流行性脑脊髓膜炎 流脑、乙脑
病理学-流脑和乙脑ppt课件
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显，可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急 剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。
3.混合型：
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10
四、结局： 磺胺类抗生素治疗，大多痊
愈，少数死亡，可有后遗症：
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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11
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
25
(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节： 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
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Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
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27
三、临床病理联系： 1.病毒血症：高热、全身不适等。
2.神经症状： 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强，腱反射亢进，抽
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
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31
小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
流脑、乙脑讲座
▪ 预后极其严重
临 床 表 现-流脑
轻型与 不典型
流脑
▪ 轻型流脑 仅有瘀点瘀斑 ▪ 儿童流脑 不典型 ▪ 老年流脑 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现-流脑
慢性 败血症型
▪ 少见，多为成人 ▪ 病程迁延
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期<5天）。
传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。
易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染
1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿
童多见(80%)。
病毒自然扩增
▪ 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征
▪ 血培养可阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
临 床 表 现-乙脑
▪ 潜伏期4～21天（10～14天）
▪ 典型乙脑 1、初期 (1～3天) 急起发热，头痛，恶心、呕吐， 可有颈强直及抽搐
2、极期 (4～10天) 主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、 呼吸衰竭
4 、后遗症期 指患病6个月后所存在的症状
乙脑的临床类型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
轻型 <39℃ 清 不明显 — — 1周 —
普通 <40℃ 浅昏 有
偶有 — 2周 多无
重型 >40℃ 昏迷 明显 反复 ± 3周 常有
极重 >41℃ 深昏 明显
持续 ＋＋ <1周或 存活者 >3周 严重
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀 斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
流行性脑脊髓膜炎
成人 10～20mg 5～15mg 25mg 0.025mg 渐增至1mg
儿童 1～5mg 1/2成人量 10～1/2成人量 0.1～0.5mg
流行性脑脊髓膜炎
第47页
思考题
怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感 染？ ¨感染？ ¨中枢神经系统疾患？ ¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染？ ¨感染可能病原体是什么？ ¨怎样确定？
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行性脑脊髓膜炎
多与败血症期症状同时出现， 连续2－5天
发烧、感染中毒症状
中枢神经系统症状:
颅高压症状：猛烈头痛、频 繁呕吐、视乳头水肿
脑膜刺激征：颈项强直、布 氏征和克氏征阳性
脑实质损害征象：谵妄、神 志障碍、抽搐
第17页
临 床表 现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
高热及惊厥:物理降温与药品降温，及早使 用镇静剂。
流行性脑脊髓膜炎
第44页
预防
发觉治疗病人 亲密接触者医学观察7日。 防止被传染 搞好环境卫生，保持室内
空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 药品预防 亲密接触者 SMZco 2g/d,
儿童 50－100mg/kg/d×3天
流行性脑脊髓膜炎
第45页
流行性脑脊髓膜炎
第25页
天幕裂孔疝：为颞叶海马回或钩回 嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经 受压，表现为昏迷，同侧瞳孔散大 及光反应消失，眼球固定或外展， 对侧肢体瘫痪，也可因呼衰而死亡。
流行性脑脊髓膜炎
第26页
流行性脑脊髓膜炎
坏死性紫癜 炎性血管内血 栓形成 皮肤深部溃疡
第27页
临床表现
混合型 最严重 休克型表现 脑实质损害表现
流脑乙脑的鉴别【范本模板】
流行性乙型脑炎（乙脑）
流行性脑脊髓膜炎（流脑)
致病生物
乙型脑炎病毒
脑膜炎奈瑟菌
流行季节
夏秋季节，集中于7、8、9三个月
冬春季高峰,集中在2、3、4月
主要传染源
猪等家禽家畜
带菌者和流脑病人
传播媒介
蚊媒传播
飞沫传播
易感人群
普遍易感,多数为隐性.病例集中于10岁以下儿童，以2—6岁多见
普遍易感，多数为隐形，5岁以下儿童尤其是6个月至2岁常见
流Hale Waihona Puke 地区除东北、青海、新疆、西藏之外均有流行，高度散发,集中发病少
全国均有，可有地方性流行
病理特征
脑实质炎症为主的急性中枢神经系统传染病
急性化脓性脑膜炎
临床特征
高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征。其中高热、抽搐、呼吸衰竭是危机病人生命的主要症状。高热增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞病变，使抽搐加重；抽搐又加重缺氧，导致呼吸衰竭并进一步加重脑组织病变。
普通型分为前驱期（类上呼吸道感染，1-2天）,败血症期(全身中毒症状，皮肤淤点，1—2天）,脑膜脑炎期（中毒症状加剧烈头痛、喷射呕吐、脑膜刺激征2—5天），恢复期（多于发病后1-3周痊愈)；另有暴发型休克型等,较严重，24h内如不及时治疗可危及生命.
实验室检查
血常规白细胞总数升高（10-20）*10^9/L；脑脊液外观无色或微浑浊 ；血清学检查可检查特异性抗体；病毒主要存在于脑组织中，血液中、脑脊液中不易分离到病毒。
[临床医学]流脑、乙脑 PPT课件
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混合型
临 床 表 现（流脑）
轻型与 不典型 流脑
轻型流脑 儿童流脑 老年流脑 仅有瘀点瘀斑 不典型 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现（流脑）
慢性
败血症型
少见，多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性
病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水肿； 脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅 内压升高;
严重者脑实质损害、脑疝 形成
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%
流行病学
疾 病名 传染源 传 播方 式 称
流行性脑 脊髓膜炎 （流脑） 人 主要经呼吸 道传播,多见 于冬春季
易感人群
流行特征
60%～70%隐性感染，全年发病，以冬春为 30%上呼吸道感染 主，3～4月为高峰。 和出血点型，典型 流脑仅占1%。感染 后终生免疫。
流行性乙 动物和 型脑炎 人 （乙脑）
脑膜炎期
恢复期
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
恢复期
临 床表 现（流脑）
暴发型
败血症休克型 多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
败血症期
脑膜炎期 恢复期
流脑典型的出血性皮疹
病理学-流脑和乙脑
健康教育和宣传
加强流脑和乙脑的宣传教育，提高公众对疾 病的认知和预防意识。
环境卫生改善
加强环境卫生管理，改善居住和工作环境的 卫生条件。
疫情监测和报告
建立健全疫情监测和报告系统，及时发现并 控制疫情。
疫苗接种
疫苗种类
目前市场上主要有单价流脑 疫苗、A群流脑多糖疫苗、 A+C群流脑多糖疫苗、A+C 群流脑结合疫苗等。
流脑
主要通过飞沫传播，多发于冬春季， 人群普遍易感，儿童发病率较高。
乙脑
主要通过蚊虫叮咬传播，多发于夏秋 季，人群普遍易感，但感染后可获得 持久免疫力。
临床表现
流脑
起病急，高热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥等，皮肤出现瘀点、瘀斑，严重 者可出现休克、昏迷等症状。
乙脑
起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍等，部分患者可出现惊厥、瘫痪等症状， 严重者可因呼吸衰竭而死亡。
02
流脑病理学
发病机制
病原菌通过飞沫传播进入上呼 吸道，在局部增殖后突破黏膜 屏障，进入血循环，引起菌血 症或败血症。
病原菌释放毒素，引起全身感 染中毒症状，如高热、头痛、 呕吐等。
病原菌和毒素侵犯脑膜，引起 脑膜和脑实质广泛病变，导致 脑水肿、颅内压升高或脑疝。
病理变化
脑膜与脑实质小血管扩张、充血、 出血及血栓形成，血管内皮细胞 损害，脑水肿、颅内压升高或进
接种对象
主要针对6个月至6岁儿童， 以及高危人群如医务人员、 老人、儿童保育员等进行接 种。
接种程序
根据不同疫苗种类和接种对 象，制定相应的接种程序， 通常包括基础免疫和加强免 疫。
注意事项
在接种前应了解疫苗的禁忌 症和注意事项，确保接种安 全有效。
流脑乙脑教案
流脑乙脑教案————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：病理学教研室教案授课时间：2006.６.１９课程名称病理学年级04本专业、层次临床5、6合班授课教师唐学清职称副教授课型(大、小) 大学时２－授课题目（章、节）流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎基本教材或主要参考书病理学第六版主编李玉林教学目的与要求：目的：认识和掌握流脑、乙脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症要求：掌握流脑、乙脑的病变及临床病理联系熟悉流脑、乙脑的结局与并发症了解流脑、乙脑的病因及病机内容与时间安排，教学方法：内容：１、流脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症２５分钟２、乙脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症３５分钟３、小结５分钟方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结教学重点、难点：重点：流脑、乙脑的病变及临床病理联系难点：流脑和乙脑的区别教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis）一、概述二、病因及发病机制病因：脑膜炎双球菌。
传播途径：经呼吸道传播。
发病机制：脑膜炎双球菌（G－）→上呼吸道→局部炎症↓或成为带菌者入血繁殖→败血症↓脑脊髓膜→化脓性炎（2%-3%）三、病理变化⒈部位：广泛，以额、顶叶重，主要累积蛛网膜和软脑膜⒉病变蛛网膜下腔→积脓↓（严重者）脉管炎、血栓形成●大体：脑脊膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物（沿血管分布）覆盖脑沟脑回，致脑沟脑回结构模糊不清●镜下：蛛网膜血管高度扩张，蛛网膜下腔增宽，充满脓性渗出物（大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白，少量MΦ、LC）四、临床病理联系⒈颅内压升高：有头痛，喷射状呕吐，小儿前囟饱满等表现⒉脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、Kernig征阳性⒊颅神经麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经麻痹⒋脑脊液变化：压力↑，混浊，细胞数↑（大量中性粒细胞和脓细胞），蛋白↑，糖及氯化物↓，细菌（+）五、结局及并发症⒈治愈⒉慢性脑积水、颅神经受损、脉管炎→脑梗死⒊死亡：败血症、DIC、脑疝特殊类型：暴发型脑膜炎球菌败血症败血症＋＋＋→周围循环衰竭、休克、皮肤粘膜广泛出血内毒素＋＋＋→DIC→双侧肾上腺严重出血（沃－弗综合征）脑膜炎＋暴发性脑膜脑炎脑膜炎＋脑炎流行性乙型脑炎（Epidemic encephalitis B）乙型脑炎病毒─→急性传染病一、病因和发病机理图片简图提问图片图片图片图片提问图片图片简图概念强调病变性质和部位什么是化脓性炎？强调病变：脑脊髓膜的化脓性炎，一般不累及脑实质。
医学专题乙脑和流脑
第二十四页，共四十一页。
诊断(zhěnduàn)
流行病学资料：冬春季、到过流行区、儿童。 临床特点(tèdiǎn)：突发高热、剧烈头痛、频繁呕
吐、脑膜刺激征及皮肤粘膜瘀点瘀斑。 实验室检查：血WBC升高，CSF混浊化脑表
第三十七页，共四十一页。
标本采集(cǎijí)（流脑）
（1）医疗机构发现疑似流脑病例时，无论是否使用抗生素治疗，都要尽快采集病人脑脊液、血液、 瘀点（斑）组织液标本，标本要尽可能在使用抗生素治疗前采集。采集标本后，立即联系辖区卫生防 病站，在24小时内送达市疾控中心检测。
血常规 WBC 10~20×109/L，中性粒为主 CSF 病毒性脑炎之表现。无色(wúsè)清亮，压力
增高，WBC 50~500×106/L，Pro轻增高， Glu和Cl正常 血清学检查：特异性IgM抗体、补体结合试验、 血凝抑制试验。 病原学检查：病毒分离和RT-PCR
第十页，共四十一页。
疑似病例基础上脑脊液检测呈非化脓性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白细 胞增高，多在(50-500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋 白轻度增高，糖与氯化物正常。
（3）确诊病例 疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下述任一项的病例
1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性
第三十五页，共四十一页。
突发 报告 (tū fā)
乙脑：如发现在1周内，同一乡镇、街道等发生5例及以上 乙脑病例，或者死亡1例及以上时，应按《国家突发公共 卫生事件相关信息(xìnxī)报告管理工作规范（试行）》的 要求报告。
流行性脑脊髓膜炎
鉴别诊断（二）
（ 2）、结核性脑膜炎（结脑）：结核病史；
起病缓慢。结核症状；无皮肤粘膜瘀点瘀斑； 脑脊液呈毛玻璃样，以淋巴细胞为主；抗酸 染色可检出抗酸杆菌。 （3）、流行性乙型脑炎（乙脑）：夏秋季多 见；临床表现以脑实质损伤为主，无皮肤粘 膜瘀点瘀斑，罕见休克；脑脊液呈病毒样改 变；乙脑特异性IgM抗体阳性。
临床表现（三）
普通型：>90% 分四期： （3）脑膜炎期： 1、持续2-5天； 2、多与败血症期症状同时出现。除高热外， 主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛，喷射 状呕吐、烦躁不安、因神经根受刺激而出现 颈项强直，出现脑膜刺激征。
临床表现（四）
普通型：>90% 分四期： （4）恢复期：1-3周 1、体温逐渐下降至正常； 2、皮肤粘膜瘀点瘀斑消失； 3、神经系统检查正常。 4、约10%病人出现口唇疱疹。
发病机制
脑膜炎球菌内毒素更易激活凝血系统，在休克 早期便出现弥漫性血管内凝血，及继发纤溶亢 进，进一步加重微循环障碍、出血和休克。 造成多器官功能衰竭。
发病机制
细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素引 起脑膜和脊髓膜化脓性炎症、颅内压增高， 出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成 脑疝，可迅速致死。
细菌学检查：确诊的重要方法。 1、涂片：在皮肤瘀点处刺破，挤出少量组织液 做涂片及染色。也可取脑脊液离心后做涂片染色。 细菌阳性率为60-80%。 2、培养：取血液或脑脊液。阳性率低。应在使 用抗生素前进行检测，阳性者做药物敏感试验。 阳性可以作为确诊依据。
实验室检查（二）
免疫学检测：可协助诊断；多用于抗生素治 疗后细菌学检查阴性者。 1、特异性抗原：检测病人早期血液和脑脊 液中的细菌抗原。 特点：方法灵敏，特异，快速；有助于早期 诊断。 2、脑膜炎球菌特异性抗体：阳性率可达 90%，明显高于其他方法。
病理学流脑乙脑医学
病理学流脑乙脑医学病理学：流行性脑脊髓膜炎与乙型脑炎病理学是研究疾病的变化和发展规律的科学，它在医学领域中具有重要的地位。
本文将探讨病理学在两种常见的神经系统感染疾病中的应用，即流行性脑脊髓膜炎和乙型脑炎。
一、病理学在流行性脑脊髓膜炎中的应用流行性脑脊髓膜炎，又称为脑膜炎，是一种由病毒或细菌感染引起的脑膜和脊髓的炎症性疾病。
其病理学特点主要表现为以下几个方面。
首先，炎症性细胞浸润。
在流行性脑脊髓膜炎的病变组织中，可见大量淋巴细胞、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。
这些炎症细胞的积聚导致脑膜和脊髓的充血和肿胀，进而引起头痛、发热等症状。
其次，血管损伤。
炎症细胞的浸润导致炎症物质（如炎性介质）的释放，进一步引起血管内皮细胞的损伤和通透性增加。
这会导致血浆和白细胞的渗出，形成脑脊髓膜间隙的渗出性渗液。
这种渗液中富含病原体和毒素，增加了神经系统感染的程度。
此外，细胞坏死和脱落。
病理切片观察还可见病变组织中出现坏死的神经细胞和脱落的上皮细胞。
这些变化与炎症反应的严重程度有关，亦可用于判断疾病的进展。
总的来说，病理学在流行性脑脊髓膜炎的诊断中起着重要的作用。
通过病理切片的观察和分析，我们能够了解病变组织的炎症程度、病原体的类型和部位等信息。
这对于选择适当的治疗方案和评估预后具有重要的指导意义。
二、病理学在乙型脑炎中的应用乙型脑炎，又称流行性乙型脑炎，是由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。
其病理学特点主要表现为以下几个方面。
首先，神经细胞的变性和坏死。
在乙型脑炎的病变组织中，经常可见受损的神经细胞，部分细胞出现变性和坏死。
这是由于乙型脑炎病毒直接感染神经细胞，破坏了神经细胞的结构和功能。
其次，神经胶质细胞的反应性增生。
神经胶质细胞是神经系统的支持细胞，能够参与炎症反应。
在乙型脑炎病变组织中，由于神经细胞的损伤，神经胶质细胞会发生反应性增生，并形成胶质瘢痕。
这种反应性增生可以提供一定的保护和修复作用，但也可能导致病变区域的功能障碍。
流行性脑脊髓膜炎
病理变化
广泛累及整个中枢神经系统灰质，
但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小
脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，
常仅限于颈段脊髓。
大体
脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、
脑沟变窄。
切面在皮质的深层、基底核、视丘等部位
可见粟粒大小的软化灶、其境界清楚，
弥漫分布或聚集成群。
流行性乙型脑炎
Microscopically, a neutrophilic exudate is seen involving the meninges at the left, with prominent dilated vessels. There is edema and focal inflammation (extending down via the Virchow-Robin space) in the cortex to the right. This edema can lead to herniation and death.
流行性乙型脑炎：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体 减少。 少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。
C. 脑软化灶形成：
特点：软化灶为圆形、卵圆形 ，边界清楚，镂
空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化
所致，对本病的诊断具有一定的特征性。
部位：除大脑（顶叶、额叶、海马回）皮质灰、
流行性脑脊髓膜炎 & 流行性乙型脑炎
前
言
中枢神经系统同机体的其他系统一样，
受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克
次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。
中枢神经系统能否发生感染性疾病，
流脑乙脑ppt课件
临床表现
·
21
1.病因及传播途径
❖乙型脑炎病毒为RNA病毒,牛.马.猪 为传染源和贮存宿主
传播媒介:库蚊
❖带毒蚊叮人时 人体 血管的内
皮及单核细胞内繁殖 病毒血症
侵入CNS致病(感染细胞膜抗原刺激,
而引起体液免疫和细胞免疫反应致
损伤)
·
22
2.病变
❖病变广泛累及CNS灰质,但以大脑皮质 及基底核.视丘最为严重;小脑皮质.延 髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限 于颈段脊髓
·
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血管·套现象
26
血管套现象
·
27
(2)神经细胞变性.
坏死:表现为细
胞肿胀,Nissl小
体消失,胞浆内
空泡形成,核偏
位等.可发生核
浓缩.溶解.消失.
卫星现象,噬神
经细胞现象
·
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神经细胞· 变性坏死
29
噬神经细胞现象
·
30
（小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死神经细胞现象）
卫星现象：一个神经元由5个或5个以上少突胶
❖病变较重者,可出现痴呆.语言障碍. 肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽 困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障 碍等,这些表现经数月之后多能恢 复正常
❖少数病例病变不能完全恢复而留下
后遗症
·
37
❖❖〖1.颈颅项内强直压〗升炎症高累及脊髓神经根周围的蛛网膜
及(软由脑于膜脑，膜使血神管经充根血肿、大蛛，网肿膜大下的腔脊渗神出经物根在堆通积过、 椎头脑间痛脊孔、液处喷吸受射收压性受。呕阻当吐、颈、脑部小水或儿肿背前)部囟肌饱肉满运动时产生疼 痛，因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态。
❖❖〖2.角脑弓膜反张刺〗激腰背症部状肌肉保护性痉挛，常发生在
小儿脑炎症状
小儿脑炎症状脑膜炎是人人听了都畏惧的病，凡孩子发热，又有头痛和呕吐都要想到脑内有病变。
特别是加上抽风，家长们就十分惊慌，见到医生就要问孩子是不是患了脑膜炎或脑炎，那么脑炎和脑膜炎是不是一回事呢?下面就谈谈流脑和乙脑。
一、流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)脑炎和脑膜炎是有区别的，脑膜炎是由于细菌感染导致大脑表面的膜子发生炎症，由此脑性细菌所致者叫化脓性脑膜炎，由结核菌引起者叫结核性脑膜炎，由霉菌所致者叫霉菌性脑膜炎等。
化脓性细菌又有多种，如肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等等。
其中脑膜炎双球菌引起的叫流行性脑脊髓膜炎，简称流脑，这种病主要损害人的大脑和脊髓外面那层膜子(即脑、脊髓膜)，充血、水肿并化脓，病人则出现一系列症状，这种脑膜炎具有感染性，且传播快。
它主要在冬春季节流行，2～4月为流行高峰，大人、小孩都可以患病，10岁以下儿童患病最多，占总数的75％，起病急、病情重、流行广、死亡率较高，故人们不可掉以轻心。
那么流脑有哪些症状呢？这个病开始就像感冒一样，发热全身不适，大孩子会述头痛，还可有轻微咳嗽、鼻塞和流涕等现象，故有的家长认为是感冒，随便给点药让孩子吃，甚至根本不重视。
这时医生也可能当感冒来医治，殊不知有的病儿病情急剧恶化，很快出现高热、剧烈头痛、恶心、呕吐，呕吐常呈喷射状，随着病情进一步发展，病儿可出现抽风、昏迷，甚至休克。
如果是婴幼儿患了流脑，多表现为嗜睡、易惊跳、不吃奶、高声尖叫，以后双眼直，有的可没有明显发热，仅有脖子发硬，皮肤、粘膜有出血点或瘀斑，因此遇到孩子在流行季节有发热、头痛和呕吐，特别是脖子发硬就要想到流脑的可能，应及早到有条件的医院去就诊治疗。
二、乙型脑炎(简称乙脑)乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起大脑炎质发炎的一种严重急性传染病。
常在夏秋季节由蚊虫叮咬而引起流行，它和流脑一样都是脑子里有病，所以不少人都误认为是一个病，其实它们是完全不相同的两个病，而为什么却有人混为一谈呢？问题在这两个病确有不少相同的地方，比如都具有传染性和流行性，都是小孩子容易患的病，而且都损害大脑，起病都很急，都有发热、头痛、呕吐、抽风和昏迷，其后遗症也都可以出现智力障碍、肢体瘫痪和癫痫等。
认识流行性脑脊髓膜炎
认识流行性脑脊髓膜炎作者：肖耿吉刘静来源：《家庭医学》2021年第11期说起流行性脑脊髓膜炎（简称流脑），党和政府坚持预防为主，推行流脑疫苗接种，重视对流脑的防控工作，使国内发病率大幅下降，大的暴发流行已经销声匿迹数十年，因而普通人都感到有些陌生。
但由于种种原因，流脑的局部流行这些年来仍时有发生。
因此，我们仍然要知晓流脑的防治知识，做好个人的防控措施。
策划/执行家庭医学刊社流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌（俗称脑膜炎球菌）引起的急性细菌性脑膜炎。
流脑起病突然，表现为高热、寒战、疲倦、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑，如果没有及早诊断和治疗，病情常迅速进展恶化，出现剧烈头痛、频繁呕吐、抽搐、昏迷等，严重者可出现感染性休克及脑实质损害。
少数患儿暴发起病，可迅速致死。
在我国，流脑属于乙类法定传染病。
流脑和乙脑的区别流行性脑脊髓膜炎（流脑）和流行性乙型脑炎（简称乙脑），从名字上看，两者均有“流行性”和“脑炎”，都会引起中枢神经系统病变，都有传染性，且都是法定传染病，但是其实区别很大。
1.从病因上来看，流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，乙脑是由乙型脑炎病毒引起的急性病毒性脑炎;前者是细菌感染所致，后者是病毒感染所致。
2.从流行病学来看，流脑主要发生在冬春季，感染源为患病或带菌的人群，主要通过呼吸道飞沫传播，也就是人一人方式传播;而乙脑主要发生在夏秋季，感染源主要是家畜家禽（比如猪），蚊虫是传播媒介，通过蚊虫叮咬传播给人，也就是猪-蚊-人的方式传播。
乙脑病人血中病毒量少，病毒血症持续时间短，所以病人不是主要传染源。
3.从临床表现来看，两者均有头痛、呕吐和抽搐等神经系统异常症状。
但流脑常見皮肤黏膜瘀点瘀斑，而乙脑没有这种皮肤表现。
4.从实验室检查来看，流脑的脑脊液外观浑浊，蛋白明显增高，糖明显减低，血和脑脊液可培养出脑膜炎奈瑟菌;而乙脑的血液脑脊液外观较清亮，蛋白轻度增高，糖正常或偏高，血液和脑脊液乙脑抗体阳性，培养提示无菌生长。
病理学-流脑和乙脑
传染性
季节性
两种疾病都具有传染性，主要通过呼吸道 或接触传播。
流脑和乙脑的发病季节多在夏秋季，与蚊 虫活动有关。
流行病学特征
01
02
03
易感人群
人群普遍易感，但儿童、 青少年和老年人发病率较 高。
地区分布
流脑和乙脑的发病地区主 要集中在亚洲、非洲和拉 丁美洲等热带和亚热带地 区。
预防措施
接种疫苗是预防流脑和乙 脑的主要措施之一。
临床表现
流脑症状
起病急骤，高热、头痛、呕吐、烦躁 不安、惊厥等，严重者可出现昏迷、 休克等症状。
乙脑症状
起病急骤，高热、头痛、呕吐、嗜睡 等，严重者可出现昏迷、惊厥等症状 。部分患者可出现神经系统后遗症， 如瘫痪、智力障碍等。
02
流脑病理学
病因与发病机制
病因
脑膜炎奈瑟氏菌是流行性脑脊髓 膜炎的病原菌，属奈瑟氏菌属， 革兰氏阴性球菌。
炎症反应
感染后，细菌在鼻咽部繁 殖，引起局部炎症反应， 导致发热、头痛、恶心呕 吐等症状。
颅内压升高
由于脑膜和脑实质的炎症 反应，导致颅内压升高， 出现剧烈头痛、喷射状呕 吐、颈项强直等症状。
休克
部分患者因感染后引起内 源性中毒性休克，导致血 压下降、面色苍白、四肢 厥冷等症状。
03
乙脑病理学
病因与发病机制
神经元功能障碍
炎症反应
乙脑病毒感染后，机体产生炎症反应， 可导致发热、白细胞计数增高等症状。
乙脑病毒感染后，神经元功能障碍， 可引起意识障碍、抽搐和瘫痪等症状。
04
流脑和乙脑的诊断与治疗
诊断方法
临床表现
观察患者是否出现发热、头痛、 恶心、呕吐等症状，以及是否存 在脑膜刺激征等神经系统表现。
(精品)医学课件：流行性脑脊髓膜炎
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润，形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象？ A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生：小胶质细胞 增生明显，胶质结节形成，小血
临床病理联系
1.颅内高压症状：
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡，昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下：
蛛网膜下腔增宽，有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出，血管高 度扩张充血。
革兰氏染色，细胞内外可见细 菌。
充血，有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润，炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失，最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎，但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围 广，累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿
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病理改变
上呼吸道 感染期 败血症期 局部炎症
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成、血管 周围出血-出血点、瘀斑
流 脑 病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、 炎症、水肿；脑底部炎 症粘连，脑神经损害； 颅内压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中 性粒细胞内
流 脑 病原学
• 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 • 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% • 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶，送标本需注意
内毒素
菌毛
群特异性抗原
乙 脑 病 原 学
流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B
流 脑 概
述
• 流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引 起的一种化脓性脑膜炎 • 主要经呼吸道传播,多见于冬春季 • 其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑 和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。 • 脑脊液呈化脓性改变。
• 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状, 约40~50nm, 核心为单股正链RNA，外包以膜 蛋白和外膜蛋白。★ • 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。 • 为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。
流 脑 流行病学
咳嗽、喷嚏
Patients Carriers
Susceptible 特别是5岁以下儿童 密切接触
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期 脑膜炎期 • 体温下降； • 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈 合； • 颅高压症状、脑膜刺激征、 脑实质损害征象好转；
脑膜炎期 恢复期
或瘀斑、重者可形成坏死或大 泡。 部位多见于咽部、四肢 和躯干、呈不对称分布、大小 形态不一。
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
• 多与败血症期症状同时出现， 持续2－5天 • 发热、感染中毒症状 • 中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕 吐 脑膜刺激症：颈项强直、 Brudzinski征和Kernig征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障
乙 脑 概 述
流行性乙型脑炎（Japanese encephalitis），
简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑
实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，
儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸
衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。
流 脑 病原学
• 脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis)奈瑟菌属 G-双球菌,专性需氧菌， 营养要求高—巧克力血琼脂 平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
大多无症状、部分可有： 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏 膜充血及分泌物增多
容易误诊 鼻咽拭子培养阳性
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期
• 感染中毒症状：寒战、高热、 头痛和呕吐，神志淡漠
败血症期 • 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点
败血症期
脑膜炎期
发病机制(暴发型流脑)
1 休克型
内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
细菌繁殖
DIC
休克
多器官功能衰竭 2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛 水肿 充血、出血 脑疝 形成
乙脑发病机制
蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖
病 毒 数 量 与 毒 力
人 体 免 疫 力
血流
病毒血症
通过血脑屏障 致脑炎
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
流行病学
• 流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月 (80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主)
流 脑 发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期 low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’ high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’ ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis. (basilar view)
乙 脑 病理解剖
• 大脑皮层、间脑、中脑病变最严重 神经细胞病变上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
乙 脑 流行病学
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期<5天）。 传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。 易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染 1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿 童多见(80%)。
细胞浸润和胶质细胞增生 “血管套” 血管病变—脑水肿
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位 的高异常信号和脑组织肿胀
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结
淋巴细胞和单核细胞浸润
临 床 表 现-流脑
普通型
• 上呼吸道感染 期 • 败血症期 • 脑膜炎期 • 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%