病理学流脑乙脑ppt课件
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病理学-流脑和乙脑ppt课件
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显，可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急 剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。
3.混合型：
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10
四、结局： 磺胺类抗生素治疗，大多痊
愈，少数死亡，可有后遗症：
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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11
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
25
(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节： 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
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26
Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
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27
三、临床病理联系： 1.病毒血症：高热、全身不适等。
2.神经症状： 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强，腱反射亢进，抽
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
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31
小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
《流行性乙型脑炎》课件
哪些因素增加了感染的 风险？
生活在乙型脑炎高发地区、 长期在户外活动、虫咬和环 境条件不良的人群更容易感 染。
如何预防乙型脑炎的传 播？
使用蚊帐、避免蚊子叮咬、 接种疫苗，以及改善环境卫 生是预防乙型脑炎传播的关 键措施。
临床表现和诊断
1 流行性乙型脑炎的症状有哪些？
临床表现为高热、头痛、呕吐、休克、癫痫、昏迷等神经系统症状。
2
成人疫苗接种
成人应根据自身的健康状况和接触风险来决定是否接种乙型脑炎疫苗。
3
疫苗的副作用和注意事项
乙型脑炎疫苗接种后可能会有一些常见的副作用，如发热、疼痛、肿胀和接种部位反 应。
疫情分析和防控策略
流行区域分布 病例数统计
预防措施
东南亚 近年来呈上升趋势
加强疫苗接种
亚洲
年轻人和儿童是高 危人群
改善卫生环境
2 如何诊断流行性乙型脑炎？
通过病史、体格检查、病毒检测以及脑脊液分析来诊断流行性乙型脑炎。
3 什么是流行性乙型脑炎的临床类型？
流行性乙型脑炎可以分为轻型、中型和重型，不同类型的病人症状和预后各不相同。
治疗和预防措施
怎样治疗流行性乙型脑 炎？
目前没有特定的治疗方法， 治疗主要是对症处理、支持 治疗和抗病毒治疗。
2 疾病的发病原理是
什么？
流行性乙型脑炎在人体 内繁殖和扩散，导致脑 组织受损，引发一系列 症状和并发症。
3 有哪些高发地区？
流行性乙型脑炎主要分 布在亚洲和太平洋地区，传播途径
乙型脑炎病毒如何传播？
乙型脑炎病毒通过蚊子咬伤 传播给人类，也可以进行直 接接触传播。
如何预防流行性乙型脑 炎？
提高个人卫生意识、避免蚊 虫叮咬、接种乙型脑炎疫苗 是预防该病的主要措施。
《流行性乙脑》PPT课件
历
150/100mmHg。神志清，浅昏迷，压眶有反应， 面色红，呼吸急促，双瞳孔等大等圆，直径约
剖 3mm，对光反射迟钝，颈抵抗阳性，两肺呼吸音
析 清，未闻及干湿啰音，心律齐，率92次/分，各瓣
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流行性乙型脑炎
流 行 病 学
乙脑病人与隐性感染者为1：1000~2000， 感染后获得持久的免疫力。
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流行性乙型脑炎
近年儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，成 人 和老年人的发病率相对较高。
流 小儿易患是血脑屏障不建全， 行 血脑屏障受了破坏，患囊虫病的病人易感。
猪为100%感染（仔猪），在人流行前2
周，本病已在猪中广泛传播。猪是最重
要的传染源
2021/4/25
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流行性乙型脑炎
（二）传播途径route of transmission：
蚊虫是本病的主要传播媒介。
流
行
三带喙库蚊.
病
蚊虫通过蚊卵传代，是乙脑病毒的长期
学 储存宿主。
蚊虫吸血→蚊肠内增殖→唾液腺→叮咬 人 和动物→人和动物被感染。
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis B
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流行性乙型脑炎
乙脑病毒
概
以脑实质炎症为主要病变的急 性传染病
蚊虫传播
述
夏秋季
高热、意识障碍、抽搐、病理 反射及脑膜刺激征
重症患者伴中枢性呼吸衰竭
病死率高达20%～50%，可留有 后遗症
2021/4/25
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流行性乙型脑炎
其他病毒性脑膜脑炎
肠道病毒
流行性乙型脑炎教学课件
案例三：重症病例介 绍
患者男性，18岁，学生。某天在军训 时突然出现高热、头痛、呕吐，随后 出现意识障碍和抽搐。到医院就诊时 发现患者神志不清，查体发现颈项强 直，克氏征阳性。脑脊液检查发现压 力升高，白细胞计数增多，蛋白轻度 升高，糖正常或偏高，氯化物正常。 诊断为流行性乙型脑炎。
总结词：该患者为重症流行性乙型脑 炎病例，起病急骤，出现高热、头痛、 呕吐和意识障碍等严重神经系统症状。 到医院就诊时发现患者神志不清和神 经系统体征。脑脊液检查显示压力升 高、白细胞计数增多、蛋白轻度升高、 糖和氯化物正常。
流行性乙型脑炎病毒通过蚊虫 叮咬而传播，常表现为高热、
头痛、意识障碍等症状。
预防流行性乙型脑炎的措施包 括防蚊、灭蚊、接种疫苗等。
流行性乙型脑炎是一种严重危 害人类健康的疾病，需要加强
研究和防治。
研究进展与展望
近年来，对流行性乙型脑炎的研究取得了很大的进展，尤其是在病毒基因组、病毒 复制机制、病毒与宿主相互作用等方面取得了重要的研究成果。
临床表现
患者是否出现上述临床表现。
实验室检查
血常规检查、脑电图检查、脑脊液检查等。
鉴别诊 断
其他病毒性脑炎
与其他病毒性脑炎相鉴别， 如单纯疱疹病毒性脑炎、 水痘病毒性脑炎等。
其他细菌性脑炎
与其他细菌性脑炎相鉴别， 如结核性脑膜炎、化脓性 脑膜炎等。
其他神经系统疾病
与其他神经系统疾病相鉴 别，如癫痫、脑血管意外等。
总结词：该患者为非典型的流行性乙型脑炎病例，症状包括头痛、恶心、高热和呕吐。由于患者自己服用了一些止痛药和退 烧药，症状并未得到缓解。随后出现神志不清和神经系统体征。脑脊液检查显示压力升高，白细胞计数增多，蛋白轻度升高， 糖和氯化物正常。
流行性乙型脑炎 PPT
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
（三）人群易感性 ：人普遍易 感，感染后多数呈隐性感染， 乙脑病人与隐性感染者之比为1： 300~2000。感染后可获得较 持久的免疫力。
病者大多为10岁 以下儿童，尤以 2~6岁儿童发病率 最高。近年由于儿 童和青少年广泛接 种乙脑疫苗，故成 人和老年人的发病 率相对增高。
（四） 后遗症期：约5% ~ 20%重症病人在发病半年后仍有 精神神经症状，称后遗症。其中 以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神 失常较为常见。经积极治疗后， 多渐可恢复。癫痫后遗症可持续 终生。
乙脑的临床类型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
轻型 <39℃ 清 不明显 — — 1周 —
普通 <40℃ 浅昏 有
5、神经系统症状和体征：乙脑的 神经系统症状多在病程10d内出现， 是乙脑病人最危险时期，第2周后 就少出现新的神经症状。常有浅反 射消失或减弱，膝、跟腱反射等深 反射先亢进后消失。
病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。 常出现脑膜刺激征。深昏迷者可有膀胱 和直肠麻痹（大小便失禁或尿潴留）， 与植物神经受累有关。昏迷时，除浅反 射消失外，尚可有肢体强制性瘫痪，、 偏瘫较单瘫多见，或全瘫，伴肌张力增 高。此外，乙脑因病变损害部位不同， 其表现的神经症状亦不同。
2）血凝抑制试验:抗体出现较早， 于第2周效价达高峰，持续时间长， 阳性率高于补体结合试验，操作简 便，可用于诊断和流行病学调查， 但可出现假阳性，临床诊断需双份 血清效价4倍增高才有意义。
3）中和试验:特异性较高，抗 体出现较迟，于2个月时效价最 高，可持续5 ~ 15年。方法复 杂，仅用于人群免疫水平的流 行病学调查，不用作诊断。
病理学-流脑和乙脑35页PPT
病理学-流脑和乙脑
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
35
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
35
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
流脑、乙脑课件
微混， 微混， 数十 有薄膜 或数百
乙脑
清亮 似结脑 或微混
正常 正常
特异性 IgM(+)
大片皮下出血点和瘀斑
坏死性紫癜
炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡) (炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)
临 床 表 现（流脑） 流脑）
暴发型
败血症休克型 脑实质损害严重： 脑实质损害严重：昏迷 脑疝形成：枕骨大孔疝, 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕 裂孔疝 呼吸衰竭 局限性神经系统定位体征
脑膜脑炎 型
病原学
脑膜炎奈瑟菌： 脑膜炎奈瑟菌：奈瑟菌属 G-双球 专性需氧菌， 菌,专性需氧菌，多存在于中 性 粒细胞内，内毒素、 粒细胞内，内毒素、菌毛是细菌 主要致病因素，对外界抵抗力弱， 主要致病因素，对外界抵抗力弱， 对消毒剂敏感。 对消毒剂敏感。
乙脑病毒： 乙脑病毒：属虫媒病毒 B 组， 球形， 球形，直径 20 ～ 40nm ，核心 为单股正链 RNA ，外有脂蛋白的 包膜。对外界抵抗力不强， 包膜。对外界抵抗力不强，560C 、 分钟即可灭活。 30 分钟即可灭活。对各种消毒剂 都敏感。但耐低温和干燥。 都敏感。但耐低温和干燥。
极期
临 床 表 现（乙脑） 乙脑）
(4-10d):脑实质损害突出 (4-10d):脑实质损害突出 6 循环衰竭 少见 原因:内脏淤血,有效循环血量减少; 原因:内脏淤血,有效循环血量减少;胃 肠道出/渗血;代谢紊乱, 肠道出/渗血;代谢紊乱,毒素吸收致血 管麻痹;心肌病变; 管麻痹;心肌病变;延脑血管舒缩中枢 病变. 病变.
脑膜炎期
恢复期
临 床 表 现（流脑） 流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 体温下降； 体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转； 质损害征象好转；
传染病 流行性乙型脑炎 病理学课件
淋巴细胞袖套状浸润；胶质细胞增生
神经细胞卫星现象和噬神经现象
灶筛 状 软 化
浸淋 润巴
细 胞 呈 袖 套 状
胶 质 细 胞 结 节
临床病理联系
1.病毒血症：出现高热、全身不适等症状 2.神经元广泛受累症状：嗜睡、昏迷 3.颅神经核受损症状：颅神经麻痹 4.脑水肿和颅内压升高症状：头痛、呕吐，严重的颅内压 升 高可引起脑疝； 5.脑膜刺激征 6.脑脊液中细胞数目增多
病因及发病机制
一、病因
病原体：乙型脑炎病毒 （该病毒为噬神经性RNA病毒，可产生特异性抗体，对外
界抵抗力不强，对各种消宿主（家畜） 传染途径：患者或中间宿主-蚊-人（库蚊、伊蚊、按蚊为传播媒介）
病因及发病机制
三、发病机制
虫叮咬乙脑病人或带病毒的家畜，然后又叮咬人，引起感染。 病毒侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统 繁殖，然后侵入血流引起短暂性的病毒血症。若机体免疫功能强， 血脑屏障正常，病毒则不易进入脑组织致病，仅成为隐性感染； 但在免疫功能低下，血脑屏障功能不健全时，病毒则可侵入中枢 神经系统致病。
结局及并发症
1、痊愈 经过治疗，大多数患者在急性期后可痊愈。
2、恶化： 病变严重者留下语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症； 少数严重病人可死于呼吸衰竭或循环衰竭。
病理变化
1.病变部位：主要发生在脑、脊髓实质细胞，可累及整个中枢神经系统， 以大脑皮质、基底核、视丘最为严重，小脑皮质、脑桥及延髓次之， 脊髓病变最轻。
2.病理变化： ⑴肉眼观：软脑膜血管充血，脑实质充血、水肿，切面可见点状出血及
粟粒大小的软化灶，半透明状、界限清楚、呈弥漫或灶性分布。 ⑵镜下观：神经细胞变性坏死；软化灶形成；
流行性 乙型脑炎
神经细胞卫星现象和噬神经现象
灶筛 状 软 化
浸淋 润巴
细 胞 呈 袖 套 状
胶 质 细 胞 结 节
临床病理联系
1.病毒血症：出现高热、全身不适等症状 2.神经元广泛受累症状：嗜睡、昏迷 3.颅神经核受损症状：颅神经麻痹 4.脑水肿和颅内压升高症状：头痛、呕吐，严重的颅内压 升 高可引起脑疝； 5.脑膜刺激征 6.脑脊液中细胞数目增多
病因及发病机制
一、病因
病原体：乙型脑炎病毒 （该病毒为噬神经性RNA病毒，可产生特异性抗体，对外
界抵抗力不强，对各种消宿主（家畜） 传染途径：患者或中间宿主-蚊-人（库蚊、伊蚊、按蚊为传播媒介）
病因及发病机制
三、发病机制
虫叮咬乙脑病人或带病毒的家畜，然后又叮咬人，引起感染。 病毒侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统 繁殖，然后侵入血流引起短暂性的病毒血症。若机体免疫功能强， 血脑屏障正常，病毒则不易进入脑组织致病，仅成为隐性感染； 但在免疫功能低下，血脑屏障功能不健全时，病毒则可侵入中枢 神经系统致病。
结局及并发症
1、痊愈 经过治疗，大多数患者在急性期后可痊愈。
2、恶化： 病变严重者留下语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症； 少数严重病人可死于呼吸衰竭或循环衰竭。
病理变化
1.病变部位：主要发生在脑、脊髓实质细胞，可累及整个中枢神经系统， 以大脑皮质、基底核、视丘最为严重，小脑皮质、脑桥及延髓次之， 脊髓病变最轻。
2.病理变化： ⑴肉眼观：软脑膜血管充血，脑实质充血、水肿，切面可见点状出血及
粟粒大小的软化灶，半透明状、界限清楚、呈弥漫或灶性分布。 ⑵镜下观：神经细胞变性坏死；软化灶形成；
流行性 乙型脑炎
医院培训流脑乙脑ppt课件全篇
11
临 床 表 现（流脑）
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎 型
混合型
▪ 脑实质损害严重：昏迷 ▪ 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕
裂孔疝
▪ 呼吸衰竭 ▪ 局限性神经系统定位体征
12
临 床 表 现（流脑）
暴发型
败血症休克型 脑膜脑炎型
混合型
▪ 严重全身毒血症症状 ▪ 顽固性休克、大片瘀斑
▪ 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼 衰，脑疝
▪ 血培养可阳性
15
临 床 表 现（乙脑）
初期
病程初3天(病毒血症期).起病急骤,发 热39-40℃,头痛/神情倦怠/食欲差/ 恶心/呕吐/嗜睡. 小儿可有呼吸道症状或腹泻。 幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。 少数:神志淡漠,激惹,颈抵抗.
16
临 T达40℃以上,持续不退.持续7-10d,热度越
普通型为主,占流脑病人的90%
5
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
大多无症状、部分可有： ▪ 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏
膜充血及分泌物增多
▪ 容易误诊
▪ 鼻咽拭子培养阳性
6
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状：寒战、高热、头痛 和呕吐，神志淡漠
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎型 混合型
▪ 多见于儿童。
▪ 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
10
临 床 表 现（流脑）
暴发型
败血症休 克型
脑膜脑炎型 混合型
▪ 严重毒血症 ▪ 大片坏死性紫癜 ▪ 顽固性休克 ▪ 弥漫性血管内凝血（DIC） ▪ 脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正
乙脑和流脑ppt课件
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3
病原学
乙脑病毒 虫媒病毒——黄病毒科 单股正链RNA 对温度、乙醚和酸等常用消毒剂敏感 抗原性稳定
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4
流行病学
传染源：人和许多动物（猪） 传播途径：蚊虫（三带喙库蚊） 易感人群：人普遍易感 流行特征：季节性（7、8、9月）、地域性
（东南亚）、年龄（10岁以下儿童） 高度散发性
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36
标本采集（乙脑）
（1）标本采集1 医疗机构发现乙脑病例或疑似病例时，按《流行性乙型脑炎病例
标本采集指南》要采集、保存病人脑脊液、血液标本。 脑脊液：发病1周内采集1-2ml脑脊液，进行病毒培养分离、抗体
检测和核酸检测。 血液：发病1周内采集第1份血液标本2-4ml，发病3-4周后采集第2
多无 常有
极重型 〉41
深昏迷 持续
明显
迅速出 2~3天 多有
现
死亡
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9
实验室检查
血常规 WBC 10~20×109/L，中性粒为主 CSF 病毒性脑炎之表现。无色清亮，压力增
高，WBC 50~500×106/L，Pro轻增高，Glu 和Cl正常 血清学检查：特异性IgM抗体、补体结合试验、 血凝抑制试验。 病原学检查：病毒分离和RT-PCR
图2 1995-2006年全国及天津市乙脑发病情况
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31
流脑疫情
发病率(1/10万)
0.6
天津
全国
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 年份
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4、后遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、肢瘫 5、CSN：抗体升高，Pro、Cl-正常，葡萄糖正常
.
23
一、病因及发病机理
传染源 人
中间宿主（家畜、家禽）
传染 传播途径 媒介－蚊虫叮咬
过程
库蚊可经卵传代
易感人群 普遍易感，儿童10岁以下
.
24
病人 家畜禽
蚊叮咬
病毒在血管内皮细胞或单 核巨噬细胞系统中繁殖
危害：50%－90%死亡率，现已降至5%以下；
后遗症：脑积水、颅神经麻痹、脑梗死
.
4
二、发病机理
传染源 传染过程 传播途径
病人 脑膜炎双球菌
带菌者（鼻咽部）
飞沫传播（咳嗽、喷嚏）
密切接触
易感人群
6月－10岁 （6月前少，母体抗体）
.
5
三、发病机制
侵入鼻咽部
咽痛.充血.分泌物增加 呼吸道传播（局部轻度卡他性炎）
.
1
中枢神经系统感染性疾病
分类：病毒性，细菌性，真菌性，寄生 虫性，立克次氏体，螺旋体等
有传染性和非传染性 进入途径：血源性，直接感染，局部扩
散，经神经感染，经虫媒介 导（蚊子）等
.
2
流行性脑脊髓膜炎
（epidemic cerebrospinal meningitis）
是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，病理 特点是脑脊髓膜的急性化脓性炎。
.
27
镜下所见：
1.脑血管改变： 血管扩张、充血，
血管周围间隙增 宽，血管周淋巴 细胞套形成
.
28
.
29
2.神经元变性、坏死：神 经元肿胀，Nissl小体消
失，核偏位、空泡变；神 经元核固缩、溶解、消失
卫星现象：变性坏死 的神经细胞周围，常有增 生的少突胶质细胞（5个以 上）围绕。
噬神经细胞现象：小 胶质细胞包围、吞噬变性 坏死的神经元。
↓
颅内压增高↑↑
↓
突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐、伴
惊厥、昏迷或脑疝形成→死亡
.
20
五、结局与并发症
多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到 5%-10%以下。 后遗症： 1. 脑积水 2. 颅神经受损 3. 脑梗死 4. 蛛网膜局限性粘连
.
21
流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B)
4.颅内压升高症状→ 5.脑膜刺激症状→
.
33
五、结局
多数病人可痊愈 重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症。 少数死亡。
.
34
流脑与乙脑的区别
流脑
乙脑
病原体 传染途径 传染源 流行特点 临床特点
病理特点
脑脊液
脑膜炎双球菌
流行性乙脑病毒
呼吸道
虫媒、蚊类为媒介
病人、带菌者
家畜、家禽、人
冬春、幼儿、散发 夏秋、儿童、亚热、热
颅内高压和脑膜刺 嗜睡、抽搐、昏迷等脑
激征为主
实质损害为主
脑、脊髓膜急性化 脑实质NC变性坏死为
2.败血症期： 皮肤、粘膜出现淤点、淤斑。 原因：细菌栓塞小血管 内毒素损害血管壁 ↓ 出血灶。
血培养或出血灶刮片→细菌阳性
.
8
皮肤淤. 斑
9
3.脑膜炎症期
特征性变化－－脑脊髓膜化脓性炎症 大体 脑脊髓膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物，
使脑回、脑沟模糊不清 不同程度的脑室扩张（切面）
.
30
3.软化灶形成
脑实质液化坏 死形成境界较 清楚的坏死灶
→胶质瘢痕形成
.
31
4.胶质细胞增生
小胶质细胞弥 漫或灶性增生聚集 成群形成胶质结节
.
32
三、病理与临床联系
1.早期，病毒血症→高热、全身不适 2.神经细胞变性、坏死→嗜睡、昏迷 3.运动神经元受损症状→肌张力↑，
腱反射亢进，抽搐、痉挛
.
10
流行性脑脊髓膜炎
.
11
Gross 1
.
12
镜下
1.珠网膜血管高度扩张充血； 2.蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要
为大量中性粒细胞，浆液及渗出的纤维 蛋白，少量淋巴细胞、单核细胞；
3.有脑膜炎双球菌； 4.脑实质可有轻度水肿，严重时脑实质受
累→脑膜脑炎； 5.若发生脉管炎和血栓→缺血、梗死。
.
13
流行性脑脊髓膜炎
.
14
三、临床病理联系
颅内压增高
头痛、喷射性呕吐、前囟饱满
脑膜刺激征
项背疼痛、颈项强直、角弓反张、
（神经根受压） Kernig’征（屈髋伸膝征）阳性
颅神经麻痹
耳聋、视力下降、斜视、面瘫
脑脊液变化
压力增高，混浊，脓细胞、蛋白 增高，葡萄糖下降，涂片阳性
.
15
角弓反张
.
16
.
乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急 性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏 死为主的炎症。
又称日本脑炎－－首先在日本发现
球状、单链RNA病 毒，外层具包膜。
.
22
一、一般特点
1、发病：夏秋季（7－9月），儿童（10岁以下） 热带、亚热带； 起病急，病情重，死亡率高；
2、症状：突发高热，7－10天，持续不降； 意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、 抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性 呼吸衰竭，或其它神经症状
菌血症
寒战、发热
败血症
在血液内繁殖,释放内毒素 →内皮损伤，血管壁炎症、坏死、
血栓形成、出血 →DIC，微循环障碍，休克 →脑水肿，颅内压升高，肾上腺
出血，心肌损害
定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症 （2～ 3％） →波及颅神经
.
6
.
7
二、病理变化
1.上呼吸道感染期： 细菌在鼻咽粘膜局部繁殖，2～4天后出现上感症 状：粘膜充血、水肿，炎细胞浸润，分泌增多等。
17
四、特殊类型
1.暴发型脑膜炎双球菌败血症： 超急性类型,多见于儿童，脑脊髓膜病变不显。
大量内毒素释放
中毒性休克、DIC 周围循环衰竭、休克、大片紫癜（华-弗综合症） （Waterhouse-Friderichsen syndrome）→以往的认识 Nhomakorabea.
18
.
19
2.暴发性脑膜脑炎
微循环障碍
↓
脑组织瘀血、严重脑水肿
奈瑟氏菌属，G－，肾 形，成对，或四个相 联，有荚膜。
.
3
一般特点
发病 冬春季（ 1－4月），儿童，中小城市、 农村。
症状：突然发热（高热）、寒战、伴头痛、呕吐 （喷射性呕吐）、乏力、肌肉酸
痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、双目发呆、
嗜睡
体征：项背疼痛、颈强直、囟门紧张；瘀
点、瘀斑（结膜、口粘膜）；休克
入 血 病毒血症
血脑屏障
在神经细胞内生长繁殖引起病变
或隐性感染（不进入神经系统）
.
25
二、病理变化：
本质：变质性炎， 部位：累及整个中枢神经系统灰质，
大脑皮质、基底核、视丘最 重，小脑皮质、脑桥及延髓次 之，脊髓病变最轻
.
26
大体
•充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅） •切面可见点状或粟粒大小软化灶 （散在或成群），顶叶及丘脑处最明显
.
23
一、病因及发病机理
传染源 人
中间宿主（家畜、家禽）
传染 传播途径 媒介－蚊虫叮咬
过程
库蚊可经卵传代
易感人群 普遍易感，儿童10岁以下
.
24
病人 家畜禽
蚊叮咬
病毒在血管内皮细胞或单 核巨噬细胞系统中繁殖
危害：50%－90%死亡率，现已降至5%以下；
后遗症：脑积水、颅神经麻痹、脑梗死
.
4
二、发病机理
传染源 传染过程 传播途径
病人 脑膜炎双球菌
带菌者（鼻咽部）
飞沫传播（咳嗽、喷嚏）
密切接触
易感人群
6月－10岁 （6月前少，母体抗体）
.
5
三、发病机制
侵入鼻咽部
咽痛.充血.分泌物增加 呼吸道传播（局部轻度卡他性炎）
.
1
中枢神经系统感染性疾病
分类：病毒性，细菌性，真菌性，寄生 虫性，立克次氏体，螺旋体等
有传染性和非传染性 进入途径：血源性，直接感染，局部扩
散，经神经感染，经虫媒介 导（蚊子）等
.
2
流行性脑脊髓膜炎
（epidemic cerebrospinal meningitis）
是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，病理 特点是脑脊髓膜的急性化脓性炎。
.
27
镜下所见：
1.脑血管改变： 血管扩张、充血，
血管周围间隙增 宽，血管周淋巴 细胞套形成
.
28
.
29
2.神经元变性、坏死：神 经元肿胀，Nissl小体消
失，核偏位、空泡变；神 经元核固缩、溶解、消失
卫星现象：变性坏死 的神经细胞周围，常有增 生的少突胶质细胞（5个以 上）围绕。
噬神经细胞现象：小 胶质细胞包围、吞噬变性 坏死的神经元。
↓
颅内压增高↑↑
↓
突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐、伴
惊厥、昏迷或脑疝形成→死亡
.
20
五、结局与并发症
多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到 5%-10%以下。 后遗症： 1. 脑积水 2. 颅神经受损 3. 脑梗死 4. 蛛网膜局限性粘连
.
21
流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B)
4.颅内压升高症状→ 5.脑膜刺激症状→
.
33
五、结局
多数病人可痊愈 重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症。 少数死亡。
.
34
流脑与乙脑的区别
流脑
乙脑
病原体 传染途径 传染源 流行特点 临床特点
病理特点
脑脊液
脑膜炎双球菌
流行性乙脑病毒
呼吸道
虫媒、蚊类为媒介
病人、带菌者
家畜、家禽、人
冬春、幼儿、散发 夏秋、儿童、亚热、热
颅内高压和脑膜刺 嗜睡、抽搐、昏迷等脑
激征为主
实质损害为主
脑、脊髓膜急性化 脑实质NC变性坏死为
2.败血症期： 皮肤、粘膜出现淤点、淤斑。 原因：细菌栓塞小血管 内毒素损害血管壁 ↓ 出血灶。
血培养或出血灶刮片→细菌阳性
.
8
皮肤淤. 斑
9
3.脑膜炎症期
特征性变化－－脑脊髓膜化脓性炎症 大体 脑脊髓膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物，
使脑回、脑沟模糊不清 不同程度的脑室扩张（切面）
.
30
3.软化灶形成
脑实质液化坏 死形成境界较 清楚的坏死灶
→胶质瘢痕形成
.
31
4.胶质细胞增生
小胶质细胞弥 漫或灶性增生聚集 成群形成胶质结节
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三、病理与临床联系
1.早期，病毒血症→高热、全身不适 2.神经细胞变性、坏死→嗜睡、昏迷 3.运动神经元受损症状→肌张力↑，
腱反射亢进，抽搐、痉挛
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流行性脑脊髓膜炎
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11
Gross 1
.
12
镜下
1.珠网膜血管高度扩张充血； 2.蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要
为大量中性粒细胞，浆液及渗出的纤维 蛋白，少量淋巴细胞、单核细胞；
3.有脑膜炎双球菌； 4.脑实质可有轻度水肿，严重时脑实质受
累→脑膜脑炎； 5.若发生脉管炎和血栓→缺血、梗死。
.
13
流行性脑脊髓膜炎
.
14
三、临床病理联系
颅内压增高
头痛、喷射性呕吐、前囟饱满
脑膜刺激征
项背疼痛、颈项强直、角弓反张、
（神经根受压） Kernig’征（屈髋伸膝征）阳性
颅神经麻痹
耳聋、视力下降、斜视、面瘫
脑脊液变化
压力增高，混浊，脓细胞、蛋白 增高，葡萄糖下降，涂片阳性
.
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角弓反张
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乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急 性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏 死为主的炎症。
又称日本脑炎－－首先在日本发现
球状、单链RNA病 毒，外层具包膜。
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22
一、一般特点
1、发病：夏秋季（7－9月），儿童（10岁以下） 热带、亚热带； 起病急，病情重，死亡率高；
2、症状：突发高热，7－10天，持续不降； 意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、 抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性 呼吸衰竭，或其它神经症状
菌血症
寒战、发热
败血症
在血液内繁殖,释放内毒素 →内皮损伤，血管壁炎症、坏死、
血栓形成、出血 →DIC，微循环障碍，休克 →脑水肿，颅内压升高，肾上腺
出血，心肌损害
定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症 （2～ 3％） →波及颅神经
.
6
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二、病理变化
1.上呼吸道感染期： 细菌在鼻咽粘膜局部繁殖，2～4天后出现上感症 状：粘膜充血、水肿，炎细胞浸润，分泌增多等。
17
四、特殊类型
1.暴发型脑膜炎双球菌败血症： 超急性类型,多见于儿童，脑脊髓膜病变不显。
大量内毒素释放
中毒性休克、DIC 周围循环衰竭、休克、大片紫癜（华-弗综合症） （Waterhouse-Friderichsen syndrome）→以往的认识 Nhomakorabea.
18
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2.暴发性脑膜脑炎
微循环障碍
↓
脑组织瘀血、严重脑水肿
奈瑟氏菌属，G－，肾 形，成对，或四个相 联，有荚膜。
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一般特点
发病 冬春季（ 1－4月），儿童，中小城市、 农村。
症状：突然发热（高热）、寒战、伴头痛、呕吐 （喷射性呕吐）、乏力、肌肉酸
痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、双目发呆、
嗜睡
体征：项背疼痛、颈强直、囟门紧张；瘀
点、瘀斑（结膜、口粘膜）；休克
入 血 病毒血症
血脑屏障
在神经细胞内生长繁殖引起病变
或隐性感染（不进入神经系统）
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二、病理变化：
本质：变质性炎， 部位：累及整个中枢神经系统灰质，
大脑皮质、基底核、视丘最 重，小脑皮质、脑桥及延髓次 之，脊髓病变最轻
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大体
•充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅） •切面可见点状或粟粒大小软化灶 （散在或成群），顶叶及丘脑处最明显