内分泌医生临床糖尿病笔记(很实用)
糖尿病备课笔记
实施情况及分析
长期血糖控制不良和糖尿病的常见合并症一起促进糖尿病慢性并发症的发生和发展，可累及全身各个脏器，主要是大血管、微血管和神经。
强调综合治疗，根据患者的病生特点，病因合理制定降糖方案。
复习思考题
思考题：
1、糖尿病的诊断及分型标准
2、糖尿病的主要急慢性并发症
糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断及治疗原则
第七篇第九章糖尿病
辅助手段
一、糖尿病的基本概念：一临床综合征，而不是单一疾病。
二、糖尿病的诊断方法及目前的分类方法。
三、病因
异质性：环境因素和遗传因素在不同的DM 中发挥不同的作用。
发病机制：
1、胰岛素分泌缺陷
2、胰岛素抵抗
3、升糖激素的分泌过多
四、病理生理：
糖、脂肪、蛋白质，水，盐代谢紊乱，及其与临床表现间的相关性
五、临床表现及糖尿病不同类型的临床特点
六、糖尿病的慢性并发症的临床表现及诊断标准
七、实验室检查
反映糖水平：血糖（静脉，毛细血管），尿糖，糖化血红蛋白
反映胰岛功能
反映胰岛素抵抗：HOMA-IR
八、诊断与鉴别诊断
九、防治
治疗的目的和要求
综合治疗的途径
饮食治疗的基本原则和实施方法
OHA的分类，适应证，剂量和副作用
胰岛素治疗的适应证，剂量和副作用
低血糖的识别和处理
十、急性并发症
糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷
Байду номын сангаас诱因
病理生理和临床表现：
诊断和鉴别诊断防治
小结
糖尿病是一以高血糖为主要特征的临床综合征，而非单一疾病。目前的分型是病生结合病因分型。
2023年执业医师最新最全考点解析系列内分泌部分第五节糖尿病和低血糖症
第五单元糖尿病与低血糖症第一节糖尿病（一）概念糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺少及胰岛素抵抗所致的长期高血糖综合征。
致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。
严重高血糖可引起糖尿病急性代谢综合征，长期高血糖导致组织器官损伤，引起糖尿病微血管和大血管病变。
（二）临床表现1.一般症状：多尿、多饮、多食和体重减轻，常伴有软弱、乏力，许多患者有皮肤瘙痒。
2.糖尿病并发症表现：急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病性昏迷、乳酸酸中毒。
慢性并发症1）大血管并发症大、中动脉粥样硬化，冠心病，脑血管病，肾动脉硬化，外周动脉粥样硬化2）微血管并发症①糖尿病性视网膜病变；②糖尿病肾病3）糖尿病神经病变4）糖尿病足5）糖尿病皮肤病变6）感染（三）诊断分型1.诊断糖尿病诊断标准（WHO，1999）①1型糖尿病:分自身免疫性及特发性两类，前者涉及成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）②2型糖尿病④妊娠糖尿病:妊娠期间发现的任何限度的血糖稳定损害，已知有糖尿病又合并妊娠不涉及在内。
（四）糖尿病急性并发症1. 糖尿病酮症酸中毒在各种诱因的作用下，由于胰岛素缺少和（或）升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。
1）诱因：常见诱因有急性感染，其他诱因有胰岛素不适当减量或忽然中断治疗，饮食不妥，胃肠疾病，脑卒中，心肌梗死，手术，创伤，妊娠，分娩等。
2）临床表现轻度：仅有酮症，无酸中毒（糖尿病酮症）。
中度：糖尿病酮症酸中毒。
重度：酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒昏迷）中、重度酸中毒：①食欲减退，恶心，呕吐伴头痛，烦躁，嗜睡；②Kussmaul呼吸，呼气中有烂苹果味；③脱水：尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细速，血压下降，四肢厥冷；④各种反射迟钝，消失，昏迷。
3）实验室检查尿糖，尿酮体阳性。
血糖多在16.7～33.3mmol/L。
血酮体多在4.8mmol/L以上。
内分泌科实习医生对糖病管理的总结与心得体会
内分泌科实习医生对糖病管理的总结与心得体会内分泌科实习医生对糖尿病管理的总结与心得体会糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，给患者的身体健康和生活质量带来了不小的影响。
作为一名内分泌科实习医生，我在实践中对糖尿病的管理进行了总结与思考，下面将分享我的心得体会。
1. 温和而坚决的治疗态度糖尿病是一种慢性疾病，需要长期的治疗和管理。
作为医生，我们应以温和而坚决的态度来对待糖尿病患者。
温和是指我们要给予患者足够的耐心和关怀，帮助他们建立自信心和战胜疾病的勇气；坚决是指我们不能放松对糖尿病的治疗要求，要教育和引导患者积极配合治疗，如规律用药、合理膳食控制和适度的体育锻炼。
2. 个体化的治疗方案每个糖尿病患者的情况是不同的，因此治疗方案也需要个体化。
根据患者的年龄、性别、基础情况、并发症及合并症的存在与否，我们可以制定不同的治疗目标和方案。
对于轻度糖尿病患者，通过健康的生活方式改变已经足够，如合理膳食、适量运动和戒烟限酒等；对于中度和重度糖尿病患者，可以采用药物治疗，如口服药物或胰岛素注射等。
3. 进行全面的健康教育糖尿病患者应该有足够的知识和意识去管理疾病和维持健康。
作为医生，我们要全面、耐心地为患者进行健康教育。
首先，向患者详细介绍糖尿病的原因、发病机制和不同类型的临床表现。
其次，告知患者糖尿病的合理膳食、运动和用药要求。
最后，解答患者疑惑，帮助他们正确对待疾病，树立正确的健康观念。
4. 建立良好的医患关系医患关系对于糖尿病患者的管理非常重要。
作为医生，我们需要努力与患者建立良好的医患关系。
首先，以一种友好且尊重的方式与患者沟通，倾听患者的意见和需求，建立起彼此的信任；其次，及时回答患者的问询，并及时提供帮助；最后，在患者的治疗过程中给予他们关怀和支持，做好治疗效果的跟踪和记录。
5. 促进患者的自我管理糖尿病患者的自我管理是维持疾病稳定和预防并发症的关键。
作为医生，我们应当在治疗过程中不断鼓励和引导患者进行自我管理。
糖尿病学习笔记
糖尿病学习笔记我是一名医学实习生，以下是我学习本版的一些概括，身作为一名实习生没有太多的临床经验，故我认为学习并加以总结是非常重要的，各位老师在无形中已经指点了我，使我受益非浅，在这里我向各位老师以最深的致敬！20mmol 氯化钾=1.5g糖尿病患者在血糖正常时，我们在糖水中加胰岛素对冲的比例是Glu：Ins=2~4g：1U，LADA--latent autoimmune diabetes in adult成人晚发（潜伏）性自身免疫性糖尿病2型糖尿病和LADA在治疗上有所不同，后者需要早期应用胰岛素，因此临床上二者鉴别诊断非常重要。
有的医院不能查IAA、GAD、ICA 可以根据以下情况鉴别：1有家族史者2初发消瘦者3初发酮症者4初发“三多一少”症状明显者5部分病人发病时肥胖但是很快消瘦以上情况支持 LADA2型糖尿病胰岛素治疗的利弊弊:1.体重增加(主要是脂肪)，食欲增加，饥饿感2. 高胰岛素血症3. 低血糖4 .水钠潴留5. 皮肤过敏、胰岛素抗性6. 心血管病变危险增加？2型糖尿病胰岛素治疗的利弊利:1. 减少肝葡萄糖的输出量，减轻肝糖元异生及肝糖元分解2. 降低空腹及餐后高血糖3. 改善葡萄糖的氧化及贮藏4 .改善进餐后或葡萄搪刺刺后胰岛素的分泌5. 改善外周组织胰岛素的敏感性6. 改善脂代谢及减轻蛋白质及脂蛋白的非酶搪化联合应用药物升高血糖的药物：糖皮质激素、ACTH、胰升血糖素、雌激素、口服避孕药、甲状腺素、肾上腺素、噻嗪类利尿剂、苯妥英纳协同降血糖：口服降糖药、同化类固醇、雄激素、单胺氧化酶抑制剂、非甾体消炎痛药游离胰岛素增加：抗凝药、水杨酸盐、磺胺类、抗肿瘤药(与胰岛素竞争和球蛋白结合)降低血糖：(ACEI、溴隐停、氯贝特、酮康唑、锂、甲苯咪唑、茶碱、大量酒精、奥曲肽)几点经验几点该记住的1 胰岛素敏感：1U=2~4g葡萄糖或代谢10g葡萄糖。
2 发热病人体温每升高1度，追加20%胰岛素。
糖尿病 学习笔记
糖尿病糖尿病糖尿病分型1型糖尿病（T1DM）胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏免疫介导性特发性2型糖尿病从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进⾏性分泌不⾜，到以胰岛素进⾏性分泌不⾜为主伴胰岛素抵抗★★★★★其他特殊类型糖尿病胰岛β细胞功能的基因缺陷⻘年⼈中的成年发病型糖尿病（MODY）线粒体基因突变糖尿病其他胰岛素作⽤的基因缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学品所致的糖尿病感染不常⻅的免疫介导性糖尿病其他与糖尿病相关的遗传综合征妊娠糖尿病糖尿病病⼈中 T2DM 最多⻅，占 90% -95%病因、发病机制和⾃然史T1DM绝⼤多数是⾃身免疫性疾病遗传因素环境因素病毒感染化学毒物和饮⻝因素⾃身免疫遗传易感性与HLA区域密切相关常伴发其他⾃身免疫性疾病早期病理变化为胰岛炎，表现为淋巴细胞浸润体液免疫多株胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、⾕氨酸脱羧酶抗体（GADA）等细胞免疫起更重要作⽤T1DM的⾃然史T2DM遗传因素与环境因素胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷胰岛素抵抗胰岛素抵抗是T2DM的特性胰岛素抵抗指胰岛素作⽤的靶器官（主要是肝脏、肌⾁和脂肪组织）对胰岛素作⽤的敏感性降低β细胞功能缺陷胰岛素分泌量的缺陷胰岛素分泌模式异常第⼀时相胰岛素分泌减弱或消失胰岛素分泌质的缺陷胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷肠道T2DM的⾃然史IGR、初发型糖尿病和糖尿病早期不需胰岛素治疗，部分病⼈可仅通过⽣活⽅式⼲预即可使⾎糖得到控制病理⽣理糖代谢的紊乱胰岛素不⾜时，葡糖糖进⼊脂肪及肌⾁细胞内减少，细胞内的葡萄糖酵解减弱，糖原的合成代谢也减弱，糖原分解成葡萄糖的过程增强，糖原异⽣增多，因⽽导致⾎糖升⾼脂肪代谢紊乱胰岛素是促进脂肪合成和抑制脂肪分解的重要激素，在早期或轻型病⼈，由于进⻝过多，易有脂肪沉积⽽致肥胖。
晚期，胰岛素明显减少，脂肪分解加速，⽣成⼤量的酮体，包括⼄酰⼄酸、β-羟丁酸和丙酮，可致酮症酸中毒，甚⾄昏迷蛋⽩质代谢紊乱胰岛素缺乏时，蛋⽩质合成减少，分解亢进，故出现负氮平衡，⻓期的负氮平衡，可使⼩⼉⽣⻓发育受阻，病⼈抵抗⼒低下⽔及电解质代谢紊乱主要表现为因多尿和钠、钾、氯、钙等排泄增多引起失⽔及失盐⽽导致⽔及电解质紊乱。
糖尿病学习笔记2
糖尿病学习笔记2如何进行血糖监测？这需要根据每个人的不同情况而定。
对于Ⅰ型糖尿病患者或胰岛功能很差的2型糖尿病患者，天天至少需要监测4次或5次，在每餐前及睡前都要测1次，而且每周在午夜3点左右至少要测1次。
假如是2型糖尿病，而且一天的血糖水平比较稳定，则可以不必频繁地进行测定。
但在开始应用胰岛素或口服降糖药以及需要调整治疗方案及更改药量时，则需要勤测血糖，甚至包括每次餐后1-2小时的血糖监测。
一旦患者的血糖得到控制，天天可监测1-2次。
若血糖控制得很好而且稳定，则可1-2周监测1天。
在有些情况下，如某次非凡的晚餐后，或在明显的劳累后，或是感觉头晕等时候，可能是血糖出现了过高或过低，这时就需要进行血糖监测来了解自己真实的血糖情况。
糖尿病患者在患其它疾病时，如感染及有胃肠疾患时，则应增加监测的次数。
总之，由于人体血糖水平处于不断变化中，因此糖尿病患者的饮食习惯是否合理，运动疗法是否合适，药物是否有效，低血糖是否发生，都需要由血糖仪监测后才能知道。
因此，血糖监测能够反映人体各时间的血糖情况，是糖尿病患者调整自己的治疗方案及生活习惯的重要助手。
另外，用血糖仪进行自我监测的患者，应定期由专科医师进行指导并进行血糖仪的核准，以保证血糖监测的正常进行。
早期用胰岛素以前说过的一些话，重贴在这里，表示强调，另加两段：1．到目前为止，还没有一个确切的循证医学的证据表明：一种降糖药比另一种降糖药更好，因此就看你能否把血糖控制好，兼顾血脂血压和体重等。
2．我历来主张：理论上所有病人都可以用胰岛素，因为胰岛素没有禁忌症，理论上讲对所有病人都有效。
这是胰岛素很非凡的地方，是其它任何药物所没有的。
当然在临床上，要具体情况具体分析，要兼顾血脂、血压、体重和依从度等。
病人总是希望口服，害怕注射。
3．不是西方人现在认为要早期用胰岛素，而是中国人。
其实在美国，曾经长期没有多少口服降糖药可用，磺脲类由于受D860会增加糖尿病的死亡率的影响，应用受到很大限制，而双胍类90年代前是禁用的，Acarbose和噻唑烷二酮类到90年代后才有，所以，美国人只好用胰岛素了。
【执考宝典笔记】内分泌3
低血糖症成年人血糖低于2.8mmol／L时，可认为是血糖过低.一、病因常见病因有胰岛素瘤，为胰岛β细胞肿瘤。
二．临床表现一提到胰岛素瘤，它有个Whipple三联征。
清晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmol／L、给于葡萄糖后迅速好转。
三、治疗手术治疗。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调体液分为：1.细胞外液男性占体重40% 女性占体重35%2.细胞内液占体重20%电解质：细胞里面的是K+ 细胞外面的是Na+细胞内外液的渗透压均为290～310mmol／LHC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。
正常人每日需要水2000-2500ML气管切开的病人每日呼吸失水约800ml肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少1000-1500ml。
水和钠的代谢紊乱一、等渗性缺水又称急性或混合性缺水。
由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。
1.病因①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等；③反复大量放胸、腹水等。
等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。
2.临床表现等渗性缺水绝对不会出现口渴！主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。
舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。
短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%～7%时，则可有严重的休克表现3.诊断依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。
血清Na+、Cl-正常。
（血清Na+正常值是135-145mmol／L）4.治疗静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。
临床医学概论第十二章三节糖尿病学习笔记(总结)
糖尿病一、概述1.糖尿病的定义：糖尿病是一种综合症，是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。
2.糖尿病目前发病情况：随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，其中最快的是发展中国家。
我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中国现有糖尿病患者估计约4000万。
全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%)。
发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。
3.糖尿病分类根据1997年ADA建议，分为4个类型：（一）1型糖尿病该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。
患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
1. 免疫介导糖尿病本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。
自身免疫反应标志有：胰岛细胞自身抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）约85~90%的病例有一种或几种自身抗体阳性。
2. 特发性糖尿病较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。
（二）2型糖尿病此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。
本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。
有较强的遗传易感性。
（三）其他特殊类型糖尿病二、病因和发病机制（一）、1型糖尿病1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素；在易感基因和环境因素的共同作用下诱发;胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病。
（二） 2型糖尿病1、遗传因素研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。
内科糖尿病笔记
胰岛功能评估指标介绍
胰岛功能评估指标
包括胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰高 血糖素测定等。
介绍
胰岛素释放试验和C肽释放试验可反映胰岛 B细胞功能；胰高血糖素测定可反映胰岛A 细胞功能。这些指标有助于评估糖尿病患者 的胰岛功能状况，指导临床治疗。
其他相关辅助检查技术
其他相关辅助检查技术 包括口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素抗体检测、自身免疫性糖尿病相关抗体检测等。 介绍 OGTT可用于糖尿病的诊断和分型；胰岛素抗体检测有助于鉴别1型糖尿病和2型糖尿病；自身免疫性糖尿病相关抗体检测有助 于早期发现和预测糖尿病。这些辅助检查技术可为糖尿病的诊断和治疗提供重要依据。
利用社区、医院等资源为患者提供便利的医 疗服务和生活帮助。
加强沟通协作
与社区、医院等相关部门保持密切联系，共 同推进糖尿病管理工作。
开展健康宣教活动
通过举办讲座、发放宣传资料等方式提高公 众对糖尿病的认识和重视程度。
THANKS
感谢观看
REPORTING
设定随访频率
根据患者病情稳定程度、治疗方案调整等因素确定随访时间间隔。
明确随访内容
包括症状询问、体格检查、实验室检查等项目。
评估治疗效果
根据随访结果及时调整治疗方案，确保治疗有效性。
提供健康指导
针对患者具体情况提供饮食、运动、药物等方面的建议。
并发症筛查及早期干预策略
01
定期筛查并发症
包括视网膜病变、糖尿病肾病、糖 尿病足等。
注意事项
血糖监测前应保持情绪稳定，避免剧烈运动；监测时应使用合格的血糖仪和试纸，按照说明书规范操作；长期监 测血糖的患者应定期校准血糖仪。
尿液检查项目与意义解读
尿液检查项目
内分泌科实习医生在糖病管理中的心得与经验分享
内分泌科实习医生在糖病管理中的心得与经验分享内分泌科实习医生在糖尿病管理中的心得与经验分享随着现代生活方式的改变，糖尿病在全球范围内呈现出明显增长的趋势。
作为一名内分泌科实习医生，我有幸参与了糖尿病患者的治疗与管理工作。
在此过程中，我积累了一些宝贵的心得与经验，希望能与大家分享。
一、个体化治疗方案的重要性糖尿病是一种个体差异较大的疾病，不同患者的病情特点和生活方式差异较大。
因此，在制定治疗方案时，必须注重个体差异，制定个性化的治疗目标和方案。
我曾接触到一位糖尿病患者，他的工作性质使得他无法按时进食，因此传统的口服药物治疗方案无法满足他的需求。
为了方便他的用药，我与他共同商定了一套个性化的胰岛素治疗方案，使他能够更好地控制血糖。
二、健康教育的重要性糖尿病患者在日常生活中需要了解很多关于疾病管理的知识，包括饮食控制、药物使用、运动等。
因此，健康教育成为糖尿病管理中不可或缺的一环。
我与患者面对面地进行健康教育，结合他们的实际情况向他们讲解疾病知识和生活注意事项，帮助他们更好地管理糖尿病。
通过健康教育，很多患者的病情得到了明显的改善。
三、多学科团队的合作糖尿病治疗和管理是一个综合性的系统工程，需要多学科之间的紧密合作。
内分泌科作为糖尿病治疗的核心部门，需要与心血管科、营养科、眼科等其他科室密切合作，形成一个多学科协作的团队。
通过多学科的合作，我们能够针对不同的病情给予患者更全面、合理的治疗方案。
四、患者的积极性和参与度至关重要作为医生，我们可以给予患者最专业的治疗和建议，但最终的效果还是取决于患者的积极性和参与度。
我曾经遇到过一位年轻的糖尿病患者，他对疾病态度消极，不愿按时进行检测和治疗。
在与他的沟通中，我意识到患者心理因素的重要性。
因此，我花时间与他进行心理疏导，并鼓励他改变对疾病的态度。
通过与患者的密切配合，他的治疗效果得到了显著改善。
五、疾病管理的持续性和复杂性糖尿病是一种慢性疾病，需要长期的治疗和管理。
临床医学概论第十二章内分泌系统疾病学习笔记(总结)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------临床医学概论第十二章内分泌系统疾病学习笔记(总结)第十二章内分泌系统第一节巨人症和肢端肥大症（熟悉）一、概述本症是因垂体前叶生长激素细胞腺瘤或增生，分泌生长激素过多，引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大及内分泌代谢紊乱。
临床上以面貌丑陋、手足厚大，皮肤粗厚，头痛眩晕，显著乏力为特征。
本病并不罕见，占垂体瘤中第二位。
发病于青春期前，骺部未闭合者为巨人症；发生于青春期后，骺部已闭合者为肢端肥大症。
二、临床表现 1、巨人症：于青少年发病，在早期表现为过度的生长发育，全身成比例地变得异常高大魁梧，远超同年龄的身高与体重。
性器官发育较早，性欲强烈。
当患者生长至最高峰后，逐渐开始衰退，表现精神不振，四肢无力，肌肉松驰，毛发渐脱落，性欲减退，外生殖器萎缩。
如无及时治疗，病人一般早年夭折，平均寿限约 20 余岁。
由于抵抗力下降，易死于继发感染。
2、肢端肥大症：起病大多数缓慢，病程长。
从出现这些症状到获得诊断的平均时间可长达 6～7 年。
1 / 6最早表现为手足变厚大，面貌丑陋，头痛疲乏，腰痛酸痛。
患者常诉鞋帽变手套变小，必须时常更换。
当症状发展明显时，有典型面貌。
脸皮增厚增粗，额部多皱折，嘴唇增厚，耳鼻长大，舌大而厚，音调低沉。
因头部骨骼变化，有脸部增长，下颌增大等表现。
手指足趾粗而短，手背足背厚而宽。
3、神经肌肉系统：不能安静、易怒、暴躁、头痛、失眠、肌肉酸痛。
头痛以前额部及双侧颞部为主。
4、心血管系统：血管疾病是肢端肥大症致死的主要原因之一。
肢端肥大症患者，心脏明显肥大，在比例上可超过其他内脏增大的程度。
长期的肢端肥大症可导致心肌肥厚和心脏扩大，同时伴有心脏舒缩功能下降。
糖尿病笔记
【摘要】目的探讨PPARγ基因多态性与2型糖尿病患者脂代谢异常的关系。
方法本研究共纳入191例2型糖尿病患者。
以rs1875796为遗传标记，应用多聚酶链长度多态性（PCR RFLP）技术检测PPARγ基因rs1875796的基因型。
应用氧化酶法测定入组患者血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HLD C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）的水平。
结果2型糖尿病患者PPARγ基因rs1875796的等位基因频率与TC、HDL C和LDL C水平无明显相关。
但经性别分层后，女性2型糖尿病患者的TC、LDL C水平与PPARγ基因r s1875796的等位基因频率呈显著性相关（分别为χ2=9.378，P=0.002和χ2=11.187，P=0.000 8）。
携带C等位基因个体的TC水平和LDL C水平明显高于携带T等位基因的个体。
结论女性2型糖尿病患者TC、LDL C水平与PPARγ基因ts1875796多态性可能有关。
【关键词】2型糖尿病；PPARγ基因；总胆固醇；低密度脂蛋白胆固醇；单核苷酸多态性胰岛素抵抗是2型糖尿病发病基础之一，而脂肪细胞因子分泌异常是胰岛素抵抗的一个重要机制。
研究表明过氧化物酶体增生物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor γ，PPARγ）在脂肪细胞分化、糖、脂代谢和肥胖特异性基因的表达中具有重要作用〔1〕。
PPARγmRNA存在三种剪接变体，即PPARγ1﹑PPARγ2和PPARγ3〔2〕，其中PPARγ2在脂肪组织中有高水平的表达〔3〕。
研究发现PPARγ介导的信号传导通路调控脂代谢特别是胆因醇的代谢〔4，5〕。
目前已证实高加索人PPARγ基因多态性与2型糖尿病的发病风险相关〔6〕。
但PPARγ基因多态性与脂代谢关系的研究却存在很大争议〔7～9〕。
本研究以PPARγ基因为候选基因，探讨了PPARγ基因多态性与2型糖尿病患者脂代谢的关系。
内分泌科笔记[五篇范例]
![内分泌科笔记[五篇范例]](https://img.taocdn.com/s3/m/8e00d33a58eef8c75fbfc77da26925c52cc591db.png)
内分泌科笔记[五篇范例]第一篇：内分泌科笔记内分泌科1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。
2、糖尿病足的分期：0、1、2、3、4、53、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。
计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。
糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。
4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。
T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。
治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素5、LADA：6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。
7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。
治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。
适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。
T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。
禁忌症：重度的T1DM或T2DM，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。
2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。
内科学内分泌系统《糖尿病》笔记
内科学内分泌系统《糖尿病》笔记●分型●I型（T1DM）●病因：胰岛β细胞破坏（免疫介导IA、特发性IB）——胰岛素分泌不足●好发人群：青少年多见●特点●多数起病急，病情重●症状明显且严重，易并发DKA和肾病（主要死因）●胰岛素依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平低●葡萄糖刺激后曲线低平●II型（T2DM）●病因：胰岛素抵抗为主——利用障碍●好发人群：中老年多见●特点●起病缓，病情轻，不易并发DKA和肾病●易并发心脑血管疾病（主要死因）●胰岛素非依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平相对不足●葡萄糖刺激后曲线变化多端●并发症●急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征●慢性并发症●微血管并发症：糖肾、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病●大血管并发症：冠心病、糖尿病足●糖尿病肾病（病史>10年）●分期●临床前期●I期（初期）：肾小球超滤过——GFR⬆️⬆️，其余正常）●II期（正常白蛋白尿期）：GFR轻度⬆️，运动后/应激出现微量白蛋白尿●临床诊断●III期（早期糖肾期）：GFR大致正常，尿持续微量白蛋白30～300mg/24h●IV期（临床糖肾期）：GFR开始⬆️，尿持续微量白蛋白>300mg/24h，或蛋白总量>500mg/24h●V期（尿毒症期）：GFR进行性下降，持续蛋白尿●UAER（尿白蛋白排泄率）：最早的临床证据以及筛查早期主要指标●I期正常●II期多正常，可间歇增高●III期20～200μg/min●IV期>200μg/min●V期降低●治疗●对症治疗●控制血压：首选ACEI/ARB●低蛋白饮食●控制血糖：首选胰岛素●不宜使用糖皮质激素（升血压、升血糖）●糖尿病视网膜病变（病史>10年）●分期（I瘤II硬出，III絮IV积血，V增VI失明）●非增殖期●I：微血管瘤——破裂出血●II：硬性渗出●III：棉絮状软性渗出●增殖期●IV：新生血管形成，玻璃体积血●V：纤维血管增殖●VI：视网膜脱离、失明（牵拉性）●糖尿病足●下肢远端N异常、周围血管病变——足部溃疡——感染——深部组织破坏●实验室检查●血糖：主要依据●空腹血糖（FPG）●正常值：3.9～6.0mmol/L●诊断标准：>7.0mmol/L●随机血糖>11.1mmol/L+糖尿病症状（三多一少）●餐后2h血糖（OGTT2h）>11.1mmol/L●注意●必须用静脉血浆血糖，不能用手指血糖/全血血糖（血浆血糖比全血血糖高15%）●诊断时首选空腹血糖，当空腹血糖升高（6.1～6.9mmol/L）但未达到诊断标准时，选OGTT试验●尿糖不能作为诊断依据，尿糖（+）可作为重要线索●反映近期血糖控制总体（整体、平均）水平●糖化血红蛋白：反映8～12w（2～3月）●糖化白蛋白（果糖胺）：反映2～3W●胰岛β细胞功能测定：测定患者血浆中胰岛素/C肽水平●胰岛素：受外源胰岛素干扰●C肽：不受外源胰岛素干扰●治疗●口服降糖药——通常只用于T2DM●促胰岛素分泌剂（非肥胖型T2DM）●磺酰脲类（格列xx）●格列喹酮：合并肾功能不全首选●格列齐特●格列美脲：作用最强●格列奈类【瑞（那）格列奈】：主要用于餐后高血糖●非促胰岛素分泌剂（肥胖型T2DM）●双胍类：二甲双胍●禁用于肾功能不全●不良反应：消化道反应、乳酸酸中毒（最严重）●噻唑烷二酮类：罗（吡）格列酮——胰岛素增敏剂●α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖——抑制G在小肠吸收，特别适用于餐后高血糖，与进食同服●胰岛素●适应症●T1DM●并发症●急性：DKA、高渗高血糖综合征●慢性：糖肾、糖视、神经病变●手术（围术期）、妊娠期DM●新发病DM（尚不清楚T1DM、T2DM）VS 哮喘●分类●短效●普通胰岛素（RI）●半慢胰岛素●中效●低精蛋白胰岛素●慢胰岛素●长效●精蛋白胰岛素●特慢胰岛素●采用胰岛素替代治疗，患者早晨空腹血糖仍然较高的原因●夜间胰岛素作用不足●黎明现象：与皮质醇等激素分泌节律有关●somogyi效应：夜间有低血糖，反跳性高血糖●DM急性并发症●糖尿病酮症酸中毒（DKA）●病因：糖利用障碍，利用脂肪●临床表现（脱水性疾病）●高血糖⬆️渗透性利尿⬆️脱水⬆️血容量减少⬆️血压低（休克）●血酮体高⬆️尿酮体（+）/强阳性⬆️丙酮经呼吸道排出●酸中毒（代酸）⬆️肺代偿⬆️深快呼吸（Kussmaaul呼吸）●辅助检查●血糖●血/尿酮体●动脉血气分析●电解质●治疗●首选/最关键：大量补液（首选生理盐水）●先用生理盐水+胰岛素（RI）=25g：（6～12）u●待血糖降至13.9mmol/L，改用5%GS+RI●一般不补碱（NaHCO3溶液）●指征：严重酸中毒（PH<7.1，HCO3-<5mmol/L）●补碱过多不良反应●脑脊液反常性酸中毒加重●组织缺氧加重●血钾减少●反跳性碱中毒●高渗高血糖综合征●VS DKA。
2011年第30讲-内分泌系统：糖尿病于低血糖症,代谢和酸碱失衡疾病笔记
空腹血糖≥7.0 mmol／L为糖尿病，不绝对须加测一个OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG）；
（2）诊断糖尿病的重要手段（最可靠的方法）是OGTT（口服葡萄糖耐量试验）；2小时血浆葡萄糖（2hPG）：OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g；儿童是1.75g；
Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。
以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）为早期非增殖型视网膜病变。
Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血；
Ⅴ期；机化物增生；
Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。
以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）为晚期增殖性视网膜病变。
六、综合防治原则
治疗措施包括控制饮食（基础），减轻和避免肥胖，适当运动，戒烟，合理应用降糖药。
2.高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）
高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50～70岁的中、老年人。
1.临床表现
尿酮体呈弱阳性（特异性，题眼）。高钠反映(特异性，题眼)---高渗性非酮症性糖尿病昏迷
血钠升高，可达155mmol／L以上，称为高渗。
血浆渗透压显著增高，一般在350mmol／L以上
八、胰岛素治疗
1.适应证：
（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素
（2）2型糖尿病药物控制不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症
（3）合并重症感染
（4）糖尿病需要手术的，不论术前术后都要用。
有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：
② 间胰岛素作用不足；
②Somogyi效应，即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖即为Somogyi
内分泌科实习医生在糖病管理中的实践总结与心得体会
内分泌科实习医生在糖病管理中的实践总结与心得体会内分泌科实习医生在糖尿病管理中的实践总结与心得体会糖尿病（Diabetes Mellitus）是一种常见的内分泌代谢性疾病，全球范围内患者数量逐年增加。
作为内分泌科实习医生，在糖尿病管理方面的实践和经验积累至关重要。
本文将从多个角度对内分泌科实习医生在糖尿病管理中的实践总结与心得体会进行探讨。
一、了解糖尿病的基本知识在实习阶段，通过研读相关文献和参与临床工作，我逐渐掌握了糖尿病的基本知识。
糖尿病是一种以持续高血糖为主要特征的疾病，包括1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
了解其病因、发病机制以及不同类型的临床表现对于正确治疗和管理患者至关重要。
二、加强患者教育在糖尿病管理中，患者的合作和积极性对于控制病情至关重要。
因此，我在实践中注重与患者进行有效沟通，以便更好地提供指导和帮助。
通过向患者解释糖尿病的危害性、饮食控制、药物使用、运动锻炼和定期检测等方面的知识，使患者了解糖尿病的管理重要性，提高患者的自我管理能力。
三、规范用药与监测在实践中，我深刻认识到规范的用药和血糖监测在糖尿病管理中的重要性。
首先，对于1型糖尿病患者，胰岛素治疗是必不可少的。
通过正确计算剂量、注射技巧以及注射部位的选择，可以减轻患者的不适感，提高治疗效果。
对于2型糖尿病患者，合理的口服药物选择和用药方案能够有效控制血糖水平。
同时，定期监测血糖和糖化血红蛋白指标，进行及时调整，以达到良好的糖尿病控制。
四、饮食与运动的重要性除了药物治疗外，饮食与运动在糖尿病管理中同样至关重要。
通过合理的饮食控制和营养摄入，患者可以更好地控制血糖水平和体重。
推荐患者选择低糖、低脂、高纤维的饮食，并合理分配餐次以保证血糖平稳。
此外，适量的有氧运动有助于增加体内胰岛素敏感性，改善血糖代谢，减少并发症的风险。
五、个体化治疗策略的制定每个糖尿病患者的情况都有所不同，因此，个体化的治疗策略制定显得尤为重要。
在实践中，我通过全面评估患者的病情、生活习惯、并发症风险等因素，制定了符合患者特点的治疗方案。
内分泌科实习医生糖病患者管理心得胰岛素治疗与饮食控制
内分泌科实习医生糖病患者管理心得胰岛素治疗与饮食控制在内分泌科实习期间，我有幸参与了糖尿病患者的管理工作，并负责胰岛素治疗与饮食控制的辅导工作。
通过这段经历，我积累了一些心得体会，现在我想与大家分享一下。
首先，在胰岛素治疗方面，准确计算用药剂量是非常重要的。
每个糖尿病患者的胰岛素需求量是不同的，需要根据患者个人情况进行调整。
通常，我们会根据患者的血糖监测结果、体重、饮食习惯等因素来确定胰岛素的用量。
在实施注射前，我们会先检查患者的血糖水平，并进行一些身体指标的测量。
然后，根据这些数据来计算胰岛素的剂量。
关键在于准确把握患者的胰岛素敏感度，确保用药量适当。
此外，我们还需要告知患者使用胰岛素时的正确注射技巧和注意事项，以确保胰岛素的吸收效果。
其次，在饮食控制方面，我们需要引导糖尿病患者建立良好的饮食习惯。
首先，要注意摄入适量的碳水化合物。
患者在每餐中的碳水化合物摄入量应该控制在一定范围内，以避免血糖波动过大。
其次，要鼓励患者增加膳食纤维的摄入。
膳食纤维可以延缓食物的消化吸收速度，有利于控制血糖水平。
同时，还要注意限制脂肪和胆固醇的摄入，以维持良好的血脂水平。
此外，我们还要教导患者正确选择食物，并注意饮食的多样性和平衡性，保证膳食的全面营养，提高免疫力。
另外，定期进行血糖监测是糖尿病患者管理中至关重要的一步。
通过监测血糖水平的变化，我们可以及时了解患者的病情，调整治疗方案。
对于糖尿病患者来说，掌握血糖监测技巧和正确使用血糖仪是必不可少的。
我们会向患者进行详细讲解，并帮助他们熟练掌握血糖监测的方法。
此外，我们还要教育患者注意监测时间的选择，以及餐后血糖的监测方法。
通过有效的血糖监测，我们可以根据患者的实际情况进行胰岛素用药和饮食控制的调整，实现个体化治疗。
此外，糖尿病患者的心理支持也是十分重要的。
面对疾病的困扰和治疗的艰辛，不少患者会感到焦虑、抑郁等情绪问题。
我们作为医生，需要给予患者足够的关心和关怀，并给予积极的心理支持。
临床内分泌系统糖尿病知识点总结
内分泌系统——糖尿病总结
1.诊断公式
1型糖尿病
1型糖尿病=青少年+三多一少（多饮多食多尿体重减轻）+空腹血糖＞ 7.0mmol/L +容易并发糖尿病酮症酸中毒
2型糖尿病
2型糖尿病=中老年+三多一少（多饮多食多尿体重减轻）+空腹血糖＞ 7.0mmol/L +较少并发糖尿病酮症酸中毒
糖化血浆蛋白
葡萄糖与白蛋白结合产生，与血糖浓度呈正相关，可反映患者近2~3周的血糖 水平，正常值为1.7~2.8mmol/L
尿糖
尿糖不是诊断糖尿病的指标
②胰岛β细胞功能检查
胰岛素释放试验
①空腹血浆胰岛素35~145pmol/L, 30~60分钟内达高峰
②C肽反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，受到血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素的干扰
11.1mmol/L
3.检查
①糖代谢紊乱
血糖
随机血糖＞11.1mmol/L,或FPG≥7.0mmol/L，只反映瞬间血糖水平
糖化血红蛋白
①葡萄糖与血红蛋白结合产生，与血糖浓度呈正相关，可反映患者近2-3月的血糖水平，正常值为3%~6%
②国际上将HbAlc≥6.5%作为糖尿病的诊断标准 '
③HbAlc合理控制范围是＜7%
C肽释放试验
①正常人空腹≥400pmol/L,峰值为基础值的5~6倍
②C肽反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，不受到血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素的干扰
4.治疗
药物
机制
双胍类
促进外周组织利用
α葡萄糖苷酶抑制剂
抑制肠道吸收
磺脲类
促进胰腺的B细胞分泌胰岛素，速度慢
内科西综笔记_糖尿病
糖尿病 2
内科·内分泌 11 月 13 日 40
（4）内分泌疾病：库欣综合征、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、肢端肥大症 4、妊娠糖尿病：多在妊娠中末期出现，只有轻度的无症状性血糖升高，分娩后血糖多恢复正常，但未来发生 T2DM
风险显著增加，因此应在产后 4-12 周筛查糖尿病 VS 妊娠合并糖尿病，是妊娠之前就有糖尿病
3、临床表现：诱因 — T1DM 多见（胰岛素绝对缺乏），感染、应激、胰岛素治疗中断等
实验室检查 — 血糖多在 16.7-33.3mmol/L，尿糖和尿酮强阳性（价值所在）
代酸：Kussmaul 深快呼吸、pH↓、HCO3-↓、CO2CP↓、BE 负值↑（-2.3）、AG↑
血浆渗透压：正常或轻度↑（渗透压正常值 290-310mmol/L）
HMGCoA 合酶
脂肪酸 乙酰 CoA
乙酰乙酰 CoA
HMGCoA
HMGCoA 裂解酶
①HMGCoA
酮体
HMGCoA 还原酶
②HMGCoA
胆固醇
糖尿病 4
内科·内分泌 11 月 13 日 40
2、糖尿病葡萄糖代谢障碍：草酰乙酸↓→TCA 循环障碍
脂肪动员↑→脂肪酸β氧化↑→乙酰 CoA↑
蛋白质分解↑→生酮和生糖兼生酮氨基酸↑
↓
SOS
↓
RAS
↓
MAPKKK
↓
MAPKK
↓
MAPK
二、糖尿病分型
1、T1DM（1 型糖尿病）：胰岛β细胞破坏→胰岛素绝对缺乏
免疫介导性（1A）：主要类型
特发性（1B）：与自身免疫无关
2、T2DM（2 型糖尿病）：以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足（一开始会增多，失代偿分泌不足）
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内分泌医生临床糖尿病笔记（很实用）
初诊糖尿病患者治疗的选择：
1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考虑合并感染的可能大；、
2、初诊病人
HBA1c＜7%------单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c↓1%）
HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%)
HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%)
HBA1c＞10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓＞5%)
3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准
胖--------FBG＞15mmol/l,考虑胰岛素治疗
瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗
初诊糖尿病患者治疗的选择：
1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键.
2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能
3、有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素.
4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋.
常用糖尿病病人三大营养素比例表
哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：
1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症；
2、每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标；
3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或有的是水平判断（包括空腹及餐后）
4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病
撤停方法参考：
先撤12u-----由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素
三天后再撤12u胰岛素------据血糖情况加用不同种类的口服降糖药
临床经验：
降糖作用比较-------4-6u胰岛素≈1片口服降糖药物
糖尿病用药汇总
一、噻唑烷二酮类药物（TZD）应用注意事项：过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)
作为PPAR受体激动剂作用越发明确，药物价格逐渐回落，该类药物比较具有应用前景，但几个方面在应用时应该加以重视：
1、贫血的患者，女性HGB＜10g/l，男性HGB＜11g/l，不得使用（这点往往易被忽视，切记！！）
2、转氨酶＞100，谨慎使用（在高脂血症、脂肪肝等代谢性因素引起的转氨酶升高的情况下，可以在监测肝功的情况应用该药）
3、心功能Ⅱ级或更差的情况避免使用；
4、水肿的患者应谨慎使用。
二、糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法:
1、胰岛素
2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮）
3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；
4、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；
5、TZD类
6、双胍类不能使用
三、糖尿病患者出现肝功受损的情况时可以使用的治疗方法:
1、胰岛素
2、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；
3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；
4、若为肥胖、高脂血症引起的肝酶↑，可以在监测肝功的情况应用双胍类及TZD；
5、肝功不全磺脲类及TZD类是禁忌。
四、血脂↑HDL↓选用双胍类、TZD、α糖苷酶抑制剂。
有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题：
1、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计
全天总剂量（u）≈空腹血糖（mmol/l）× 2
如果保守一些可以≈（空腹血糖mmol/l × 2）× 2/3
2、睡前中效胰岛素的剂量（u）≈空腹血糖（mmol/l），一般剂量都≥8u，
3、住院期间尽量避免出现低血糖事件，
首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；
其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。
4、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，如果没有书面的材料，给予该剂量时一定要注意预防低血糖事件；
5、予混胰岛素使用前一定要混匀
6、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧）
7、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析。
临床上有些糖尿病患者停药一段时间后，再使用与原来相同的药物后，效果没有以前好，是因为停药后持续的高血糖对胰岛B细胞的毒性作用，使其对葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能缺失，故要考虑加量或联合用药或换药
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