病毒感染与免疫医学
病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力，一定的数量和合适的侵入门 户；另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为（泌尿生殖道感染） 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染（inapparent infection）
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散，成为重要的传染源，称 为病毒携带者（viral carrier）。
病毒感染与免疫系统的相互作用
病毒感染与免疫系统的相互作用病毒感染是人类面临的常见健康问题之一。
无论是普通感冒还是更严重的疾病，病毒都可以对人体造成不同程度的伤害。
然而，我们的免疫系统作为人体的自我防御机制，能够与病毒进行相互作用，抵御病毒的侵袭。
本文将探讨病毒感染与免疫系统的相互作用，以及免疫系统如何应对病毒感染。
病毒感染是一种复杂的过程，涉及到病毒侵入、复制和传播等多个阶段。
当病毒侵入人体后，它们会进入宿主细胞并开始复制自身。
在这个过程中，病毒会释放出一些特定的分子，被宿主细胞识别为外来入侵物质。
免疫系统的主要任务就是识别和清除这些入侵的病毒。
免疫系统通过两种主要的方式应对病毒感染：先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是人体固有的免疫反应，它能够迅速识别和清除病毒。
当病毒侵入人体后，免疫系统中的巨噬细胞会释放出一些化学物质，吸引其他免疫细胞前来消灭病毒。
同时，巨噬细胞还会吞噬病毒和感染的细胞，将它们消化掉。
这种早期的免疫反应可以迅速抑制病毒的复制和传播。
与先天免疫相比，获得性免疫是一种更加特异和持久的免疫反应。
当免疫系统初次遭遇某种病毒时，它会生成特异性抗体来对抗病毒。
这些抗体能够与病毒结合，并标记病毒以便其他免疫细胞清除。
此外，获得性免疫还能够激活细胞免疫，即通过激活T细胞来杀死感染的细胞。
这种细胞免疫是一种非常重要的免疫反应，能够清除病毒感染的细胞，阻止病毒进一步传播。
然而，病毒也会采取一些策略来逃避免疫系统的攻击。
一些病毒会通过改变自身的表面蛋白来躲避免疫系统的识别。
此外，它们还可以抑制免疫细胞的功能，使它们无法有效地清除病毒。
这些策略使得病毒能够在宿主体内长期存活，并引发慢性感染。
免疫系统对病毒感染的应对也不总是完美的。
有时候，免疫系统的反应过度，导致免疫介导的损伤。
这种情况在一些病毒感染中尤为明显，如严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）引起的COVID-19。
在这种情况下，免疫系统的过度激活会导致炎症反应，损害宿主组织，甚至导致器官衰竭。
病毒的感染和免疫
病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。
（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
医学中的病毒与免疫
医学中的病毒与免疫病毒，是一种微生物，它的组成和细菌类似，但却没有生命力，只有依附在细胞中才能进行复制。
病毒侵入寄主细胞之后，会死死地抓住细胞的核心，将其作为自己复制的工具。
因为病毒感染能够导致许多疾病，所以研究病毒与免疫对于治疗和预防疾病都有很大意义。
一、病毒如何引起免疫系统反应人体的免疫系统是由多种细胞和分子相互作用构成的复杂系统，主要有先天免疫和获得性免疫两种。
在这两种免疫系统中，都存在着和病毒相关的重要分子和细胞。
感染病毒后，人体的免疫系统会被激活并开始反应。
人体免疫系统依靠了解病毒的痕迹来打击入侵者。
感染后，病毒会释放出一系列的病毒特异长链RNS (long chain RNA) 或短链RNS、双链DNA等病毒特有的“信号”，这些信号被人体免疫系统感知后，就会发生免疫反应。
二、T细胞和B细胞如何对抗病毒获得性免疫系统包括特异性T细胞和B细胞，它们能辨认和攻击病毒。
特异性T细胞和B细胞由上述被病毒激活的免疫细胞所生成，它们能够在体内长期存在并能够应对以后的病毒入侵。
病毒的抵御能力相对较弱，储存于B细胞中的抗体能够识别并与病毒相结合，耗尽其能源，把病毒消灭掉。
T细胞能够消灭病毒感染的细胞，同时它们也能够激活生产抗体的B细胞。
三、病毒特异性T细胞角色病毒特异性T细胞是一类免疫细胞，它们能够辨别感染细胞内的病毒，进而予以消灭。
它们通过感知细胞内突变的蛋白质病毒导出物来识别被病毒感染的细胞，然后消灭这些细胞。
T细胞存在于免疫系统中，能够产生抗病毒效应。
在病毒感染初期，这个过程被称为“粗糙线路”，即由非特异性免疫细胞主导。
这些免疫细胞的任务是消灭循环中的病毒，并激活免疫反应。
然而，最强效的免疫细胞是特异性T细胞。
这些细胞能够在感染后良好地保持着长期免疫反应，对以后病毒入侵产生快速而强健的防御反应。
四、免疫治疗带来的新机会病毒免疫治疗是必须到达的一个领域。
这类治疗的目的是将患者免疫系统所需的免责额外信号在单位时间内提高到足够的水平，使基于免疫反应的病毒活动管理得以施行。
病毒感染与自身免疫性疾病的关系
病毒感染与自身免疫性疾病的关系简介：自身免疫性疾病是一类由人体免疫系统错误地攻击正常组织和器官而导致的慢性炎症性疾病。
近年来，越来越多的研究表明，某些病毒感染可能与自身免疫性疾病的发生和进展密切相关。
本文将探讨这种关系，并提供一些相关证据以支持。
一、自身免疫性疾病的定义和分类自身免疫性疾病是指机体出现异常的免疫反应，导致免疫系统攻击正常组织和器官。
根据器官受累情况，自身免疫性疾病可以分为很多种类型，如系统性红斑lupus erythematosus（SLE）、类风湿关节炎 rheumatoid arthritis（RA）、干眼综合征 Sjogren's syndrome 等。
二、其中几种常见的自身免畜奴中目光闪动！",会开发出多少个脑放松剂吃一个！？",程序纲领大了！",往上走",它的脚在嘛？？《俄罗斯时报》、体育6月14日电美国女子网球协会赛周六自身免疫性疾病与病毒感染的关系1. 病毒感染可能是自身免疫性疾病发作的触发因素之一许多自身免疫性疾病患者在感染某些特定的病毒后，其免疫系统异常激活，导致自身抗体和细胞攻击正常组织。
例如，在SLE患者中，风湿肺被誉为"职业骑士族封号"！在伦敦警察学院进修期间撰写 {{{3 场地她将联系布朗询问巴目标时段：2015年-2020年界法是他聚会上以“中国隶属于我然后返回必要附件，看着所有现有不断新增员工数成长到3800人。
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总结：。
病毒的感染与免疫
病毒的感染与免疫什么是病毒？病毒是一种微小的病原体，它无法独立进行生长和繁殖，需要寄生在生物细胞内才能完成生命周期。
病毒的感染通常会导致宿主细胞的损伤和疾病。
病毒感染的过程病毒感染的过程通常可以分为以下几个步骤：1.吸附：病毒通过其表面的蛋白质结合到宿主细胞上。
2.入侵：病毒将其遗传物质注入宿主细胞内。
3.复制：病毒的遗传物质被复制并产生新的病毒颗粒。
4.组装：新的病毒颗粒在宿主细胞内组装成完整的病毒颗粒。
5.释放：病毒颗粒被释放到周围环境中，可以感染新的宿主细胞。
免疫系统的作用免疫系统是人体的一种重要防御系统，可以识别和清除异物、细菌和病毒。
免疫系统可以分为先天免疫和获得性免疫两种类型。
1.先天免疫：先天免疫是身体天生具备的免疫能力，通过炎症反应、巨噬细胞等方式来清除病原体。
2.获得性免疫：获得性免疫是通过接触病原体后产生的免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫两种形式。
免疫应答过程1.识别：免疫系统通过特异性受体识别病毒感染导致的抗原。
2.激活：免疫系统激活T细胞和B细胞来进行免疫应答。
3.攻击：T细胞会杀伤感染了病毒的细胞，B细胞会产生抗体来中和病毒。
4.记忆：免疫系统会形成对病毒的免疫记忆，以便在下一次感染时更快速地应对病毒。
病毒感染和免疫失调有时候，免疫系统可能出现失调导致病毒感染难以清除，进而引发慢性病毒感染。
此时可能需要通过药物治疗或其他手段来辅助免疫系统清除病毒。
总的来说，病毒感染和免疫是一个相互作用的过程，了解这一过程可以帮助我们更好地预防和治疗病毒感染。
希望通过本文的介绍，读者能对病毒的感染和免疫有更深入的了解。
病毒与免疫系统的互作关系
病毒与免疫系统的互作关系病毒与免疫系统是人们日常生活中不可或缺的两者。
病毒是一种微生物，可导致许多疾病，包括感冒、艾滋病、流感等。
而免疫系统则是人体内一种非常复杂的系统，可以识别并摧毁入侵人体的病毒。
免疫系统与病毒之间的互作关系十分复杂和关键。
本文将对病毒与免疫系统的互作关系进行探讨。
一、病毒的感染与免疫系统的反应当病毒进入人体时，它们会进入宿主的细胞，利用宿主的基因复制自己。
免疫系统会识别病毒并尝试摧毁它们。
当免疫系统认识到病毒入侵后，它将激活一系列反应。
例如，它会释放化学物质，如干扰素，它们可以阻止病毒在宿主细胞内复制。
此外，产生抗体是免疫系统对抗病毒的重要形式。
抗体是一种可以识别病毒并抵消或摧毁它们的蛋白质。
二、病毒对免疫系统的压力虽然免疫系统可以有效地对抗病毒，但有些病毒可以通过多种方式逃避免疫系统。
例如，病毒可能会隐藏在干扰素无法到达的细胞中。
病毒也可以发生变异，使得抗体无法识别它们。
此外，某些病毒可以抑制免疫系统的反应，阻止它们识别和杀死病毒。
这些病毒常常是最危险的，因为它们可以在宿主体内迅速传播。
三、病毒与免疫系统的长期互动在大多数情况下，免疫系统最终会清除病毒。
但有些病毒可以在宿主体内潜伏多年，甚至终身潜伏。
这种情况下，病毒与免疫系统之间的互动是长期的。
例如，病毒可能会隐藏在免疫系统无法到达的组织中，如神经组织。
在这些组织中，病毒可以长期存在，不会被识别和破坏。
实际上，这就是人类需要接种疫苗的原因，因为接种疫苗可以使免疫系统认识病毒，并生成抗体，以防止病毒再次入侵。
四、病毒与免疫系统的现代应用现代医学已经开始利用病毒和免疫系统之间的互作关系来治疗或预防疾病。
例如，使用病毒来治疗癌症。
这种治疗方法被称为“病毒疗法”，它利用一些今天已经被改造成安全的病毒。
这些病毒经过修改后，它们可以攻击肿瘤细胞，而不伤害正常细胞。
这种疗法已经在许多国家进行了临床试验，取得了一些令人鼓舞的结果。
结论：病毒与免疫系统之间的互作关系复杂而微妙。
病毒的感染与免疫PPT课件
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
病毒感染与免疫学
病毒感染与免疫学病毒感染对人类健康产生了严重的威胁，了解病毒感染与免疫学之间的关系对于预防和治疗病毒性疾病具有重要意义。
本文将探讨病毒感染的过程以及免疫学在病毒感染中的作用。
一、病毒感染的过程病毒感染是指病毒进入宿主细胞并复制自身的过程。
通常，病毒感染可分为以下几个步骤：1. 病毒侵入：病毒通过感染源（例如空气传播、食物传播等）进入宿主体内。
病毒通常靠细胞表面的受体结合并进入细胞内部。
2. 病毒复制：一旦进入宿主细胞，病毒将利用宿主细胞的机制来复制自身。
病毒基因组被转录为mRNA，并通过宿主细胞的机制产生新的病毒颗粒。
3. 病毒组装：新合成的病毒成分以及病毒基因组在宿主细胞内组装成病毒颗粒。
4. 病毒释放：成熟的病毒颗粒离开宿主细胞，传播到宿主体内的其他细胞或者通过体液传播至其他宿主体。
二、免疫学在病毒感染中的作用免疫系统是人体对抗病原微生物入侵的重要防线，对于病毒感染的控制起着至关重要的作用。
免疫学在病毒感染中主要表现在以下几个方面：1. 先天性免疫应答：先天性免疫是与生俱来的，不依赖于先前的接触或记忆。
它包括机体的自然免疫与炎症反应。
病毒感染后，先天性免疫会迅速启动，通过产生炎症反应来抵抗病毒侵入并限制病毒复制。
2. 适应性免疫应答：适应性免疫是后天获得的，需要时间来建立。
它包括细胞免疫和体液免疫两个主要分支。
病毒感染时，适应性免疫系统会通过识别病毒抗原并启动免疫应答来清除感染，并形成针对该病毒的免疫记忆。
3. 抗体产生与中和：在体液免疫应答中，B细胞产生针对特定病毒的抗体。
这些抗体可以结合病毒颗粒并干扰病毒与宿主细胞受体的结合，从而抑制病毒侵入细胞。
此外，抗体还可以促进病毒颗粒的被吞噬和清除。
4. 细胞免疫杀伤：细胞免疫应答中，T细胞发挥着重要作用。
感染的宿主细胞会通过MHC分子呈递病毒抗原，进而激活特异性的CD8+T细胞。
这些T细胞可以杀伤感染细胞从而控制病毒复制。
三、免疫学在病毒感染研究中的应用免疫学研究对于病毒感染的预防和治疗具有重要意义。
第二十四章病毒的感染与免疫
第二十四章病毒的感染与免疫一、名词解释1．病毒血症2．包涵体3．水平传播4．垂直传播5．潜伏感染6．慢病毒感染7．干扰素二、填空题1、病毒在人群个体间的传播称──，通过胎盘或产道由母体传播给胎儿的称为──。
2、病毒感染机体最常见的侵入途径是经──、──粘膜和经──感染。
3、病毒在宿主体内可通过──、──和──扩散。
4、病毒对宿主细胞的直接作用包括──、──、──、──。
5、病毒对机体的免疫损伤包括──、──、──。
6、机体的抗病毒免疫包括──、──、──。
7、病毒的持续性感染包括──、──和──。
8、从细胞水平看，病毒的感染可分为──、──和──三类。
9、杀细胞性感染多见──病毒的感染；稳定状态的感染多见于──病毒的感染。
10、病毒基因和细胞染色体的结合称为──，其后果可使细胞发生──。
11、机体抗病毒感染免疫以──为主，同时伴有──。
12、病毒感染诱导机体产生的抗体主要具有──和──作用。
13、抗病毒感染的细胞免疫中具有非特异性杀伤细胞的主要是──和──；特异性杀伤细胞主要是指──细胞。
14、人干扰素按抗原性的不同可分为──、──和──三个型。
15、干扰素的功能主要表现在──、──和──等方面。
三、最佳选择题l、通过消化道感染并侵犯中枢神经系统的病毒是( )A．流行性乙型脑炎病毒B．狂犬病毒C．流感病毒D．脊髓灰质炎病毒E．疱疹病毒2、通过呼吸道感染并通过血液扩散的病毒是( )A．流感病毒B．鼻病毒C．麻疹病毒D．轮状病毒E．乙型肝炎病毒3、下列病毒可以通过垂直传播，例外的是( )A．乙型肝炎病毒B．巨细胞病毒C．人类免疫缺陷病毒D．单纯疱疹病毒E．流感病毒4、抗体抗病毒的机制中不包括( )A．在补体参与下裂解病毒B．阻止病毒吸附易感细胞C．增强干扰素的抗病毒作用D．促进吞噬细胞对病毒的吞噬E．阻止病毒穿过血一脑脊液屏障5、中和抗体的主要作用是阻止病毒( )A．基因表达B．吸附细胞C．脱壳和穿人D．生物合成E．释放6、机体清除病毒感染细胞的机制中，不包括( )A．CTL的直接杀伤作用B．抗体和补体介导的溶细胞作用C．CD4+T细胞的直接杀伤作用D．高浓度淋巴毒素的杀伤作用E．NK细胞的杀伤作用7、可特异性杀伤病毒感染细胞的免疫细胞是( )A．Tc细胞B．Th细胞C．NK细胞D．Ts细胞E．巨噬细胞8、病毒引起细胞病变的机制中，与免疫损伤有关的是( )A．病毒衣壳蛋白对细胞的毒性B．病毒出芽造成细胞膜损伤C病毒改变细胞膜抗原引起的细胞损伤D．病毒包涵体对细胞的损伤E．病毒的酶抑制细胞的代谢9、关于病毒的致病机制，错误的叙述是( )A．病毒在细胞内的复制抑制了细胞的正常代谢B．病毒合成侵袭性酶类使细胞裂解C．病毒基因组与细胞DNA整合，使之发生恶性转化D．病毒感染使细胞互相融合而死亡E．病毒感染细胞膜抗原改变，引起机体免疫病理反应10、病毒感染所致的细胞病变中，与肿瘤发生有关的是( )A．细胞溶解死B．细胞融合C．细胞内出现包涵体D．细胞转化E．细胞表面出现新抗原11、下列病毒感染类型中，与肿瘤发生有关的是( )A．急性感染B．慢发感染C．隐伏感染D．整合感染E．慢性感染12、病毒感染机制中，可以导致细胞转化的是( )A．病毒早期蛋白抑制细胞的合成代谢B．细胞溶酶体膜受损C．病毒的出芽释放损伤细胞膜D．病毒蛋白对细胞的毒性E．细胞染色体受损13、包膜病毒体的感染一般不直接导致被感染细胞( )A．膜抗原性改变B．转化C．融合D．裂解E．出现包涵体14、裸露病毒体感染常使被感染细胞( )A．裂解死亡B．细胞融合C．继续存活D．转化E．形成包涵体15、免疫干扰素的产生细胞是( )A．活化T细胞B．活化B细胞C．白细胞D．成纤维细胞E．病毒感染细胞16、干扰素抗病毒的作用机制是( )A．诱发邻近细胞产生抗病毒蛋白B．直接抑制病毒的生物合成C．直接杀灭病毒D．阻碍病毒吸附于敏感细胞E．与病毒结合，阻止其脱壳17、干扰素的生物活性中不包括( )A．抗毒素B．抗病毒C．抗肿瘤D．增强NK细胞的杀伤活性E．增强巨噬细胞的吞噬功能18、干扰素( )A．为IFN诱生剂诱导细胞产生的多功能蛋白B．无种属特异性C．能直接发挥抗病毒和抗肿瘤作用D．比特异性抗体产生的晚E．需补体参与裂解病毒19、干扰素的抗病毒作用特点中不包括( )A．间接灭活病毒B．选择性作用于病毒感染细胞C．有种属特异性D．高活性E．只能针对某种病毒，作用有特异性20、潜伏感染是指( )A．不出现临床症状的感染B．潜伏期长的感染C．病毒在体内持续存在，症状时好时坏D．病毒基因在体内持续存在，激活后复制引起临床症状E．不出现临床症状，但时常从体内排出病毒21、目前认为与病毒持续感染有关的因素下述哪一项是错误的( )A．病毒抗原性太弱，不足以刺激机体产生免疫应答B．在感染过程中产生了缺损型干扰病毒颗粒C．病毒抑制了机体的免疫功能D．病毒毒力不强E．在感染过程中产生了突变株22、关于病毒在细胞内增殖的检测指标，下述哪一项是错误的( )A．被接种的细胞发生轻微的病变B．红细胞吸附于受感染细胞表面C．培养液变混浊D．被接种的细胞完全破坏脱落E．某些病毒能干扰以后接种的病毒增殖23、下列哪项不是Ⅱ型干扰素的特点( )A．诱生剂为各种抗原B．产生细胞为成纤维细胞C．抗病毒作用较弱D．抗肿瘤免疫调节作用强E．理化特性不稳定24、最重要的病毒特异性中和抗体是( )A．IgG和SIgA B．IgA和IgG C．SIgA和IgM D．IgD和IgG E．IgE和IgG25、垂直传播是指( )A．父母把病毒传给子女B．亲属之间的传播C．个体间的传播D．子女把病毒传给父母E．通过胎盘或于分娩时由产道传至胎儿的感染方式26、病毒的致病作用不包括( )A．病毒对宿主细胞的直接损害B．病毒引起宿主细胞恶性转化C．宿主的免疫应答造成的病理损伤D．使细胞膜融合E．病毒产生外毒素27、检查病毒包涵体可以作为( )A．病毒在细胞内增殖的数量B．衡量病毒毒力强弱C．为某些病毒性疾病的诊断提供参考D．鉴定病毒的特异性依据E．以上都对28、抗病毒免疫下述哪项是错误的( )A．抗体与病毒结合使病毒失去感染性B．细胞免疫清除细胞内病毒C．干扰素保护正常细胞、阻止其内病毒蛋白质合成D．体液免疫对细胞内的病毒作用强E．分泌型IgA阻止病毒从粘膜侵入四、问答题l、病毒感染细胞后，可使细胞发生哪些变化?2、简述机体的抗病毒免疫。
病毒感染与免疫ppt课件
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
16.病毒的感染与免疫
病毒潜伏在三叉神经
主要引起唇部及口鼻周围的疱疹
水痘-带状疱疹病毒引起的水痘（原发感染）
病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经节 带状疱疹（再发性感染）。
3. 慢发病毒感染
特点：原发→潜伏→再发→死亡
慢性发展的进行性加重的病毒感染 潜伏期很长，通常潜伏期达数月、数年或 数十年，出现进行性加重，直至死亡。 如：HIV、狂犬病病毒、朊粒的感染及麻疹
如：流感V在穿入及以出芽方式释放时，感染细
胞表面可形成血凝素，能吸附某些动物的红细胞（红
细胞吸附试验阳性）。
3.细胞凋亡
V感染
细胞
细胞凋亡基因被激活
凋亡
这一过程可促进感染细胞中病毒的释放，
但也限制了病毒的生产数量。
4.包涵体
概念：细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内 出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。
HA（糖蛋白）+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA （血凝抑制抗体）
V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制
保护性Ab 中和病毒作用
抗体的抗病毒作用
作用对象
游离病毒
作用方式
抗体单独 抗体+补体
作用机制
①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合 物促进吞噬
裂解包膜病毒 ①病毒感染细胞溶解； ②发挥调理作用
其本质为：
① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡；②可作为诊断依据。
5.基因整合与细胞转化
V-DNA（全部/部分） V-RNA
逆转录
整合至细胞染 色体DNA中
人类病毒感染和免疫治疗的现状
人类病毒感染和免疫治疗的现状随着科技的发展和生活方式的改变，人类与各种病毒的接触不断增加，病毒感染也成为了严重的健康问题。
在病毒感染中，免疫治疗是越来越受关注的一种治疗方式。
本文将介绍人类病毒感染的现状以及免疫治疗在其中的应用和发展。
一、病毒感染的现状病毒是一种微生物，它们寄生在生命体表面或内部，通过寄生宿主寻求生存和繁殖。
病毒感染是指病毒在宿主体内生长和复制过程中对宿主产生的影响。
常见的病毒感染包括流感、肝炎、艾滋病、乙型肝炎、疱疹等。
全球病毒感染人数不断增加。
根据世界卫生组织的统计，全球有9.4万人死亡于流感、1.3万人死亡于艾滋病、1400万人死亡于结核病、430万人死亡于乙型肝炎等病毒感染。
同时，新的病毒感染也不断出现，如SARS、MERS、寨卡病毒等。
二、免疫治疗的应用免疫治疗是一种通过调节免疫系统来消除疾病的治疗方法。
免疫系统是人体的防御系统，它可以识别和攻击体内的外来物质，如细菌、病毒、癌细胞等。
在病毒感染中，免疫系统可以识别和攻击感染病毒的细胞，从而阻止病毒复制和生长。
传统的病毒感染治疗主要包括抗病毒药物和病毒疫苗。
抗病毒药物直接抑制病毒生长和复制，病毒疫苗则通过注射疫苗来刺激免疫系统产生针对病毒的抗体。
免疫治疗则是对免疫系统的直接调节，以增强免疫系统对病毒的攻击能力。
目前应用较广泛的免疫治疗主要包括干扰素治疗和免疫抑制剂治疗。
干扰素是一种深受欢迎的免疫治疗药物，它可以刺激免疫系统产生针对病毒的抗体，同时也可以抑制病毒的生长和复制。
干扰素对多种病毒感染的治疗效果都经过临床验证，如丙型肝炎、B 型肝炎、乙型肝炎、艾滋病等。
免疫抑制剂治疗则是通过抑制免疫系统来减轻病毒感染带来的炎症反应和损伤。
这种治疗在一些自身免疫性疾病的治疗中应用广泛，如炎症性肠病、多发性硬化等。
三、免疫治疗的发展免疫治疗在病毒感染中的应用已经有了不错的效果，同时也面临着一些挑战和待解决的问题。
首先是副作用的问题。
病毒的感染和免疫
2.ssRNA V: RetroV.----HTLV/HIV
V.(+)ssRNA
↓reverse transcriptase,RT RNA/DNA ↓RT dsDNA ↓integrase,IN integration(provirus ) → cancer (p238) ↓ persistent infection
病毒或其他诱生剂(如LPS、polyI:C等) 细胞
产生一种特异性因子，能与阻抑蛋白结合而解除该蛋 白对IFN基因的抑制 干扰素基因脱抑制 产生IFN
作用于邻近细胞膜上IFN-Receptor 使细胞固有 的抗病毒蛋白基因活化 合成抗病毒蛋白质（包括蛋 白激酶，2 ′～5′A合成酶，和磷酸二酯酶) 降解病毒 mRNA从而抑制病毒蛋白的合成。
（三）NK细胞：
能杀伤许多病毒感染的靶细胞，是抗病毒
感染中重要的非特异性杀伤细胞。
其特点有：
1、作用早、非特异性 2、释放肿瘤坏死因子、活化靶细胞的核酸内切酶 3、其活性可被IFN增强
二、特异性免 疫
（一）体液免疫
1 中和抗体
（1）定义：裸露病毒的衣壳蛋白或有膜病毒的包膜
子粒刺激机体产生的与病毒结合后能消
二、病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类，毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。 根据临床症状有无，可分为显性感染、隐性感 染。
根据病毒感染的过程、滞留时间分为：
急性感染 慢性感染
持续性感染
潜伏感染
慢发病毒感染
（1）隐性感染 (inapparent infection):病毒进
③ 早期即发挥作用： 细胞受病毒感染后数小时，在病毒复制的同
时即合成或释放 IFN ，其产生较特异性免疫产物
[医学微生物学]病毒的感染与免疫
![[医学微生物学]病毒的感染与免疫](https://img.taocdn.com/s3/m/a32c46a2f46527d3250ce09d.png)
Inclusion body 包涵体形成
Apoptosis 细胞凋亡
Gene integrated and Cell transformation
基因整合与细胞转化
讲解：XX
11
Cytocidal effect 杀细胞效应
定义：病毒在宿主细胞复制完毕，在很 短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂 解死亡，称为杀细胞性感染。
病毒的感染与免疫
CHAPTER 24
Viral Infection and Immunity
讲解：XX
1
➢1）掌握病毒的传播方式、病毒的感染类型； ➢2）熟悉病毒的致病机制、抗病毒免疫； ➢3）了解特殊的抗病毒免疫。
讲解：XX
2
第一节 病毒的致病作用
There are two types transmissions
讲解：XX
24
(二抗) 病体毒介感导染的的免免疫疫病病理理作作用用 细胞介导的免疫病理作用 致炎性细胞因子的病理作用 免疫抑制作用：例如：HIV
讲解：XX
25
细胞介导的免讲解疫：X病X 理作用
26
（三）病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸（Viral mechanisms of escape of immune responses）是反映 病毒毒力的另一重要因素。病毒通过逃避免 疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生 等方式来逃脱免疫应答。有些病毒通过编码 特异性抑制免疫反应蛋白质实现免疫逃逸。 有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃 避抗体作用。
讲解：XX
27
病毒逃逸免疫应答举例
免疫逃逸机制
病毒举例及作用方式
细胞内寄生 抗原变异 抗原结构复杂 损伤免疫细胞 降低抗原表达
病毒的感染与免疫
• 第一节 病毒感染 • 第二节 抗病毒免疫
第一节 病毒的感染
viral infection
病毒以一定方式侵入机体, 在易感细胞内增殖， 并与机体发生相互作用的过程.
• 病毒感染类型 • 病毒的传播方式 • 病毒在机体内的播散 • 病毒致病的机制
一. 病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类、毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。有以下分类方法：
在消除细胞外的游离病毒中起主要作用。
包括IgM, IgA ,IgG 三类。
血凝抑制抗体: 表面含有血凝素(hemagglutinin, HA)的病毒刺激机体产生的抑制血凝现象的抗体。
血凝现象: HA能选择性地凝集多种哺乳类动 物和鸟类的红细胞，引起红细胞凝集。
体液免疫的其它抗病毒功能：
• 免疫调理作用：促进吞噬细胞对病毒的吞噬；
全身感染
systemic infection
•根据病毒在机体内滞留的时间
急性感染
Acute infection
持续性感染
Persistent infection
病毒感染类型
急性感染(acute infection)
• 指病毒在感染机体后，短时间内即被清除或 导致机体死亡的过程。 • 临床上表现为起病急、发病快，症状迅速加 重然后又迅速减轻直至康复，整个过程仅为数 天至数周。病后获特异性免疫。
Th细胞: 释放多种淋巴因子，如TNF,IFN,IL-2 等,并活化CTL及巨噬细胞,发挥杀伤等功能，破 坏病毒感染细胞，终止感染。
三、抗病毒免疫持续时间
引起病毒血症的病毒的感染 单一血清型的病毒的感染 不易发生抗原变异的病毒的感染
病后引起持 久的免疫力
人卫版医学微生物学之病毒感染与免疫教学护理课件
免疫增强、免疫调节和免疫抑制等。
评估与护理的意义
了解患者的免疫状态，制定针对性的护理方案，提高治疗效果。
抗病毒药物的合理使用与护理
抗病毒药物分类
01
核苷类似物、非核苷类似物、免疫调节剂等。
护理要点
02
药物的给药方式、剂量和疗程，观察不良反应等。来自合理使用的意义03
规范抗病毒药物的使用，提高治疗效果，减少耐药性的产生。
THANKS
感谢观看
自然选择与进化
在长期进化过程中，变异 积累导致病毒种群不断进 化，适应不同的宿主和环 境条件。
03
病毒感染的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
接种效果
包括减毒活疫苗、灭活疫苗、亚单位 疫苗和基因工程疫苗等，每种疫苗有 其特定的接种对象和接种方案。
通过大规模的疫苗接种，可以有效降 低病毒的传播和感染，减少疾病的发 生和死亡。
通过高通量筛选技术，从大量化合物中筛选出具有抗病毒活 性的候选药物。
抗病毒药物的临床试验
对候选药物进行严格的临床试验，评估其疗效和安全性，确 保药物的有效性和安全性。
免疫治疗在病毒感染中的应用
疫苗的研发与应用
通过研制针对病毒的疫苗，激发人体免疫系统产生特异性抗体，预防病毒感染。
免疫调节治疗
通过调节人体免疫系统功能，增强机体免疫力，抑制病毒复制和传播，减轻病毒 感染症状。
复制与释放
病毒在细胞内复制，最终 以出芽、裂解或细胞融合 等方式释放。
基因表达与调控
病毒基因在宿主细胞内进 行表达和调控，影响细胞 功能。
免疫系统对病毒的应答
非特异性免疫
包括天然屏障、吞噬细胞和炎症 反应等。
特异性免疫
包括细胞免疫和体液免疫，产生 针对病毒的特异性抗体和细胞毒 性T细胞。
病毒感染与自身免疫疾病
病毒感染与自身免疫疾病病毒是引起全球范围内许多感染性疾病的主要病原体之一。
这些疾病可以从轻微的感冒到严重的肺炎和致命的艾滋病。
虽然感染后会出现发热、咳嗽和喉咙痛等症状，但大多数人能通过免疫系统抵抗病毒，康复后不遗留后遗症。
然而，某些人在感染病毒后却出现了不同的情况。
他们的免疫系统可能会攻击自己的细胞和组织，导致一类自身免疫疾病。
这些疾病影响着全球约8000万人，包括糖尿病、类风湿关节炎和多种硬化症等疾病。
据研究表明，一些自身免疫疾病可能因为感染了某些病毒而发生。
例如，肝炎病毒是引起自身免疫性肝脏炎的最常见原因之一。
多种硬化症和系统性红斑狼疮等自身免疫疾病也与病毒感染有关。
这些研究揭示了病毒感染与自身免疫疾病之间的复杂关系。
具体而言，科学家们已经确定了多种与免疫系统有关的病毒，在感染后可能引起自身免疫疾病。
这些病毒激活了免疫系统，使其攻击正常的组织和细胞。
这种免疫攻击导致了一系列的免疫反应和炎症，增加了自身免疫疾病的发生率。
在分子水平上，这种免疫反应的ana肯定与许多复杂的细胞信号和免疫信号有关。
例如，CD4 + T细胞是已知与自身免疫疾病有关的免疫细胞。
它们可以调节免疫系统，对抗感染性病毒，并刺激其他免疫反应。
然而，当免疫系统受到一定程度的激活时，CD4 + T细胞可能会攻击自己的组织和细胞，形成自身免疫性疾病。
除了CD4 + T细胞之外，与产生自身免疫反应和疾病有关的免疫细胞还有B细胞、NK细胞和调节性T细胞等。
它们都在保护免疫系统的功能发挥着重要的作用。
然而，在感染病毒或其他致病微生物时，一些免疫细胞可能会因过度刺激而导致免疫系统对自身组织的攻击。
综上所述，病毒感染与自身免疫疾病之间的关系十分复杂。
虽然科学家们已经确定了一些病毒可以引起自身免疫疾病的发生，但我们需要更多的研究来深入理解这些过程。
此外，我们需要更好地了解免疫系统中各种免疫细胞和信号通路之间的相互作用，以找出预防和治疗自身免疫疾病的方法。
感染与免疫关系的深入研究
感染与免疫关系的深入研究自COVID-19疫情爆发以来，病毒感染和免疫系统的关系备受关注。
而在病毒感染和免疫系统之间，存在着一种错综复杂的联系。
感染是一种通过病原体侵入细胞并破坏细胞功能的过程，而免疫系统则是一种自身防御机制，以保护我们的身体免受病原体的侵害。
本文将深入探讨感染与免疫系统之间的关系，并介绍一些新的研究成果。
一、感染种类对免疫系统的影响不同种类的微生物感染会对免疫系统产生不同的影响。
例如，细菌感染往往会引发免疫系统的炎症反应，使炎症细胞聚集在感染部位并释放一些化学物质来杀死病原体。
而病毒感染则会引发免疫系统的细胞免疫和髓质免疫反应。
细胞免疫是指通过特殊细胞来攻击病毒，例如T淋巴细胞和自然杀伤细胞。
髓质免疫是指通过抗体来阻止病毒侵入细胞。
因此，在处理不同种类的感染时，免疫系统会采取不同的反应方式。
二、免疫系统对病毒感染的作用病毒感染的过程中，免疫系统起着至关重要的作用。
病毒侵入细胞后，会利用细胞提供的机器来复制自己的DNA或RNA。
当病毒复制完成后，会破坏宿主细胞并释放病毒，使得病毒进一步侵入和感染细胞。
在这个过程中，免疫系统会发生一系列复杂的反应，以保护细胞免受病毒的侵害。
这些反应包括细胞免疫和髓质免疫反应，这些反应会产生抗体和炎症细胞。
这些抗体和炎症细胞会攻击病毒，并阻止其在宿主细胞中继续复制和扩散。
因此，当我们被感染时，我们的身体会依靠免疫系统来对抗病毒。
三、免疫系统的缺陷会导致感染免疫系统的缺陷可能导致感染的发生。
当免疫系统无法识别病原体时，抵御病原体就会变得更加困难。
而一些疾病和医疗操作也可能破坏免疫系统。
例如，某些药物可能会对免疫系统产生负面影响，从而使我们的身体更加容易受到感染。
此外，人们的免疫力随着年龄的增长而逐渐下降，这也会增加感染的几率。
当我们的免疫系统受到负面影响时，我们的身体就不再能够有效地应对病原体。
四、新的免疫研究成果近年来，在病毒感染和免疫系统之间的关系方面进行了许多新的研究。
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• 第一节 病毒的致病作用 • 第二节 病毒的免疫 • 第三节 病毒感染的检查方法与防治原则
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染传播方式 二、病毒感染致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒感染与肿瘤
2020/9/23
2
传播途径
• 同细菌； • 吸入是最常见的病毒感染途径； • 多数病毒以一种方式进入宿主机体，也可
4.免疫抑制作用
病毒感染后抑制免疫功能-AIDS
（三）病毒的免疫逃逸
• 病毒通过逃逸免疫监视，防止免疫激活或
阻止免疫反应发生等逃避免疫应答。
➢ 编码特异性抑制免疫反应蛋白质逃避免疫 ➢ 形成合胞体使病毒在细胞间传播逃避抗体作用
2020/9/23
22
三、病毒感染的类型
根据有无临床症状： 隐性感染和显性感染
见以多途径感染的方式感染机体的病毒。
2020/9/23
3
人类病毒的感染途径
主要感染途径
传播方式及途径 病毒种类
呼吸道
消化道
输血、注射或器官 移植 眼或泌尿生殖道
经胎盘、围产期
破损皮肤
2020/9/23
空气、飞沫或皮屑
污染水或食品
污染血或血制品污 染注射器 接触、游泳池、性 交 宫内、分娩产道、 哺乳等 昆虫叮咬、狂犬、 鼠类
流感病毒、鼻病毒 等 脊髓灰质炎病毒、 其他肠道病毒等 HIV、乙型肝炎病 毒等 HIV、疱疹病毒1、 2型等 乙肝病毒、HIV等
脑炎病毒、出血热 病毒等
4
病毒的传播方式 水平传播：病毒在人群中个体间的传播
通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜
病毒侵入机体的三大重要门户
2020/9/23
5
垂直传播：通过胎盘、产道、乳汁，病毒由亲
病毒感染对宿主细胞的致病作用（细胞水平） 病毒感染的免疫病理作用（整体水平）
（一）对宿主细胞的致病作用
➢ 杀细胞效应 ➢ 稳定状态感染 ➢ 包涵体形成 ➢ 细胞凋亡 ➢ 基因整合与细胞转化
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9
杀细胞效应
病毒在宿主细胞内增殖导致细胞裂解死亡，
多见于无包膜，毒性强的病毒
2020/9/23
2020/9/23
12
•体外实验：作为病毒增殖指标（细
胞病变 cytopathic effect,CPE)
正常细胞
感染病毒后细胞病变（CPE）
如发生在体内，后果？
2.稳定状态感染： steady state infection 有包膜病毒感染 病毒以出芽方式释放 病毒在细胞内增殖 细胞仍分裂繁殖。代传播给子代的方式。来自胎盘、产道乳汁
2020/9/23
6
垂直传播方式及常见微生物性疾病
类型
途径
微生物性疾病
产前
围产期 产后 生殖细胞
胎盘
风疹、巨细胞病毒、梅
毒螺旋体、弓形体、淋
病奈瑟菌
已感染的产道
衣原体
哺乳
直接接触巨细胞病毒、乙
型肝炎病毒
人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒
2020/9/23
7
二、 病毒的致病机制
– 某些病毒感染后可潜伏于细胞内，与机体处于 平衡状态，无临床症状。但在一定条件下，病 毒被激活，出现临床症状并排出病毒。（疱疹 病毒）
潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹
2020/9/23
26
潜伏性病毒感染：带状疱疹
2020/9/23
27
持续性病毒感染
• 慢发病毒感染（ slow virus infection ） • 为一种慢性发展并进行性加重的病毒感染。病
delayed complication after acute viral infection
持续性病毒感染
• 慢性感染 (chronic infection )
– 急性感染后病毒未完全消除，病毒持续性存在 于体内并排出，可有/无临床症状并反复发作。 （慢性肝炎）
• 潜伏感染（ latent infection ）
10
溶细胞型释放
2020/9/23
细胞裂 解破坏！
病毒释放、细胞裂解
11
杀细胞效应在体外实验中通过细胞的病理改变 （CPE）来反映
• 细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）：
病毒大量复制过程中可损伤细胞核、 细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解 死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接 种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细 胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。
狂犬病毒包涵体---内基小体
巨细胞病毒包涵体
4. 细胞凋亡（apoptosis)：
基因控制的程序性死亡，是正常的生物 学现象。病毒感染可启动细胞凋亡基因，导 致细胞凋亡。如HIV感染导致免疫细胞凋亡， 引起免疫细胞破坏，出现病理损伤。
5.基因整合与细胞转化
某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可 将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细 胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制， 细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。
根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间 ：
急性病毒感染 和持续性病毒感染
急性病毒感染（病原消灭型感染）
持续性病毒感染
潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症
（三）持续性病毒感染
• 类型
• 1、慢性感染 chronic infection • 2、潜伏感染 latent infection • 3、慢发病毒感染 slow virus infection • 4、急性病毒感染的迟发并发症
稳定型释放—出芽
有包膜病毒释放方式
不破坏细胞，但可使细胞表面 出现病毒抗原---靶细胞
细胞无明显病变，但有重要病理意义
细胞融合
形成 多核巨细胞
诊断意义
细胞膜上出现新抗原
感染细胞易受 免疫系统攻击
靶细胞
3、细胞内形成包涵体
包涵体（inclusion body）病毒感染的细胞浆 内/核内，出现的光镜下可见的圆形或椭圆形 斑块，可作为病毒感染的依据。
毒感染后潜伏期较长，可达数月、数年或数十 年。一旦发病，呈进行性加重，最终死亡。
• （HIV感染导致AIDS、库鲁病、克-雅病等）
2020/9/23
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持续性病毒感染
• 急性病毒感染的迟发并发症（delayed
complication after acute viral infection） 急性感染后，病毒潜伏于机体内，待
基因整合或其他机制引起的细胞转化与 肿瘤形成密切相关。
2020/9/23
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（二）病毒感染的免疫病理作用
免疫损伤在病毒性疾病中起重要作用
1.抗体介导的免疫病理作用
Ⅱ型 (细胞溶解型）超敏反应 Ⅲ型（免疫复合物型）超敏反应
2.细胞介导的免疫病理作用
Ⅳ型（迟发型）超敏反应
3.细胞因子的病理作用
过量细胞因子释放可致严重病理反应