畸形。
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脊髓根动脉闭塞
• 脊髓根动脉闭塞所致脊髓梗死，临床上与脊髓前动脉综合征难于区别 • 可以引起脊髓半切综合征
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脊髓短暂性缺血发作（TIA）
• 最常表现为发作性双下肢无力、间歇性跛行
• 发作最长24小时内完全恢复缓解
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脊髓静脉梗死
脊髓静脉梗死罕见可以是出血性或缺血性，多亚急性发病，临床表现多种多样,运动、深浅感觉、反射及植物神经均可受累。病因：减压病、食道静脉曲张栓塞治疗时
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ASAS误诊原因
由于脊髓特殊的血液供应方式，较小的血管损害就能产生严重的危害，而临床上往往忽略脊髓血管病的诊断。
– （1）由于ASAS作为多种疾病的并发症，如颈椎病、椎间盘突出，症状往往被原发病所掩盖 – （2）缺乏可靠的诊断方法

慢性压迫性颈髓损伤体感诱发电位变化与神经丝磷酸化异常的病理机制

ｐｔｎｉ（Ｅ）ａｎｒｌｎｃｒｎｃｃｒｉｐｎｏｄｃｍｒｓｖ￣ｒｉａＭｅｏｓ０ｒｔｗｒｒｎｏｌｄｖｄｄｉｔｏｅｔＳＰｂｏｈｏｉｅｖａｓｉａｃｒｏｐｅｓｅｉｕｎｒｔｌａｍａｉｃｌｌｉｙ．【ｔｄ】２ａｅｅａｄｍｙｉｅｏｈｓｉｎ
ｍｏｔｓｏｔｅａｖ．ｈＥｔｎｙｗｓｅｙｄｉｅｐｒｅｔｒｐ（ｎｈｓｐｒｔｅＴｅＳＰｌｅｃａｌｅｘｅｍｎｏｐｏｉａｄａｎｉｇｕＰ＜００１．Ｂｔｎｎｔｓｙａｉｉｃｎｄｃｅｓｄ．）ＬＦｓｉｉｇｉｅｉｓｇｆａｔｅｒａｅ０ａｎｎｔｗｓｎｉ
ａｏａｄｇｎｒｔｅｗｉａｓｏＳＰａｎｒａｉｅｈｏｉｃｍｒｓｉｅｉａｓｉａｃｒｒｔｘｎｅｅｅａｖ，ｈｃｌｄＥｏｍｔｒｎｃｏｐｅｓｅｒｃｌｐｎｌｏｄｉｙｉｒｓｌｉｈｅｔｂｌｎｈｃｖｃｖ￣ｕｎａ．
摘
要：目的】【观察慢性来自迫性颈脊髓损伤神经元和轴突中神经丝高度磷酸化和异常积聚的特征，探讨其介导体感诱
发电位（Ｅ）ＳＰ变化的神经病理机制。【方法】２将Ｏ只ｓＤ大鼠随机分为实验组（＝１）ｎ５和对照组（５，ｎ＝）实验组采用聚氨酯
胶片建立脊髓背侧慢性压迫模型；ＢＢＢ评分法和ＳＰ评估造模前、６个月脊髓功能变化；ｕｏＦｓＢｕ（Ｆ染色观察脱Ｅ后ＬｘｌａｔｌｅＬＢ）髓鞘变性、免疫组织化学法观察磷酸化（ＭＩ１和非磷酸化（ＭＩ２神经丝在脊髓灰质前角神经元、突中的表达，探讨Ｓ一）３Ｓ．）３轴并

血塞通联合复方丹参注射液治疗大鼠急性脊髓损伤的作用及其机制的初步研究的开题报告

血塞通联合复方丹参注射液治疗大鼠急性脊髓损伤的作用及其机制的初步研究的开题报告一、研究背景急性脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统疾病，其患者可能出现肢体肌力和感觉障碍、自主神经功能障碍等严重影响生活质量的临床症状，给家庭和社会带来了极大的负担。

目前，对急性脊髓损伤患者的治疗依然存在许多挑战，特别是对于患者神经再生和功能恢复的支持和帮助。

针对上述问题，许多研究者在脊髓损伤治疗方面进行了大量工作，其中针对中草药治疗脊髓损伤的研究也得到了关注。

血塞通注射液和复方丹参注射液均是中药注射剂，具有促进血流和改善微循环、抗炎和抗氧化等作用，被广泛应用于脊髓损伤治疗中。

此前的研究显示，血塞通注射液和复方丹参注射液可以分别通过不同机制减轻脊髓损伤所引起的症状。

然而，血塞通注射液和复方丹参注射液联合应用在急性脊髓损伤治疗方面的作用研究尚不多见。

因此，需要进一步深入研究血塞通注射液和复方丹参注射液联合应用在急性脊髓损伤治疗中的作用和机制。

二、研究目的本研究旨在探究血塞通注射液与复方丹参注射液联合应用在急性脊髓损伤治疗方面的作用，分析其治疗机制。

三、研究方法1.动物实验设计选取雌性Sprague-Dawley大鼠50只，随机分为五组：假手术组、模型组、单纯应用血塞通注射液组、单纯应用复方丹参注射液组和血塞通注射液与复方丹参注射液联合应用组。

除假手术组外，其余组均采用Allen缚腰法制备大鼠急性脊髓损伤模型。

2.治疗方案所有治疗方案将在模型制备后72小时给予治疗，按每日一次、连续7天的方案进行。

①假手术组：大鼠脊髓暴露但未造成脊髓损伤，不予治疗。

②模型组：大鼠仅行Allen缚腰制备脊髓损伤模型。

③血塞通注射液组：大鼠脊髓损伤模型制备后，每日给予血塞通注射液2ml/kg。

④复方丹参注射液组：大鼠脊髓损伤模型制备后，每日给予复方丹参注射液2ml/kg。

⑤血塞通注射液与复方丹参注射液联合应用组：大鼠脊髓损伤模型制备后，每日给予血塞通注射液2ml/kg与复方丹参注射液2ml/kg联合治疗。

脊髓疾病——讲义

(1)髓内病变:根痛少见，症状常为双侧性。感觉障碍自病变节段开始呈下行性发展，常为分离性感觉障碍，有马鞍回避;节段性肌肉瘫痪与萎缩明显，括约肌功能障碍出现早且严重。 (2)髓外硬膜内病变:神经根刺激或压迫症状出现早，在较长时间内可为唯一的临床表现，是神经鞘瘤最常见的首发症状。 (3)髓外硬膜外病变:可有神经根刺激症状，但更多见局部脊膜刺激症状。感觉障碍亦呈上行性发展，括约肌障碍出现较晚，受压节段肌萎缩不明显。
浅感觉区
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感觉（）纤维束
脊髓白质
纤维束
薄束楔束脊髓丘脑束
脊髓小脑后束脊髓小脑前束
运动（）纤维束
皮质脊髓侧束皮质脊髓前束 Barne前外侧束红核脊髓束
短（
顶盖脊髓束前庭脊髓束网状脊髓束内侧纵束
）纤维束固有束
躯体运动肌张力视听反射
深感觉浅感觉脊髓反射
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脊髓灰质自主神经中枢病损部位
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慢性脊髓压迫症呈缓慢进行性发展，通常表现三期:（1）根痛期:神经根痛及脊膜刺激症状;（2）脊髓部分受压期:表现脊髓半切综合征;（3）完全受压期:出现脊髓完全横贯性损害。三期的表现并非绝对孤立，常可相互重叠。
1· 神经根症状 2· 感觉障碍 3· 运动障碍
表现为根痛或局限性运动障碍。
肿瘤压迫示意图（1）：
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肿瘤压迫示意图（2）：
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肿瘤压迫示意图（3）：
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肿瘤压迫示意图（4）：
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2· 发病机制
病情程度的相关因素
①是否有代偿
②脊髓受压的速度：急性、慢性
③病变发生的部位：髓内还是髓外
３.
临床表现
急性脊髓压迫症病情进展迅速，脊髓功能可于数小时至数日内完全丧失，多表现脊髓横贯性损害，常有脊髓休克；

视神经脊髓炎谱系疾病患者黄斑区及视盘周围视网膜血管参数变化特征

收稿日期:２０２０￣０５￣２２基金项目:北京天坛医院青年科研基金(２０１７￣ＹＱＮ￣０４)通信作者:瞿远珍ꎮＥ￣ｍａｉｌ:ｑｕｙｕａｎｚｈｅｎ２００８＠１２６.ｃｏｍｄｏｉ:１０.６０４０/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３￣３７７０.１.２０２０.０４６临床研究视神经脊髓炎谱系疾病患者黄斑区及视盘周围视网膜血管参数变化特征徐婧ꎬ瞿远珍ꎬ梁小芳ꎬ杨柳ꎬ汤洋首都医科大学附属北京天坛医院眼科ꎬ北京１０００７０㊀㊀瞿远珍ꎬ首都医科大学第五临床医学院眼科学教研室主任㊁附属北京天坛医院眼科主任㊁主任医师ꎮ擅长白内障精准手术治疗㊁近视眼防治㊁糖尿病性视网膜病变等眼底病的诊治㊁眼与颅脑相关疾病(神经眼科疾病)的诊治研究ꎮ主要学术任职:北京医师协会眼科专科医师分会常务理事㊁首都医科大学眼科学院院务委员㊁中国老年保健协会眼保健专业委员会委员㊁北京医学会眼科学分会委员ꎬ北京中西医结合学会眼科专业委员会委员㊁北京市劳动能力鉴定委员会医疗卫生专家等ꎮ摘要:目的㊀观察视神经脊髓炎谱系疾病(ＮＭＯＳＤ)患者眼黄斑区及视盘周围血管参数的变化特征ꎮ方法㊀回顾性病例对照研究ꎮ观察２０１９年１月至２０２０年２月于医院确诊为ＮＭＯＳＤ且血清ＡＱＰ４￣Ａｂ为阳性的患者４０例(７４眼)ꎬ按照是否有ＯＮ病史分为ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组(３４眼)和ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组(４０眼)ꎮ选取同期健康对照组４０例(８０眼)ꎮ使用ＡｖａｎｔｉＲＴＶｕｅＸＲＯＣＴ对所有受检者进行黄斑区㊁视盘血管成像及神经节复合体(ＧＣＣ)及神经纤维(ＲＮＦＬ)扫描ꎮ将ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组ꎬＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组㊁健康对照组各区域视网膜血管密度㊁ＧＣＣ和ＲＮＦＬ厚度进行比较ꎬ并分析血管密度与视网膜结构的相关性ꎮ结果㊀ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组视盘放射状血管(ＲＰＣ)血管密度㊁黄斑区浅层血管密度(ＭＳＶＤ)显著降低ꎬＧＣＣ及ＲＮＦＬ明显变薄(Ｐ均<０.０５)ꎮＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组黄斑深层血管密度(ＭＤＶＤ)降低(Ｐ<０.０５)ꎮＮＭＯＳＤ患者ＭＳＶＤ㊁ＲＰＣ整体血管密度(ＷＩＶＤ)㊁视乳头旁血管密度(ＰＰＶＤ)与ＧＣＣ及ＲＮＦＬ厚度呈正相关(Ｐ均<０.００１)ꎬ而ＭＤＶＤ㊁视乳头内血管密度(ＩＤＶＤ)与ＧＣＣ及ＲＮＦＬ厚度无相关性(Ｐ均>０.０５)ꎮ结论㊀有ＯＮ病史的ＮＭＯＳＤ患者眼黄斑浅层及视盘周围血管密度显著减低ꎬ无ＯＮ病史ＮＭＯＳＤ患者除ＭＤＶＤ外视网膜血管减少不明显ꎮＧＣＣ及ＲＮＦＬ越薄ꎬ黄斑浅层毛细血管丛㊁视盘周围血管越稀疏ꎮ关键词:视神经脊髓炎ꎻ视神经炎ꎻ体层摄影术ꎬ光学相干ꎻ血管密度ꎬ造影术中图分类号:Ｒ７７４.６＋１㊀㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀㊀文章编号:１６７３￣３７７０(２０２０)０４￣００６９￣０６引用格式:徐婧ꎬ瞿远珍ꎬ梁小芳ꎬ等.视神经脊髓炎谱系疾病患者黄斑区及视盘周围视网膜血管参数变化特征[Ｊ].山东大学耳鼻喉眼学报ꎬ２０２０ꎬ３４(４):６９￣７４.ＸＵＪｉｎｇꎬＱＵＹｕａｎｚｈｅｎꎬＬＩＡＮＧＸｉａｏｆａｎｇꎬｅｔａｌ.Ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｐａｒａｍｅｔｅｒｓｏｆｔｈｅｍａｃ￣ｕｌａｒｒｅｔｉｎａｌａｎｄｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｖａｓｃｕｌａｔｕｒｅｉｎｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙａｎｄＯｐｈ￣ｔｈａｌｍｏｌｏｇｙｏｆＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬ２０２０ꎬ３４(４):６９￣７４.ＭｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｐａｒａｍｅｔｅｒｓｏｆｔｈｅｍａｃｕｌａｒｒｅｔｉｎａｌａｎｄｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｖａｓｃｕｌａｔｕｒｅｉｎｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒｐａｔｉｅｎｔｓＸＵＪｉｎｇꎬＱＵＹｕａｎｚｈｅｎꎬＬＩＡＮＧＸｉａｏｆａｎｇꎬＹＡＮＧＬｉｕꎬＴＡＮＧＹａｎｇＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙꎬＢｅｉｊｉｎｇＴｉａｎｔａｎＨｏｓｐｉｔａｌꎬＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＢｅｉｊｉｎｇ１０００７０ꎬＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ:Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀Ｔｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｐａｒａｍｅｔｅｒｓｏｆｔｈｅｍａｃｕｌａｒａｎｄｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｖａｓｃｕｌａｔｕｒｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｎｅｕｒｏ￣ｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒ(ＮＭＯＳＤ).Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀Ｔｈｉｓｃａｓｅ￣ｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙｉｎｖｏｌｖｅｄ４０(７６ｅｙｅｓ)ａｑｕａｐｏｒｉｎ￣４ａｎｔｉｂｏｄｙ￣ｐｏｓｉ￣ｔｉｖｅＮＭＯＳＤｐａｔｉｅｎｔｓａｎｄ４０(８０ｅｙｅｓ)ａｇｅ￣ａｎｄｇｅｎｄｅｒ￣ｍａｔｃｈｅｄｈｅａｌｔｈｙｃｏｎｔｒｏｌｓ(ＨＣｓ).Ｏｆ７６ｅｙｅｓｗｉｔｈＮＭＯＳＤꎬ３４ｈａｄａｈｉｓ￣ｔｏｒｙｏｆｏｐｔｉｃｎｅｕｒｉｔｉｓ(ＯＮ)ꎻ４０ｈａｄｎｏｈｉｓｔｏｒｙｏｆＯＮ.Ｍａｃｕｌａｒｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ(ＭＳＶＤ)ꎬｍａｃｕｌａｒｄｅｅｐｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ(ＭＤＶＤ)ꎬａｎｄｒａｄｉａｌｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｙ(ＲＰＣ)ｄｅｎｓｉｔｙｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｂｙＯＣＴ￣Ａ.Ｔｈｅｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ(ＲＮＦＬ)ａｎｄｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ(ＧＣＣ)ｔｈｉｃｋｎｅｓｓｅｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｂｙＯＣＴ.Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｓｏｆｔｈｅｒｅｔｉｎａｌｓｔｒｕｃｔｕｒａｌａｎｄｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｐａｒａｍｅ￣ｔｅｒｓｏｆｔｈｅｃｏｈｏｒｔｓｗｅｒｅｐｅｒｆｏｒｍｅｄｕｓｉｎｇｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄｅｓｔｉｍａｔｉｎｇｅｑｕａｔｉｏｎ(ＧＥＥ)ｍｏｄｅｌｓ.Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｒｅｔｉｎａｌｖｅｓｓｅｌｄｅｎ￣ｓｉｔｙａｎｄｒｅｔｉｎａｌｔｈｉｃｋｎｅｓｓｗａｓａｌｓｏａｎａｌｙｚｅｄ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀ＲＰＣｄｅｎｓｉｔｙａｎｄＭＳＶＤｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｉｎｅｙｅｓｗｉｔｈＮＭＯＳＤ＋ＯＮｔｈａｎｉｎｔｈｏｓｅｗｉｔｈＮＭＯＳＤ￣ＯＮａｎｄＨＣ(Ｐ<０.０５).ＴｈｅＧＣＣａｎｄＲＮＦＬｔｈｉｃｋｎｅｓｓｅｓｗｅｒｅａｌｓｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｔｈｉｎｎｅｒｉｎｅｙｅｓｗｉｔｈＮＭＯＳＤ＋ＯＮｔｈａｎｉｎｔｈｏｓｅｗｉｔｈＮＭＯＳＤ￣ＯＮａｎｄＨＣ(Ｐ<０.００１ｆｏｒｂｏｔｈ).ＭＤＶＤｗａｓｌｏｗｅｒｉｎｅｙｅｓｗｉｔｈＮＭＯＳＤ￣ＯＮｔｈａｎｉｎｔｈｏｓｅｗｉｔｈＨＣ(Ｐ<０.０５)ꎻｈｏｗｅｖｅｒꎬｏｔｈｅｒｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｉｅｓｗｅｒｅｎｏｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｉｆｆｅｒｅｎｔ(Ｐ>０.０５).ＩｎｅｙｅｓｗｉｔｈＮＭＯＳＤꎬＭＳ￣ＶＤꎬｗｈｏｌｅｉｍａｇｅｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ(ＷＩＶＤ)ｏｆＲＰＣꎬａｎｄｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ(ＰＰＶＤ)ｗｅｒｅｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＧＣＣａｎｄＲＮＦＬｔｈｉｃｋｎｅｓｓｅｓ(Ｐ<０.００１).ＨｏｗｅｖｅｒꎬＭＤＶＤａｎｄｉｎｓｉｄｅｄｉｓｃｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ(ＩＤＶＤ)ｗｅｒｅｎｏｔｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＧＣＣａｎｄＲＮＦＬｔｈｉｃｋ￣ｎｅｓｓｅｓ(Ｐ>０.０５).Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀ＲｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｃｈａｎｇｅｓｗｅｒｅｐｒｅｓｅｎｔｉｎｅｙｅｓｗｉｔｈＮＭＯＳＤ＋ＯＮ.ＨｏｗｅｖｅｒꎬｔｈｅｓｅｃｈａｎｇｅｓꎬｅｘｃｅｐｔｔｈｏｓｅｉｎＭＤＶＤꎬｗｅｒｅｎｏｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｉｎｅｙｅｓｗｉｔｈＮＭＯＳＤ￣ＯＮ.ＴｈｉｎｎｅｒＧＣＣａｎｄＲＮＦＬｗｅｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｌｏｗｅｒＭＳＶＤａｎｄＲＰＣｄｅｎｓｉｔｙ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ＮｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒꎻＯｐｔｉｃｎｅｕｒｉｔｉｓꎻＴｏｍｏｇｒａｐｈｙꎬｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅꎻＡｎｇｉｏｇｒａｐｈｙꎻＶｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ㊀㊀视神经脊髓炎谱系疾病(ＮｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒꎬＮＭＯＳＤ)是一种视神经与脊髓相继或同时受累的自身免疫性脱髓鞘性疾病[１￣２]ꎬ占亚洲人群脱髓鞘疾病的２０％~４８％[３]ꎬ水通道蛋白４抗体(ａｑｕａｐｏｒｉｎ４￣ａｎｔｉｂｏｄｙꎬＡＱＰ４￣Ａｂ)是其特异性指标[４]ꎬ可在６０％~８０％的ＮＭＯＳＤ患者中检测到ꎬ使我们对该疾病的免疫发病机制的理解得以迅速发展[５]ꎮＮＭＯＳＤ患者中约５０％以视神经炎(ｏｐｔｉｃｎｅｕｒｉｔｉｓꎬＯＮ)为首发表现ꎬ其中大约５０％表现为孤立的视神经炎ꎬ持续且严重的视力损伤是ＮＭＯ视神经炎的特征表现[１ꎬ６]ꎮ然而ꎬＯＮ在ＮＭＯＳＤ第一次发作的时间因患者而异ꎬ在第一次发作之前眼底很少有明显的形态学改变ꎮ在临床ＮＭＯＳＤ症状出现之前ꎬ亚临床疾病活动通常不明显ꎮ在本研究中ꎬ我们使用相干光层析成像术(ｏｐｔｉ￣ｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙꎬＯＣＴ)和相干光层析血管成像术(ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙꎬＯＣＴ￣Ａ)对ＡＱＰ４￣Ａｂ阳性的ＮＭＯＳＤ患者眼和正常人群眼的黄斑㊁视乳头血管情况进行对照研究ꎬ以探索ＮＭＯＳＤ的视网膜结构和微血管损伤以及两者之间关系ꎮ１㊀资料与方法１.１㊀一般资料㊀２０１９年１月至２０２０年２月间首都医科大学附属北京天坛医院眼科确诊为ＮＭＯＳＤ且血清ＡＱＰ４￣Ａｂ为阳性且纳入研究的患者共４０例(７４眼)ꎬ其中男５例ꎬ女３５例ꎻ按照有无ＯＮ病史分为ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组(３４眼)及ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组(４０眼)ꎮ选取同期健康对照(ｈｅａｌｔｈｙｃｏｎｔｒｏｌꎬＨＣ)组４０例(８０眼)ꎬ其中男５例ꎬ女３５例ꎮＮＭＯＳＤ患者纳入标准:①符合国际ＮＭＯ诊断小组２０１５年的标准[７]ꎬ且血清ＡＱＰ４抗体阳性ꎻ②视力较好眼的最佳矫正视力(ＢＣＶＡ)ȡ０.０５ꎻ③屈光度＋３.０Ｄ~－８.０Ｄꎻ④眼压(ＩＯＰ)ɤ２１.０ｍｍＨｇꎻ⑤根据视神经炎治疗研究小组指南ＯＮ的定义[８]ꎬ在入组前３个月内无视神经炎发作ꎮ正常对照组选取性别㊁年龄与病例组相当的健康体检者及我院职工ꎬ对照组纳入标准:①ＢＣＶＡȡ０.８ꎻ②眼压正常ꎻ③眼底正常ꎻ④屈光度＋３.０Ｄ~－８.０Ｄꎮ排除标准:①白内障㊁青光眼㊁葡萄膜炎㊁年龄相关性黄斑变性㊁视网膜静脉阻塞㊁糖尿病性视网膜病变等眼底疾病ꎻ②内眼手术史ꎬ包括白内障㊁青光眼手术㊁玻璃体视网膜手术㊁视网膜激光光凝术等ꎻ③眼底检查发现视乳头充血㊁水肿等急性期表现ꎻ④中枢神经系统感染性疾病㊁压迫性病变ꎻ⑤屈光间质混浊影响扫描图像清晰程度或无法配合检查者ꎮ１.２㊀检测方法㊀所有患者都接受了最佳矫正视力㊁眼压㊁眼底㊁临床神经系统检查和ＭＲＩ检查ꎮ用Ｓｎｅｌｌｅｎ视力表行ＢＣＶＡ检查ꎬ统计时换算为最小分辨角对数(ｌｏｇＭＡＲ)视力ꎮ采用ＴＸ￣２０Ｐ型眼压计(Ｃａｎｏｎ公司ꎬ日本)行眼压检查ꎮ采用ＡＢＫ￣１型电脑验光仪(Ｎｉｄｅｋ公司ꎬ日本)行电脑验光ꎬ统计时换算为等效球镜(ｓｐｈｅｒｉｃａｌｅｑｕｉｖａｌｅｎｔꎬＳＥ)ꎮ使用ＡｖａｎｔｉＲＴＶｕｅＸＲＯＣＴ(Ｏｐｔｕｖｕｅ公司ꎬ美国)进行检查ꎬ受检眼自然瞳孔下按照标准方法[９]进行检查ꎮ分别选择视盘㊁黄斑高清血管成像模式及ＧＣＣ㊁ＯＮＨ扫描模式进行扫描ꎮ１.２.１㊀血管成像模式㊀使用设备自带软件(版本号Ｖ.２０１７ꎬ１ꎬ０ꎬ１５５)自动测量区域内血管密度ꎮ黄斑区扫描范围为６ｍｍˑ６ｍｍꎬ得到黄斑区内浅层毛细血管密度(ｍａｃｕｌａｒｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙꎬＭＳＶＤ)㊁深层毛细血管密度(ｍａｃｕｌａｒｄｅｅｐｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙꎬＭＤＶＤ)ꎬ包括中心凹血流密度(中心凹为中心直径１ｍｍ区域)ꎬ旁中心凹血流密度(中心凹为中心直径１~３ｍｍ之间区域)和中心凹周围区血流密度(中心凹为中心直径３~６ｍｍ之间区域)ꎮ视盘区扫描范围为４.５ｍｍˑ４.５ｍｍꎬ得到视盘周围放射状毛细血管网(ｒａｄｉａｌｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｉｅｓꎬＲＰＣ)血流密度ꎬ包括整体血管密度(ｗｈｏｌｅｉｍａｇｅｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙꎬＷＩＶＤ)㊁视乳头内血管密度(ｉｎｓｉｄｅｄｉｓｃｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙꎬＩＤＶＤ)和视乳头旁血管密度(ｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙꎬＰＰＶＤ)ꎮ只接受总图像质量指数ＩＱȡ６的高质量图像ꎮ１.２.２㊀ＧＣＣ㊁ＲＮＦＬ扫描㊀ＧＣＣ以中央凹颞侧１ｍｍ为中心ꎬ扫描范围７ｍｍˑ７ｍｍꎬ采样直径６ｍｍꎬ是从内界膜到视网膜内丛状层边界之间的所有黄斑各层的总平均厚度ꎮＲＮＦＬ以视乳头为中心ꎬ扫描范围直径３.４ｍｍ内圆形区域ꎮ使用设备自带软件自动测量ＧＣＣ㊁ＲＮＦＬ厚度ꎮ只接受具有信号强度指数ＳＳＩȡ４０的高质量图像ꎮ１.３㊀统计学处理㊀应用ＳＰＳＳ２４.０统计学软件ꎬ回顾性病例对照研究ꎮ计量资料经Ｋｏｌｍｏｇｏｒｏｖ￣Ｓｍｉｒｎｏｖ检验呈正态分布ꎬ以ｘʃｓ表示ꎮＮＭＯＳＤ患者与健康对照组年龄采用独立样本ｔ检验ꎮｌｏｇ￣ＭＡＲＢＣＶＡ㊁眼压㊁ＳＥ采用单因素方差分析ꎮ采用广义估计方程(ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄｅｓｔｉｍａｔｉｎｇｅｑｕａｔｉｏｎꎬＧＥＥ)对两组视盘及黄斑血管密度㊁ＧＣＣ和ＲＮＦＬ厚度进行统计分析ꎮＮＭＯＳＤ组患者视盘及黄斑血管密度与ＧＣＣ㊁ＲＮＦＬ的相关性采用Ｓｐｅａｒｍａｎ秩相关分析ꎮ检验水准α＝０.０５ꎮ２㊀结㊀果２.１㊀基本情况㊀ＮＭＯＳＤ患者１６~６６岁ꎬ平均(３７.３４ʃ１１.５９)岁ꎻ男女比为５ʒ３５ꎬｌｏｇＭＡＲＢＣＶＡ为(０.３１ʃ０.５７)ꎬ平均眼压(１４.７１ʃ２.６３)ｍｍＨｇꎬ平均ＳＥ(－１.１１ʃ１.７１)Ｄꎮ其中双眼ＯＮ病史者１４例(３５％)ꎬ单眼ＯＮ病史者１０例(２５％)ꎬ双眼均无ＯＮ病史者１６例(４０％)ꎮ排除不能配合检查６眼ꎬ剩余眼按照是否有ＯＮ病史分为ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组(３４眼)及ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组(４０眼)ꎮ健康对照组１６~６３岁ꎬ平均(３９.８３ʃ１３.５６)岁ꎻ男女比例为５ʒ３５ꎬｌｏｇＭＡＲＢＣＶＡ为(０.０５ʃ０.０５)ꎬ平均眼压(１４.７８ʃ２.２３)ｍｍＨｇꎬ平均ＳＥ(－１.１４ʃ１.６７)ＤꎮＮＭＯＳＤ患者和健康对照组性别构成相同ꎬ年龄㊁眼压及ＳＥ差异无统计学意义(ｔ＝０.７８９ꎬＦ＝０.１８６ꎬＦ＝１.０５７ꎬＰ＝０.１４７ꎬ０.９７６ꎬ０.３５０)ꎬＮＭＯＳＤ患者ＢＣＶＡ较健康对照组明显降低ꎬｌｏｇＭＡＲＢＣＶＡ差异有统计学意义(Ｆ＝２７.３６ꎬＰ<０.００１)ꎮ２.２㊀血管密度比较㊀ＭＳＶＤ在ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组与ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组与健康对照组相比明显降低ꎬ差异均有统计学意义(Ｐ<０.０１)ꎬＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组与健康对照组比较ꎬ差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎮ浅层中心凹内血管密度在ＮＭＯＳＤ患者无明显降低ꎬＮＭＯＳＤ＋ＯＮ㊁ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组及健康对照组比较差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎮ而旁中心凹区域及中心凹周围区域浅层毛细血管密度ꎬＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组与ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组及健康对照组相比均显著降低ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮＭＤＶＤ在ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组与ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组和健康对照组相比明显降低ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎬ而ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组与健康对照组比较略有降低ꎬ但差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎬ见表１ꎮ表１.㊀ＮＭＯＳＤ患者及对照组黄斑区血管密度比较Ｔａｂｌｅ１.㊀Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｍａｃｕｌａｒｖａｓｃｕｌａｒｄｅｎｓｉｔｙｂｅｔｗｅｅｎｇｒｏｕｐｓ组别ＭＳＶＤ浅层中心凹血流密度浅层旁中心凹血流密度浅层中心凹周围血流密度ＭＤＶＤ深层中心凹血流密度深层旁中心凹血流密度深层中心凹周围血流密度ＨＣ组５１.１５ʃ０.３３１９.４７ʃ０.８７５３.３９ʃ０.４１５２.２７ʃ０.２７５４.４１ʃ０.７２３６.２８ʃ１.１１５８.４１ʃ０.５５５５.６６ʃ０.７９ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组４９.９８ʃ０.７８１８.１５ʃ１.３９５３.１７ʃ０.８３５１.８３ʃ０.７１５２.０９ʃ０.８８∗３４.１４ʃ１.４２５６.８３ʃ０.７１５３.３８ʃ０.９９ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组４６.４９ʃ１.２８∗＃１４.８９ʃ１.７７∗４９.６８ʃ１.１３∗＃４７.０４ʃ１.１０∗＃５４.３７ʃ０.７８＃３３.００ʃ１.４８５８.３０ʃ０.５８５５.４９ʃ０.８６Ｗａｌｄχ２１３.４９５.８７９.９２２２.０３５.７２３.５０３.７１４.１２Ｐ０.００１０.０５３０.００７<０.００１０.０５７０.１７４０.１５７０.１２６㊀㊀∗Ｐ<０.０５ｖｓＨＣ组＃Ｐ<０.０５ｖｓＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组㊀㊀ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组ＷＩＶＤ㊁ＩＤＶＤ㊁ＰＰＶＤ与健康对照组及ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组比较均有明显降低ꎬ差异均有统计学意义(Ｐ均<０.０５)ꎬ而ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组与健康对照组比较降低ꎬ但差异无统计学意义(Ｐ均>０.０５)ꎬ见表２ꎮ２.３㊀黄斑和视盘的结构改变㊀ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组平均ＧＣＣ及ＲＮＦＬ厚度与健康对照组及ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组相比明显降低ꎬ差异均有统计学意义(Ｐ均<０.０５)ꎬ而ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组ＧＣＣ㊁ＲＮＦＬ厚度与健康对照组比较差异无统计学意义(Ｐ均>０.０５)ꎬ见表２ꎮ表２.㊀ＮＭＯＳＤ患者及对照组视盘周围放射状毛细血管网㊁ＧＣＣ及ＲＮＦＬ厚度比较Ｔａｂｌｅ２.㊀ＣｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆＲＰＣｄｅｎｓｉｔｙꎬＧＣＣꎬａｎｄＲＮＦＬｂｅｔｗｅｅｎｇｒｏｕｐｓ组别ＷＩＶＤＰＰＶＤＩＤＶＤＧＣＣ(μｍ)ＲＮＦＬ(μｍ)ＨＣ组５０.８１ʃ０.２３５２.９４ʃ０.３０５３.４６ʃ０.５４９８.２２ʃ０.８９１０６.３７ʃ１.０５ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组５０.４６ʃ０.５６５２.２６ʃ０.７６５３.４４ʃ１.０６９７.３４ʃ１.００１０４.３１ʃ１.６７ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ组４２.７８ʃ１.１４∗＃４２.７７ʃ１.４６∗＃４８.４９ʃ１.４７∗＃８０.１６ʃ２.３３∗＃８２.６４ʃ３.３９∗＃Ｗａｌｄχ２４７.７４４６.７１１０.４０５４.４９４４.９７Ｐ<０.００１<０.００１０.００６<０.００１<０.００１㊀㊀∗Ｐ<０.０５ｖｓＨＣ组＃Ｐ<０.０５ｖｓＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组２.４㊀视网膜血管密度变化和视网膜结构改变的相关性分析㊀ＮＭＯＳＤ患者ＭＳＶＤ㊁ＷＩＶＤ㊁ＰＰＶＤ与平均ＧＣＣ及ＲＮＦＬ厚度均呈正相关(ｒ分别＝０.６２７和０.６８５ꎬ０.６２４和０.７０６ꎬ０.６２１和０.５４３ꎬＰ均<０.００１)ꎬ而ＭＤＶＤ㊁ＩＤＶＤ与平均ＧＣＣ及ＲＮＦＬ厚度无相关性(ｒ分别＝０.１８５和０.１６７ꎬ０.０１２和－０.０１４ꎬＰ分别＝０.１２０㊁０.１６２㊁０.９２４㊁０.９１１)ꎮ３㊀讨㊀论㊀㊀ＡＱＰ４高表达的星形胶质细胞的终足与脑毛细血管壁物理连接ꎬ有助于维持血－脑脊液屏障(ｂｌｏｏｄ￣ｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒꎬＢＢＢ)功能ꎮ直接荧光实验和共聚焦显微镜检查发现抗ＡＱＰ４抗体基本作用靶点在血－脑脊液屏障的星形胶质细胞足突的细胞外区的ＡＱＰ４ꎬ破坏血－脑脊液屏障ꎮ因此星形胶质细胞在调节局部脑血管微循环中起着关键作用[１０]ꎮ在视网膜中ꎬ存在ＡＱＰ４表达的星形细胞ꎬ称为Ｍüｌｌｅｒ细胞ꎬ它可能被ＡＱＰ４￣Ａｂ直接靶向ꎬ成为ＮＭＯＳＤ原发性视网膜病变的潜在原因ꎮ既往实验通过玻璃体腔注射将抗ＡＱＰ４￣Ａｂ被动转移到大鼠眼内ꎬ导致Ｍüｌｌｅｒ细胞ＡＱＰ４表达显著丢失ꎬ并伴有胶质反应㊁小胶质细胞激活和轻度视网膜神经节细胞丢失[１１]ꎮ眼底镜检查就能发现ＮＭＯＳＤ患者ＯＮ发作后眼底血管改变[１２]ꎮ虽然Ｍüｌｌｅｒ细胞炎症与视网膜血管改变的关系有待进一步证实ꎬ但可以合理地推测血管改变与ＮＭＯＳＤ的发病机制有关ꎮ在本研究中ꎬ我们使用ＯＣＴＡ观察ＮＭＯＳＤ患者眼中黄斑区及视盘周围毛细血管密度ꎬ发现ＮＭＯＳＤ患者有ＯＮ病史眼视盘整体血管密度㊁视盘内血管密度和视盘周围血管密度与健康对照组及ＮＭＯＳＤ无ＯＮ病史眼比较明显降低ꎮ与既往的研究结果相一致[１３￣１４]ꎬ但既往这两项研究均未对ＮＭＯＳＤ患者是否有视神经炎发作进行分组ꎮ本研究发现ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ眼黄斑区浅层血管密度与健康对照组及ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ眼比较明显降低ꎬ与之相反的是ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ眼黄斑区深层毛细血管密度与ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ眼及健康对照组比较明显下降ꎮ这提示ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ患者黄斑区毛细血管血流密度降低主要位于浅层毛细血管丛ꎬ而在ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ眼的血流下降则位于深层的毛细血管丛ꎮ我们推测视网膜深层毛细血管对ＮＭＯＳＤ的影响更为敏感ꎬ这与Ｗｉｌｌｉａｍ的研究结果相一致[１５]ꎬ因为深层和浅层毛细血管丛微血管结构存在差异ꎬ与浅层毛细血管丛相比深层毛细血管丛的横截面更薄ꎬ血管数量更多ꎮ可能由于在未发生ＯＮ前ꎬＡＱＰ４￣Ａｂ的产生及其他炎症因素引起了星形胶质细胞和血管内皮细胞的损伤ꎬ导致了深层视网膜毛细血管结构的直接破坏以及血流的减少[１６]ꎬ而发生ＯＮ后由于视网膜神经节细胞的凋亡及视盘周围ＲＮＦＬ的变薄ꎬ引起代谢率下降ꎬ而血流下降是其继发的退行性改变ꎮ视网膜微血管网络是组织功能需求和疾病程度等因素的综合结果[１７]ꎮ本研究中ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ眼黄斑区深层血管密度与健康对照组及ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ眼比较无明显改变ꎮＮＭＯＳＤ￣ＯＮ眼黄斑区浅层血流密度㊁ＲＰＣ血流密度㊁视盘内血流密度和视盘周围血流密度均无明显差异ꎮ但既往样本量较大的研究则发现在ＮＭＯＳＤ患者无论是否发生ＯＮ均出现黄斑浅层毛细血管和视盘周围毛细血管密度的下降[１８￣１９]ꎮ出现差异的原因可能是我们的研究样本量较少ꎬ未能发现ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ眼黄斑浅层血管丛及视盘周围血管密度的改变ꎮ在对黄斑浅层分区血管密度比较中ꎬ本研究显示中心凹区ＮＭＯＳＤ患者浅层血管密度无明显降低ꎬＮＭＯＳＤ＋ＯＮ㊁ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ组及健康对照组间无显著差异ꎮ而旁中心凹区域及中心凹周围区域毛细血管密度ꎬＮＭＯＳＤ＋ＯＮ与ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ眼及健康对照组比较均显著降低ꎬ提示ＮＭＯＳＤ毛细血管稀疏主要位于血管弓旁的视网膜大血管附近区域及中心凹旁毛细血管汇集的拱环附近ꎬ推测可能是由于此区域富含表达ＡＱＰ４的Ｍüｌｌｅｒ细胞ꎬ包括神经节细胞ꎬ有助于血－脑脊液屏障的紧密连接ꎬ并在控制渗透和离子稳态中发挥重要作用[２０]ꎮＡＱＰ４￣Ａｂ介导的慢性Ｍüｌｌｅｒ细胞炎症很可能造成旁中心凹区血管密度的下降ꎻ另外黄斑中心凹无血管区占所检测中心凹区的大部分面积ꎬ故较少出现血管密度的明显下降ꎮ既往研究也发现健康人群中中心凹旁浅层血管密度与内层视网膜神经层的厚度呈正相关ꎬ但与中心凹处血管密度不相关[２１]ꎮ本研究还发现在ＮＭＯＳＤ＋ＯＮ眼的ＧＣＣ及ＲＮＦＬ厚度较ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ眼及健康对照组均明显降低ꎬ而ＮＭＯＳＤ￣ＯＮ眼较健康对照组均无明显改变ꎬ这与之前的一些研究结果相一致[２２￣２３]ꎬＮＭＯＳＤ反复发作ＯＮ会导致ＲＮＦＬ明显变薄[２４]ꎬ甚至比特发性视神经炎患者的ＲＮＦＬ更薄[２５]ꎬＲＮＦＬ及神经纤维内丛状层复合体变薄是ＮＭＯＳＤ可靠的影像学标志[２６]ꎮ在ＮＭＯＳＤ患者眼中ꎬ视盘整体血管密度㊁视盘周围血管密度和黄斑浅层血管密度与平均ＧＣＣ和ＲＮＦＬ厚度均有很好的相关性ꎬ提示血管改变与视网膜结构损伤有关ꎮ综上所述ꎬ我们的研究表明有ＯＮ病史ＮＭＯＳＤ眼的黄斑浅层旁中心凹㊁中心凹周围和视盘周围放射状毛细血管网血流灌注减少ꎮ深层毛细血管密度减少可能发生在ＯＮ和ＲＮＦＬ㊁ＧＣＣ萎缩之前ꎬ且视网膜血管密度的改变与视网膜结构损伤相关ꎮ但由于本研究属于横断面研究ꎬ尚需要更大样本量的前瞻性研究探索ＮＭＯＳＤ在ＯＮ发作前是否有视网膜血管密度的改变ꎬ为ＮＭＯＳＤ的发病机制及诊断治疗提供进一步的依据ꎮ参考文献:[１]ＪａｒｉｕｓＳꎬＷｉｌｄｅｍａｎｎＢꎬＰａｕｌＦ.Ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａ:ｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓꎬｉｍｍｕｎｏｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ[Ｊ].ＣｌｉｎＥｘ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[１４]ＫｗａｐｏｎｇＷＲꎬＰｅｎｇＣＬꎬＨｅＺＹꎬｅｔａｌ.Ａｌｔｅｒｅｄｍａｃｕｌａｒｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｔｕｒｅｉｎｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒ￣ｄｅｒｓ[Ｊ].ＡｍＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌꎬ２０１８ꎬ１９２:４７￣５５.ｄｏｉ:１０.１０１６/ｊ.ａｊｏ.２０１８.０４.０２６.[１５]ＫｗａｐｏｎｇＷＲꎬＹａｎＪＹꎬＸｉｅＬＦꎬｅｔａｌ.Ｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏ￣ｖａｓｃｕｌａｔｕｒｅａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓｂｅｆｏｒｅｏｐｔｉｃｎｅｕｒｉｔｉｓ[Ｊ].ＭｕｌｔＳｃｌｅｒＲｅｌａｔＤｉｓ￣ｏｒｄꎬ２０２０ꎬ４４:１０２２７７.ｄｏｉ:１０.１０１６/ｊ.ｍｓａｒｄ.２０２０.１０２２７７.[１６]ＲｏｅｍｅｒＳＦꎬＰａｒｉｓｉＪＥꎬＬｅｎｎｏｎＶＡꎬｅｔａｌ.Ｐａｔｔｅｒｎ￣ｓｐｅｃｉｆ￣ｉｃｌｏｓｓｏｆａｑｕａｐｏｒｉｎ￣４ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙｄｉｓｔｉｎｇｕｉｓｈｅｓｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｆｒｏｍｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].Ｂｒａｉｎꎬ２００７ꎬ１３０(Ｐｔ５):１１９４￣１２０５.ｄｏｉ:１０.１０９３/ｂｒａｉｎ/ａｗｌ３７１.[１７]ＪｉａｎｇＨꎬＧａｍｅｉｒｏＧＲꎬＬｉｕＹꎬｅｔａｌ.Ｖｉｓｕａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｄｉｓａｂｉｌｉｔｙａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｃｒｅａｓｅｄｒｅｔｉｎａｌｖｏｌｕｍｅｔｒｉｃｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＡｍＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌꎬ２０２０ꎬ２１３:３４￣４５.ｄｏｉ:１０.１０１６/ｊ.ａｊｏ.２０１９.１２.０２１.[１８]ＣｈｅｎＹＨꎬＳｈｉＣꎬＺｈｏｕＬＬꎬｅｔａｌ.Ｃｏｒｒｉｇｅｎｄｕｍ:ｔｈｅｄｅ￣ｔｅｃｔｉｏｎｏｆＲｅｔｉｎａｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｅｎｓｉｔｙｉｎｓｕｂｃｌｉｎｉｃａｌａｑｕａｐｏｒｉｎ￣４ａｎｔｉｂｏｄｙｓｅｒｏｐｏｓｉｔｉｖｅｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＮｅｕｒｏｌꎬ２０２０ꎬ１１:２１７.ｄｏｉ:１０.３３８９/ｆｎｅｕｒ.２０２０.００２１７.[１９]ＨｕａｎｇＹＨꎬＺｈｏｕＬꎬＺｈａｎｇＢａｏＪＺꎬｅｔａｌ.Ｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙａｎｄｐａｒａｆｏｖｅａｌｖａｓｃｕｌａｒｎｅｔｗｏｒｋａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｂｙｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙｉｎａｑｕａｐｏｒｉｎ￣４ａｎｔｉ￣ｂｏｄｙ￣ｐｏｓｉｔｉｖｅｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓ[Ｊ].ＢｒＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌꎬ２０１９ꎬ１０３(６):７８９￣７９６.ｄｏｉ:１０.１１３６/ｂｊｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ￣２０１８￣３１２２３１.[２０]ＹｏｕＹＹꎬＺｈｕＬꎬＺｈａｎｇＴꎬｅｔａｌ.ＥｖｉｄｅｎｃｅｏｆＭüｌｌｅｒｇｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｑｕａｐｏｒｉｎ￣４ｉｍｍｕｎｏ￣ｇｌｏｂｕｌｉｎＧ￣ｐｏｓｉｔｉｖｅｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒ￣ｄｅｒ[Ｊ].Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙꎬ２０１９ꎬ１２６(６):８０１￣８１０.ｄｏｉ:１０.１０１６/ｊ.ｏｐｈｔｈａ.２０１９.０１.０１６.[２１]ＹｕＪꎬＧｕＲＰꎬＺｏｎｇＹꎬｅｔａｌ.Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｒｅｔｉ￣ｎａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｎｄｒｅｔｉｎａｌｔｈｉｃｋｎｅｓｓｉｎｈｅａｌｔｈｙｓｕｂｊｅｃｔｓ:ａｎｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙｓｔｕｄｙ[Ｊ].Ｉｎ￣ｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉꎬ２０１６ꎬ５７(９):ＯＣＴ２０４￣ＯＣＴ２１０.ｄｏｉ:１０.１１６７/ｉｏｖｓ.１５￣１８６３０.[２２]ＯｅｒｔｅｌＦＣꎬＫｕｃｈｌｉｎｇＪꎬＺｉｍｍｅｒｍａｎｎＨꎬｅｔａｌ.Ｍｉｃｒｏ￣ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｖｉｓｕａｌｓｙｓｔｅｍｃｈａｎｇｅｓｉｎＡＱＰ４￣ａｎｔｉｂｏｄｙ￣ｓｅｒｏ￣ｐｏｓｉｔｉｖｅＮＭＯＳＤ[Ｊ].ＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｉｍｍｕｎｏｌＮｅｕｒｏｉｎ￣ｆｌａｍｍꎬ２０１７ꎬ４(３):ｅ３３４.ｄｏｉ:１０.１２１２/ＮＸＩ.０００００００００００００３３４.[２３]ＪｅｏｎｇＩＨꎬＫｉｍＨＪꎬＫｉｍＮＨꎬｅｔａｌ.Ｓｕｂｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｉｍａｒｙｒｅｔｉｎａｌｐａｔｈｏｌｏｇｙｉｎｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒ￣ｄｅｒ[Ｊ].ＪＮｅｕｒｏｌꎬ２０１６ꎬ２６３(７):１３４３￣１３４８.ｄｏｉ:１０.１００７/ｓ００４１５￣０１６￣８１３８￣８.[２４]ＢｅｎｎｅｔｔＪＬꎬｄｅＳｅｚｅＪꎬＬａｎａ￣ＰｅｉｘｏｔｏＭꎬｅｔａｌ.Ｎｅｕｒｏｍｙ￣ｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａａｎｄｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ:Ｓｅｅｉｎｇｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｔｈｒｏｕｇｈｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ[Ｊ].ＭｕｌｔＳｃｌｅｒꎬ２０１５ꎬ２１(６):６７８￣６８８.ｄｏｉ:１０.１１７７/１３５２４５８５１４５６７２１６. [２５]ＺｈａｏＸＪꎬＱｉｕＷꎬＺｈａｎｇＹＸꎬｅｔａｌ.Ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｃａｓｅ￣ｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙｃｏｍｐａｒｉｎｇｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｉｎｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒ￣ｏｐｔｉｃｎｅｕｒｉｔｉｓａｎｄｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｏｐｔｉｃｎｅｕｒｉｔｉｓ[Ｊ].ＢＭＣＯｐｈｔｈａｌｍｏｌꎬ２０１８ꎬ１８(１):２４７.ｄｏｉ:１０.１１８６/ｓ１２８８６￣０１８￣０９０２￣３.[２６]ＭａｔｅｏＪꎬＥｓｔｅｂａｎＯꎬＭａｒｔíｎｅｚＭꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｃｏｎｔｒｉｂｕ￣ｔｉｏｎｏｆｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙｉｎｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓｏｐｔｉｃａｓｐｅｃｔｒｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＮｅｕｒｏｌꎬ２０１７ꎬ８:４９３.ｄｏｉ:１０.３３８９/ｆｎｅｕｒ.２０１７.００４９３.(编辑:李纬)。

脊髓血管病护理查房课件

职业疗法
针对患者的职业需求，进行特定的训练和指导，以最大程度地恢复工作能力。
言语疗法
针对患者言语表达和理解能力的障碍，进行语言训练和交流能力提升。
自我管理的技巧和策略
健康生活方式
01
保持合理的饮食、规律的作息，进行适量的运动锻炼，以增强
身体免疫力。
情绪管理
02
学会自我调节情绪，避免焦虑、抑郁等不良情绪的影响，可采
现状
脊髓血管病的诊断和治疗水平不断提高，但仍然存在许多挑战，如早期诊断困难、治疗效果不稳定等。
02 脊髓血管病的症状与诊断
症状表现与特点
01
02
03
急性脊髓缺血
突发肢体麻木、力，甚至瘫痪，伴随剧烈疼痛，进展迅速。
脊髓血管畸形
缓慢进展的肢体麻木、无力，伴随肌肉萎缩和营养不良。
诊断方法和标准
急性脊髓缺血
MRI显示脊髓信号改变，血管造影可发现血栓形成或栓塞。
脊髓出血
MRI显示脊髓信号改变，血液检查可见高血糖、高尿素氮等。
脊髓血管畸形
MRI显示脊髓内血管畸形，血管造影可见异常血管团。
鉴别诊断与排除
急性脊髓炎
无明确诱因，发病前有感染史或预防接种史，起病急骤，有发热
社会关系
了解患者的工作、社交关系等社会支持系统，评估其对患者的支
持和帮助程度。
文化背景
了解患者的文化背景和信仰，评估其对患者的心理和生活质量的
影响。
04 脊髓血管病的护理措施
一般护理措施
01
02
03
04
保持病房安静、整洁、舒适，空气流通，光线适宜。
急性期应绝对卧床休息，协助患者完成日常生活护理。

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床应用

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床应用发表时间：2015-09-30T10:15:49.837Z 来源：《健康世界》2015年7期作者：周琳黄作义李鹏[导读] 佳木斯大学第一附属医院，黑龙江佳木斯 154003 TIA是目前世界上公认的脑梗死中最重要的独立危险因素，也是最易被公众和医生忽视的最为常见的脑血管病亚种.佳木斯大学第一附属医院，黑龙江佳木斯 154003关键词：阿司匹林；脑出血转化率TIA是目前世界上公认的脑梗死中最重要的独立危险因素，也是最易被公众和医生忽视的最为常见的脑血管病亚种，﹝5﹞未经系统治疗的TIA约有1/3以上可发展为脑梗死，其危险评分愈高，则患者的致残率、致死率则大大提高，现在已经有ABCD2评分系统对TIA患者进行评分，分层管理、分层治疗，并选择相应的治疗干预措施[1]，那么双抗在治疗TIA患者是在当前神经内科领域的热点问题，预防及治疗脑梗死的发生，均有与单抗，以便达到最佳的治疗效果。

我科在应用ABCD2评分系统对TIA患者进行评分后，并选用双抗治疗干预，在临床应用上取得良好的成绩。

1.资料与方法1.1一般资料 2013年6月～2014年12月间我科收治的TIA患者共239例，男121人，女118人，年龄在30岁～80岁，平均59.16岁，对照组的平均年龄60.78岁，诊断标准符合﹝4﹞新的推荐应用的TIA的诊断标准，脑梗死的诊断主要根据头颅CT/MRI对1小时CT未显示责任病灶的患者72小时再复发查头CT，若影像学检查发现有肯定的脑梗死相符的特征性影像学的异常，并为新发的脑梗死灶，则诊断为卒中[2-4]。

而脑出血则依赖头部CT，即为症状性脑出血，复查头CT与原片对比新增高密度灶，则诊断为脑出血。

1.2方法筛选标准：ABCD2对TIA患者进行高危危险程度分组，分值6～7分。

评分相同的TIA两位患者则分为双抗组、单抗组、脑梗死好转率、发生率，脑出血发生率。

治疗：双抗组给予阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg；单抗组给予阿司匹林100mg。

以脊髓损害为首发症状的主动脉夹层诊治体会

以脊髓损害为首发症状的主动脉夹层诊治体会周建波;杨小华;李格【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2016(011)005【总页数】2页(P457-458)【关键词】脊髓损害;主动脉夹层;诊断【作者】周建波;杨小华;李格【作者单位】天门市第一人民医院神经内科2区湖北天门431700;天门市第一人民医院神经内科2区湖北天门431700;天门市第一人民医院神经内科2区湖北天门431700【正文语种】中文【中图分类】R741;R741.041主动脉夹层（aortic dissection，AD）是常以胸腹部剧痛为主要表现的心血管危急重症之一，其发病率虽不高，但因其高死亡率以及逐年渐增高的发病率[1]备受关注。

AD患者临床表现复杂，常累及多个系统，因此误诊率也较高[2]。

对于以脊髓病变为首发表现的腹主动脉夹层，特别是当症状不典型时，尽早确诊尤为困难[2,3]。

现将我院收治的以脊髓病变首发症状的AD患者的临床资料分析如下。

患者，男，78岁，因“双下肢无力麻木6 h”入院，伴全身大汗及小便失禁，无胸腹部疼痛。

既往有右侧青光眼手术史遗留右眼视力下降。

否认原发性高血压、糖尿病史，无烟酒嗜好。

查体：BP 170/ 120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志清楚，双侧瞳孔不等大，左侧D=2.5 mm，光反射存在，右侧D= 5.0 mm，光反射消失，余颅神经检查正常，双上肢肌力肌张力正常，腱反射对称，双下肢肌力1级，肌张力减低，腱反射消失，双侧病理征未引出。

双侧腹股沟水平以下痛温觉消失，克氏征（－），布氏征（－），双下肢无水肿。

患者入院后留置尿管，约10余小时左右尿袋见暗黑色液体，量约200 mL，诉右下肢疼痛，双下肢冰冷，急查尿常规PRO3+，RBC 93个/μL，行腹部及盆腔彩超未见明显异常，暂观察处理，8 h后患者突发呼吸心跳骤停，双侧瞳孔散大固定，经抢救无效死亡。

患者腰椎MRI提示腹主动脉夹层，见图1。