流脑
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流脑病人的护理PPT
及时发现异常情况，便于医生做出相应处理。
流脑病人的基本护理 保持病人舒适
使用适当的枕头和床垫，保持病人舒适和安静。
避免强光和噪音，有助于缓解病人的不适感。
流脑病人的基本护理 合理营养支持
根据病人情况，提供易消化、高热量的饮食。
保持充足的水分摄入，防止脱水。
流脑病人的精神护理
流脑病人的精神护理 提供心理支持
与病人及其家属进行沟通，了解他们的情绪和需 求。
帮助减轻焦虑和恐惧感，增强病人的信心。
流脑病人的精神护理 帮助病人认知病情
向病人及家属解释流脑的相关知识和治疗方案。
提升他们对疾病的理解，有助于配合治疗。
流脑病人的精神护理 鼓励适度活动
根据病人的病情，适当鼓励其进行轻微的活动。
促进血液循环，增强身体的恢复能力。
流脑病人的出院护理
流脑病人的出院护理。
确保病人具备自我照顾能力，能够安全离院。
流脑病人的出院护理 制定出院计划
根据病人的康复情况，制定个性化的出院护理计 划。
包括后续随访和家庭护理指导。
流脑病人的出院护理 关注复发风险
教育病人和家属注意流脑复发的迹象和症状。
了解流脑及其影响 流脑的症状
常见症状包括高热、头痛、呕吐、颈部僵硬等。
早期识别症状对于及时治疗至关重要。
了解流脑及其影响 流脑的传播途径
流脑主要通过飞沫传播，如咳嗽、打喷嚏等。
密切接触感染者也会增加感染风险。
流脑病人的基本护理
流脑病人的基本护理 监测生命体征
定期监测体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征。
流脑病人的预防护理
流脑病人的预防护理 接种疫苗
接种脑膜炎疫苗，特别是高风险人群。
疫苗是有效预防流脑的重要措施。
流脑病人的基本护理 保持病人舒适
使用适当的枕头和床垫，保持病人舒适和安静。
避免强光和噪音，有助于缓解病人的不适感。
流脑病人的基本护理 合理营养支持
根据病人情况，提供易消化、高热量的饮食。
保持充足的水分摄入，防止脱水。
流脑病人的精神护理
流脑病人的精神护理 提供心理支持
与病人及其家属进行沟通，了解他们的情绪和需 求。
帮助减轻焦虑和恐惧感，增强病人的信心。
流脑病人的精神护理 帮助病人认知病情
向病人及家属解释流脑的相关知识和治疗方案。
提升他们对疾病的理解，有助于配合治疗。
流脑病人的精神护理 鼓励适度活动
根据病人的病情，适当鼓励其进行轻微的活动。
促进血液循环，增强身体的恢复能力。
流脑病人的出院护理
流脑病人的出院护理。
确保病人具备自我照顾能力，能够安全离院。
流脑病人的出院护理 制定出院计划
根据病人的康复情况，制定个性化的出院护理计 划。
包括后续随访和家庭护理指导。
流脑病人的出院护理 关注复发风险
教育病人和家属注意流脑复发的迹象和症状。
了解流脑及其影响 流脑的症状
常见症状包括高热、头痛、呕吐、颈部僵硬等。
早期识别症状对于及时治疗至关重要。
了解流脑及其影响 流脑的传播途径
流脑主要通过飞沫传播，如咳嗽、打喷嚏等。
密切接触感染者也会增加感染风险。
流脑病人的基本护理
流脑病人的基本护理 监测生命体征
定期监测体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征。
流脑病人的预防护理
流脑病人的预防护理 接种疫苗
接种脑膜炎疫苗，特别是高风险人群。
疫苗是有效预防流脑的重要措施。
流脑
并发症及后遗症
早期治疗效果好，并发症及后遗症少见。
并发症包括 继发感染：肺炎最为常见，其他有褥疮、角膜溃疡、尿道感染
化脓性迁徙性病变：全眼炎、中耳炎、化脓性关节炎、肺炎、脓胸、心
内膜炎、心肌炎、睾丸炎、附睾炎。 脑及其周围组织损害：动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、
肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿、脑积水或硬膜
下积液等。 变态反应性疾病：血管炎、关节炎及心包炎等 后遗症可由任何并发症引起，其中常见的有耳聋、失明、动眼神经麻 痹、瘫痪、智力或性情改变、精神异常和脑积水。
实验室检查
一、血象 白细胞(10～20)×109/L，中性占80%～90%
并发DIC血小板减少。 二、脑脊液检查 确诊的重要方法 病初或休克型：csf尚无改变，12-24h后复查 典型脑膜炎期：呈化脓性改变(外观混浊或脓样， 压力＞200mmH2O；白细胞＞1000×106/L，蛋白明 显增高，糖和氯化物降低。)
颈
强
体温下降；
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜脑炎期 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损 害征象好转； 10%口唇疱疹（回忆性诊断）
恢复期
免疫复合物反应
暴发型
休克型
多见于儿童。
起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救 可于24小时内死亡。
流行性脑脊髓膜炎
概
述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜 炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎
主要经呼吸道传播,多见于冬春季
其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、 瘀点瘀斑和脑膜刺激征，严重者可有休 克及脑实质损害。 脑脊液呈化脓性改变。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。 1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出 脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武 昌正式报告。
流行性脑脊髓膜炎课件
23
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
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〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
医学专题流行性脑脊髓膜炎1
部分病人发展为脑疝。枕骨大孔疝，病人昏迷加 深，瞳孔明显缩小或散大，双侧肢体肌张力增高， 呼吸不规则，潮式呼吸等。小脑幕裂孔疝常有同 侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对 侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭
3.混合型 兼有上述二型的临床表 现，常同时或先后出现，是本病最 严重的一型。病死率极高
实验室检查
存在于带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液 和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中，多 见于中性粒细胞内
专性需氧菌，室温下存活3小时，55℃5分钟 死亡，对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，体 外能形成自溶酶，易自溶死亡
致病因素 ：荚膜、菌毛、内毒素
流行病学
一、传染源
带菌者及病人为传染源。以带菌者为主
人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。 在流行期间人群带菌率可高达50%
2.败血症期
突发或上呼吸道感染期后突然高热、畏寒、寒 战，伴头痛、食欲减退及神志淡漠等毒血症症状。 幼儿则有啼哭吵闹，烦躁不安，因皮肤感觉过敏 而拒抱及惊厥等
此期具有诊断意义的体征是70%~90%的病人 皮肤粘膜有瘀点（或瘀斑），见于全身皮肤及粘 膜，大小不等边缘不整，开始为鲜红色，后为紫 红色。少数病人有关节痛、脾肿大。多数病人于 1～2日内发展为脑膜炎
一、血象
白细胞总数明显增高，多在 20×109/L以上，中性粒细胞也明 显增高，占90%以上。并发DIC者 血小板减少
二、脑脊液检查
确诊本病的重要依据 病程初期仅压力增高，外观正常 典型脑膜炎期，压力高达1.96kPa以上，
外观呈混浊或脓样。白细胞数明显升 高,以中性粒细胞为主。蛋白质含量显 著提高，而糖含量明显减少，有时可 完全测不出
概述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑 膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑 膜炎
3.混合型 兼有上述二型的临床表 现，常同时或先后出现，是本病最 严重的一型。病死率极高
实验室检查
存在于带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液 和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中，多 见于中性粒细胞内
专性需氧菌，室温下存活3小时，55℃5分钟 死亡，对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，体 外能形成自溶酶，易自溶死亡
致病因素 ：荚膜、菌毛、内毒素
流行病学
一、传染源
带菌者及病人为传染源。以带菌者为主
人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。 在流行期间人群带菌率可高达50%
2.败血症期
突发或上呼吸道感染期后突然高热、畏寒、寒 战，伴头痛、食欲减退及神志淡漠等毒血症症状。 幼儿则有啼哭吵闹，烦躁不安，因皮肤感觉过敏 而拒抱及惊厥等
此期具有诊断意义的体征是70%~90%的病人 皮肤粘膜有瘀点（或瘀斑），见于全身皮肤及粘 膜，大小不等边缘不整，开始为鲜红色，后为紫 红色。少数病人有关节痛、脾肿大。多数病人于 1～2日内发展为脑膜炎
一、血象
白细胞总数明显增高，多在 20×109/L以上，中性粒细胞也明 显增高，占90%以上。并发DIC者 血小板减少
二、脑脊液检查
确诊本病的重要依据 病程初期仅压力增高，外观正常 典型脑膜炎期，压力高达1.96kPa以上，
外观呈混浊或脓样。白细胞数明显升 高,以中性粒细胞为主。蛋白质含量显 著提高，而糖含量明显减少，有时可 完全测不出
概述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑 膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑 膜炎
预防流脑的措施
预防流脑的措施什么是流脑流行性脑脊髓膜炎，通常也被称为流脑，是一种由脑膜炎球菌引起的严重传染病。
这种疾病主要通过飞沫传播，例如咳嗽、打喷嚏或直接接触感染者的口鼻分泌物而传播。
流脑一旦不及时治疗，可以导致死亡或留下严重的后遗症，例如听力损失、认知障碍，甚至导致肢体瘫痪。
预防流脑的措施为了预防流脑的传播，以下是一些可行的措施：1. 接种疫苗接种流脑疫苗是预防感染的最有效方法之一。
目前有三种主要的流脑疫苗可供使用：结合疫苗（针对婴儿和儿童）、多糖疫苗（针对2岁以上的人群）和扩散型疫苗（应用范围较广）。
根据个人的年龄和健康情况，咨询医生并接种适当的疫苗是关键。
2. 高风险人群的保护流脑的传播速度较快，因此，在高风险群体中采取积极的保护措施至关重要。
高风险人群包括学生宿舍、军营、医疗单位和长期护理机构等集体居住和人员密集的场所。
在这些地方，应加强卫生和清洁措施，提供优质的食物和水源，并定期进行卫生检查。
3. 注意个人卫生个人卫生对于预防流脑的传播也是至关重要的。
以下是一些建议的个人卫生措施：•经常用肥皂和水洗手，特别是在接触食物、咳嗽或打喷嚏后。
•避免接触他人的口鼻分泌物，例如不与患者共用餐具、毛巾等。
•随身携带纸巾，用纸巾掩住口鼻打喷嚏或咳嗽，并及时处理使用过的纸巾。
•避免与患者密切接触，特别是在疫情期间。
4. 加强室内空气流通流行性疾病传播的另一个要素是空气传播。
为了减少室内空气中病原体的传播，以下是一些建议：•经常开窗通风，以促进空气流通。
•在空调系统中使用过滤器来过滤空气中的微粒。
•避免在空气污染严重的环境中，特别是在空气质量差的地方长时间停留。
5. 接触感染者后的措施如果接触到流脑感染者，应尽快采取以下措施：•立即寻求医疗帮助并接受相应的检查。
•遵循医生的建议进行治疗，并且在需要的情况下接受抗生素治疗。
•在治疗期间避免与他人密切接触，特别是与高风险人群。
结论流脑是一种严重的传染病，但通过简单的预防措施，我们可以降低感染的风险。
流脑
The bacteria leak poisons which damage the walls of the blood vessels, so the blood leaks into the skin – causing the rash.
It may start off anywhere on the body – as a faint pink rash, a red spot or blister, or as tiny red or purple pinpricks.
4.免疫学检查 特异性抗原检测 抗体检测 5.其他 核酸检测 LLT
并发症：继发感染 后遗症：硬膜下积液、脑积水
诊断与鉴别诊断
诊断依据：
☆
1.流行病学史: 冬春季节，儿童多见 2.临床特征: 3.实验室检查 血象: 白细胞10~20×109，中性占80~90% CSF:呈化脓性改变： 外观混浊或脓样，压力＞ 200mmH2O；白细胞＞1×109，蛋白明显增高，糖和氯 化物降低
Places where children or young adults are in close contact can increase the risk
3.易感人群
普遍易感
☆ 6个月至2岁发病率最高，以后随年
龄增长逐渐下降。
新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见
人感染后可对本群病原菌产生持久免疫 力。
临床表现
轻型与 不典型
轻型流脑 低热、头痛、皮肤 细小出血点 儿童流脑 不典型 老年流脑： 上呼吸道症状多、病程长、 病情重、并发症多，预后差，
病死率高，WBC可不高。
临床表现
慢性败 血症型
少见，多为成人 病程迁延 血培养可阳性。以间歇性发 热、皮疹或瘀点、多发性关 节疼痛为特征。
流脑危害及预防
帮助患者及家庭更好地应对疾病带来的挑战。
谢谢观看
流脑在冬春季节更为常见，尤其是在气温变化较 大的时候。
在流行季节，注意监测健康状况，及时就医。
流脑的预防措施
流脑的预防措施
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防该病的有效措施。
根据卫生部门的建议，儿童应按时接种，确保免 疫力。
流脑的预防措施
保持良好的卫生习惯
勤洗手、不共用餐具和水杯是预防流脑的基本措 施。
公众教育
提高公众对流脑的认知，了解其危害和预防措施 。
通过社区宣传、学校教育等方式增强人们的防范 意识。
流脑的社会影响与教育
政策与监管
政府应加强对流脑的监测和报告机制，提高应对 能力。
定期组织疫苗接种活动，确保高风险人群得到保 护。
流脑的社会影响与教育
社会支持网络
建立患பைடு நூலகம்及其家庭的支持网络，提供心理和情感 支持。
流脑的治疗与管理
患者管理
对流脑患者进行密切观察和支持性护理，包括补 液和退烧等。
治疗期间，患者应卧床休息，避免剧烈活动。
流脑的治疗与管理
康复与随访
康复治疗应关注心理和生理恢复，必要时进行后 续检查。
流脑患者可能面临长期的健康影响，需定期随访 以评估恢复情况。
流脑的社会影响与教育
流脑的社会影响与教育
传播途径
流脑主要通过唾液、鼻涕等体液传播，也可通过 密切接触传播。
在拥挤的环境中，如学校和宿舍，传播风险更高 。
流脑的传播途径与风险人群
高风险人群
儿童、青少年、免疫力低下者以及未接种疫苗的 人群属于高风险群体。
因此，家长和教育工作者应特别关注这些人群的 健康情况。
流脑的传播途径与风险人群
谢谢观看
流脑在冬春季节更为常见，尤其是在气温变化较 大的时候。
在流行季节，注意监测健康状况，及时就医。
流脑的预防措施
流脑的预防措施
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防该病的有效措施。
根据卫生部门的建议，儿童应按时接种，确保免 疫力。
流脑的预防措施
保持良好的卫生习惯
勤洗手、不共用餐具和水杯是预防流脑的基本措 施。
公众教育
提高公众对流脑的认知，了解其危害和预防措施 。
通过社区宣传、学校教育等方式增强人们的防范 意识。
流脑的社会影响与教育
政策与监管
政府应加强对流脑的监测和报告机制，提高应对 能力。
定期组织疫苗接种活动，确保高风险人群得到保 护。
流脑的社会影响与教育
社会支持网络
建立患பைடு நூலகம்及其家庭的支持网络，提供心理和情感 支持。
流脑的治疗与管理
患者管理
对流脑患者进行密切观察和支持性护理，包括补 液和退烧等。
治疗期间，患者应卧床休息，避免剧烈活动。
流脑的治疗与管理
康复与随访
康复治疗应关注心理和生理恢复，必要时进行后 续检查。
流脑患者可能面临长期的健康影响，需定期随访 以评估恢复情况。
流脑的社会影响与教育
流脑的社会影响与教育
传播途径
流脑主要通过唾液、鼻涕等体液传播，也可通过 密切接触传播。
在拥挤的环境中，如学校和宿舍，传播风险更高 。
流脑的传播途径与风险人群
高风险人群
儿童、青少年、免疫力低下者以及未接种疫苗的 人群属于高风险群体。
因此，家长和教育工作者应特别关注这些人群的 健康情况。
流脑的传播途径与风险人群
流脑
临床特征
1、普通型：
（3）脑膜炎期：脑膜炎症状可以和败血症同时出现， 多数在发病24小时症状明显。患者高热及毒血症持续， 全身有瘀点、瘀斑，中枢神经系统症状加剧。因颅内压 增高而出现剧烈头痛，频繁呕吐，血压增高而脉搏减慢， 常有皮肤感觉过敏、怕光、烦躁不安及惊厥。脑膜的炎 症表现为颈后疼痛、颈项强直，角弓反张、克氏征及布 氏征阳性。1至2日后，患者进入谵妄昏迷状态，可出现 呼吸或循环衰竭。 附：在恢复期，体温下降，皮肤瘀点、瘀斑消失，神经 系统检查正常，一般1-3周痊愈。
爆发型脑膜脑炎型：
（1）早用抗菌素：青霉素2000万单位/日。 （2）脱水剂的应用（减轻脑水肿及防止脑疝）；20%甘露醇12g/次，每4至6小时快速静脉推注一次。可与呋塞米40至100毫 克连用。 （3）治疗呼衰：洛贝林、尼可刹米；654-2、肾上腺皮质激素。 （4）治疗高热、惊厥：氯丙嗪＋异丙嗪，1mg/Kg/次，肌注或 静滴。枕、颈、腋窝、腹股沟放置冰袋。
病程中可发展为化脓性脑膜炎或心内膜炎而使病情急剧 恶化。
诊断
1、流行病学史：在冬春季流行，多见于儿童，大流行时成人亦 不少见。患者所生活的当地有流脑的发生和流行。 2、临床表现：突起高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀斑瘀点（在 病程中增多病迅速扩大），脑膜刺激征阳性。 3、实验室检查： （1）血象：WBC明显↑（10-30万/L），中性粒细胞↑（占80% 至90%）；有DIC者可见血小板减少。 （2）脑脊液检查：初期仅压力↑；之后浑浊如米汤样；细胞计 数↑ 以中性粒细胞为主；蛋白↑ ；葡萄糖↓甚至为0；但爆发 型则为（-）。 （3）细菌学检查；涂片或培养均可为阳性。 （4）血清学检查：荚膜多糖抗原、抗体测定。
2、中医辨证治疗
证型
治法
流脑和乙脑的诊断鉴别诊断与治疗
恢复期 -体温在2～5天渐至正常。 -精神神经症状逐日好转，一般于2周左右恢复，部分病 人在1～3个月才可恢复。个别重病人可有神志障碍， 多汗，吞咽困难，四肢瘫痪等症状，且持续时间很长。
后遗症期 -恢复期症状在6个月内仍未恢复，称为后遗症。 -发生率约5～20%。 -以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
-脑脊液：压力增高，外观清亮，白细胞增高，多在 (50～500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后 期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化 物正常。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似或临床诊断基础上，具以下之一者 -血清学检查 一个月内未接种乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑 病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗 体滴度比急性期有4倍以上升高者。 或急性期抗乙脑病毒IgG抗体阴性，恢复期阳性。 -病原学检查 早期感染者脑脊液或血清中分离出乙脑病毒。 或检测出乙脑病毒的特异性核酸。
诊断标准（临床诊断病例）
符合疑似病例诊断标准。 皮肤、粘膜出现瘀点或瘀斑。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似病例或临床诊断病例+以下任何一项者
-病原学
瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片检测，可在中性粒细胞内 见到革兰阴性肾形双球菌。
脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性。 脑脊液、血液脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断检测阳性。
临床表现
极期
-抽搐：出现于疾病早期，是乙脑严重症状之一， 多见于小儿重症病人（50～70%），与高热同 存。
-呼吸衰竭：是乙脑最严重的症状。主要为中枢 性呼吸衰竭，有时可因呼吸道痰阻、呼吸肌麻 痹等导致外周性呼吸衰竭。
-其它：循环衰竭（多见于老年病人），应激性 溃疡（多见于重症病人）。
临床表现
后遗症期 -恢复期症状在6个月内仍未恢复，称为后遗症。 -发生率约5～20%。 -以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
-脑脊液：压力增高，外观清亮，白细胞增高，多在 (50～500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后 期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化 物正常。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似或临床诊断基础上，具以下之一者 -血清学检查 一个月内未接种乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑 病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗 体滴度比急性期有4倍以上升高者。 或急性期抗乙脑病毒IgG抗体阴性，恢复期阳性。 -病原学检查 早期感染者脑脊液或血清中分离出乙脑病毒。 或检测出乙脑病毒的特异性核酸。
诊断标准（临床诊断病例）
符合疑似病例诊断标准。 皮肤、粘膜出现瘀点或瘀斑。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似病例或临床诊断病例+以下任何一项者
-病原学
瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片检测，可在中性粒细胞内 见到革兰阴性肾形双球菌。
脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性。 脑脊液、血液脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断检测阳性。
临床表现
极期
-抽搐：出现于疾病早期，是乙脑严重症状之一， 多见于小儿重症病人（50～70%），与高热同 存。
-呼吸衰竭：是乙脑最严重的症状。主要为中枢 性呼吸衰竭，有时可因呼吸道痰阻、呼吸肌麻 痹等导致外周性呼吸衰竭。
-其它：循环衰竭（多见于老年病人），应激性 溃疡（多见于重症病人）。
临床表现
流脑
炎型 混合型
严重毒血症 大片坏死性紫癜； 顽固性休克
弥漫性血管内凝血（DIC）； 脑膜刺激征多缺如,脑脊液
多正常； 血培养阳性。
临床表现
坏死性紫癜 炎性血管内 血栓形成 皮肤深部溃 疡
临床表现
暴发型 休克型 脑膜脑炎
型 混合型
脑实质损害严重：昏迷 脑疝形成：枕骨大孔疝,
天幕裂孔疝 呼吸衰竭 局限性神经系统定位体征 CSF改变
是B、C群，A群耐药性在上升。对青 霉素敏感。 抵抗力：差，有自溶酶。 送标本需注意：保温、立即送检或床 边直接接种。
Epidemiology
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%-70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。
成人首次分别为1.6g及0.2g，以后每 日2次每次分别为1.2g及0.15g
儿童剂量每日分别为76mg～ 100mg/kg及5～10mg/kg
复方新诺明（SMZ+TMP）剂量同上
治疗
病原 治疗
头孢菌素
杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反应小； 如头孢噻肟、头孢曲松，
缺点：价格昂贵； 适应于不宜用青霉素、氯霉素、磺胺药
概述
发热、头痛、呕吐是流脑三大主要症状。 体征：皮肤粘膜淤点、淤斑，脑膜刺激症 脑脊液呈化脓性改变。 流脑的流行有明显的季节性和周期性，冬
春季发病率高，多发于11月至次年5月， 三四月份是高峰期。
病原学（Etiology）
奈瑟菌属—脑膜炎双球菌。 G-双球菌，肾形或豆形。 专性需氧菌，营养要求高—巧克力血平板
性细胞浸润；脑底部炎症粘连， 脑神经损 害；颅内压升高 脑实质 炎症渗出、水肿、坏死、脑疝 形成
严重毒血症 大片坏死性紫癜； 顽固性休克
弥漫性血管内凝血（DIC）； 脑膜刺激征多缺如,脑脊液
多正常； 血培养阳性。
临床表现
坏死性紫癜 炎性血管内 血栓形成 皮肤深部溃 疡
临床表现
暴发型 休克型 脑膜脑炎
型 混合型
脑实质损害严重：昏迷 脑疝形成：枕骨大孔疝,
天幕裂孔疝 呼吸衰竭 局限性神经系统定位体征 CSF改变
是B、C群，A群耐药性在上升。对青 霉素敏感。 抵抗力：差，有自溶酶。 送标本需注意：保温、立即送检或床 边直接接种。
Epidemiology
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%-70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。
成人首次分别为1.6g及0.2g，以后每 日2次每次分别为1.2g及0.15g
儿童剂量每日分别为76mg～ 100mg/kg及5～10mg/kg
复方新诺明（SMZ+TMP）剂量同上
治疗
病原 治疗
头孢菌素
杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反应小； 如头孢噻肟、头孢曲松，
缺点：价格昂贵； 适应于不宜用青霉素、氯霉素、磺胺药
概述
发热、头痛、呕吐是流脑三大主要症状。 体征：皮肤粘膜淤点、淤斑，脑膜刺激症 脑脊液呈化脓性改变。 流脑的流行有明显的季节性和周期性，冬
春季发病率高，多发于11月至次年5月， 三四月份是高峰期。
病原学（Etiology）
奈瑟菌属—脑膜炎双球菌。 G-双球菌，肾形或豆形。 专性需氧菌，营养要求高—巧克力血平板
性细胞浸润；脑底部炎症粘连， 脑神经损 害；颅内压升高 脑实质 炎症渗出、水肿、坏死、脑疝 形成
流脑
（二）监测
流脑的监测包括对病例的监测与主动搜索，
健康带菌者监测，病原学监测，特殊人群监测
等，主要包括以下几个方面：
1、医疗机构要尽可能在使用抗生素治疗 前采集病人脑脊液、血液、咽拭子标本，及时 送实验室检测。有条件的医疗机构应尽快开展 流脑病原、血清学诊断和药敏实验。
2、市县级疾病预防控制机构要收集流脑病例的脑脊
全国流行性脑脊髓膜炎
防治指南（试行）
一、报告与监测
（一） 疫情报告 按照《传染病防治法》规定，流脑作为 乙类传染病报告与管理。 执行职务的医护人员和检疫人员、疾病 预防控制人员、乡村医生、个体开业医生均为 流脑责任疫情报告人。各级各类医疗卫生机构 和疾病预防控制机构均为责任报告单位。 当出现暴发或者符合突发公共卫生事件 定义的疫情时，应当在2小时内向所在地县级 人民政府卫生行政部门报告，并按照有关程序 逐级上报。
二、流行病学调查和预警预测
流脑是一种隐性感染率较高，病死率较高 的传染病。当出现一例流脑现症病人时，标志 着周围人群的带菌率已经处在较高的水平。由 于病人一般病情较重，基层医疗机构诊断和治 疗有一定困难。因此及时开展流行病学调查， 综合监测资料分析结果，及时对流行和暴发预 警和控制疫情非常重要。流行病学调查主要包 括病例的核实诊断、病例的个案调查、流行病 学现场调查等内容。
武汉市1993～2004年流脑报告病例数
发病数 120 100 80 60 40 20 0
19 93 年 19 94 年 19 95 年 19 96 年 19 97 年 19 98 年 19 99 年 20 00 年 20 01 年
103
17
22
25 17 15 13 16 7
20 02 年
7
流脑ppt课件免费
护理措施
保持室内空气流通，注意 口腔、皮肤清洁护理，预 防继发感染。
中医治疗
中药汤剂
根据中医辨证论治的原则，使用 清热解毒、养阴活血等中药汤剂
治疗。
中成药
使用具有清热解毒、养阴活血等功 效的中成药治疗。
针灸推拿
通过针灸推拿等方法调节身体机能 ，缓解症状。
04流脑的案例分析 Nhomakorabea典型案例介绍
患者情况
患者为5岁男孩，出现发热、头 痛、呕吐等症状，后被诊断为流
脑。
流行病学史
患者居住在流脑高发地区，且家 中近期有邻居确诊为流脑。
临床表现
除上述症状外，还伴有颈部僵硬 、惊厥等严重症状。
案例分析
诊断依据
根据患者的临床表现、流行病学史和实验室检查 ，确诊为流脑。
治疗过程
患者接受了抗生素治疗，并进行了对症治疗，如 降温、止惊等。
预防措施
对患者家属进行了流脑防控知识的宣传教育，并 采取了必要的防控措施。
抗病毒治疗
针对病毒感染的治疗，使 用抗病毒药物如阿昔洛韦 、更昔洛韦等，抑制病毒 复制。
抗炎治疗
使用非甾体抗炎药或糖皮 质激素，缓解炎症反应， 减轻脑水肿等症状。
支持性治疗
补液治疗
对于高热、呕吐、腹泻等 症状，及时补充水分和电 解质，维持水、电解质平 衡。
营养支持
对于食欲不振、营养不良 的患者，给予营养支持， 如静脉注射营养液等。
案例总结
流脑是一种由脑膜炎奈瑟菌引起的急 性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播 。
对于流脑的诊断，需要结合临床表现 、流行病学史和实验室检查进行综合 判断。
流脑的典型症状包括发热、头痛、呕 吐、颈部僵硬等，严重时可出现惊厥 、昏迷等症状。
流脑
流脑。
是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。
密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。
传染源是带菌者和病人人群易感性任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。
新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见[诊断]（一）流行病学资料本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。
（二）临床表现突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征。
（三）实验室检查1．血象白细胞总数明显增加，一般在10～30×109/L以上。
中性粒细胞在80～90%以上。
有DIC者，血小板减少。
2．脑脊液检查脑脊液在病程初期仅可压务升高、外观仍清亮，稍后则浑浊似米汤样。
细胞数常达1×109/L，以中性粒细胞为主。
蛋白显著增高，糖含量常低于400mg/L，有时甚或为零。
暴发型败血症者脊液往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。
对颅内压高的病人，腰穿要慎重，以免引起脑疝。
必要时先脱水，穿刺时不宜将针芯全部拨出，而应缓慢放出少量脑脊液作检查。
作完腰后患者应平卧6～8小时，不要抬头起身，以免引起脑疝。
1．一般治疗卧床休息，保持病室安静、空气流通。
给予流质饮食，昏迷者宜鼻饲，并予知量输入液体，使每日尿量在1000ml以上。
密切观察病情。
保持口腔、皮肤清洁，防止角膜溃疡形成。
经常变换体位以防褥疮发生。
防止呕吐物吸入。
必要时给氧。
2．对症治疗高热时可用酒精擦浴，头痛剧烈者可予镇痛或高渗葡萄糖、用脱水剂脱水。
惊厥时可用10%水化氯醛灌肠，成人20m/次，儿童60～80mg/kg/次。
或用冬眠灵、安定等镇静剂。
3．病原治疗①磺胺在脑脊液中的浓度可达血液浓度的50～80%，常为首选药物。
流脑的科普知识课件
流脑的并发症
流脑的并发症
流脑的并发症包括耳炎、脑膜 炎和敗血症等 并发症可能导致听力损害、神 经系统损害和器官衰竭
流脑的并发症
及早发现并治疗流脑可以有效预防并发 症的发生
流脑的应对措 施
流脑的应对措施
保持个人卫生，如勤洗手、使用纸 巾等 避免与有感染症状的人密切接触
流脑的应对措施
接种流脑疫苗有助于降低感染风险
流脑的科普知识课件
目录 什么是流脑 流脑症状 流脑的预防与治疗 流脑的高风险人群 流脑的传播途径 流脑的并发症 流脑的应对措施 流脑的总结
什么是流脑
什么是流脑
流脑是一种由脑脊髓膜炎球菌引起 的疾病 流脑在感染后可能导致感染性脑脊 髓膜炎和败血症
什么是流脑
流脑的传播方式主要是通过空气飞沫和 密切接触
流脑症状
流脑症状
高热、头痛、颈部僵硬是流脑 的主要症状 流脑也可能导致呕吐、皮状会在感染后出现，一般在2-3天内 发展
流脑的预防与 治疗
流脑的预防与治疗
流脑可以通过疫苗接种进行预防 及早就诊并接受及时有效的治疗对 于流脑的控制至关重要
流脑的预防与治疗
接触过流脑患者的人应该采取预防措施 ，如密切关注自身健康状况
流脑的总结
流脑的总结
流脑是一种严重的感染性疾病 ，早期预防和治疗至关重要 如果出现流脑症状，及早就医 并遵循医生的治疗方案
流脑的总结
接种疫苗和保持良好的个人卫生习惯能 够有效降低感染风险
谢谢您的观赏聆听
流脑的高风险 人群
流脑的高风险人群
婴儿和幼儿是流脑感染的高风 险人群 免疫系统较弱的人群也更容易 感染流脑
流脑的高风险人群
密切接触过患者的人也具备较高的感染 风险
流脑课件_精品文档
定义：流行性脑脊髓膜炎简称流脑， 它是由脑膜炎奈瑟菌(Nm ) 引起的化脓性脑膜炎，发病率、病死率、致残率均较高，是严重威胁 人类健康的呼吸道传染病。
流行三要素： 流脑的传染源是流脑病人和病菌携带者， 主要通过人与 人之间飞沫或者呼吸道分泌物传播。
由于 Nm 对于外界环境反抗力弱， 普通经过密切与长期接触后感染机会较大。
人群普遍易感， 以 5 岁 以下儿童特别是 6 个月到 2 岁儿童发病率为最高。
Nm 为革兰氏阴性菌，根据荚膜表面特异性多糖的化学结构不同，可 分为 13 个血清群， 。
，国际上 95%以上流脑病例是有 A 、B 、C 、 W135、Y 群引起的，而其中90%又是 A 、B 、C 群引起的，常见致病 菌群中， C 群致病力最强， B 群次之， Y 群最弱。
临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点 及脑膜刺激征， 严重者有败血性休克及脑实质伤害， 脑脊液呈化脓性 改变。
因此在流脑流行时期，做好个人卫生防护工作可以起到很好的保护作用。
脑膜炎球菌的致病性主要与4 种毒力因子有关--脂多糖(LPS)、 荚膜多糖(CPS)、外膜蛋白(OMP)和菌毛(pili )。
LPS 是脑膜炎球菌感染，尤其急性暴发型感染的主要致病物质； 也是型特异性抗原。
CPS 为构成脑膜炎球菌荚膜的多糖聚合物， 是细菌的主要侵袭性 毒力因子和分群依据。
Nm 导致人体疾病的致病因素有多种，主要的是菌体的荚膜、菌毛、菌体产生的IgA1 蛋白酶和菌体细胞壁外壁层的脂寡糖，诸多致病因素协同作用，完成对人体的入侵、繁殖、扩散、死亡的生命循环，同时对感染者造成各种不同程度的病理后果。
而导致流脑危害严重的致病因素当属脂寡糖，它是构成Nm 细胞壁外壁层的组分之一，是一种由亲水性糖类和疏水性脂质 A 组成的两亲份子，在菌体死亡、自溶以后才被释放出来。
实验证明Nm 的内毒素就是脂寡糖，其组分脂质A 是一种特殊的糖磷脂，亦是内毒素的主要毒性成份。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
北京中医药大学东直门医院感染科 赫伟丽
概述
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal
meningitis）简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的急性 呼吸道传染病。 病原菌从鼻咽部侵入血循环形成败血症，最后局限于 脑膜和脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 临床表现为突起高热、头痛呕吐,皮肤瘀点,脑膜刺激 征和脑脊液化脓性改变。 在各种化脓性脑膜炎中，流脑发病率最高。
颈强
克尼格征：病人取仰卧位，一侧下肢屈髋屈膝均呈直角，医生以一手按握 膝关节上方另一手托住足跟部并向上抬举使膝关节被动伸展，正常人大腿 与小腿可成角大于135°；如伸展小腿与大腿夹角小于135°，或大腿后屈 肌紧张有明显抵抗并伴有痛即为阳性。
布氏征：患者仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者的后脑稍,另一手按在 患者的胸前,当头向上弯曲时,双大腿和膝关节同时屈曲则为阳性.
实验室检查
(一) 血象
白细胞总数明显增高，多在20×109／L以上，中 性粒细胞增高（>80%）为主。暴发型有DIC者血小板 减少。
(二) 脑脊液检查
是明确诊断的重要方法。可见脑脊液压力升高， 外观混浊或呈脓性，白细胞数明显升高，达1 ×109 ／L以上，以中性粒细胞增高为主。蛋白质含量增 高，糖含量明显降低，氯化物降低。但发病早期 （ 1~2天）或败血症休克型患者，脑脊液检查除颅 压增高外，其他检查均可变化不明显。应于12~24 小时后，复验脑脊液，以免漏诊。
（二） 传播途径 经呼吸道飞沫传播 病原菌通过咳嗽、喷嚏等形成的飞沫直接从空气 中传播。在空气不流通处2米以内的接触者均有被感染 的危险。 因本菌在体外生活力极弱，故通过玩具及日用品 间接传播的机会极少， 但同睡、喂奶、接吻等密切接 触对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义。
北京中医药大学东直门医院感染科 赫伟丽
概述
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal
meningitis）简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的急性 呼吸道传染病。 病原菌从鼻咽部侵入血循环形成败血症，最后局限于 脑膜和脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 临床表现为突起高热、头痛呕吐,皮肤瘀点,脑膜刺激 征和脑脊液化脓性改变。 在各种化脓性脑膜炎中，流脑发病率最高。
颈强
克尼格征：病人取仰卧位，一侧下肢屈髋屈膝均呈直角，医生以一手按握 膝关节上方另一手托住足跟部并向上抬举使膝关节被动伸展，正常人大腿 与小腿可成角大于135°；如伸展小腿与大腿夹角小于135°，或大腿后屈 肌紧张有明显抵抗并伴有痛即为阳性。
布氏征：患者仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者的后脑稍,另一手按在 患者的胸前,当头向上弯曲时,双大腿和膝关节同时屈曲则为阳性.
实验室检查
(一) 血象
白细胞总数明显增高，多在20×109／L以上，中 性粒细胞增高（>80%）为主。暴发型有DIC者血小板 减少。
(二) 脑脊液检查
是明确诊断的重要方法。可见脑脊液压力升高， 外观混浊或呈脓性，白细胞数明显升高，达1 ×109 ／L以上，以中性粒细胞增高为主。蛋白质含量增 高，糖含量明显降低，氯化物降低。但发病早期 （ 1~2天）或败血症休克型患者，脑脊液检查除颅 压增高外，其他检查均可变化不明显。应于12~24 小时后，复验脑脊液，以免漏诊。
（二） 传播途径 经呼吸道飞沫传播 病原菌通过咳嗽、喷嚏等形成的飞沫直接从空气 中传播。在空气不流通处2米以内的接触者均有被感染 的危险。 因本菌在体外生活力极弱，故通过玩具及日用品 间接传播的机会极少， 但同睡、喂奶、接吻等密切接 触对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义。
流行性脑脊髓膜炎诊疗方案(2023年版)
附件5流行性脑脊髓膜炎诊疗方案（2023年版）流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis，简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitis，又称脑膜炎球菌）感染引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，在世界范围内散发或小范围流行，但也可大规模流行或暴发。
暴发型流脑病情进展迅速，病死率高，存活者可遗留严重后遗症。
流脑是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。
为进一步规范流脑临床诊疗工作，降低病死率、致残率，在2005年原卫生部印发的《流行性脑脊髓膜炎诊疗要点》基础上，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。
一、病原学流脑病原体为脑膜炎奈瑟菌（Neisseria Meningitidis），也称脑膜炎球菌（Meningococcus），为革兰染色阴性、肾形的双球菌，有荚膜和菌毛。
在35~37℃，5%CO2条件下生长良好。
在患者脑脊液中，脑膜炎奈瑟菌多位于多形核白细胞内或细胞外，形态典型。
培养后可成卵圆形或球形，排列不规则。
脑膜炎奈瑟菌的荚膜主要成分为荚膜多糖。
根据荚膜多糖的特异性，脑膜炎奈瑟菌至少可分为12个血清群，引起侵袭性疾病的脑膜炎奈瑟菌主要为A、B、C、W、Y、X六个血清群。
脑膜炎奈瑟菌能产生自溶酶。
脑膜炎奈瑟菌对环境的抵抗力低，对寒冷、干燥、高温、日光及紫外线都敏感。
1%苯酚、75%乙醇、0.1%苯扎溴铵等可将其灭活。
二、流行病学（一）传染源。
患者和带菌者是主要传染源。
（二）传播途径。
主要通过呼吸道飞沫传播。
病原菌在体外生活能力极弱，通过物品间接传播机会极少，但同寝、哺乳和接吻等密切接触对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义。
（三）易感人群。
人群普遍易感，6月龄至2岁时发病率最高，随着年龄的增长发病率逐渐降低。
三、发病机制脑膜炎奈瑟菌自鼻咽部侵入人体，如人体免疫力强，可迅速将病原菌杀灭，或成为带菌状态；若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强时，病菌可从鼻咽部黏膜进入血液引起菌血症、败血症，如通过血-脑屏障累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜炎。
感染病例流脑
加强国际间的合作与交 流，共同应对流脑的威
胁。
THANKS
感谢观看
医疗机构应加强感染控制措施，制定 应急预案，做好人员培训和物资储备 。
医疗机构应加强与社区的协作，及时 向社区通报疫情，共同做好防控工作 。
对疑似流脑病例应尽早隔离治疗，采 取有效治疗措施，防止病情恶化。
04 感染病例流脑的 案例分析
案例一：某城市的流脑爆发
总结词
大规模爆发，高死亡率
详细描述
某城市在冬季爆发了流脑疫情，短时间内出现了大量感染病例。由于疫情蔓延迅速，医疗资源紧张，导致部分患 者未能得到及时救治，死亡率较高。
流脑的传播方式
空气传播
流脑主要通过飞沫传播，病人在咳嗽 、打喷嚏、说话时，会产生带有病原 体的飞沫，易感者吸入后即可感染。
接触传播
病人或带菌者通过握手、拥抱等直接 接触方式传播给易感者，但这种方式 传播几率相对较低。
流脑的症状与诊断
症状
流脑的典型症状包括发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等，严重者可能出现昏迷 、惊厥等。
诊断
医生根据临床症状和体征，结合脑脊液检查、细菌培养等实验室检查结果进行 诊断。
02 感染病例流脑分 析
感染病例的发现与报告
发现途径
医疗机构、社区、学校等机构在发现疑似流脑病例后，应及时向当地疾病预防控 制机构报告。
报告内容
疑似流脑病例的基本信息、临床表现、流行病学史等信息，以便疾病预防控制机 构进行调查和评估。
环境卫生
保持室内通风，定期清洁 和消毒生活环境，减少病 毒在环境中存活的机会。
疫苗接种的重要性
疫苗是预防流脑的有 效手段，通过接种疫 苗可以显著降低感染 风险。
及时接种疫苗，确保 接种率达到一定水平 ，以建立群体免疫屏 障。
胁。
THANKS
感谢观看
医疗机构应加强感染控制措施，制定 应急预案，做好人员培训和物资储备 。
医疗机构应加强与社区的协作，及时 向社区通报疫情，共同做好防控工作 。
对疑似流脑病例应尽早隔离治疗，采 取有效治疗措施，防止病情恶化。
04 感染病例流脑的 案例分析
案例一：某城市的流脑爆发
总结词
大规模爆发，高死亡率
详细描述
某城市在冬季爆发了流脑疫情，短时间内出现了大量感染病例。由于疫情蔓延迅速，医疗资源紧张，导致部分患 者未能得到及时救治，死亡率较高。
流脑的传播方式
空气传播
流脑主要通过飞沫传播，病人在咳嗽 、打喷嚏、说话时，会产生带有病原 体的飞沫，易感者吸入后即可感染。
接触传播
病人或带菌者通过握手、拥抱等直接 接触方式传播给易感者，但这种方式 传播几率相对较低。
流脑的症状与诊断
症状
流脑的典型症状包括发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等，严重者可能出现昏迷 、惊厥等。
诊断
医生根据临床症状和体征，结合脑脊液检查、细菌培养等实验室检查结果进行 诊断。
02 感染病例流脑分 析
感染病例的发现与报告
发现途径
医疗机构、社区、学校等机构在发现疑似流脑病例后，应及时向当地疾病预防控 制机构报告。
报告内容
疑似流脑病例的基本信息、临床表现、流行病学史等信息，以便疾病预防控制机 构进行调查和评估。
环境卫生
保持室内通风，定期清洁 和消毒生活环境，减少病 毒在环境中存活的机会。
疫苗接种的重要性
疫苗是预防流脑的有 效手段，通过接种疫 苗可以显著降低感染 风险。
及时接种疫苗，确保 接种率达到一定水平 ，以建立群体免疫屏 障。
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•
病原学
•
（三)分类 根据脑膜炎双球菌表面荚膜多糖抗原的不同，将本 菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K 、L 13个血清群 我国以A群为主要致病菌群，B、C群为散发菌群 近年部分省份发现流脑C群引起的病例增多，个别省 份C群已成为主要流行菌群 广东省目前流行株仍以A群为主，近年已发现C群， 带菌者以B群占多数
诊断
（一）带菌者 无临床症状和体征，咽拭子培养脑膜炎奈瑟氏菌阳性 或脑膜炎奈瑟氏菌特异性核酸片段检测阳性 （二）疑似病例 • 冬春季节和流行区内发病，1周内有流脑患者密切接触史 • 发热、头痛、呕吐、脑膜刺激症，重症者可有不同程度的 意识障碍和（或）感染中毒性休克 • 白细胞总数、中性粒细胞计数明显升高 • 脑脊液检查外观呈浑浊米汤样或脓样，压力增高，白细胞 计数明显升高，多核细胞增高为主，糖及氯化物明显减少 ，蛋白含量升高
（二）传播途径
• 脑膜炎奈瑟氏菌主要随鼻咽部分泌物通过咳嗽、 打喷涕时排出，借空气飞沫传播 • 病原菌在体外的生活力极弱，故通过日常用品间
接传播的机会极少
• 密切接触对2岁以下婴儿的发病有重要意义
（三）易感人群
• 人群普遍易感
• 人群易感性与抗体水平密切相关，各地区由于不同年龄组 的免疫力不同，而有发病率的差异 • 新生儿可通过胎盘获得母血IgG类抗体，本病在新生儿少 见，3月龄以上的婴儿即有发病者，6月龄～2岁幼儿发病
接种副反应
• 两种疫苗是提纯疫苗，残留的蛋白、核酸含量极 微，注射后一般反应轻微，少数人有短暂低热， 多发生于接种后6～8小时，局部红晕及压痛感， 多在接种24小时后逐步消失
疫苗储存和管理
• 于2℃～8℃以下避光储存和运输，在盒签（或瓶 签）标明的有效期内使用
应急免疫
• 当出现局部暴发或流行时，可以进行应急 接种。 • 应急接种时，要根据情况选择合适的疫苗 ，如检测结果为A群，可使用A群疫苗，也 可使用A+C群疫苗；如果病人病原检测结果 为C群，可使用A+C群疫苗；如果无检测结 果，可首选A+C群流脑多糖疫苗
实验室检查
• 血象：白细胞数显著增高，最高可达40×109/L，中性粒 细胞在80％～90％以上 • 脑脊液：压力常增高，典型病例脑脊液外观混浊如米汤样 甚或脓样 • 白细胞数增多，可达每升数亿，以多形核细胞为主；蛋白 质显著增高，可达1～5g/L；糖量常低于2.22mmol/L，氯 化物也稍降低 • 从病人脑脊液或急性期血液分离到奈瑟氏菌 • 恢复期血清抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高
临床特征
• 以突发高热、剧烈头痛、喷射状 呕吐、皮肤黏膜瘀（斑）点以及 脑膜炎刺激症为特征
DIC患者有严重的皮肤出血
• 10%-20%重症病例的存活者将留有长期后遗症，如 智力障碍、听力损伤等
主要表现
• 突然寒颤，高热、恶心、呕吐、流涕、鼻塞、咽痛、全身疼痛、头痛 加重 • 面色苍白、四肢发凉、皮肤发花并有散在的小出血点、唇周及指端青 紫、唇周单纯疱疹 • 烦躁不安、谵妄、昏迷、或惊厥 • 皮肤、粘膜瘀点典型或融合成瘀斑，血压明显下降，脉搏细速、脉压 差缩小 • 颈项强直、角弓反张、克氏征和布氏征阳性 • 瞳孔大小不等、边缘不整、对光反射迟钝、眼球常凝视 • 呼吸快慢及深浅不均或呼吸暂停 • 幼儿发病多不典型，常见高热、呕吐、嗜睡
流行性脑脊髓膜炎
罗湖区疾病预防控制中心 刘卫民
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）
流行性脑脊髓膜炎(简称“流脑”)是由脑膜 炎奈瑟氏菌（又称“脑膜炎双球菌”）感染脑膜或脑 脊髓膜引起的急性呼吸道传染病。一年四季均可发病， 冬春季为主，病例主要集中儿童和青少年。脑膜炎奈 瑟氏菌有13个血清群，国际上95%的病例是由A、B、C、
免疫程序
• 6～18月龄接种A群多糖疫苗2剂，针次间隔不 少于3个月
• 3岁、6岁各加强免疫1剂A+C群脑膜炎多糖疫苗， 两针间隔时间不能少于3年 • 在流行期间可使用疫苗进行应急接种
免疫效果
• 主要产生体液免疫 • 3岁以上儿童于接种后7～10天可测出抗体，2～4周达高峰 ，血清抗体阳转率达90％以上，保护水平可维持3年左右 • 对2岁以下婴幼儿能维持1年，2岁以下婴幼儿年龄越小， 抗体形成越差，由于婴幼儿免疫系统发育不完善，多糖抗 原为T细胞不依赖抗原，婴儿接种后仅产生IgM抗体，不产 生IgG抗体，不产生回忆反应，亦无加强免疫应答，故婴 幼儿注射效果不好，流脑A群及C群多糖疫苗均存在类似问 题 • A+C群流脑多糖疫苗适于2周岁以上儿童接种
• • •
临床表现及诊断
• 脑膜炎双球菌侵入人体后，由呼吸道进入血液，随后进 入脑膜和脊髓膜引发炎症，由于病菌增殖及释放大量的 内毒素，可引起病人体温升高，造成弥漫性血管内凝血 （DIC现象），出现全身出血性紫癜或紫斑、剧烈头痛与 呕吐，甚至出现抽搐及昏迷 • 流行性脑脊髓膜炎起病急骤，变化快，如未能及时治疗 可以因循环和呼吸衰竭而死亡 • 临床上最后发展成典型流脑病人的仅占感染人数的2-8% • 根据其临床表现的不同可分为普通型、暴发型、轻型、 慢性败血症型
• 带菌者和病人是传染源，只在人间传播 • 脑膜炎奈瑟氏菌仅存在于人体，可于带菌者鼻咽部和病
人血液、脑脊液和皮肤黏膜瘀（斑）点查到，人咽喉部 位是该菌的唯一正常寄居处
• 潜伏期为数小时至10天，一般为2～3天
• 病人在潜伏期末和发病后10天左右均有传染性
• 脑膜炎奈瑟氏菌主要寄居在病人和带菌者的鼻咽部，在 流行期间带菌者检出率一般为10%～30%左右，是最重要 的传染源
接种方法
• 冻干疫苗使用前于每安瓿内按标示量加入本品配 置的稀释液，待完全溶解后使用 • 上臂外侧三角肌附着处皮肤用75%酒精消毒，待干 后皮下注射 • 每人每次用剂量为0.5ml
免疫接种禁忌及注意事项
• 患有癫痫、癔病、脑炎后遗症、抽搐等病症或 有既往病史者、过敏史者； • 有严重疾病，如肾脏病、心脏病、活动性结核 等； • 急性传染病及发热者推迟接种
流行病学
• 流脑流行的地域分布极广，几乎遍及各大洲 • 我国是流脑的高发区，华中、华南高于东北和华 北，一般非流行年发病率为 3～10/10万；小流行 年为30～ 50/10万；大流行年可高达 100～500/10 万 • 自广泛应用多糖疫苗后，发病率在各个不同流行 强度年份中均大幅度下降
（一）传染源
W135和Y群引起的。我国为流脑高发国家之一，建国
以来曾发生5次全国性大流行。
病原学
（一)生物学性状
• 脑膜炎球菌为革兰氏阴性肾形双球菌 • 直径0.6～0.8m，无芽孢、无鞭毛、无动力 • 能分解葡萄糖和麦芽糖，产酸不产气， 不分解蔗糖，氧化酶实验阳性 • 抵抗力很弱，对寒冷、干燥、热力、 阳光、紫外线等敏感 • 加热56℃ 30min即被杀死，消毒剂1％酚、 0.1％升汞、10％甲醛浸泡数分钟即可杀灭 • 对青霉素、链霉素、金霉素、流行菌群的变迁
近年来脑膜炎奈瑟氏菌菌群的变迁与耐磺 胺、青霉素耐药菌株的增加是流行病学面临的 两个主要问题。
免疫预防
乙型脑炎减毒活疫苗
• 目前国外已有A群、C群、A＋C群及A＋C＋Y＋W135等多种 单价、2价及4价流脑多糖疫苗 • 我国1975年研制A群脑膜炎球菌多糖疫苗，1980年正式批 准生产和应用 • 目前我国应用的流脑疫苗包括A群脑膜炎球菌多糖疫苗、A ＋C群脑膜炎球菌多糖疫苗、冻干A＋C群脑膜炎球菌结合 疫苗、ACYW135群脑膜炎球菌多糖疫苗 • 流脑疫苗纳入国家免疫规划，主要为多糖疫苗 • A群多糖疫苗，每人份含A群多糖30g，A+C群多糖疫苗每 人份含A群及C群多糖各50ug • A群及A+C群多糖疫苗于2℃～8℃贮运，自冻干之日起，效 期为2年
诊断
（三）临床诊断病例 在符合疑似病例的基础上，皮肤、黏膜出现瘀点或瘀斑 （四）确诊病例，在疑似病例或临床诊断病例的基础上，符 合下列任何一项可诊断： • 瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片检测，可在中性粒细胞内 见到革兰氏阴性肾形双球菌 • 脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟氏菌阳性 • 脑脊液、血液脑膜炎奈瑟氏菌特异性核酸片段检测阳性； • 急性期脑脊液、血液及尿液脑膜炎奈瑟氏菌群特异性多糖 抗原检测阳性 • 恢复期血清流脑特异性抗体检测，其效价较急性期呈4倍 或以上升高
率最高
(四)流行地区
• 分布极广，几乎遍及各大洲 • WHO 估计，全球每年可有 120 万人患流脑，大约 13.5万人死亡 • 我国是流脑高发区，每次大流行都与社会因素， 如人口的频繁流动有关 • 自广泛应用流脑多糖疫苗后，发病率在各个不同 流行强度年份中均大幅度下降
（五）流行季节和发病年龄
• 流脑发病季节以冬春季为主，一般在11-12月 份开始上升，次年2-4月达高峰 • 我国流脑病例主要集中在15岁以下儿童，约占 全部病例80%以上，5岁以下儿童发病率最高 • 若发生流行时，成人病例亦可增加
病原学
• • • （二)致病性和免疫性 主要寄居在鼻咽部，可不引起任何临床症状，持续 几天到几个月 当机体缺乏足够免疫力时，迅速导致菌血症，随之 发生急性化脓性脑膜炎 细菌死亡或自溶后，大量内毒素释出，作用于小血 管或毛细血管，引起坏死、出血，皮肤粘膜可出现 出血性皮疹或瘀斑 作用于肾上腺，引起肾上腺出血