原发性高血压病人的护理 ppt课件

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≥180
单纯收缩期高血压
≥140
亚组:临界收缩期高血压 140~149
或 或 或
或 和

90~99 90~94
100~109
≥110 <90
<90
※ 当202收0/12缩/12 压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准 22
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实验室检查
➢ 常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。
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• 教学内容
• 1概念 • 2病因及机理 • 3临床表现 • 4辅助检查 • 5治疗要点 • 6护理诊断及措施 • 7保健指导
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• 教学目的
• 1熟悉高血压的病因 • 2掌握临床变现 • 3说出诊断治疗要点 • 4叙述常见护理诊断
措施及保健指导
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精品资料
• 你怎么称呼老师?
继发性高血压5%
原发性高血压95%
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诊断标准
➢ 高血压的标准:
收缩压(Systolic pressure )≥140mmHg和/或 舒张压(Diastolic pressure) ≥90mmHg
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病因
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发病机制
血压的定义和分类
• 危险分层
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表1 血压的定义和分类
类别
收缩压(mmHg)
(mmHg)
理想血压
<120

正常血压
<130

正常高值
130~139

高血压
舒张压
<80 <85 85~89
1级(轻度)
140~159
亚组:临界高血压
140~149
2级(中度)
160~179
3级(重度)
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
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➢ 心脏
左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。 ➢脑
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ➢ 肾脏 肾小球纤维化、萎缩;肾 小动脉硬化;动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
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高血压性心脏病
/subview/6632/6632.htm长期控制不佳
➢ 特殊检查
动态血压监测、踝/臂血压比值、心律变异、颈动脉内层 中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
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治疗
➢ 降压治疗的目标值
一般 主张控制血压<140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压<130/80mmHg; 老年人 SBP在140~150mmHg,DBP <90mmHg,但不低于
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
高血压的概念
高血 压是一 种以动脉压升高为特征, 伴有心脏、 血管、脑和肾脏等器官 功 能性 或器质性改变的全 身性疾病。
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➢ 体征
血压升高; A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音; 颈部或腹部血管杂音。
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➢ 并发症
高血压危象(Crisis of hypertension) 机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力
突然上升。 症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心
65~70mBiblioteka Hg。2020/12/12
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➢ 改善生活行为
适用于:所有高血压患者
减轻体重; 减少钠盐摄入; 补充钙钾; 减少脂肪摄入; 限制饮酒; 增加运动。
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➢ 降压药物治疗
适用于: 血压持续升高6个月以上,改善生活行为未获有效控制; 高血压2级或以上; 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
钙泵活性降低
心、血管重构
高血压
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➢ 胰岛素抵抗(insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
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临床表现及并发症
➢ 症状
大多无明显症状; 可有头晕、头痛、视力模糊; 疲劳; 心悸; 鼻出血等。
衰或高血压脑病。
➢ 恶性或急进性高血压
病情进展急骤; 舒张压持续≥130mmHg; 肾脏损害突出; 进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。
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高血压脑病(Hypertensive brain disease) 机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,
脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状:出现颅内压增高的临床表现。
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高血压定义为:在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量血 压,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压
≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既 往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽然低于
140/90mmHg,也诊断为高血压。根据血压升高水平,又进一步 将高血压分为1级、2级和3级(见表1)。
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
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➢ 肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活
血管紧张素原肾素 血管紧张素ⅠACE 血管紧张素Ⅱ AT1
醛固酮分泌 小动脉收缩 激活交感神经 心、血管重构
高血压
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➢ 细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病,包括: 早期左室舒张功能减退、左室肥厚(LVH),逐步发展出 现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭,
心脏检查可表现为心尖搏动增强,呈抬举性并向左下
移位,心浊音界向左下扩大,心尖部可有收缩期杂音 (1/6~2/6级),由于主动脉瓣高血压性心脏病变也可产 生各种心律失常,如频发期前收缩,阵发性室上性或室性 心动过速,房颤等等,可出现相应的临床表现。
交感神经系统 活性亢进
RAAS激活
细胞膜离子转 运异常
肾性水钠潴留 胰岛素抵抗
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发病机制
➢ 交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
小动脉阻力 增加
高血压
血浆儿茶酚胺 浓度升高
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神经递质浓度 与活性异常 交感神经系统 活性亢进
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➢ 肾性水钠潴留
各种病因
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