慢乙肝患者教育优秀课件
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➢ HBV DNA<2x108 IU/ml; ➢ 高ALT水平； ➢ 基因型为A或B型； ➢ 基线低HBsAg水平； ➢ 肝组织炎症坏死G2以上；
• 在有抗病毒指征的患者中，相对年轻的患者(包括青少年患者)、希望 近年内生育的患者、期望短期完成治疗的患者、初次接受抗病毒治疗 的患者，可优先考虑Peg IFN-α治疗。
HBsAg(表面抗原)：该抗原阳性说明机体已感染 乙肝病毒，肝脏与血液中存在乙肝病毒
HBcAg(核心抗原)：血液中一般检测不出
HBeAg (e抗原)：该抗原阳性说明机体内有大 量乙肝病毒复制
HBV DNA：HBV DNA含量越高，机体内病 毒数越多，病毒复制越活跃，传染性也越强
感染HBV之后……
有相当部分的患者转为慢性乙肝
(拷贝/ml)
≥104
ALT
( XULN)
≥2
需要抗病毒治疗
≥104 ＜ 104
＜2 －
应结合肝组织学检查决 定是否抗病毒治疗
应监测病情,如HBV DNA 持续阳性,且ALT异常,也 应考虑抗病毒治疗
如果你是肝硬化患者
• 代偿期乙型肝炎肝硬化患者 HBeAg(+)：HBV DNA≥105 拷贝/ml，ALT正常或升高
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）
15
抗病毒治疗的方案有哪些?
目前常用的抗病毒药物
• 干扰素
– 普通干扰素 – 聚乙二醇干扰素
• 核苷(酸)类似物
– 拉米夫定 – 阿德福韦酯 – 恩替卡韦 等
干扰素治疗有哪些优点和缺点？
干扰素是通过调节机体免疫力达到治疗目的
优点： ➢ 有限疗程、持久应答 ➢ 血清学转换率高、获得临床治愈的概率较高 缺点： ➢ 为注射制剂，Fra Baidu bibliotek用不方便 ➢ 降病毒能力慢 ➢ 副作用较大 ➢ 禁忌症较多 ➢ 耐受率低
EASL Clinical Practice GuidelinesJournal of Hepatology 50 (2009) 227–242 2015年中国乙肝防治指南
您知道吗?
全球，3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有 100万人死于HBV感染所
致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌
“保肝” “降酶” 的作用到底有多大？
各种“保肝”、“降酶” 治疗措施，仅起到恢复肝 功能的作用，但不能抑制乙肝病毒的复制 治“标”不治“本”
❖慢性乙肝是乙肝病毒（HBV）感染引起 的， 感染后HBV会在体内不断进行复制， 导致疾病发生。
什么时候开始抗病毒治疗?
如果你的HBeAg呈阳性
HBV DNA
(拷贝/ml)
≥105
ALT
(×ULN)
≥ 2 需要抗病毒治疗
≥105 ＜ 105
＜2 －
应结合肝组织学检查决 定是否抗病毒治疗
应监测病情,如HBV DNA 持续阳性,且ALT异常,也 应考虑抗病毒治疗
如果你的HBeAg呈阴性
HBV DNA
慢乙肝患者教育优秀课件
为什么要抗病毒治疗?
我国乙肝流行率逐年下降， 但慢乙肝患者基数高，疾病危害大
• 新指南指出：2014年全国1~29岁人群乙型肝炎血清流 行病学调查结果显示中国乙肝病毒感染率有所下降
• 但我国慢性HBV感染者仍约9300万人，其中慢性乙型 肝炎患者约2000万例。1
亚洲HCC患者中60%-80%有CHB感染血清阳性 标志物，且血清HBsAg阳性患者HCC发病风险 增加10-30倍2
9
慢乙肝更高的治疗终点降低肝癌的发生率
HBeAg阳性患者， 停药后获得持久的 HBsAg消失，可 伴或不伴HBsAg 血清学转换。
HBeAg阳性患者 停药后获得持续的病 毒学应答，ALT复常 ，并伴有HBeAg血 清学转换。
如无法获得停药后 持续应答，抗病毒 治疗期间长期维持 病毒学应答 (HBV DNA检测不到)。
3
乙肝病毒(HBV)：引起慢乙肝的罪魁祸首
• 一个完整的乙肝病毒颗粒，直径只有42纳米， 大约是一个普通鸡蛋的百万分之一
• HBV虽然很小，但持续存在于体内会造成肝脏 的严重损伤，如肝脏纤维化、肝硬化、肝癌等
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV） 侵袭肝脏而引起的一种传染性疾病。
HBV的结构与病情的关系
6个月
急性乙肝
HBV被清除 产生保护性抗体 机体知道如何保护我们不再感染HBV
6个月
慢乙肝
如果6个月后仍然没有清除HBV，就成为慢乙肝
乙肝病毒只对肝脏“情有独衷” 意味着：HBV一直停留在肝脏和血液中
成为慢乙肝之后……
HBV悄悄地、不断地攻击肝细胞
肝细胞“结痂”(纤维组织形成)
肝硬化
肝衰竭，肝细胞停止工作 肝癌
0.02%
0.06%
0.1%
HCC发生率
《慢性乙型肝炎防治指南》2015. van Zonneveld et al.Hepatology 2004. EASL guideline J Hepatol. 2009.Chen CJ et al. JAMA 2006;295(1):65-73.Occup a tional Medicin e 2011;61:531–540.
HBeAg(-)：HBV DNA≥104 拷贝/ml，ALT正常或升高 • 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
HBV DNA阳性，ALT正常或升高
上述情况，需要治疗
BGT优选治疗 新版指南提示PEG-IFN治疗的优势人群
• 具有以下因素的HBeAg阳性慢乙肝患者接受PegIFN-α治疗HBeAg血 清学转换率更高：
2015国际指南相继更新— 持久的HBsAg清除，达到临床治愈
1.http://www.who.int/about/licensing/copyright_form/en/index.html 2.S.K.Sarin,et al.Hepatol Int. 2015 Nov 13. 3. Norah A.Terrault,et al.Hepatology.2015 Nov 13.
亚洲导致HCC的原因
1.《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 2. Goh GB, Chang PE,Tan CK. Changing epidemiology of hepatocellular carcinoma in Asia. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2015 Dec;29(6):919-28.
• 在有抗病毒指征的患者中，相对年轻的患者(包括青少年患者)、希望 近年内生育的患者、期望短期完成治疗的患者、初次接受抗病毒治疗 的患者，可优先考虑Peg IFN-α治疗。
HBsAg(表面抗原)：该抗原阳性说明机体已感染 乙肝病毒，肝脏与血液中存在乙肝病毒
HBcAg(核心抗原)：血液中一般检测不出
HBeAg (e抗原)：该抗原阳性说明机体内有大 量乙肝病毒复制
HBV DNA：HBV DNA含量越高，机体内病 毒数越多，病毒复制越活跃，传染性也越强
感染HBV之后……
有相当部分的患者转为慢性乙肝
(拷贝/ml)
≥104
ALT
( XULN)
≥2
需要抗病毒治疗
≥104 ＜ 104
＜2 －
应结合肝组织学检查决 定是否抗病毒治疗
应监测病情,如HBV DNA 持续阳性,且ALT异常,也 应考虑抗病毒治疗
如果你是肝硬化患者
• 代偿期乙型肝炎肝硬化患者 HBeAg(+)：HBV DNA≥105 拷贝/ml，ALT正常或升高
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）
15
抗病毒治疗的方案有哪些?
目前常用的抗病毒药物
• 干扰素
– 普通干扰素 – 聚乙二醇干扰素
• 核苷(酸)类似物
– 拉米夫定 – 阿德福韦酯 – 恩替卡韦 等
干扰素治疗有哪些优点和缺点？
干扰素是通过调节机体免疫力达到治疗目的
优点： ➢ 有限疗程、持久应答 ➢ 血清学转换率高、获得临床治愈的概率较高 缺点： ➢ 为注射制剂，Fra Baidu bibliotek用不方便 ➢ 降病毒能力慢 ➢ 副作用较大 ➢ 禁忌症较多 ➢ 耐受率低
EASL Clinical Practice GuidelinesJournal of Hepatology 50 (2009) 227–242 2015年中国乙肝防治指南
您知道吗?
全球，3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有 100万人死于HBV感染所
致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌
“保肝” “降酶” 的作用到底有多大？
各种“保肝”、“降酶” 治疗措施，仅起到恢复肝 功能的作用，但不能抑制乙肝病毒的复制 治“标”不治“本”
❖慢性乙肝是乙肝病毒（HBV）感染引起 的， 感染后HBV会在体内不断进行复制， 导致疾病发生。
什么时候开始抗病毒治疗?
如果你的HBeAg呈阳性
HBV DNA
(拷贝/ml)
≥105
ALT
(×ULN)
≥ 2 需要抗病毒治疗
≥105 ＜ 105
＜2 －
应结合肝组织学检查决 定是否抗病毒治疗
应监测病情,如HBV DNA 持续阳性,且ALT异常,也 应考虑抗病毒治疗
如果你的HBeAg呈阴性
HBV DNA
慢乙肝患者教育优秀课件
为什么要抗病毒治疗?
我国乙肝流行率逐年下降， 但慢乙肝患者基数高，疾病危害大
• 新指南指出：2014年全国1~29岁人群乙型肝炎血清流 行病学调查结果显示中国乙肝病毒感染率有所下降
• 但我国慢性HBV感染者仍约9300万人，其中慢性乙型 肝炎患者约2000万例。1
亚洲HCC患者中60%-80%有CHB感染血清阳性 标志物，且血清HBsAg阳性患者HCC发病风险 增加10-30倍2
9
慢乙肝更高的治疗终点降低肝癌的发生率
HBeAg阳性患者， 停药后获得持久的 HBsAg消失，可 伴或不伴HBsAg 血清学转换。
HBeAg阳性患者 停药后获得持续的病 毒学应答，ALT复常 ，并伴有HBeAg血 清学转换。
如无法获得停药后 持续应答，抗病毒 治疗期间长期维持 病毒学应答 (HBV DNA检测不到)。
3
乙肝病毒(HBV)：引起慢乙肝的罪魁祸首
• 一个完整的乙肝病毒颗粒，直径只有42纳米， 大约是一个普通鸡蛋的百万分之一
• HBV虽然很小，但持续存在于体内会造成肝脏 的严重损伤，如肝脏纤维化、肝硬化、肝癌等
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV） 侵袭肝脏而引起的一种传染性疾病。
HBV的结构与病情的关系
6个月
急性乙肝
HBV被清除 产生保护性抗体 机体知道如何保护我们不再感染HBV
6个月
慢乙肝
如果6个月后仍然没有清除HBV，就成为慢乙肝
乙肝病毒只对肝脏“情有独衷” 意味着：HBV一直停留在肝脏和血液中
成为慢乙肝之后……
HBV悄悄地、不断地攻击肝细胞
肝细胞“结痂”(纤维组织形成)
肝硬化
肝衰竭，肝细胞停止工作 肝癌
0.02%
0.06%
0.1%
HCC发生率
《慢性乙型肝炎防治指南》2015. van Zonneveld et al.Hepatology 2004. EASL guideline J Hepatol. 2009.Chen CJ et al. JAMA 2006;295(1):65-73.Occup a tional Medicin e 2011;61:531–540.
HBeAg(-)：HBV DNA≥104 拷贝/ml，ALT正常或升高 • 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
HBV DNA阳性，ALT正常或升高
上述情况，需要治疗
BGT优选治疗 新版指南提示PEG-IFN治疗的优势人群
• 具有以下因素的HBeAg阳性慢乙肝患者接受PegIFN-α治疗HBeAg血 清学转换率更高：
2015国际指南相继更新— 持久的HBsAg清除，达到临床治愈
1.http://www.who.int/about/licensing/copyright_form/en/index.html 2.S.K.Sarin,et al.Hepatol Int. 2015 Nov 13. 3. Norah A.Terrault,et al.Hepatology.2015 Nov 13.
亚洲导致HCC的原因
1.《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 2. Goh GB, Chang PE,Tan CK. Changing epidemiology of hepatocellular carcinoma in Asia. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2015 Dec;29(6):919-28.