乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
12
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中；
2)是HBV感染的主要标志；
3)可刺激产生：抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位：a, d/y, w/r;
亚型：adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw；
5)抗-HBs：有免疫力；
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒：直径：22nm，中空颗 粒。为过剩的表面抗原，无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒：由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构：
不完全双链环状DNA 长链(负股)：3200核苷酸
短链(正链)：50~100% 粘性末端：5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒：有感染性的完整的病毒颗粒。 直径：42nm 外层=包膜：脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
5
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位；
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标；
3)可刺激产生：抗- PreS1
抗- PreS2：
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期，
提示HBV正在或已经清除；
4)抗-PreS1：较长
抗-PreS2：急性期血清，持续时间仅2~3个月；
14
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中；
2)是HBV感染的主要标志；
3)可刺激产生：抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位：a, d/y, w/r;
亚型：adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw；
5)抗-HBs：有免疫力；
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PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒：直径：22nm，中空颗 粒。为过剩的表面抗原，无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒：由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构：
不完全双链环状DNA 长链(负股)：3200核苷酸
短链(正链)：50~100% 粘性末端：5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒：有感染性的完整的病毒颗粒。 直径：42nm 外层=包膜：脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
5
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位；
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标；
3)可刺激产生：抗- PreS1
抗- PreS2：
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期，
提示HBV正在或已经清除；
4)抗-PreS1：较长
抗-PreS2：急性期血清，持续时间仅2~3个月；
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乙肝的护理ppt课件
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(8)HBv的致癌性：现在已经肯定，HBv是致肝癌的 重要因子，约80%—90%的肝癌都有HBv背景。 有人观察发现，有20年HBv感染史者，约有 5%—10%的发生癌变，癌变的原因是HBv的x基 因整合到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。 人们最为关心的也是HBV致癌问题．特别是无症 状HBv携带者，最怕癌变。其实．大多数肝癌都 是在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。 HBV携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬 化，一般是不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
• (2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病毒．是 因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细 胞，在那儿定居并繁衍后代。据研究，这是因为 在肝细胞表面有一种HBv的“受体”，接受HBv。 大量HBv集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制， 成熟的HBv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的 肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了 肝细胞的免疫损伤。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
非传染途径
(1)一起就餐 (2)相互握手 • (3)礼仪性接吻 • (4)相互拥抱 • (5)跳舞 • (6)共同游戏、旅游 • (7)同室居住 • (8)同一教室上课
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
乙型肝炎 ppt课件
为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。核心抗体IGM 是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产 生的，对于辅助两对半检查有一定意义。
大小三阳的含义
● 大小三阳只能表示病毒的活跃程度。 ● 大三阳表示病毒正在活跃复制，若伴有乙肝病毒DNA阳性则传染性
强。 ● 小三阳表示病毒基本停止复制，若乙肝病毒DNA阴性，传染性小。
↓ 导致自身肝细胞损伤
↓ 大量肝细胞死亡
↓ 肝脏受到严重损害
↓ 出现临床肝损害症状
乙肝病毒对人体的损害
乙肝病毒
通常在15~30 年后，约有 10~20%的乙 肝病毒感染病 人发展为肝细 胞癌
慢性肝损伤 肝硬化 基因改变 肝细胞癌
丙肝病毒 失代偿肝硬化
死亡
乙肝的致病机理
乙肝病毒在肝细 胞内繁殖
机体的免疫反应
乙型肝炎
肝脏的位置
●上腹部右侧 ●胸腔以内 ●右侧横隔膜之下 ●胆囊前端 ●右边肾脏的前方 ●胃的上方
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
乙肝病毒表面抗体 为中和性抗体标志，是是否康复或是否有抵抗力的主 要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙 肝疫苗接种后正常现象；
乙肝病毒e抗原
为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；
乙肝病毒e抗体
为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较弱，但并非 完全没有传染性；
乙肝病毒核心抗体
血液传播 “大三阳”乙型肝炎病毒携带者每毫升血中含有一千万至几亿 成熟乙型肝炎病毒颗粒。极
大小三阳的含义
● 大小三阳只能表示病毒的活跃程度。 ● 大三阳表示病毒正在活跃复制，若伴有乙肝病毒DNA阳性则传染性
强。 ● 小三阳表示病毒基本停止复制，若乙肝病毒DNA阴性，传染性小。
↓ 导致自身肝细胞损伤
↓ 大量肝细胞死亡
↓ 肝脏受到严重损害
↓ 出现临床肝损害症状
乙肝病毒对人体的损害
乙肝病毒
通常在15~30 年后，约有 10~20%的乙 肝病毒感染病 人发展为肝细 胞癌
慢性肝损伤 肝硬化 基因改变 肝细胞癌
丙肝病毒 失代偿肝硬化
死亡
乙肝的致病机理
乙肝病毒在肝细 胞内繁殖
机体的免疫反应
乙型肝炎
肝脏的位置
●上腹部右侧 ●胸腔以内 ●右侧横隔膜之下 ●胆囊前端 ●右边肾脏的前方 ●胃的上方
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
乙肝病毒表面抗体 为中和性抗体标志，是是否康复或是否有抵抗力的主 要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙 肝疫苗接种后正常现象；
乙肝病毒e抗原
为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；
乙肝病毒e抗体
为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较弱，但并非 完全没有传染性；
乙肝病毒核心抗体
血液传播 “大三阳”乙型肝炎病毒携带者每毫升血中含有一千万至几亿 成熟乙型肝炎病毒颗粒。极
乙型肝炎病毒精讲PPT课件
泰州市人民医院妇产科
袁冬兰
妊娠期乙型肝炎
HBV母婴垂直传播
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
1 乙型肝炎病毒的流行病学
2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
• 与感染时期、易感人群的身体状况有关。
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史
5 血清中乙肝标记物
6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
血清中乙肝标记物
• HBsAg(+)，目前感染，患者或病毒携带者。 • 抗-HBs(+)，曾感染或免疫，保护性抗体。
乙型肝炎病毒的流行病学
20亿人感染过HBV
3.5亿慢性HBV感染者
约100万人/年死于HBV感染所致的 肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC）。
WHO2001年指南
HBsAg携带者中90%是围产期感染。 • 围产期传染给新生儿的危 HBeAg (+) 险性为70%-90%
HBeAg(-) • 围产期传染给新生儿的危 HBsAg(+) 险性为5%-20%
• HBsAg(+)； • HBeAg (+) ；
• HBV-DNA载量高（>106IU/ml，107拷贝/ml）；
• ALT水平正常； • 肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年， 或轻度炎性坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。
免疫清除期
• HBV-DNA>2000 IU/ml（104拷贝/ml）； • 伴有ALT持续或间歇升高；
袁冬兰
妊娠期乙型肝炎
HBV母婴垂直传播
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
1 乙型肝炎病毒的流行病学
2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
• 与感染时期、易感人群的身体状况有关。
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史
5 血清中乙肝标记物
6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
血清中乙肝标记物
• HBsAg(+)，目前感染，患者或病毒携带者。 • 抗-HBs(+)，曾感染或免疫，保护性抗体。
乙型肝炎病毒的流行病学
20亿人感染过HBV
3.5亿慢性HBV感染者
约100万人/年死于HBV感染所致的 肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC）。
WHO2001年指南
HBsAg携带者中90%是围产期感染。 • 围产期传染给新生儿的危 HBeAg (+) 险性为70%-90%
HBeAg(-) • 围产期传染给新生儿的危 HBsAg(+) 险性为5%-20%
• HBsAg(+)； • HBeAg (+) ；
• HBV-DNA载量高（>106IU/ml，107拷贝/ml）；
• ALT水平正常； • 肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年， 或轻度炎性坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。
免疫清除期
• HBV-DNA>2000 IU/ml（104拷贝/ml）； • 伴有ALT持续或间歇升高；
乙型肝炎疾病PPT演示课件
定期随访
定期进行肝功能、B超等检查， 及时发现并处理可能出现的并发
症。
肝癌筛查及早期发现
高危人群筛查
对乙型肝炎高危人群进行定期筛查，包括肝功能、甲胎蛋白、B超 等检查。
早期症状识别
注意识别肝癌早期可能出现的症状，如肝区疼痛、消瘦、乏力等。
及时就医
一旦发现可疑症状或检查结果异常，应及时就医进行进一步检查和 治疗。
治疗。
中药保肝降酶
选用具有保肝降酶作用的中药，改 善肝功能，减轻肝损伤。
中西医结合治疗
在抗病毒治疗的基础上，结合中医 药治疗，提高治疗效果和患者生活 质量。
04
并发症预防与处理措施
肝硬化预防措施
抗病毒治疗
积极进行抗病毒治疗，抑制病毒 复制，减轻肝脏炎症，延缓肝硬
化进程。
戒酒
严格戒酒，避免酒精对肝脏的进 一步损害。
病情变化进行判断。
03
治疗原则与方案选择
抗病毒治疗策略
01
02
03
选择合适药物
根据病毒载量、肝功能及 患者具体情况，选择高效 、低耐药的抗病毒药物进 行治疗。
早期治疗
一旦确诊乙型肝炎，应尽 早开始抗病毒治疗，以降 低病毒复制和肝损伤。
长期治疗
抗病毒治疗通常需要长期 进行，以保持病毒抑制和 肝功能稳定。
鉴别诊断相关疾病
其他病毒性肝炎
如甲型肝炎、丙型肝炎 等，需通过实验室检测 相应病毒标志物进行鉴
别。
药物性肝损伤
详细询问用药史，结合 肝功能检查结果和停药 后的病情变化进行判断
。
自身免疫性肝病
检测自身免疫性抗体， 如抗核抗体、抗平滑肌
抗体等，以资鉴别。
酒精性肝病
乙型病毒性肝炎 ppt课件
宿主的非特异性免疫反应
免
宿主的病毒特异性CD4+T细胞反应
疫
应
宿主的病毒特异性CD8+T细胞反应
答
宿主的免疫遗传学因素
病毒因素
Page 18
病理改变------急性乙型肝炎
1.全小叶病变 2.肝细胞肿胀、水样变性、嗜酸变性 3.嗜酸小体形成、肝小叶内有散在的点状及灶状坏死 4.肝细胞再生、肝窦库普弗细胞增生 5.肝窦、实质内有炎性细胞浸润：淋巴、单核、浆细胞 6.汇管区：轻至中度炎症 7.有黄疸者：小叶内有胆汁淤积，毛细胆管内有胆栓 8.淤胆型肝炎患者：小胆管淤胆及胆栓形成，肝细胞变 性及坏死轻，肝细胞内有胆色素沉着，汇管区可见炎性 细胞浸润和小胆管增生
1947年，MacCallum首次把“非肠道”或“ 血清型肝炎”更名为乙型肝炎。
Page 3
二、病原学
1.有包膜的双连DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科 2.三种颗粒： （电镜）
完整的HBV颗粒：Dane颗粒(1970年），直径最大，42nm （大球形颗粒），血清中数量最少
小球形颗粒：血清中数量最多，直径17-25nm 管状或丝状颗粒：直径20-22nm
亚急性肝衰竭（SALF）：
1.新旧不等的亚大片坏死或桥接坏死 2.较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶 原纤维沉积 3.残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积
慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：
在慢性肝病病理损害基础上，新发程度不等的肝细胞坏死性病变
慢性肝衰竭（CLF）：
不含HBVDNA 无感染性
Page 4
二、病原学---完整HBV颗粒形态
包膜：
HBsAg
无传 染性
乙型肝炎病毒介绍PPT
乙型肝炎病毒的致病性与免疫性
一、传播方式 二、所致疾病 三、致病机制 四、免疫性
传播方式
1、输血传播 2、性接触传播 3、垂直传播 4、口-口传播（唾液检测HBV-DNA）
医源性传播
输血或注射器、血透机、内窥镜等 消毒不严格
乙肝
垂直传播
主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触
疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全
（2）e抗原 HBeAg
HBeAg为可溶性蛋白质，仅存在于Dane颗粒中 由前C和C基因共同编码产生 可游离存在于血液中 为病毒复制及强传染性的指标
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
产生抗－HBe，具有一定保护力 （前C基因变异者除外）
慢性化否 否
是
血清学 抗HAV-IgM HBV M
检测 抗HAV-IgG
HCV RNA 血液/体液
是 抗-HCV
HDV
HEV
RNA
RNA
血液/体液 消化道
是
否
HDAg 抗HEV-IgM
抗HDV-IgM
抗HDV-IgG
本章小结
1、目前已发现的肝炎病毒的种类 2、HAV的特性、致病性与免疫性 3、 HBV的特性、致病性与免疫性，血清学
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化 α-干扰素疗效亦较差
PreC
乙肝
C HBeAg PreC区的变异使不能转译出HBeAg，
HBcAg 区
而出现HBeAg（-），抗-HBe(+)的HBV
DNA(+)患者
（3）核心抗原 HBcAg
仅存在于Dane颗粒核心结构的表面 不易在血液中检出 是蛋白质，抗原性强，刺激机体产生抗HBc——
乙型肝炎病毒ppt课件
二、基因组结构和编码蛋白
HBV基因组结构，1979年
• 根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%，目 前HBV分为A-H八个基因型。各基因型又可分为不同亚型。 我国主要是B和C。
• IFN治疗HBV应答率：A＞D，B＞C，A、D＞B、C基因型是 否影响核苷类似物的疗效尚未确定。
• 65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。
如何治疗？
能治愈吗？
★ 目前极少能治愈！ ★ 是可以治疗的！ ★ 病毒DNA整合于宿主肝细
胞染色体
谁需要治疗？
不论是大三阳还是小三阳，有以下情况者均需治疗： ★ 肝功能异常。
★ 有明显的肝炎症状：乏力、厌食、黄疸、肝区隐痛不适 等。
★ HBV DNA＞103copy/ml)
抗病毒：目前尚无一种能迅速、直接杀死清除乙肝病毒的 药物，最好的抗病毒药物疗效也仅能达到50％左右。目前 国际医学界公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物 主要有两大类： 干扰素：重组人α-1b干扰素、α- 2a、 α-2b干扰素等。 核苷类似物：拉米夫定、阿德福韦。
PCR反应过程
3’
5’
5’
3’
Primers
d.NTPs
Taq 酶
反应组分
变
性
3’ 5’
3’
Taq
5’
3’
退
火
5’
Taq
延
伸
3’
重
复
3’ 3’ 3’ 3’
3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
3’
循环2 4个拷贝
5’ 3’ 5’ 3’
5’ 3’ 5’ 3’
乙型肝炎病毒详解(ppt)
HBeAg(+)
HBV复制，传染性强，转为慢性肝炎者多。
பைடு நூலகம்
抗-HBe(+)
感染恢复期，传染性低，病情趋于稳定。
HBV-DNA(+)
HBV复制，有传染性。
抗-HBc一般在HBsAg出现3-5周后阳转。
抗-HBe一般在HBeAg消失前后出现。
乙型肝炎病毒携带
HBsAg(+)/HBeAg(+)； HBV-DNA(+)； 1年内随访3次以上，ALT和AST正常； 肝组织学检查70-80%肝病理有病变，多为非特异性病
经阴道分娩，尽量避免损伤和擦伤，分娩前数日肌注 维生素K1，宫口开全后，尽量缩短第二产程，防止产 道损伤和胎盘残留，胎肩娩出后，立即注射缩宫素， 减少产妇出血。
注意休息及营养，随访肝功能，应用对肝损较小的广谱抗 生素。
妊娠期重型肝炎的识别、救治
病死率可高达70%
1. 极度乏力，严重的消化道症状； 2. 黄疸迅速加深； 3. 凝血酶原活动度低于40%； 4. 部分患者肝脏进行性缩小； 5. 不同程度的肝性脑病表现。急性重型肝炎甚至尚未出
乙型肝炎病毒详解 (ppt)
（优选）乙型肝炎病毒
PART 1
妊娠期乙型肝炎
乙型肝炎病毒的流行病学
WHO2001年指南
HBsAg携带者中90%是围产期感染。
乙型肝炎病毒(HBV)简介
病原：HBV（Hepatitis B Virus）
嗜肝DNA病毒科
HBV的抵抗力较强，耐受60度4小时 及一般浓度的消毒剂；对干燥、紫外 线均有耐受性。
变和轻度病变，20%轻、重肝炎、肝硬化； 仅10%肝组织正常。
妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响
《乙型肝炎病毒》课件
2
血液安全
加强血液安全管理，确保血液及其制品的安全性。
3
性行为保护
采取安全的性行为措施，如使用避孕套等。
结论和要点
1 乙型肝炎病毒是一种引起肝炎的重要病原体。
2 乙型肝炎病毒感染可以通过血液、性传播和母婴传播途径传播。
3 乙型肝炎病毒感染可以通过疫苗预防，加强预防措施对于控制该病的传
播至关重要。
乙型肝炎病毒的特点
潜伏期长
乙型肝炎病毒的潜伏期可长达 2-6个月，人们可能不知道自己 已被感染。
易感性高
乙型肝炎病毒感染能力强，易 通过血液、性传播和母婴传播 途径传染给他人。
疫苗预防
乙型肝炎病毒感染可以通过疫 苗预防，接种疫苗能有效降低 感染风险。
乙型肝炎病毒的传播途径
血液传播
通过输血、注射毒品、共用针头 等途径，乙型肝炎病毒可以传播 给他人。
3 病毒形态
乙型肝炎病毒为球形颗粒， 直径约为42纳米。
病毒分类
病毒基因型
乙型肝炎病毒分为8个基因型， 每个基因型又分为不同亚型。
病毒血型
根据乙型肝炎病毒表面抗原 的存在与否，病毒可以分为 表面抗原阳性（HBsAg）和 表面抗原阴性（HBsAg-）两 类。
病毒变异
在传播过程中，乙型肝炎病 毒会发生基因变异，导致不 同的病毒亚型和突变株的出 现。
性传播
不安全的性行为是乙型肝炎病毒 传播的常见途径，如无保护措施 的性接触。
母婴传播
乙型肝炎病毒可以通过母婴传播， 出生时感染的几率较高。
乙型肝炎病毒的症状和并发症
症状 乏力、食欲不振 黄疸、尿液变深 肝区疼痛
并发症 肝硬化 肝癌 肾炎
乙型肝炎病毒的预防与控制措施
1
《乙肝》ppt课件
乙肝
内容大纲
Table of Contents
小组成 员及分
工
乙肝
01 02
临床表 现
乙型肝 炎病毒 的生物 学性状
03 04
内容大纲
Table of Contents
乙型肝 炎病毒 的致病 机理
传播途 径及防 治方法
05 06
中医或 中药研 究该病 的进展
思维导 图
07 08
乙型肝炎：是由乙什肝么病是毒乙（H肝BV？）引起的，
乙肝病毒的结构
外膜 核壳 负链DNA 正链DNA
HBV在肝细胞内的复制
传染性HBV 病毒颗粒
传染性HBV 病毒颗粒
DNA
部分双链 聚合酶
DNA
负链DNA
逆转录酶
cccDNA
A(n) mRNA
包裹后的前 基因 mRNA
肝细胞
HBsAg 包膜
2.抗原组成
（1）表面抗原（HBsAg）
在患者血清中HbsAg可以三种不同的形式存在：
损伤肝脏本质是人体 清除病毒的免疫反应
免 疫 系 统
治疗
1.治疗原则：三分药治，七分调理 除黄疸或转氨酶显著升高需要卧床休息外，应适量活动，
动静结合。 2.治疗时机 在【转氨酶超过正常的两倍】时，表明人体免疫系统被激
活，开始了与乙肝病毒的排除反应，同时肝细胞表现为炎 症性损伤，此时是乙肝抗病毒治疗的最佳时机。人体免疫 系统配合抗病毒药物一起对抗乙肝病毒，才能取得较满意 的抗病毒效果。在无法确定是否要抗病毒治疗时，建议做 个肝穿刺，就能够确定有没有必要乙肝抗病毒治疗了。
3.动物模型与细胞培养
Байду номын сангаас
黑猩猩是对HBV最敏感的动物。HBV尚不能在细胞培养中分离及
内容大纲
Table of Contents
小组成 员及分
工
乙肝
01 02
临床表 现
乙型肝 炎病毒 的生物 学性状
03 04
内容大纲
Table of Contents
乙型肝 炎病毒 的致病 机理
传播途 径及防 治方法
05 06
中医或 中药研 究该病 的进展
思维导 图
07 08
乙型肝炎：是由乙什肝么病是毒乙（H肝BV？）引起的，
乙肝病毒的结构
外膜 核壳 负链DNA 正链DNA
HBV在肝细胞内的复制
传染性HBV 病毒颗粒
传染性HBV 病毒颗粒
DNA
部分双链 聚合酶
DNA
负链DNA
逆转录酶
cccDNA
A(n) mRNA
包裹后的前 基因 mRNA
肝细胞
HBsAg 包膜
2.抗原组成
（1）表面抗原（HBsAg）
在患者血清中HbsAg可以三种不同的形式存在：
损伤肝脏本质是人体 清除病毒的免疫反应
免 疫 系 统
治疗
1.治疗原则：三分药治，七分调理 除黄疸或转氨酶显著升高需要卧床休息外，应适量活动，
动静结合。 2.治疗时机 在【转氨酶超过正常的两倍】时，表明人体免疫系统被激
活，开始了与乙肝病毒的排除反应，同时肝细胞表现为炎 症性损伤，此时是乙肝抗病毒治疗的最佳时机。人体免疫 系统配合抗病毒药物一起对抗乙肝病毒，才能取得较满意 的抗病毒效果。在无法确定是否要抗病毒治疗时，建议做 个肝穿刺，就能够确定有没有必要乙肝抗病毒治疗了。
3.动物模型与细胞培养
Байду номын сангаас
黑猩猩是对HBV最敏感的动物。HBV尚不能在细胞培养中分离及
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我国是HBV感染的高发区，约60﹪的人群感染过HBV，10﹪的人群为携带
者，多达1.2 亿。现有乙型肝炎患者约为1200 万，年发病率为158/10 万。
2
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
1907年，Dane在“澳抗”阳性者血清标本的 电子显微镜观察中，发现了完整的血清型肝炎病 毒体，即Dane颗粒，亦称乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus，HBV）。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白，能广泛激活病毒 和细胞的启动子，促进病毒复制或细胞癌基 因的表达，故HBxAg可作为致癌蛋白，与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
诊断与 防治
治疗 15
乙肝病毒的传播途径
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 4
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 5
乙肝病毒的感染特性
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
亚病毒颗粒不包含病毒基因组和衣壳蛋 白,主要由病毒的包膜蛋白以及宿主细胞来 源的脂质成分组成。在HBV感染病人的血清 中,HBsAg亚病毒颗粒的含量远远超过Dane颗 粒,血清浓度能达到1012/mL,是Dane颗粒的 10 000到1 000 000倍。甚至在检测不到病 毒DNA的情况下,HBsAg仍能持续大量存在。 这种独特的现象是乙肝病毒所特有的,迄今 尚未在其他病毒中发现。
治疗 13
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBeAg
HBeAg，e是抗原决定簇的名称，为蛋白质， 由PreC和C基因编码。在内质网腔，该蛋白质经 过处理后分泌至细胞外，成为HBeAg。 HBeAg游 离于血清中，因其消长与病毒体及DNA聚合酶的 消长一致，故HBeAg作为体内有HBV复制及血清 具有强感染性的指标。
乙肝病毒属于嗜肝DNA病毒科，是一个带有包 膜的DNA病毒，完整的病毒颗粒大小约42nm，具 有独特的基因组结构和生物学特性。
治疗 3
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBV在动物病毒中是不寻常的，是由于在 被浸染的细胞中能产生多类型的与病毒相关的 颗粒，电镜下观察HBV的提纯制品，证明有三 种类型颗粒。 1.小球型颗粒 2.管型颗粒 3.Dane颗粒
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗
循环
复制
释放
HBV的复制
过程
转录
侵入
修复
9
乙肝病毒的复制过程
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 10
乙肝病毒的抗原
简介
HBsAg
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBcAg
治疗
HBeAg
HBxAg
11
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBsAg
HBsAg是糖蛋白，具有抗原性，能刺激机体 产生保护性抗体。存在于三种病毒颗粒的表面。 可作为HBV感染的主要标志。
治疗 6
乙肝病毒的理化特性及抵抗力
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBV对理化因素有较强的抵抗力。病毒在30 ～ 32℃ 可存活至少6个月，在 -20 ℃ 可存活15年。病 毒浓度高时，60℃ 加热10h,或98℃ 加热1min,以及 乙醚或pH2.4处理均不能有效灭活乙肝病毒，能够 灭活HBV的常用方法和条件包括121℃高压灭菌 20min, 160℃ 干烤1h，100℃直接煮沸2min,以及 0.5%过氧化酸，3%漂白粉溶液，5%次氯酸钠和环 氧乙烷等的直接处理。
治疗 7
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗
乙肝病毒的基因组结构
HBV基因组结构特殊，成不完全闭合的双 链形式，负（-）链为全长基因，约含3200个 核苷酸，而正（+）链是负链长度的20～80%， 病毒颗粒内含有DNA聚合酶。在所有已知可感 染人体而且具有独立复制能力的双链DNA病毒 中，HBV基因组是最小但又是最高效的。它具 有以下4个鲜明的特点：
HBV感染呈世界性分布。
西欧、北美、澳大利亚为低流行区（乙性肝炎病毒表面抗原 携带率在2﹪以下）；
东欧、日本、南美、北美和地中海国家为中流行区；
中国、东南亚与南非为高流行区（乙性肝炎病毒表面抗原携 带率10﹪左右）。
全世界共有约3.5亿人为HBsAg慢性携带者，其中3/4 在亚洲。
HBV感染导致全球每年50～120 万人死亡，其中死于HCC的约占32 万。
乙型肝炎病毒
1
现状
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗
乙型病毒性肝炎（hepatitis B, HB）是由乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）引起的。HBV的感染不仅可以导致 急、慢性病毒性肝炎和重性肝炎，而且还与肝硬化（liver cirrhosis, LC）和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC) 的发生、发展密切相关。20﹪的慢性乙肝患者将发展成为肝硬化， HBV慢性感染的人罹患HCC的危险性是正常人的100 倍。
日常生活触 传播
1
4
性接触传播
医源性 传播
2
3
母婴传播
治疗 16
乙肝病毒的致病性
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗
（1）不完全双链环状结构；
（2）利用重叠的开放读码框（open reading frame ORF）编码多个蛋白质；
（3）所有调控序列均位于蛋白质编码区内；
（4）基因序列具有多变性。
8
Байду номын сангаас介
乙肝病毒的复制
HBV在细胞内的复制过程较为复杂,最主要的特征是其 基因组的复制要经过由RNA中间体到DNA的这样一个逆转录 过程。
具有不同的亚型。各亚型均有共同抗原决定 簇a和两组互相排斥的亚型决定簇d/y和w/r，按不 同组合形式，构成HBsAg 4个亚型，即adr、adw、 ayr、ayw。
亚型的分布有明显的地域差异，并与种族有 关。
治疗 12
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBcAg
HBcAg是磷酸化蛋白质，是内衣壳成分， 存在于Dane颗粒核心部位的表面。其外表被 HBsAg覆盖，血清中不易检出。 HBcAg在感染 的肝细胞表面表达，是杀伤性CD8+T细胞识别 并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 HBcAg抗 原性强，能刺激机体产生HBc。抗HBc IgG在血 清中持续时间较长，而抗HBc IgM则提示HBV处 于复制状态。