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❖病变较重者,可出现痴呆.语言障碍. 肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽 困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障 碍等,这些表现经数月之后多能恢 复正常
❖少数病例病变不能完全恢复而留下
后遗症
.
37
第十四章 神经系统疾病
.
1
流行性脑脊髓膜炎
.
2
流行性脑脊髓膜炎
❖概念:是由脑膜炎双球菌引起的脑 脊髓膜的急性化脓性炎
❖多为散发,冬春季可引起流行—流 行性脑膜炎
❖多见儿童、青少年
❖临床表现:发热、头痛、呕吐、皮
肤淤点、脑膜刺激症状等
.
3
一.病因和发病机理
❖脑膜炎双球菌的致病性
荚膜:能抵抗白细胞的吞噬
❖ ▲多见于儿童,起病急,病情凶险
❖ ▲周围循环衰竭,休克和皮肤大片紫癜,两 侧肾上腺出血,肾上腺皮质功能衰竭
❖ ▲大量内毒素释放→→DIC,短期内可因严重
败血症而死亡
.
16
❖ ▲脑部病变轻微
【暴发性脑膜脑炎】
❖ 脑膜炎波及软脑膜下的脑组织, 主要是因内毒素的作用→脑微循环障碍、 血管通透性↑→脑组织淤血和大量浆液 渗出→脑水肿、颅内压↑↑
❖❖〖1.颈颅项内强直压〗升炎症高累及脊髓神经根周围的蛛网膜
及(软由脑于膜脑,膜使血神管经充根血肿、大蛛,网肿膜大下的腔脊渗神经出根物在堆通积过、 椎头脑间痛脊孔、液处喷吸受射收压性受。呕阻当吐、颈、脑部小水或儿肿背前)部囟肌饱肉满运动时产生疼
痛❖❖〖2,.角因脑弓而膜反颈张部刺〗肌激腰肉背发症部生状肌保肉护保性护痉性挛痉而挛呈,僵常硬发状生态在。
作用
内毒素:引起小血管出血.
坏死,致使皮肤,粘膜出现
淤点淤斑
.
4

流脑和乙脑的诊断鉴别诊断与治疗

流脑和乙脑的诊断鉴别诊断与治疗
恢复期 -体温在2~5天渐至正常。 -精神神经症状逐日好转,一般于2周左右恢复,部分病 人在1~3个月才可恢复。个别重病人可有神志障碍, 多汗,吞咽困难,四肢瘫痪等症状,且持续时间很长。
后遗症期 -恢复期症状在6个月内仍未恢复,称为后遗症。 -发生率约5~20%。 -以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
-脑脊液:压力增高,外观清亮,白细胞增高,多在 (50~500)×106/L,早期以多核细胞增高为主,后 期以单核细胞增高为主,蛋白轻度增高,糖与氯化 物正常。
诊断标准(确定诊断病例)
疑似或临床诊断基础上,具以下之一者 -血清学检查 一个月内未接种乙脑疫苗者,血或脑脊液中抗乙脑 病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗 体滴度比急性期有4倍以上升高者。 或急性期抗乙脑病毒IgG抗体阴性,恢复期阳性。 -病原学检查 早期感染者脑脊液或血清中分离出乙脑病毒。 或检测出乙脑病毒的特异性核酸。
诊断标准(临床诊断病例)
符合疑似病例诊断标准。 皮肤、粘膜出现瘀点或瘀斑。
诊断标准(确定诊断病例)
疑似病例或临床诊断病例+以下任何一项者
-病原学
瘀点(斑)组织液、脑脊液涂片检测,可在中性粒细胞内 见到革兰阴性肾形双球菌。
脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性。 脑脊液、血液脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断检测阳性。
临床表现
极期
-抽搐:出现于疾病早期,是乙脑严重症状之一, 多见于小儿重症病人(50~70%),与高热同 存。
-呼吸衰竭:是乙脑最严重的症状。主要为中枢 性呼吸衰竭,有时可因呼吸道痰阻、呼吸肌麻 痹等导致外周性呼吸衰竭。
-其它:循环衰竭(多见于老年病人),应激性 溃疡(多见于重症病人)。
临床表现

乙脑和流脑

乙脑和流脑
乙脑和流脑
天津医科大学总医院 张楠
神经内科
乙脑

流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B) 是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病 变的急性传染病。
Distribution of Japanese Encephalitis in Asia, 1970-1998
Tsai TR, Chang GW, Yu YX. Japanese encephalitis vaccines. In Plotkin SA and Orenstein WA, eds., Vaccines - 3rd edition, WB Saunders, Inc., Philadelphia, PA, 1999;672-710.
病例报告

各类医务人员均为责任报告人。 发现监测病例时,城市必须在6小时以内,农 村必须在12小时以内进行报告。医疗机构还应 负责病例出院、转诊、确诊、排除或死亡等转 归情况的报告,辖区卫生防病站负责病例转归 情况的核实,并及时24小时内报告市CDC。
突发报告


乙脑:如发现在1周内,同一乡镇、街道等发生5例及 以上乙脑病例,或者死亡1例及以上时,应按《国家 突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试 行)》的要求报告。 流脑:各级医疗机构和卫生防病站发现在同一学校、 幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位3天 内发生3例及以上流脑病例,或者有2例及以上死亡时, 应同时按《国家发生突发公共卫生事件相关信息报告 管理工作规范(试行)》的要求报告。
鉴别诊断


其他化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 流行性乙型脑炎 其它
治疗
一般治疗:早期诊断、就地隔离治疗 病原治疗:尽早足量应用敏感并能透过BBB的抗菌药 物。 青霉素G 成人每日20万U/kg SD 成人每日6~8g,分4~6次口服 氯霉素 头孢菌素 头孢曲松 常规治疗48-72小时症状改善 对症治疗:退热、降颅压

流脑与乙脑

流脑与乙脑
恢复期:不同程度后遗症多见,如失语、瘫痪、痴呆、癫痫等
脑膜炎症为主
前驱期:上感症状
败血症期:高热、全身中毒症状(皮肤黏膜瘀点瘀斑,严重时可有感染性休克和DIC)
脑膜脑炎期:颅内压增高(剧烈头痛、呕吐)、脑膜刺激征明显(颈项强直、角弓反张、kernig征阳性)
恢复期:后遗症较少见,大多痊愈
实验检查
1.血象:WBC升高,以N为主
2.脑脊液:微浊、压力↑、WBC↑,由N→L,蛋白↑,糖及氯化物正常,细菌学检查(—)
1.血象:WBC升高,以N为主
2.脑脊液:米汤样浑浊、压力↑↑、WBC↑↑,N为主,蛋白↑↑,糖及氯化物降低,细菌学检查(+)
治疗
1.抗病毒治疗:利巴韦林、干扰素
2.对症治疗:高热:物理、药物降温;抽搐:脱水、镇静解痉;呼吸衰竭:氧疗、脱水、吸痰、呼吸兴奋药;循环衰竭:扩容、升压、强心、利尿
1.抗菌药物治疗:青霉素、第三代头孢、氯霉素
2.对症治疗:高热:物理、药物降温;颅内高压:脱水、利尿;休克:联合抗菌、扩容、应用血管活性药;DIC:抗凝、扩容;毒血症:肾上腺皮质激素。流脑)
病原学
乙型脑炎病毒
脑膜炎奈瑟菌
流行病学
1.传染源
2.传播途径
3.易感者
4.流行特征
人和动物(猪)
蚊媒
10岁以下儿童
夏秋季、亚洲多见
人是唯一传染源
呼吸道传播:咳嗽、飞沫
婴幼儿
冬春季、全球散发
临床表现
脑实质炎症为主
初期:类上感,病毒血症
极期:高热、中枢神经系统功能障碍(意识障碍、抽搐、中枢性呼衰、病理征阳性,可有脑膜刺激征)

病理学流脑和乙脑.ppt

病理学流脑和乙脑.ppt

一、病因、病机: 病原体:嗜神经性乙型脑炎病毒。 传染源:病人及中间宿主(家畜、
家禽)。 传播媒介:蚊子
病机:
叮咬
带病毒蚊子
人体(病毒血症)
血脑屏障
病毒量、毒力、机体抵抗力
隐性感染或发病
二、病变: 部位:
大脑皮质、基底核、视丘最 重,小脑、延髓及脑桥次之,脊 髓病变最轻。
大体: 软脑膜充血、水肿(脑回变宽,
脑脊液
压力高,混浊,细胞数多 (中性粒为主) ,细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显, 可有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊,细胞数轻度增 多(淋巴细胞为主)
结局
死亡率低
死亡率较高,有后遗症
小结
一、化脓性脑膜炎:
脑脊髓膜的化脓性炎。
二、流行性乙型脑炎:
脑神经细胞的变质性炎。
思考题
一、名词解释: 1.神经细胞卫星现象 2.淋巴细胞套 3.筛状软化灶 4.噬神经细胞现象
二、乙脑和流脑的区别
三、临床病பைடு நூலகம்联系: 1.脑膜刺激征:
颈项强直、角弓反张、屈髋伸 膝征(+)。
2.颅内高压: 剧烈头痛、呕吐,小儿前囟饱
满,昏迷,抽搐等。
3.脑脊液: 压力↑,混浊或脓性、细胞
数↑(中性粒细胞及脓细胞),蛋 白↑,糖及氯化物↓,菌培养(+)。 4.败血症:
皮肤、粘膜瘀点、瘀斑,血 培养(+),全身中毒症状。
神经系统疾病
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎
第一节 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(suppurative meningitis)是由脑膜炎双球菌引起 的脑脊髓膜的急性化脓性炎,冬春 季好发,多见于儿童。

病理学-流脑和乙脑

病理学-流脑和乙脑

健康教育和宣传
加强流脑和乙脑的宣传教育,提高公众对疾 病的认知和预防意识。
环境卫生改善
加强环境卫生管理,改善居住和工作环境的 卫生条件。
疫情监测和报告
建立健全疫情监测和报告系统,及时发现并 控制疫情。
疫苗接种
疫苗种类
目前市场上主要有单价流脑 疫苗、A群流脑多糖疫苗、 A+C群流脑多糖疫苗、A+C 群流脑结合疫苗等。
流脑
主要通过飞沫传播,多发于冬春季, 人群普遍易感,儿童发病率较高。
乙脑
主要通过蚊虫叮咬传播,多发于夏秋 季,人群普遍易感,但感染后可获得 持久免疫力。
临床表现
流脑
起病急,高热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥等,皮肤出现瘀点、瘀斑,严重 者可出现休克、昏迷等症状。
乙脑
起病急,高热、头痛、呕吐、意识障碍等,部分患者可出现惊厥、瘫痪等症状, 严重者可因呼吸衰竭而死亡。
02
流脑病理学
发病机制
病原菌通过飞沫传播进入上呼 吸道,在局部增殖后突破黏膜 屏障,进入血循环,引起菌血 症或败血症。
病原菌释放毒素,引起全身感 染中毒症状,如高热、头痛、 呕吐等。
病原菌和毒素侵犯脑膜,引起 脑膜和脑实质广泛病变,导致 脑水肿、颅内压升高或脑疝。
病理变化
脑膜与脑实质小血管扩张、充血、 出血及血栓形成,血管内皮细胞 损害,脑水肿、颅内压升高或进
接种对象
主要针对6个月至6岁儿童, 以及高危人群如医务人员、 老人、儿童保育员等进行接 种。
接种程序
根据不同疫苗种类和接种对 象,制定相应的接种程序, 通常包括基础免疫和加强免 疫。
注意事项
在接种前应了解疫苗的禁忌 症和注意事项,确保接种安 全有效。

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎
原因:高热、脑实质炎症、脑水肿等。
临床表现(3)
(四)呼吸衰竭 重症病人多见,为乙脑主要死因。 分中枢性呼衰(多数),周围性呼 衰或混合型。
1.中枢性呼衰 原因:延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰 原因:呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学(第9版)
临床表现
极期 (4~10天) ➢ 高热 体温高达40℃, 7~10天或达3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;早的1~2天,多在3~8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理 重点把三关 高热 抽搐 呼吸衰竭
(一)高热 室温 300C以下
体温(肛温380C±)物理降温为主
药物降温为辅
(二)惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
(1)治疗脑水肿 (2)保持呼吸道通畅
(3)降温
(4)治疗脑实质炎症用镇静剂
治 疗 (2)
(三)呼吸衰竭 针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐 呈局部或全身抽搐,多伴意识障碍,持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭 中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均,如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢,呼吸减弱,但呼吸节律整
齐。
临床表现(4)
(五)其它神经系统症状和体征 病理反射 脑膜刺激征 颅内压增高 瘫
痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概 述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊 断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防

乙脑预防和控制课件

乙脑预防和控制课件

流行病学监测
• 病例报告 • 病例调查 • 主动监测和主动搜索
流行病学监测-病例报告
✓ 传染病法定责任报告单位和责任疫情报告 人
➢ 《传染病防治法》 ➢ 《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信
息报告管理办法》 ➢ 《国家突发公共卫生事件相关信息报告管
理工作规范(试行)》等规定
流行病学监测-病例报告
症状为特征, • 病死率5%~35% 致残率(30%左右 )
威胁人群特别是儿童健康
乙脑概述
• 传染源 主要是猪 • 传播途径 蚊叮人吸血 • 人群易感性 普遍易感,2~6岁的儿童发病率
最高 • 流行特征 夏秋季为发病高峰季节 • 流行地区分布与蚊虫分布密切相关
乙脑主要流行区域
日本、朝鲜、韩国、中国、越南、泰 国、印度、印尼、马来西亚、菲律宾、 缅甸等国家流行
乙脑流行情况
• 安徽省1962~1972年发病呈上升趋势, 1972年以后发病逐渐下降
• 进入20世纪八十年代,随着乙脑疫苗接种 广泛开展,疫情虽有下降,但1983~1985 年安徽省乙脑发病率仍处于全国前2位
• 近年来芜湖市处于乙脑低发时期
• 疾病概述 • 工作要求 • 工作进展 • 工作重点
脑脊液--发病1周内采集1~2ml 第1份血标本--发病1周内采集 第2份血标本--发病3~4周后采集
实验室监测-疾控机构标本检测
• 病例标本检测 • 健康人群免疫水平监测
实验室监测-疾控机构标本检测
县级疾控机构
到医疗机构收集脑脊液、血清标本(24h内)
市级疾控机构 乙脑IgM、IgG检测
乙脑流行情况
• 近年病例主要集中在我国西南地区 • 2006-2011年全国乙脑呈低发状态 • 乙脑发病主要集中于夏秋季节 • 绝大数乙脑病例呈散发 • 低年龄组人群乙脑发病率较高 • 乙脑流行季节,各年龄均有发病 • 乙脑主要发生在儿童、学生和农民

病理学-流脑和乙脑

病理学-流脑和乙脑

传染性
季节性
两种疾病都具有传染性,主要通过呼吸道 或接触传播。
流脑和乙脑的发病季节多在夏秋季,与蚊 虫活动有关。
流行病学特征
01
02
03
易感人群
人群普遍易感,但儿童、 青少年和老年人发病率较 高。
地区分布
流脑和乙脑的发病地区主 要集中在亚洲、非洲和拉 丁美洲等热带和亚热带地 区。
预防措施
接种疫苗是预防流脑和乙 脑的主要措施之一。
临床表现
流脑症状
起病急骤,高热、头痛、呕吐、烦躁 不安、惊厥等,严重者可出现昏迷、 休克等症状。
乙脑症状
起病急骤,高热、头痛、呕吐、嗜睡 等,严重者可出现昏迷、惊厥等症状 。部分患者可出现神经系统后遗症, 如瘫痪、智力障碍等。
02
流脑病理学
病因与发病机制
病因
脑膜炎奈瑟氏菌是流行性脑脊髓 膜炎的病原菌,属奈瑟氏菌属, 革兰氏阴性球菌。
炎症反应
感染后,细菌在鼻咽部繁 殖,引起局部炎症反应, 导致发热、头痛、恶心呕 吐等症状。
颅内压升高
由于脑膜和脑实质的炎症 反应,导致颅内压升高, 出现剧烈头痛、喷射状呕 吐、颈项强直等症状。
休克
部分患者因感染后引起内 源性中毒性休克,导致血 压下降、面色苍白、四肢 厥冷等症状。
03
乙脑病理学
病因与发病机制
神经元功能障碍
炎症反应
乙脑病毒感染后,机体产生炎症反应, 可导致发热、白细胞计数增高等症状。
乙脑病毒感染后,神经元功能障碍, 可引起意识障碍、抽搐和瘫痪等症状。
04
流脑和乙脑的诊断与治疗
诊断方法
临床表现
观察患者是否出现发热、头痛、 恶心、呕吐等症状,以及是否存 在脑膜刺激征等神经系统表现。

流行性脑脊髓膜炎和乙型脑炎防控监测及报告分析 ppt课件

流行性脑脊髓膜炎和乙型脑炎防控监测及报告分析  ppt课件

(Weekly Epidemiological Record. No.40, 2002, pp. 331-339) WHO position paper
疾病负担

幸存者有11-19%遗留后遗症,病死率约5~15%。 婴儿发病水平最高。 引起的侵袭性疾病有脑膜炎、菌血症和肺炎。

各国间发病和血清群分布差异大,且不断变化。
流脑
概述 监测方案
全国流脑发病数据分析
我省流脑发病数据分析
乙脑
监测方案 全国乙脑发病数据分析
•存在问题及建议
监测方案—定义
▲疑似病例:
流 脑
发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征;白细胞总数、中性粒细胞计数明显增 加;或脑脊液外观呈浑浊米汤样或脓样,白细胞数明显增高,并以多核细胞 增高为主,糖及氯化物明显减少,蛋白含量升高;颅内压力增高。
病原—脑膜炎奈瑟菌
主要有A、B、C、X、Y、Z、 W135等12个血清群 A,B,C,Y,W135可引起爆发, A 群最常见 病例 90% 为 A 、 B 、 C , Y 和 W135部分地区增加 欧洲和拉丁美洲,B、C群是
致病的主要血清群
亚洲和非洲 A群是致病的主 要血清群
疾病基本特征

经呼吸道飞沫传播,携带者为主要传染源。
流行性脑脊髓膜炎和乙型脑炎防控监 测及报告分析
流脑
概述 监测方案
全国流脑发病数据分析
我省流脑发病数据分析
乙脑
监测方案 全国乙脑发病数据分析
•存在问题及建议
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎 ( 简称流脑),是由脑膜炎奈瑟菌( neisseria meningitidis)感染引起的的以脑脊髓膜炎和菌血症为主的呼吸道传 染病,严格意义上应称其为脑膜炎球菌病(meningococcal disease)。

乙脑和流脑ppt课件

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3
病原学
乙脑病毒 虫媒病毒——黄病毒科 单股正链RNA 对温度、乙醚和酸等常用消毒剂敏感 抗原性稳定
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4
流行病学
传染源:人和许多动物(猪) 传播途径:蚊虫(三带喙库蚊) 易感人群:人普遍易感 流行特征:季节性(7、8、9月)、地域性
(东南亚)、年龄(10岁以下儿童) 高度散发性
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36
标本采集(乙脑)
(1)标本采集1 医疗机构发现乙脑病例或疑似病例时,按《流行性乙型脑炎病例
标本采集指南》要采集、保存病人脑脊液、血液标本。 脑脊液:发病1周内采集1-2ml脑脊液,进行病毒培养分离、抗体
检测和核酸检测。 血液:发病1周内采集第1份血液标本2-4ml,发病3-4周后采集第2
多无 常有
极重型 〉41
深昏迷 持续
明显
迅速出 2~3天 多有

死亡
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9
实验室检查
血常规 WBC 10~20×109/L,中性粒为主 CSF 病毒性脑炎之表现。无色清亮,压力增
高,WBC 50~500×106/L,Pro轻增高,Glu 和Cl正常 血清学检查:特异性IgM抗体、补体结合试验、 血凝抑制试验。 病原学检查:病毒分离和RT-PCR
图2 1995-2006年全国及天津市乙脑发病情况
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31
流脑疫情
发病率(1/10万)
0.6
天津
全国
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 年份

医药卫生1202乙脑监测与控制课件

医药卫生1202乙脑监测与控制课件

培 厕所等三带喙库蚊等孳生地进行药物灭蚊。室内采取灭蚊
训 讲
防蚊措施。特别要注意对儿童的保护。
义 4.开展应急接种
根据流行特征和人群免疫状况,按程序开展应急接种。
大 病率持续保持较低水平。


规 划
▪ 仍然存在一些高发的省份,主要集中在西南地区
县 级 培
• 近五年病例数较高的省份主要分布中西部,依次为贵州、 四川、河南、重庆、云南、陕西,6个省近5年发病率一

直持续在较高水平,平均年发病率>l/10万,每年报告
讲 义
病例数占全国病例总数50%以上。
流行情况-3
大 免
的发病率有所上升。
疫 规
2、临床特点 临床出现脑炎症状:发热、头痛、
划 呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭,

级 脑膜刺激征阳性,可引出病理反射。

训 3 、实验室资料


流行情况-1

南 省
▪ 使用疫苗前乙脑发病一直处于较高水平。

• 20世纪50年代、60年代和70年代曾先后发生3次暴发流行

▪ 进行流行病学调查,核实、确定疫情波及范围

▪ 向同级卫生行政部门和上级CDC报告

▪ 实施相关控制措施

▪ 调查处理报告并逐级上报(疫情处理完毕后3天内)
▪ 上级CDC派人指导或参与处理疫情
预防控制措施—监测3


▪主动监测
省 扩
• 乙脑流行地区

• 蚊虫叮咬季节

• 结合AFP病例监测


预防控制措施—监测5


省 ▪实验室监测(其它标本)

《乙脑监测与控制》课件

《乙脑监测与控制》课件
行病学调查等环节。
培训人员
对参与监测工作的人员进行培 训,提高监测质量。
数据收集与分析
收集监测数据,进行数据分析 ,了解疫情状况和传播规律。
报告与反馈
将监测结果及时报告给相关部 门,并根据结果调整防控策略

03
乙脑控制
控制的方法和手段
预防接种
通过接种乙脑疫苗,提高人群免疫力,降低 感染风险。
病例隔离和治疗
对确诊病例进行隔离和治疗,防止疾病扩散 。
防蚊灭蚊
减少蚊虫密度,消除蚊虫滋生地,降低传播 媒介。
健康教育
普及乙脑防治知识,提高公众防控意识。
控制的效果和评价
疫苗接种覆盖率
评估疫苗接种覆盖率,了解防控工作 实施情况。
病例发病率和死亡率
监测病例发病率和死亡率变化趋势, 评估防控效果。
蚊虫密度和种群监测
健康教育效果不明显
针对健康教育效果不明显的问题,应 创新宣传方式和方法,提高宣传效果 和质量。
05
乙脑案例分析
案例一:某地区乙脑爆发的原因和控制措施
总结词
乙脑爆发原因复杂,控制 措施需全面
爆发原因
该地区乙脑爆发的原因主 要包括气候变化、人口流 动、蚊虫密度高等多种因 素。
控制措施
采取了加强监测、及时报 告、灭蚊防蚊、宣传教育 等多项措施,有效控制了 疫情的扩散。
加强地区间防控经验交流和合作,促进防 控工作均衡发展。
04
乙脑预防
预防的方法和手段
疫苗接种
接种乙脑疫苗是预防乙脑的最有效手段,包 括儿童和成人两种疫苗。
防蚊措施
采取有效的防蚊措施,如使用蚊帐、驱蚊液 、电蚊拍等,避免被蚊子叮咬。
控制传播源
及时发现和治疗乙脑患者,隔离和管理传染 源,减少病毒的传播。

医院培训流脑乙脑

医院培训流脑乙脑

⑤ 神经系统症状和体征
病程第10d.浅反射消失,深反射先亢进后消失.
脑膜刺激征:病毒浸袭脑血管内皮C,脉络丛上皮C,蛛
网膜/神经束膜上皮C,产生炎症和变性.但婴幼儿无
前囱隆起.
大小便失禁,尿潴留.
整理课件
18
临 床 表 现(乙脑)
极期
(4-10d):脑实质损害突出 6 循环衰竭 少见
原因:内脏淤血,有效循环血量减少;胃 肠道出/渗血;代谢紊乱,毒素吸收致血 管麻痹;心肌病变;延脑血管舒缩中枢 病变.
发病机制
局部炎症
败血症期
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血 栓形成、血管 周围出血-出血点、 瘀斑
脑膜炎期
小血管痉挛 微循环障碍
内毒素
DIC
休克
多器官功能衰竭
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖
内毒素
ห้องสมุดไป่ตู้
脑血管痉挛、水肿、充血
脑疝形成
乙脑
病毒(蚊虫叮咬)
人体
病毒血症
通过血脑屏障
中枢神经系统
整理课件
4
临 床 表 现(流脑)
膜充血及分泌物增多
▪ 容易误诊
▪ 鼻咽拭子培养阳性
整理课件
6
临 床 表 现(流脑)
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状:寒战、高热、头痛 和呕吐,神志淡漠
▪ 皮疹( 70%) 皮肤黏膜瘀点或瘀 斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
呼衰
-
恢复期症状 -
普通型 <40。 浅昏迷 (±)
±
重型 ≥40。 深 (++)
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图1 湖北省1951-2007年流脑发病数和病死率情况
流行情况(我省)
发病率(/10万) 病死率(%)
0.14
发病率(/10万)
25
0.12
病死率(%)
20
0.1
0.08
15
0.06
10
0.04 5
0.02
0
0
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
年份
病死率为4%~22%,其中2000、2004、2005、2006 年 病死率均超过10%
菌群变迁-流脑病例检测出的Nm菌群分布
1980年前
检测出C群Nm: 16个省
北京、天津、 上海、 江苏、浙江、 安徽、 福建、江西、 山东、 广东、广西、 贵州、
吉林、山东、 2000年以后
湖北 内蒙古
1980-1999年
菌群变迁
构成比(%)
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
病死率(%)
10
8 20
6
4 15
2
0 10
病死率(%)
A+C群批准、接种
25
1 0.9
发病率/10万
450
12
流行情况(全国)
流行情况(我省)
疫苗使用前:我省曾经是流脑高发省份
1959 年、1962~1970 年、1978 年和1985 年出 现过4 次大的流行,平均每8~10 年流行一次
1985 年底开展大规模A 群流脑疫苗接种 后,流行规律被打破,流行高峰被削平, 发病率持续下降。
5
100
发病率/死亡率(/10万)
400
350
300
死亡率/10万
病死率%
0.2 250
0.1
200
150
A群开始接种、广泛接种
发病率/死亡率(1/10万)
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
上升高
疾病概述 流行情况 免疫预防 预防控制
流行情况(全国)
发病率
疫苗使用前,发病率水平较高,多在20/10万左右
➢ 1967年曾达到403/10万,发病超过304万,死亡数超过16万
A群流脑疫苗广泛使用后,发病率大幅度下降,但 病死率仍然维持在较高水平。
➢ 1990年起<1/10万; ➢ 2000年起<0.2/10万,病例数少于3000。
疫苗广泛应用后,发病年龄后移
2005-2007年全省共报告病例89例,其中1岁内
占11.23%,1-4岁占14.61%,5-9岁占12.36%,10-14
岁占17.98%,15-19岁占14.61%,20岁及以上占29.21
%。病人中学生占37%。
病例构成(%)
100% 80% 60% 40% 20% 0% 年份 2005
近年流行特点
流行无明显周期性
流脑的发病一直处于较低水平,已无明显的周期 性。
流行菌群变迁
以前均为A 群, 近年B群和C群Nm引起的流脑病例 有逐渐增多的趋势,并出现由C群所致的流行。
发现C群Nm引起的病例增加到16个省份 近两年,安徽、江西的病例均为C群。 广西、广东、安徽等出现由C群Nm引起的聚集性病 例或暴发。
A群 B群 C群 W135群
1956~2002年
2005~2007年
年份
各省送检流脑病例分离Nm菌株情况
菌群变迁
构成比(%)
100% 80% 60% 40% 20% 0%
C群 B群 A群
2006
年份
2007
我省近两年流脑病例分离Nm菌株情况
近年流行特点
发病年龄后移,职业以中小学生为主
疫苗使用前,6月-2岁婴儿发病率较高
疾病概述
脑膜炎奈瑟氏菌(Nm) 需氧、革兰氏染色阴性,呈肾形或卵圆形,常
成对排列,无芽孢、无鞭毛、有荚膜。 该菌抵抗力很弱,对寒冷、干燥、热力、阳光
、紫外线及一般消毒剂均较敏感。 根据荚膜多糖抗原的不同,可分为A、B、C、
D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等 13个血清群。我国流脑的流行菌株一直以A群 为主,但近年来B、C群引起的病例有增多迹 象。
疾病概述
传染源
病人:敏感抗生素治疗24h后,不具有传染性 病后带菌者 带菌者
➢ 人群带菌率>20%,提示可能发生流行;流行期间人群带 菌率可达50%。
传播途径
带菌者和患者咳嗽、喷嚏等产生飞沫,经空气传播
易感者
人群普遍易感,3月龄以上婴儿有发病者。
疾病概述
临床表现 脑膜炎是脑膜炎奈瑟氏菌感染最常见
的临床表现,发病潜伏期为2~10天,一 般3~4天,临床表现主要有急性发热、 剧烈头痛、恶心、呕吐、颈强直、畏光 、皮肤瘀斑等。
疾病概述
实验室诊断
一般指标: 病人血液白细胞数显著增高, 典型病例脑脊液(CSF) 的外观混浊如米汤样甚或
脓样,其中白细胞数增多,可达每升数亿。 特异性诊断: 分离培养出Nm 凝集实验、ELISA检测到Nm 群特异性多糖抗原 PCR 检测到Nm 的DNA 特异片段 病人恢复期血清抗体效价较急性期呈4倍或4倍以

○○




省 扩
(优选)流脑乙脑预防与控制
大 国
影像资料









培ห้องสมุดไป่ตู้

疾病概述
流行性脑脊髓膜炎(Cerebro-Spinal Meningitis ,以下称流脑)是由脑膜炎奈瑟氏菌(Neisseria meningitidis,Nm)感染脑膜或脑脊髓膜引起 的急性呼吸道传染病,常在冬春季节发病和流 行。该病起病急、病情重,有发热、头痛、呕 吐、皮肤出血点及脑膜刺激征。
但病死率为4%~22%,其中2000、 2004、2005、2006 年病死率均超过10% 。
流行情况(我省)
1000000 100000
30
发病数
病死率%
25
10000
20
1000
15
100
10
10
5
1
0
1951年 1955年 1959年 1963年 1967年 1971年 1975年 1979年 1983年 1987年 1991年 1995年 1999年 2003年 2007年
流脑流行周期
疫苗使用前,每8-10年出现一次流行。 广泛使用疫苗后,流行周期不明显。
年份
1950 1953 1956 1959 1962 1965 1968 1971 1974 1977 1980 1983 1986 1989 1992 1995 1998 2001 2004 2007
0
0
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