流行性脑膜炎.ppt
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• 抗休克治疗 ▪ 按感染性休克处理 1. 补充血容量 2. 纠正酸中毒
3.血管活性药的应用 - 山莨菪碱（654-2） - 异丙肾上腺素 - 酚妥拉明
4. 肾上腺皮质激素 - 尽早用氢化可的松
5. 抗DIC治疗 - 应用肝素
脑膜脑炎型
• 病原治疗 • 脱水治疗
▪ 20%甘露醇 降低脑压 • 肾上腺皮质激素
脑膜炎期及恢复期四个阶段
普通型流脑的临床表现
前驱期（上呼吸道感染期）
•部分病人有低热、咽痛、 咳嗽等症状
• 持续1~2d
败血症期
▪毒血症症状 ▪皮肤黏膜瘀点
双下肢出血斑块
脑膜炎期：
▪毒血症状：寒战、高热 ▪中枢神经系统表现:
- 头痛、呕吐、烦燥
- 神志淡漠或嗜睡 - 脑膜刺激征阳性
恢复期
❖ 仅存于人体 可从带菌者鼻咽部及病人皮肤 瘀点、血液、脑脊液中检出 该菌多在中性粒细胞内 在体外能产生自溶酶
❖血清群：
有A、B、C、D、E、X、Y、Z、 W135、H、I、 K、L等13个群
A、B、C群最常见， 近30多年来我国流行一直以A群为主
培养特性： 专性需氧，常用巧克力色血 琼脂平板培养
我国流wk.baidu.com情况
➢ 病死率一直位于法定传染病的第5~6位 ➢ 1984年儿童注射A群Nm荚膜多糖菌苗 ➢ 90年代，疫情在1/10万以下的水平 ➢ 至2000年，疫情在0.2/10万以下的水平 ➢ 2004年疫情略有上升，为0.2001/10万 ➢ 2005年与2004年相似
三、发病机制与病理解剖
Neisseria meningitidis
保护易感人群
➢ 药物预防
复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP） 菌苗注射
小结
➢ 奈瑟脑膜炎球菌G(-)、抵抗力低、13血清 群，A群多见，内毒素致病
➢ 带菌者及病人为传染源，呼吸道传播，冬 春季，儿童青少年发病，病后免疫力
➢ 普通流脑以突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征为特征， 暴发型流脑起病凶险，病死率高
2. 氯霉素 - 抗菌活性高 - 但对骨髓造血功能有抑制作用 - 一般不首选
3. 头孢霉素 - 常用头孢噻肟（cefotaxime） - 疗效与青霉素相近
4. 磺胺嘧啶（SD） 或复方磺胺甲噁唑
（SMZ+TMP） - 对A群菌仍敏感 - 脑脊液中浓度高
（二）暴发型治疗
休克型
• 病原治疗 ▪ 尽早应用敏感抗生素
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
彭劼 副教授 南方医科大学第一临床医院
感染内科
概述
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis 简称 流脑）是由奈瑟脑膜炎球菌 （Neisseria meningitidis）经呼 吸道传播而引起的化脓性脑膜炎
▪ 地塞米松 - 减少脑膜炎症渗出 - 减轻脑水肿、降低颅内压
对症治疗 ▪ 惊厥、抽搐 - 降温，必要时用亚冬眠疗法 - 镇静止痉 ▪ 呼吸衰竭 - 保持呼吸道通畅使用呼吸兴奋剂 - 必要时使用人工呼吸器
十 、 预防
控制传染源
➢ 早期发现病人，就地隔离治疗
切断传播途径
➢ 流行期间尽量避免到人多的活动场所
七、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
流行季节，当地有本病发生及流行 突起高热、头痛、呕吐等症状 皮肤黏膜有瘀点，瘀斑 有脑膜刺激征 末梢血白细胞和中性粒细胞显著升高 脑脊液呈化脓性改变 确诊有赖于病原菌的检查
（二）鉴别诊断
需与下列疾病进行鉴别： 其他细菌引起的化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 隐球菌性脑膜炎 中毒型细菌性痢疾
抵抗力：
在外界抵抗力很弱
致病性：
细菌裂解释放的内毒素是主要致
病 因素 。
二、流行病学
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
（三）易感人群
普遍易感，少年儿童发病率高 感染后对本群病菌产生持久免疫力
▪症状好转，体征消失 ▪约10%病人可出现口唇疱疹
恢复期口唇疱疹
暴发型
以儿童多见 起病急骤，病势凶险，病死率高 抢救不及时可在24h内死亡 临床分为三型
休克型 脑膜脑炎型 混合型
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
脑膜脑炎型
起病急，高热、皮肤瘀点 主要特征是脑实质损害和颅内高压
混合型
以上两型先后或同时出现 病情更凶险，病死率极高
五 、 并发症与后遗症
并发症：
继发感染及病灶迁徒
后遗症：
因脑及周围组织粘连引起
六、实验室检查
血象：
白细胞总数达20×109/L以上 中性粒细胞显著升高
❖脑脊液：
脑膜炎双球菌的感染类型
（四）流行特征
地区性： 全国各地均有本病发生
大城市散发为主 中小城市及城镇发病率高 偏僻山区农村可引起局部暴发流行
季节性： 多在冬春两季，2~4月份为高峰
周期性： 每3~5年小流行，8~10年大流行
流行病学
我国流行情况 1938 1948 1959 1967 1977
➢ 常用抗菌药物有青霉素、氯霉素、头孢噻 肟及磺胺药
八、预后
• 普通型：早期诊断，合理治疗，预 后良好
• 暴发型：尤其是脑膜脑炎型与混 合型预后差，病死率高
• 2岁以下幼儿及高龄患者预后亦差
九、治疗
（一）普通型流脑的治疗
一般治疗
• 隔离治疗 • 支持治疗 • 预防并发症
病原治疗
原则是尽早、足量应用敏感抗菌药物
❖流脑常选用的抗菌素
1. 青霉素 - 高效、低毒、价廉 - 无明显耐药 - 是最常用的抗生素
发 免疫力强 病 隐性感染者
鼻咽部 免疫力弱
无症状带菌者
机
免疫力低下 细菌毒力较强
制
菌血症
示 意 皮肤
细菌毒力强 内毒素
败血症
感染性休克
图
瘀点 瘀斑
心内膜
脑脊髓膜
化脓性 炎症
心内膜炎
脑膜炎
关节 关节炎
酸中毒 DIC
（二）病理解剖
败血症期
主要病变是血管内皮损害 皮肤黏膜局灶性出血 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器
按病情轻重分为不同临床类型
• 轻型 • 普通型 • 暴发型
轻型
临床表现不典型
上呼吸道感染症状 皮肤黏膜可见少许出血点 无脑膜刺激征或不明显 脑脊液基本正常 咽拭子可培养出病原菌
下 肢 皮 肤 出 血 点
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
压力显著升高 混浊、呈化脓性改变 有核细胞数高，蛋白含量增高 糖和氯化物减少 病程早期或休克型脑脊液改
变可不典型
细菌学检查
直接涂片： 皮肤淤点、脑脊液可找到病原体
细菌培养： 取皮肤瘀点组织液、血、脑脊液、 鼻咽拭子等标本培养
免疫学检查
特异性抗原的检测 特异性抗体的检测
PCR法检测脑膜炎球菌DNA
好发于冬春季，儿童与青少年多见 主要临床特征：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征 严重者有败血症休克和脑实质损害 脑脊液呈化脓性改变 结膜、关节、心包、 呼吸道、泌尿
生殖系
一、病原学-脑膜炎球菌
❖ 形态学特征：
属奈瑟菌属，革兰染 色阴性
菌体呈肾形或豆形 凹面相对成双排列 或4个相连
可有广泛出血
脑膜炎期
主要病变在软脑膜和蛛网膜 可见脑膜血管充血、炎症水肿 颅底部炎症、粘连可出现颅神经损害
蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满大量炎性渗出物
❖暴发性脑膜炎
病变主要在脑实质脑组织 充血、出血、水肿 严重者发生 脑疝 慢性病人可发生脑积水
四、临床表现
❖潜伏期：
1～10d，一般为1~2d ❖临床分型：
3.血管活性药的应用 - 山莨菪碱（654-2） - 异丙肾上腺素 - 酚妥拉明
4. 肾上腺皮质激素 - 尽早用氢化可的松
5. 抗DIC治疗 - 应用肝素
脑膜脑炎型
• 病原治疗 • 脱水治疗
▪ 20%甘露醇 降低脑压 • 肾上腺皮质激素
脑膜炎期及恢复期四个阶段
普通型流脑的临床表现
前驱期（上呼吸道感染期）
•部分病人有低热、咽痛、 咳嗽等症状
• 持续1~2d
败血症期
▪毒血症症状 ▪皮肤黏膜瘀点
双下肢出血斑块
脑膜炎期：
▪毒血症状：寒战、高热 ▪中枢神经系统表现:
- 头痛、呕吐、烦燥
- 神志淡漠或嗜睡 - 脑膜刺激征阳性
恢复期
❖ 仅存于人体 可从带菌者鼻咽部及病人皮肤 瘀点、血液、脑脊液中检出 该菌多在中性粒细胞内 在体外能产生自溶酶
❖血清群：
有A、B、C、D、E、X、Y、Z、 W135、H、I、 K、L等13个群
A、B、C群最常见， 近30多年来我国流行一直以A群为主
培养特性： 专性需氧，常用巧克力色血 琼脂平板培养
我国流wk.baidu.com情况
➢ 病死率一直位于法定传染病的第5~6位 ➢ 1984年儿童注射A群Nm荚膜多糖菌苗 ➢ 90年代，疫情在1/10万以下的水平 ➢ 至2000年，疫情在0.2/10万以下的水平 ➢ 2004年疫情略有上升，为0.2001/10万 ➢ 2005年与2004年相似
三、发病机制与病理解剖
Neisseria meningitidis
保护易感人群
➢ 药物预防
复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP） 菌苗注射
小结
➢ 奈瑟脑膜炎球菌G(-)、抵抗力低、13血清 群，A群多见，内毒素致病
➢ 带菌者及病人为传染源，呼吸道传播，冬 春季，儿童青少年发病，病后免疫力
➢ 普通流脑以突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征为特征， 暴发型流脑起病凶险，病死率高
2. 氯霉素 - 抗菌活性高 - 但对骨髓造血功能有抑制作用 - 一般不首选
3. 头孢霉素 - 常用头孢噻肟（cefotaxime） - 疗效与青霉素相近
4. 磺胺嘧啶（SD） 或复方磺胺甲噁唑
（SMZ+TMP） - 对A群菌仍敏感 - 脑脊液中浓度高
（二）暴发型治疗
休克型
• 病原治疗 ▪ 尽早应用敏感抗生素
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
彭劼 副教授 南方医科大学第一临床医院
感染内科
概述
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis 简称 流脑）是由奈瑟脑膜炎球菌 （Neisseria meningitidis）经呼 吸道传播而引起的化脓性脑膜炎
▪ 地塞米松 - 减少脑膜炎症渗出 - 减轻脑水肿、降低颅内压
对症治疗 ▪ 惊厥、抽搐 - 降温，必要时用亚冬眠疗法 - 镇静止痉 ▪ 呼吸衰竭 - 保持呼吸道通畅使用呼吸兴奋剂 - 必要时使用人工呼吸器
十 、 预防
控制传染源
➢ 早期发现病人，就地隔离治疗
切断传播途径
➢ 流行期间尽量避免到人多的活动场所
七、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
流行季节，当地有本病发生及流行 突起高热、头痛、呕吐等症状 皮肤黏膜有瘀点，瘀斑 有脑膜刺激征 末梢血白细胞和中性粒细胞显著升高 脑脊液呈化脓性改变 确诊有赖于病原菌的检查
（二）鉴别诊断
需与下列疾病进行鉴别： 其他细菌引起的化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 隐球菌性脑膜炎 中毒型细菌性痢疾
抵抗力：
在外界抵抗力很弱
致病性：
细菌裂解释放的内毒素是主要致
病 因素 。
二、流行病学
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
（三）易感人群
普遍易感，少年儿童发病率高 感染后对本群病菌产生持久免疫力
▪症状好转，体征消失 ▪约10%病人可出现口唇疱疹
恢复期口唇疱疹
暴发型
以儿童多见 起病急骤，病势凶险，病死率高 抢救不及时可在24h内死亡 临床分为三型
休克型 脑膜脑炎型 混合型
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
脑膜脑炎型
起病急，高热、皮肤瘀点 主要特征是脑实质损害和颅内高压
混合型
以上两型先后或同时出现 病情更凶险，病死率极高
五 、 并发症与后遗症
并发症：
继发感染及病灶迁徒
后遗症：
因脑及周围组织粘连引起
六、实验室检查
血象：
白细胞总数达20×109/L以上 中性粒细胞显著升高
❖脑脊液：
脑膜炎双球菌的感染类型
（四）流行特征
地区性： 全国各地均有本病发生
大城市散发为主 中小城市及城镇发病率高 偏僻山区农村可引起局部暴发流行
季节性： 多在冬春两季，2~4月份为高峰
周期性： 每3~5年小流行，8~10年大流行
流行病学
我国流行情况 1938 1948 1959 1967 1977
➢ 常用抗菌药物有青霉素、氯霉素、头孢噻 肟及磺胺药
八、预后
• 普通型：早期诊断，合理治疗，预 后良好
• 暴发型：尤其是脑膜脑炎型与混 合型预后差，病死率高
• 2岁以下幼儿及高龄患者预后亦差
九、治疗
（一）普通型流脑的治疗
一般治疗
• 隔离治疗 • 支持治疗 • 预防并发症
病原治疗
原则是尽早、足量应用敏感抗菌药物
❖流脑常选用的抗菌素
1. 青霉素 - 高效、低毒、价廉 - 无明显耐药 - 是最常用的抗生素
发 免疫力强 病 隐性感染者
鼻咽部 免疫力弱
无症状带菌者
机
免疫力低下 细菌毒力较强
制
菌血症
示 意 皮肤
细菌毒力强 内毒素
败血症
感染性休克
图
瘀点 瘀斑
心内膜
脑脊髓膜
化脓性 炎症
心内膜炎
脑膜炎
关节 关节炎
酸中毒 DIC
（二）病理解剖
败血症期
主要病变是血管内皮损害 皮肤黏膜局灶性出血 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器
按病情轻重分为不同临床类型
• 轻型 • 普通型 • 暴发型
轻型
临床表现不典型
上呼吸道感染症状 皮肤黏膜可见少许出血点 无脑膜刺激征或不明显 脑脊液基本正常 咽拭子可培养出病原菌
下 肢 皮 肤 出 血 点
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
压力显著升高 混浊、呈化脓性改变 有核细胞数高，蛋白含量增高 糖和氯化物减少 病程早期或休克型脑脊液改
变可不典型
细菌学检查
直接涂片： 皮肤淤点、脑脊液可找到病原体
细菌培养： 取皮肤瘀点组织液、血、脑脊液、 鼻咽拭子等标本培养
免疫学检查
特异性抗原的检测 特异性抗体的检测
PCR法检测脑膜炎球菌DNA
好发于冬春季，儿童与青少年多见 主要临床特征：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征 严重者有败血症休克和脑实质损害 脑脊液呈化脓性改变 结膜、关节、心包、 呼吸道、泌尿
生殖系
一、病原学-脑膜炎球菌
❖ 形态学特征：
属奈瑟菌属，革兰染 色阴性
菌体呈肾形或豆形 凹面相对成双排列 或4个相连
可有广泛出血
脑膜炎期
主要病变在软脑膜和蛛网膜 可见脑膜血管充血、炎症水肿 颅底部炎症、粘连可出现颅神经损害
蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满大量炎性渗出物
❖暴发性脑膜炎
病变主要在脑实质脑组织 充血、出血、水肿 严重者发生 脑疝 慢性病人可发生脑积水
四、临床表现
❖潜伏期：
1～10d，一般为1~2d ❖临床分型：